Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Оценка тяжести течения хронических воспалительных заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у детей в 1-3 стадиях полового развития

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Основные положения диссертационной работы представлены на юбилейной научно-практической конференции педиатров Ростовской области «Актуальные вопросы педиатрии» (Ростов-на-Дону, 2009), XVI Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2010), IX Российском конгрессе «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2010), XV Конгрессе педиатров России с международным участием… Читать ещё >

Оценка тяжести течения хронических воспалительных заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у детей в 1-3 стадиях полового развития (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • список сокращен&trade- слов и ВЫРАЖЕНИЙ

ГЛАВА 1. БИОХИМИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ, СОСТОЯНИЕ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Хронические воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта у детей — актуальность исследований.

1.2. Молекулы средней массы как маркеры эндогенной интоксикации при хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

1.3. Показатели перекисного окисления липидов как маркеры эндогенной интоксикации при хронических воспалительных заболеваний желудочно-кишечного тракта.

1.4. Состояние вегетативной нервной системы при хронических воспалительных заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ.

2.1. Общеклиническое исследование.

2.2. Оценка стадий полового развития.

2.3. Методы оценки вегетативного статуса.

2.4. Эзофагогастродуоденоскопия и биопсия.

2.5. Методы оценки молекул средней массы, показателей перекисного окисления липидов, активности антиоксидантных ферментов.

2.6. Методы статистической обработки данных.

2.7. Общая и клиническая характеристика обследованных

ГЛАВА 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ЗНАЧЕНИЙ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ' У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ВЕРХНЕГО ОТДЕЛА ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТИПА ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ, СТАДИИ ПОЛОВОГО РАЗВИТИЯ И ДЛИТЕЛЬНОСТИ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

3.1. Характеристика изменений уровня молекул средней массы, показателей перекисного окисления липидов- и антиоксидантных ферментов у детей с катаральным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

3.2. Характеристика изменений уровня молекул средней массы, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов у детей с эрозивным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью.

3.3. Характеристика изменений уровня молекул средней массы, показателей перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов у детей с катаральным гастродуоденитом. детей

ГЛАВА 4. ХАРАКТЕРИСТИКА ЗНАЧЕНИЙ МОЛЕКУЛ СРЕДНЕЙ МАССЫ, ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И АНТИОКСИДАНТНЫХ ФЕРМЕНТОВ У ДЕТЕЙ С ХРОНИЧЕСКИМ ГАСТРОДУОДЕНИТОМ В СОЧЕТАНИИ С ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНОЙ РЕФЛЮКСНОЙ БОЛЕЗНЬЮ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ТЯЖЕСТИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА В

СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЖЕЛУДКА И

ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ.

Актуальность работы.

Хронические заболевания органов пищеварения остаются наиболее распространенной патологией, как у взрослых, так и у детей (Мишкина Т.В. и соавт., 2007; Приворотский В. Ф. и др., 2011). Важно отметить, что в настоящее время особое внимание привлекает проблема гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), в патогенезе которой важное место занимает дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс или билиарный рефлюкс (БР) — заброс содержимого не только желудка, но и 12-перстной кишки в пищевод (Буеверов А.О., Лапина Т. Л., 2006). Это обусловлено ростом численности больных (до 1/3 детей и подростков гастроэнтерологического профиля), существованием внепищеводных проявлений заболевания (Gottrand F.,. Sarles J., 2010; Santos V.J. et al., 2011) и развитием опасных осложнений, таких как пищеводные эрозии, язвы, кровотечения, стриктуры и пищевод Барретафактор риска развития аденокарциномы пищевода (DeMeester S. R. et al., 1999; Jeurnink S.M. et al., 2011; Yu H.K., 2011). He диагностированные в детстве поражения пищевода служат причиной формирования в последующем необратимых изменений. Риск развития ¦ аденокарциномы пищевода в 4 раза выше у людей, которые в детском возрасте страдали пептическим эзофагитом (Циммерман Я.С., Вологжанина Л. Г., 2005; Запруднов A.M., 2006; Семешок Л. А., 2007).

В современных условиях не только увеличивается распространенность, но и характер гастроэнтерологических заболеваний у детей претерпевает определенные изменения. Типичные для кислотозавйсимых состояний болевой, диспепсический и астеновегетативный синдромы не всегда ярко выражены, нередко имеют место стертые, малосимптомные формы заболеваний (Белоусов Ю.В., 2011; Приворотский В. Ф., Луппова Н. Е., 2011). Проблема ранней диагностики и адекватного лечения кислотозависимых заболеваний у детей приобретает не только медицинское, но и социальное значение ввиду их высокой распространенности, особенностей течения и высокого риска ранней инвалидизации (Корсунский A.A., 2002; Скоробогатова, Е.В., 2007; Гюлумян О. Н. и соавт., 2007, Falconer J., 2010).

Таким образом, высокая распространенность, вариабельность клинических проявлений, в ряде случаев слабая выраженность симптомов обосновывают необходимость поиска новых информативных биохимических показателей, отражающих специфику и степень выраженности нарушений гомеостаза организма при кислотозависимых заболеваниях. Одним из таких показателей является значение суммы олигопептидных компонентов плазмы крови молекулярной массы 300−5000 Да, объединенных понятием «молекулы средней массы» (МСМ). Основная часть исследователей расценивает МСМ как вторичные эндогенные токсины, накапливающиеся в результате активации протеолитических ферментов в самих поврежденных органах или в крови, а также вследствие активации катаболических процессов и снижении реакций эндогенной детоксикации. При многих воспалительных заболеваниях отмечают различной степени повышение уровня МСМ. Это происходит при уремии, сепсисе, ожогах, перитоните, хронической и острой почечной недостаточности, нефропатии, шоке. Работы последних лет показывают изменение уровня МСМ в крови и при таких заболеваниях как острый и хронический панкреатиты (Сыромятникова Е.Д., 2000; Урсова Н. И. и соавт., 2001), хронический гастродуоденит и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (Бовень И.Э. и соавт., 1995; Коркоташвили JI.B., 2008). Существенная особенность МСМ заключается в их биологической активности — соединения этой группы способны еще более углублять метаболические нарушения, ставшие причиной их синтеза, образуя порочный круг (Коркоташвили JI.B., 2008; Карякина Е. В., Белова C.B., 2004; Малахова М. Я., 2000). Таким образом, МСМ являются важным показателем, отражающим степень метаболической и токсической нагрузки на организм, его детоксикационные возможности и резервы — т. е. отражают уровень эндогенной интоксикации (Газин И.К., 2008; Матвеев С. Б. и соавт., 2008).

Еще одним индикатором, свидетельствующим о степени эндогенной интоксикации, является интенсивность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и активность антиоксидантных ферментов (Денисова О.В., Волкова И. А., 1999, Лунева С. Н. и соавт., 2011). ПОЛ относят к неспецифическим реакциям, выраженность которых нередко помогает оценить ранние, еще обратимые, изменения в организме, определяет прогноз и исход многих патологических состояний. (Алексеева Н.В. и соавт., 2000, Суханова Г. А. и соавт., 2001; Солоденова М. Е. и соавт., 2010; Rao C.V., Vijayakumar M., 2008). При этом комплексной оценки МСМ, интенсивности ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов как показателей эндогенной интоксикации при кислотозависимых заболеваниях у детей мы в литературе не встретили. В то же время изучение этого раздела имеет не только научное, но и важное практическое значение, так как позволит разработать новые критерии оценки тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии.

Одной из особенностей болезней органов пищеварения у детей является высокая частота нейровегетативных и психоэмоциональных отклонений, преимущественно выраженных в период полового созревания (Запруднов A.M., 2006; Щербаков П. Л., 2010). Пубертатный период с его социально-психологической адаптацией предъявляет к организму резко повышенные требования, при этом устойчивость к хроническому стрессу у детей в начале полового созревания ниже, чем у зрелых индивидов (Строев Ю.И., Чурилов Л. П., 2004; Romeo R. D., 2010).

Нам не удалось встретить работ по изучению уровня МСМ, показателей активности ПОЛ и антиоксидантных ферментов при кислотозависимых заболеваниях в начале полового созревания с учетом типологических особенностей состояния вегетативной нервной системы.

Научная и практическая значимость, а также недостаточная изученность указанных проблем обусловливают актуальность настоящего исследования.

Цель исследования — определить взаимосвязь между клинико-морфологическими особенностями заболевания и показателями молекул средней массы, активности перекисного окисления липидов и антиоксидантных ферментов у детей с хроническими заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта с учетом стадии полового развития и типа вегетативной нервной системы для выявления новых возможностей диагностики тяжести вышеуказанных заболеваний, а также адекватной патогенетической терапии.

Задачи исследования.

1. Определить ведущие клинические синдромы хронического гастродуоденита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей в I — III стадиях полового развития.

2. Оценить роль вегетативной нервной системы и стадии полового развития в формировании хронического гастродуоденита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей и изучить влияние вегетативной нервной системы на значения молекул средней массы (МСМ), малонового диальдегида (МДА), активности каталазы, супероксиддисмутазы (СОД) в слюне и сыворотке крови у детей с катаральным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (КГД+ГЭРБ).

3. Определить значения МСМ, МДА, активности каталазы, СОД в слюне и сыворотке крови у детей с КГД+ГЭРБ с учетом стадии полового развития, длительности течения заболевания и моторных нарушений.

4. Изучить показатели МСМ, МДА, активности каталазы, СОД в слюне и сыворотке крови у детей с эрозивным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ЭГД+ГЭРБ) с учетом типа исходного вегетативного тонуса, стадии полового развития, длительности течения заболевания и моторных нарушений, а также по сравнению со здоровыми детьми.

5. Сопоставить показатели МСМ, МДА, активности каталазы, СОД в различных биологических жидкостях (в слюне и сыворотке крови) и обосновать целесообразность использования слюны в качестве биологического материала для биохимических исследований.

6. Определить взаимосвязь между уровнем МСМ, МДА, активности каталазы, СОД в слюне и сыворотке крови и тяжестью морфологических изменений при кислотозависимых заболеваниях с целью разработки дополнительных критериев оценки тяжести и эффективности проводимой терапии.

Научная новизна исследования.

Впервые проведена комплексная оценка клинических особенностей заболевания, степени выраженности морфологических изменений и показателей МСМ, МДА, активности каталазы, СОД в слюне и сыворотке крови у детей с хроническим гастродуоденитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ХГД, ГЭРБ) с учетом типа вегетативной нервной системы (ВНС) и стадии полового развития (СПР).

Выявлена связь между показателями МСМ28о в слюне и сыворотке крови, МСМ254 в сыворотке крови, МДА в слюне, активности каталазы в слюне и сыворотке крови и тяжестью воспалительного процесса в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Установлено, что чем. выше показатели МСМ, МДА и ниже значение активности каталазы, тем чаще встречается эрозивное поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у детей с ХГД, ГЭРБ.

Впервые установлено влияние билиарного рефлюкса, длительности клинических проявлений заболевания, типа ВНС, СПР на показатели МСМ, МДА, активности каталазы, СОД в слюне и сыворотке крови у детей с КГД+ГЭРБ.

Впервые изучены показатели МСМ, МДА, активности каталазы, СОД у детей с ХГД, ГЭРБ в двух биологических средах одновременно — в слюне и сыворотке крови.

Практическая значимость.

Комплексная оценка клинических и морфологических данных, вегетативного статуса, стадии полового развития (СПР) и значений МСМ, МДА, активности каталазы, СОД позволили выявить взаимосвязь между этими показателями. Наибольшие изменения установлены при КГД+ГЭРБ у детей с билиарным рефлюксом (БР), ваготонической направленностью ВНС, в III СПР, а также при ЭГД+ГЭРБ. Полученные результаты позволили выделить группы риска по развитию тяжелых форм ХГД, ГЭРБ, а также использовать показатели МСМ, МДА, активности каталазы, СОД в качестве дополнительных критериев оценки тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии.

Установлена возможность использования слюны в качестве биологического материала для оценки уровня МСМ, МДА, активности каталазы, СОД при кислотозависимых заболеваниях.

Полученные данные сделали обоснованным включение в стандартную схему терапии ХГД, ГЭРБ вегетокорректоров и антиоксидантных препаратов, что способствует достижению стойкой ремиссии в течение 2-х лет.

Положения, выносимые на защиту.

1. Показатели МСМ, МДА, активности каталазы в слюне и сыворотке крови зависят от выраженности воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки (ДНК).

2. У детей с КГД+ГЭРБ значения МСМ28о, МСМ254, МДА в слюне и сыворотке крови зависят от СПР, а показатели МСМ28о и МСМ254 в слюне, МДА слюне и сыворотке крови, активность СОД в слюне и сыворотке крови зависят от типа исходного вегетативного тонуса (ИВТ). Наибольшие изменения происходят у детей с ваготонией, в III СПР.

3. Выявленная вегетативная дисфункция, дисбаланс в системе перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при хронических воспалительных заболеваний верхнего отдела ЖКТ требуют проведения коррекции установленных изменений на фоне базисной терапии.

Апробация работы.

Основные положения диссертационной работы представлены на юбилейной научно-практической конференции педиатров Ростовской области «Актуальные вопросы педиатрии» (Ростов-на-Дону, 2009), XVI Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2010), IX Российском конгрессе «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2010), XV Конгрессе педиатров России с международным участием «Актуальные проблемы педиатрии» (Москва, 2011), X Российском конгрессе «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» (Москва, 2011), научно-практической конференции «Актуальные вопросы педиатрии» (Ставрополь, 2011), XVII Российской Гастроэнтерологической Неделе (Москва, 2011).

Объем и структура работы.

Диссертация представлена на 184 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, 2 глав собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 24 таблицами и 96 рисунками.

Список литературы

состоит из 263 источников, из них 176 — отечественные источники и 87 — иностранные.

ВЫВОДЫ.

1. Ведущими клиническими синдромами при хроническом гастродуодените, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей в 1-Ш стадиях полового развития являются болевой, диспепсический и астеновегетативный.

2. У детей с хроническим гастродуоденитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью преобладает парасимпатическая направленность исходного вегетативного тонуса во II стадии полового развития и симпатическая направленность в III стадии полового развития. У детей с КГД+ГЭРБ и ваготоническим исходным вегетативным тонусом установлено увеличение показателей МСМ2во и МСМ254 в слюне, МДА слюне и сыворотке крови, увеличение активности СОД в слюне и сыворотке крови при отсутствии изменения активности каталазы.

3. При КГД+ГЭРБ установлено увеличение показателей МСМ2во и МСМ254 в слюне и сыворотке крови, МДА в слюне, активности СОД в слюне и сыворотке крови у детей с билиарным рефлюксом по сравнению с пациентами с изолированным гастроэзофагеальным рефлюксом, увеличение показателей МСМ28о, МСМ254, МДА в слюне по сравнению с пациентами с меньшей длительностью клинических проявлений заболевания и увеличение значений МСМ28о, МСМ254, МДА в слюне и сыворотке крови от I к III стадии полового развития, что может свидетельствовать о нарастании эндогенной интоксикации у детей с кислотозависимыми заболеваниями при наличии билиарного рефлюкса, с высокой продолжительностью заболевания, с увеличением стадии полового развития.

4. При ЭГД+ГЭРБ максимальный уровень МДА установлен у пациентов с ваготонической и симпатикотонической направленностью вегетативного статуса при наличии билиарного рефлюкса. Уровень каталазы при ЭГД+ГЭРБ зависит от наличия моторных нарушений и минимален в слюне у детей, имеющих билиарный рефлюкс. У детей с ЭГД+ГЭРБ выявлено нарастание уровня МСМ280 и МСМ254, МДА в слюне и сыворотке крови, увеличение активности СОД на фоне снижения активности каталазы, что свидетельствует о нарастании уровня эндогенной интоксикации, наличии дисбаланса системы антиоксидантной защиты у детей с ЭГД+ГЭРБ по сравнению со здоровыми детьми.

5. Установленные биохимические изменения значений МСМ280 и МСМ254, МДА, активности каталазы, СОД наиболее выражены в слюне, чем в сыворотке крови. Таким образом, состав ротовой жидкости в первую очередь реагирует на наличие патологического процесса в гастродуоденальной зоне. Применение слюны в качестве биологического материала для биохимических исследований является наиболее обоснованным.

6. Установлена прямая корреляционная зависимость между уровнем МСМ28о в слюне и сыворотке крови, МСМ254 в сыворотке крови, уровнем МДА в слюне, обратная корреляционная зависимость между уровнем каталазы в слюне и сыворотке крови и тяжестью морфологических изменений при кислотозависимых заболеваниях, что может быть дополнительным критерием оценки тяжести заболевания и эффективности проводимой терапии. Наиболее информативным показателем является уровень МСМ28о в слюне.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. В комплекс обследования детей с хроническим гастродуоденитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью рекомендуется включать определение стадии полового развития, исследование состояния вегетативной нервной системы.

2. Необходимо выделять группу риска по формированию кислотозависимых заболеваний у детей во II — III стадиях полового развития, особенно с ваготонической направленностью вегетативной нервной системы.

3. В комплекс обследования детей с хроническим гастродуоденитом, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью рекомендуется включать определение уровня МСМ28о и МСМ254, МДА, активности каталазы в слюне. Наиболее информативным показателем является МСМ28о в слюне. • •.

4. В комплекс терапевтических мероприятий у детей с катаральным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, с билиарным рефлюксом, при наличии ваготонии и длительностью клинических проявлений заболевания больше 2-х лет, а также у детей с эрозивным гастродуоденитом в сочетании с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью показано включение антиоксидантных препаратов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А. В. Адаптационные возможности организма и состояние здоровья детей. М., 1996. — 132 с.
  2. Г. М., Эйберман А. С., Трифонов В. Д. Диагностические аспекты гастродуоденальной патологии у детей // Русский медицинский журнал.-2003.-Т. 11,№ 3.-С. 117−118.
  3. Т. Д. Значение преморбидного фона и вегетативной нервной системы в течении и лечении хронического гастродуоденита с рефлюкс-эзофагитом у детей: автореф. дис.. канд. мед. наук / Т. Д. Алаторцева. -Саратов, 2005.- 18 с.
  4. Н. В. Современные способы оценки процессов пероксидации в организме при заболеваниях у детей / Н. В. Алексеева, Э. А. Юрьева, Б. М. Махачев и др. // Пособие для врачей. М., 2000. — С. 3−46.
  5. Л. И. Helicobacter pilori в этиологии и патогенезе язвенной болезни / Л. И. Аруин. // Материалы VII сессии Российской группы по изучению Helicobacter pilori. Н. Новгород, 1998. — С. 6−11.
  6. Р. М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. М., 1979. — 298 с.
  7. А. А. Актуальные вопросы детской гастроэнтерологии / А. А. Баранов, П. Л. Щербаков // Вопросы современной педиатрии. 2002. -Т. 1, № 1.-С. 12−16.
  8. К. Ю. Определение среднемолекулярных пептидов в детской практике с целью диагностики эндогенной интоксикации / К. Ю. Безруков,
  9. B. И. Аксенов, И. В. Мищенко и др. // Материалы IX съезда педиатров России. -М., 2001.-С. 71.
  10. Н. А. Вегетативно-сосудистая дистония у детей: клиника, диагностика, лечение / Н. А. Белоконь и соавт. // Методические рекомендации. М., 1987. — 24. с.
  11. Ю.В. / Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей / Ю. В. Белоусов // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. -2011.-№ 1.-С. 64−71.
  12. С. В. Функциональные нарушения пищеварительной системы у детей / С. В. Бельмер, Т. В. Гасилина // «Детская гастроэнтерология 2000″. Сборник материалов 7-й конференции „Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей“. М., 2000. — С. 69−75.
  13. Н. А. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций / Н. А. Беляков, М. Я. Малахова // „Эндогенные интоксикации“. Тезисы международного симпозиума / под ред. Н. А. Белякова. СПб., 1994.1. C. 5−9.
  14. Н. А. Верификация эндотоксикоза у больных с разлитым перитонитом / Н. А. Беляков, А. Г. Мирошниченко, М. Я. Малахова и др. // Эфферентная терапия. 1995. — Т. 1, №.2. — С. 14−19.
  15. А. Слюноотделение и рН слюны при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки / А. Бичкене // Материалы 26-й межвузовской научной конференции Каунасского мед. ин-та. Вильнюс, 1978. — С. 28−29.
  16. Г. Ф. Коэффициент Na/K слюны околоушных желез у больных холециститом / Г. Ф. Борисов // Казанский Медицинский журнал. 1980. -№ 3. — С. 53−54.
  17. М. А. Особенности вегетативных нарушений у больных язвенной болезнью гастродуоденальной зоны / М. А. Бутов, А. С. Луняков, П. С. Кузнецов // Сибирский журнал гастроэнтерологии и гепатологии. -1998. № 6−7. — С. 279−283.
  18. А. О. Лапина Т.Л. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита / А. О. Буеверов, Т. Л. Лапина // Фарматека. -2006. -№ 1.-С. 1−5.
  19. Е. Е. Моторно-эвакуаторные нарушения верхних отделов пищеварительного тракта при Н. pylori ассоциированных заболеваниях у детей / Е. Е. Вартапетова, В. С. Салмова, П. Л. Щербаков и др. // Педиатрия. -2008.-№ 6.-С. 19−26.
  20. Л. И. Хронический гастрит как проявление экологической дезадаптации / Л. И. Васечкина, Т. К. Тюрина, И. Ю. Абрамова, и др. // Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2003. — № 2−3. — С. 28.
  21. А. М. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение / под ред. А. М. Вейн. М.: МИА, 2003. — С. 4, 9, 11.
  22. Ю. А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972. — 252 с.
  23. Т. А. Влияние типа вегетативного реагирования на характер гастродуоденальной патологии / Т. А. Волкова, Д. И. Захарченко // Вопросы педиатрии. Ярославль. — 1995. — С. 74.
  24. И. А. „Средние молекулы“ как эндогенные модуляторы стресса / И. А. Волчегорский, Ю. К. Костин, Н. А. Скобелева и др. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1994. — № 4. — С. 23−26.
  25. О. И. Биоантиоксиданты и свободнорадикальная патология / О. И. Воскресенский. Полтава, 1987.
  26. Н. И. Диагностическая ценность определения средних молекул в плазме крови при нефрологических заболеваниях / Н. И. Габриэлян, А. А. Дмитриев, Т. Н. Кулакова // Клиническая медицина. -1981.-Т. 10. С. 38−42.
  27. Н. И Опыт использования показателя средних молекул в крови для диагностики нефрологических заболеваний у детей / Н. И. Габриэлян, В. И. Липатова // Лабораторное дело. 1984. — № 3. -С.138−140.
  28. С. Г. Пептиды группы „средних молекул“ / В. М. Цейтин, В. И. Леонова, В. В. Николайчик и др. // Биоорганическая химия. 1984. — Т. 10, № 1.-С. 5−17.
  29. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) у детей / В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011. — № 1. — С. 14−18.
  30. Е. В. Характеристика вегетативной нервной системы и личностных особенностей подростков, страдающих язвенной болезнью / Е. В. Голубова // Охрана здоровья детей и подростков. Киев, 1985. — С. 81 -85.
  31. В. Б. Гастроэзофагеальная рефлкжсная болезнь и пищевод Баррета / В. Б. Гриневич, О. А. Саблин, И. В. Богданов. СПб., 2001. — 29 с.
  32. С. Медико-биологическая статистика: пер. с англ. / С. Гланц. -М.: Практика, 1998. 459 с.
  33. О. Н. Схемы лечения семейной хеликобактерной инфекции в амбулаторных условиях / О. Н. Гюлумян, С. Г. Семин, А. Б. Сафонов и др. // Педиатрия. 2007. — Т. 86, № 5. — С. 32−37.
  34. М. Ю. Практическая гастроэнтерология для педиатра: справочное руководство / М. Ю. Денисов. М.: Издатель Мокеев, 2000. -296 с.
  35. Е. М. Состояние вегетативной регуляции и гемодинамики у детей с гастродуоденитами, адекватность терапии: автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. М. Денисова. Ростов-на-Дону, 1999. — 23 с.
  36. А. А. Новые подходы к оценке эффективности внепочечного гемодиализа / А. А. Дмитриев, Н. И. Габриэлян // Сов. мед. 1980. — № 10. -С. 51−54.
  37. В. Л. Механизмы повреждения слизистого барьера при язвенной болезни и их медикаментозная коррекция: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. Л. Дмитриев. Харьков, 1990. — 20 с.
  38. И. И. Иммунология травмы / И. И. Долгушин, Л. Я. Эберт, Р. И. Лифшиц. Свердловск, 1989.
  39. С.Х. Роль вегетативной нервной системы в патогенезе хронической гастродуоденальной патологии у детей: автореф. дис.. канд. мед. наук / С. Х Домбаян. Ростов-на-Дону, 2002 — 25 с.
  40. Э. В. Роль вегетативной нервной системы и факторов агрессии и защиты в патогенезе хронической гастродуоденальной патологииу детей в начале пубертатного периода: автореф. дис.. д-ра мед. наук / Э. В. Дудникова. Ростов-на-Дону, 1991. — 32 с.
  41. Э. В. Новые подходы к диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей // Э. В. Дудникова, Н. А. Давыдова, Н. Н. Ковалева и др. // Вопросы диагностики в педиатрии. 2009. — Т. 1, № 3. -С. 26−30.
  42. Э. В. Роль вегетативной нервной системы в формировании хронической гастродуоденальной патологии у детей / Э. В. Дудникова, М. X. Тумасова // Вестник педиатрической фармакологии и нутрициологии. -2008.-Т. 5, № 2.-С. 14−20.
  43. Е. Ю. Диагностика и коррекция изменений гемато-саливарного барьера при гастродуоденальных заболеваниях у детей / Автореф. дис.. канд. мед. наук / Е. Ю. Егорова. Иваново, 2004. — 24 с.
  44. С. В. Уровень эндогенной интоксикации при синдроме мальабсорбции у детей / С. В. Егорова, И. А. Переслегина, И. В. Макарова и др. // Эфферентная терапия. 1999. — Т. 5, № 3. — С. 50−52.
  45. Л. М. Особенности механизмов регуляции у детей с патологией гастродуоденобилиарной зоны / Л. М. Жданкова, В. В. Самохвалова, Е. М. Денисова // Педиатрия. 1997. — № 5. — С. 113.
  46. А. М. Клинико-патогенетические аспекты фармакотерапии в детской гастроэнтерологии / А. М. Запруднов // Педиатрия. 1997. т № 6. -С. 30−35.
  47. А. М. Успехи отечественной детской гастроэнтерологии / А. М. Запруднов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2006. -. Т. 51, № 6.-С. 38−43.
  48. Н. Г. Состояние слизистой оболочки полости рта и слюны при некоторых заболеваниях у детей / Н. Г. Зернов, Е. В. Федорова, Н. Н. Борисова // Теория и практика стоматологии. М., 1976. — С. 55−61.
  49. В. Н. Оценка эффективности лечения и прогнозирование течения синдрома эндогенной интоксикации у хирургических больных с гнойно-септическими осложнениями: автореф. дис.. канд. мед. наук / В. Н. Иванова. Ставрополь, 2001. — 23 с.
  50. В. А. Эндотоксикоз при тяжелой механической травме у крыс /
  51. B. А. Ильина, М. П. Логинова, М. В. Асур и др. // „Эндогенные интоксикации“. Тезисы международного симпозиума /под ред. Н. А. Белякова. СПб., 1994. — С. 32−33.
  52. Ю.П. Ключи к проблеме гастроэнтерологических заболеваний у детей / Ю. П. Ипатов, Л. Г. Комарова, И. А. Переслегина Н. Новгород, 1997. -217с.
  53. М. Ф. Роль вегетативной нервной системы в регуляции неспецифических иммунных реакций организма / М. Ф. Исмагилов, Ю. В. Коршун // Казанский медицинский журнал. 1991. — № 7261. -С. 69−72.
  54. Л.А. Факторы риска формирования хронического гастродуоденита у детей школьного возраста: автореф. дис.. канд. мед. наук / Л. А. Ишкина Казань, 2003. — 26 с.
  55. Кальф-Калиф Я. Я. О лейкоцитарном индексе интоксикации и его практическом значении / Я. Я. Кальф-Калиф // Врач. дело. 1941. Т. 1. — С.32−35.
  56. А. В. Функциональные заболевания органов пищеварения у детей / А. В. Капустин, А. И. Хавкин, Ю. А. Изачик Алматы, 1994. — 191 с.
  57. Е. В. Эндогенная интоксикация и нарушение метаболизма соединительной ткани у больных ревматоидным артритом (патогенетические механизмы, диагностика, лечение): автореф. дис.. д-ра мед. наук / Е. В. Карякина. Саратов, 1998. — 42 с.
  58. А. В. Факторы развития желудочно-кишечной патологии у детей / А. В. Кашин // VII конгресс педиатров России. Детская гастроэнтерология: настоящее и будущее. Материалы конгресса. М., 2002. — С. 126.
  59. Кислотозависимые состояния у детей /под ред. акад. РАМН
  60. B. А. Таболина. М., 1999. — 112 с.
  61. Ю. Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии/ Ю. Н. Кожевникова // Вопросы медицинской химии. 1985. -№ 5.-С. 2−7.
  62. Ю. П. Свободнорадикальное окисление лииидов в биомембранах в норме и патологии / Ю. П. Козлов // Биоокислители: сб. статей. 1979. мембранах /, х кая, К. Н. Новиков и др. //
  63. Биофизические и физико-химические исследования в витаминологии: сб. науч. тр.-М., 1981.-С.7−9.
  64. Коркоташвили JL В. Особенности эндогенной интоксикации у детей с гастродуоденальными заболеваниями, ассоциированными с Helicobacter pylori // Клиническая лабораторная диагностика. 2008. — № 8. — С. 20−22.
  65. . С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь / Б. С. Корняк. -М.: „СПРОС“, 1999. 208 с.
  66. А. А. Хеликобактериоз и болезни органов пищеварения у детей / А. А. Корсунский, П. Л. Щербаков, В. А. Исаков. М.: ИД Медпрактика, 2002. — 168 с.
  67. Н. А. Дефицит витаминов и микроэлементов у детей: современные подходы к коррекции / Н. А. Коровина, И. Н. Захарова, А. Л. Заплатников, и др. // Руководство для врача-педиатра. М., 2004. -С. 67, 73, 74.
  68. М. А. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова и др. // Лабораторное дело. 1988. -№ 1. — С. 16−18.
  69. Т. Ю. Механизмы дизрегуляции при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки / Т. Ю. Кравцова // Российский гастроэнтерологический журнал. 2000. — № 1. — С. 21−24.1. С. 6670−6674.71. Козловлипидов в биологических
  70. А. Н. Щелочная секреция желудка при гастродуоденальной патологии: автореф. дис.. д-ра мед. наук / А. Н. Куликов. М., 2000. -46 с.
  71. М. Б. КИГ в оценке реактивности и тяжести состояния больных детей / М. Б. Кубергер, Н. А. Белоконь, Г. М. Чистяков и др. М., 1985.-20 с.
  72. Ю. Г. Вегетативные дисфункции у детей / Ю. Г. Кузмичев, Ю. П. Ипатов // Пособие для студентов, врачей. Н. Новгород. — 1998. — 98 с.
  73. Н. Ю. Определение молекул средней массы в плазме крови и моче новорожденных с ишемической нефропатией / Н. Ю. Куликова, Т. В. Чаша, Н. В. Сахарова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. -№ 10.-С. 13−15.
  74. А. А. Особенности нейроциркуляторной дистонии у детей и подростков: автореф. дис.. д-ра мед. наук /А. А. Курочкин. М., 2000. -46 с.
  75. В. 3. Свободнорадикальное окисление в норме и патологии / В. З Ланкин.-М., 1976.-С. 108−110.
  76. Т. Л. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: изменчивая и консервативная концепция / Т. Л. Лапина // Русский медицинский журнал. -2007.-Т. 9, № 1.-С. 1−4.
  77. В. Б. Использование антиоксидантов в комплексной интенсивной терапии у больных раком легких: автореф. дис.. д-ра мед. наук / В. Б. Ларионова. М., 1990. — 45 с.
  78. В. М. Биохимические анализы в клинике / В. М. Лифшиц. М., 2006. — С. 33−34.
  79. Р.И. „Средние молекулы“ как эндогенные модуляторы стресса / Р. И. Лифшиц. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1994.-№ 4.-С. 23−26.
  80. С.Н. Перекисное окисление липидов и эндогенная интоксикации в течение гирудотерапии при гонартрозе / С. Н. Лунева, Н. В. Накошкина, С. А. Романенко и соавт. // Клиническая лабораторная диагностика. 2011. — № 4. -С. 14−16.
  81. В. Б. Дискенезии желчевыводящих путей у детей /
  82. B. Б. Ляликова, Э. К. Осипова // Педиатрия. 1985. — № 11. — С. 72−76.
  83. Е. П. Клинико-лабораторные показатели системного воспаления и эндотоксикоза в оценке активности инфекционного процесса / Е. П. Ляпина, А. А. Шульдяков, Л. А. Соболева и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 11. — С. 20−23.
  84. А. В. Современные проблемы хронического гастродуоденита у детей и подростков / А. В. Мазурин, Л. Н. Цветкова, В. А. Филин // Педиатрия. 2000. — № 5. — С. 19−22.
  85. М. Я. Метаболический статус организма: метод регистрации, клиническое использование и интерпретация результатов / М. Я. Малахова,
  86. C. В. Оболенский, А. В. Соломенников и др. // Экстремальные состояния и постреанимационные патологии: Сб. трудов Новосибирского медицинского ин-та. Новосибирск, 1989. — С. 89−91.
  87. М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 1995.-Т. 1,№ 2.-С. 61−64.
  88. М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова // Эфферентная терапия. 2000. — Т. 6. — № 4. — С. 3−14.
  89. С. В. Особенности психовегетативного состояния при хроническом гастродуодените у детей старшего возраста / С. В. Мальцев, С. Я. Волгина // Педиатрия. 1996. — № 4. — С. 38−42.
  90. Ю. С. Неврология / Ю. С. Мартынов. М.: Медицина, 1998. -256 с.
  91. С. Б. Критерии оценки эндогенной интоксикации у больных пельвиоперитонитом / С. Б. Матвеев, Б. В. Давыдов, Ю. О. Теселкин и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 4. — С. 15−16.
  92. С. Б. Оценка эндогенной интоксикации по показателям среднемолекулярных пептидов при неотложных состояниях / С. Б Матвеев, Н. В. Федорова, М. А. Годков // Клиническая лабораторная диагностика.. 2009.-№ 5.-С. 16−18.
  93. С.Б. Интегральная оценка эндогенной интоксикации при неотложных состояниях / С. Б. Матвеев, Б. В. Давыдов // Клиническая лабораторная диагностика 2009. — № 4. — С. 44.
  94. М. А. Фундаментальные и клинические аспекты гастроэнтерологии / М. А. Медведев, М. Б. Баскаков, В. Н. Васильев и др. // Бюллетень Сибирского отделения РАМН. -1996. № 2. — С.69−74.
  95. Г. А. Клиническая оценка содержания молекул средней массы при хирургическом лечении больных раком желудка: дис.. канд. мед. наук / Г. А. Мелконян. М., 1988. — 147 с.
  96. Микашинович 3. И. Параметры анализов в крови у женщин репродуктивного возраста при гипертонической болезни / 3. И. Микашинович, Е. В. Олемпиева, А. Р. Квасов // Клиническая лабораторная диагностика. 2009. — № 9. — С. 3−6.
  97. Л.М. Ульцерогенез и эндогенная интоксикация / Л. М. Мосина, О. И. Авдейкина // Экспериментальная клиническая гастроэнтерология. — 2008.-№ 6.-С. 14−16.
  98. Г. Ю. Антиоксидантная система сыворотки крови и слюны детей при нейроциркуляторной дистонии: автореф. дис.. канд. мед. наук. -Ростов-на-Дону, 2005. 18 с.
  99. Некоторые аспекты формирования хронической патологии желудочно-кишечного тракта у детей / Л. К. Гавриков, В. М. Мельник, Л. И. Прохорова и др. // Вестник Волгоградской медицинской академии. Волгоград, 2000. -С. 96−99.
  100. В. В. Молекулярные механизмы развития эндогенной интоксикации и совершенствование путей детоксикации: автореф. дис. д-ра мед. наук / В. В Николайчик. М., 1984. — 46 с.
  101. А. Д. Начала физиологии / А. Д. Ноздрачев, Ю. И. Баженов, И. А. Баранникова и др. СПб., 2001. -350 с.
  102. С. В. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии / С. В. Оболенский, М. Я. Малахова. СП.: СПбМАПО, 1991.
  103. С. В. Диагностика стадий ЭИ и дифференцированное применение методов эфференцированной терапии / С. В. Оболенский, М. Я. Малахова, А. Л. Ершов // Вестник хирургии. -1991.-№ 3.-С 95−100.
  104. Оксилительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты / Е. Б. Меньшикова, В. 3 Ланкин, Н. К. Зенков и др. М., 2006.
  105. С. А. Способ дифференциальной диагностики морфологических форм гастрита у детей / С. А. Окунев // Актуальные вопросы гастроэнтерологии. Томск, 1993. — С. 138.
  106. Особенности фармакотерапии в детской гастроэнтерологии / под ред. А. М. Запруднова. М., 1998. — 168 с.
  107. В.П. Метод скрининг-теста при выявлении группы „риска“ на патологию желудочно-кишечного тракта у школьников // Современные тенденции развития гастроэнтерологии: тез. докл. науч.-практ. конф., 20−21 апр. 1995 г. Ижевск, 1995. — С. 145−147.
  108. Е. Н. Влияние вегетативной нервной системы на иммунный статус у детей в период полового созревания при неязвенных колитах / Е. Н Панкова // Детская гастроэнтерология и проблемы педиатрии вчера, сегодня, завтра. Н. Новгород, 1999. — С. 96−97.
  109. Л. П. Комплексная оценка состояния детей с патологией органов пищеварения / Л. П. Парменова, Л. В. Асмоловская, Т. В. Дружинина и др // Материалы V Конгресса педиатров России. М., 1999. — С. 356.
  110. С. В. Состояние вегетативной нервной системы при нарушениях углеводного обмена / С. В. Пермякова, С. А. Наумова, Т. В. Желнова // Проблемы экспериментальной и клинической медицины. -Томск, 1996.-С. 60−61.
  111. С. И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь / С. И. Пиманов. -М.: Медицинская Книга- Н. Новгород: Издательство НГМА, 2000. 378 с.
  112. А. А. Вегетативный и ферментный статус в оценке здоровья детей школьного возраста: автореф. дис.. канд. мед. наук /
  113. A. А. Половникова. Ижевск, 2005. — 23 с.
  114. В. Ф Детская гастроэнтерология / В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова / под ред. А. А. Баранова. Е. В Климанской, Г. В. Римарчук. — М., 2002.-591 с.
  115. В. Ф. Заболевания респираторного тракта у -детей, ассоциированные с гастроэзофагеальным рефлюксом / В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова, Т. А. Герасимова и др. // Русский медицинский журнал. -2004. Том 12, № 3. — С. 129.
  116. В. Ф. Кислотозависимые заболевания у детей (клиническая картина, диагностика, лечение) / В. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова / Учеб. пособие. 2-е изд., испр. и доп. СПб.: Изд. дом СПбМАПО, 2005. — С. 34−56.
  117. В. Ф. / Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у детей /
  118. B. Ф. Приворотский, Н. Е. Луппова, Т. А. Герасимова и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2011. — № 1. —1. C. 14−21.
  119. Проблемы подросткового возраста (избранные главы) / под ред. А. А. Баранова, Л. А. .Щеплягиной. М., 2003. — 480 с.
  120. И. Ф. Клинико-патогенетическое значение эндогенной интоксикации у детей с хроническим гастродуоденитом на фоне пищевойаллергии, коррекция терапии: автореф. дис.. канд. мед. наук / И. Ф. Прудовская. Н. Новгород, 2002. — 22 с.
  121. О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА / О. Ю. Реброва. -М.: МедиаСфера, 2002. 312 с.
  122. Ю. И. Состояние вегетативной нервной системы и гастродуоденальная моторика / Ю. И. Решитилов // Врачебное дело. 1990. -С 61- 64.
  123. Г. В. Принципы терапии заболеваний гастродуоденальной зоны, ассоциированных с пилорическим геликобактером / Г. В. Римарчук, Н. И. Урсова, Л. А. Щеплягина // Пособие для врачей. М., 1999. — 20 с.
  124. Руководство по клиническим лабораторным исследованиям / под ред. В. Е. Предтеченского. М., 1964. — 883 с.
  125. Р. М. Лабораторная оценка эффективности детоксикационной терапии у обожженных больных / Р. М. Саляхова, А. Ж. Гильманов, 3. Ф. Даянова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. -№ 11. — С. 5.
  126. Г. А. Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей: актуальные проблемы терапии / Г. А. Самсыгина,
  127. О. В. Зайцева, О. С. Намазова // Русский медицинский журнал. 1997. — Т.5, № 19. — С.1252−1262.
  128. В. В. Клиническая морфология в гастроэнтерологии / В. В. Серов // Вестник Российской АМН. 1997. — № 11. — С. 10−13.
  129. О. Б. Состояние вегетативной нервной системы у детей с хроническим колитом / О. Б. Скопцова // Неотложные состояния: клиника, диагностика, лечение, реабилитация, профилактика. Челябинск, 1991. -С. 102−103.
  130. Е. В. Дифференцированное использование антиоксидантов при хроническом гастродуодените у детей / Е. В. Скоробогатова // Российский педиатрический журнал. 2007. — № 2. -С. 13−18.
  131. Е. В. Состояние антиоксидантной системы и перекисного окисления липидов при хронических гастродуоденитах у детей: автореф. дис. .канд. мед. наук / Е. В. Скоробогатова. М., 2008. — 25 с.
  132. JI. А. Факторы формирования рефлюкс-эзофагитов у детей и подростков / JI. А. Семенюк // Российский педиатрический журнал. 2007. -№ 2.-С. 8−13.
  133. JI. А. Диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей и подростков / JI. А. Семенюк // Российский педиатрический журнал. — 2007.-№ 3.-С. 21−24.
  134. С. А. Патофизиологические аспекты эндогенных интоксикаций / С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума / под ред. Н. А. Белякова. СПб., 1994. -С. 5−9.
  135. О. H. Нарушения состояния вегетативной нервной системы и их влияние на кислотообразующую и двигательную функции при хронической гастродуоденальной патологии у детей: автореф. дис.. канд. мед. наук / О. Н. Солодчук. Ярославль, 2002. — 23 с.
  136. И. Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты / И. Д. Стальная // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — С. 66−68.
  137. М. С. Особенности характера изменений уровня молекул средней массы плазмы крови при хронических панкреатитах у детей / М. С. Суровикина, С. И. Полякова, Н. И. Урсова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 11. — С. 7−8.
  138. Г. А. Антиоксиданты и ингибиторы протеолиза в оценке состояния здоровья человека / Г. А. Суханова, О. Е. Акбашева, Е. В. Дюкова и др. // Клиническая лабораторная диагностика. — 2001. № 11. — С. 8.
  139. Е. Д. Диагностика эндогенной интоксикации синовиальной жидкости у больных с травмами коленного сустава / Е. Д. Сыромятникова // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. — № 11.-С. 10−11.
  140. И. Клинические лабораторные исследования в педиатрии / И. Тодоров. София, 1963. — С. 726−728.
  141. Тупикова 3. А. Метаболические эффекты веществ средней молекулярной массы при заболеваниях различной этиологии / 3. А. Тупикова // Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума / под ред. Н. А. Белякова. СПб., 1994. — С. 52.
  142. Е. А. Динамика содержания средних молекул в периферической крови, слюне и желудочном соке у больных гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Е. А. Уланова. — 1990. 7 с.
  143. Н. И. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у подростков / Н. И. Урсова // Российский педиатрический журнал. 2004. — № 2. -С. 32−35.
  144. Урсова.Н. И. Диагностический алгоритм и рациональная терапия функциональных нарушений билиарной системы у детей Н. И. Урсова // Материалы XII Конгресса детских гастроэнтерологов России. М., 2005. -С. 338−347.
  145. Г. А. Психовегетативные нарушения и их коррекция у подростков с хроническим гастродуоденитом / Г. А. Урывчиков, О. А. Аленкина // Вопросы педиатрии. Ярославль, 1995. — С. 72−73.
  146. Р. А. Влияние микроэлементарных нарушений на состояние перекисного окисления липидов при хроническом гастродуодените у детей / Р. А. Файззулина // Педиатрия. 2002. — № 3. — С. 44−48.
  147. Р. Р. Хемилюминесценция крови и мочи при эндогенных интоксикациях / Р. Р. Фархутдинов, В. А. Власюк, Р. Г. Фатихов // „Эндогенные интоксикации“ Тезисы международного симпозиума / под ред. Н. А. Белякова. СПб, 1994. — С. 85.
  148. А.И. Функциональные заболевания пищеварительного тракта у детей / А. И. Хавкин, С. В. Бельмер, Г. В. Волынец и др. // Принципы рациональной терапии. М., 2001. — 24 с.
  149. В. П. Об этиологии и патогенезе острых гастродуоденальных язв / В. П. Хохоля // Советская медицина. 1983. — № 2. — С.68−72.
  150. Л. В. Особенности психовегетативных нарушений у школьников с бронхиальной астмой / Л. В. Царегородцева, О. И. Ярошевская, О. И. Гуревич и др. // Педиатрия 1999. — № 5. — С. 71−73
  151. Я. С. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: патогенез, клиника, диагностика и лечение / Я. С. Циммерман, Л. Г. Вологжанина // Клиническая медицина. 2005. — № 9. — С. 16−24.
  152. А. А. Новое в антацидной терапии кислотозависимых заболеваний / А. А. Шептулин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1997. -№ 3. — С. 53−55.
  153. В. И. Изучение токсической активности крови больных с уремией / В. И. Шумаков, Н. И. Габриэлян, О. И. Щербанева и др. // Терапевтический архив. 1980. — № 4. — С. 62−64.
  154. Л. А. Факторы риска и формирование здоровья детей // Российский педиатрический журнал. 2002. — № 2. — С.4−6.
  155. П. Л. Современные проблемы подростковой гастроэнтерологии / П. Л. Щербаков // Педиатрия. 2010. — № 2. — С. 6−11.
  156. О. В. Эндогенные интоксикации при гестозе и дифференцированные методы эфферентной терапии: дис.. канд. мед.» наук / О. В. Юркевич. СПб., 1996. — 142 с.
  157. А. А. Роль кардиоинтервалографии в оценке вегетативного гомеокинеза у детей с гастродуоденальной патологией / А. А. Яйленко, Н. И. Зернова, В. Ю. Никифорова. Смоленск, 1990. — 2 с. Деп. в ВИНИТИ 18.07. 90.-№ 20 113.
  158. Aruin L. I. Chronik Gastritis / L. I., Aruin, P. Y. Grigorjev, V. A. Isakov et al.- Amsterdam, 1993.-362 p.
  159. Bergstrom J. Hemafiltration as a Treatment. Replacement of Renal Funxtion by Dialisis / J. Bergstrom, P. Furst. Boston, 1983. — P. 354−390.
  160. Blackshaw L. A. Vagal and sympathetic influences on the ferret lower oesophageal sphincter / L.A. Blackshaw, J.A. Haupt, T. Omari, J.J. Dent // Auton. Nerv. Syst. 1997. — Vol. 66, № 3. P. 179−188.
  161. Blaser M. J. Hypothesis: the changing relationships of Helicobacter pylori and humans: implications for health and disease / M. J. Blaser // J. Infect. Dis. 1999. -Vol. 179, N6.-P. 1523−1530.
  162. Blecker U. Pediatric gastritis and peptic ulcer disease / U. Blecker, D. I. Mehta, B. D. Gold // Indian. J. Pediatr. 1999. — Vol. 66(5). — P. 725−733.
  163. Blecker U. Syncopes leading to the diagnosis of a Helicobacter pylori positive chronic active haemorrhagic gastritis / U. Blecker, F. Renders, S. Lanciers, Y. Vandenplas // Eur. J. Pediatr. 1991. — Vol. 150(8). — P. 560−561.
  164. Bmide E. Superoxide dismutase activity in Helicobacter pilori-positive antral gastritis in children / E. Bmide, E. Kimowski, R. Varsano et. al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 1996. — Vol. 23, № 5. — P. 609−613.
  165. Boeckxstaens G. E. Non-ulcer dyspepsia / G. E. Boeckxstaens // Gastroenterol. 2001. — Vol. 16. — P. 317−322.
  166. Boggaram V. Characterization of glutathione reductase from porcine erythrocytes / V. Boggaram, K. Larson // BBA. 1978. — P. 337−347.
  167. Borrelli O. Role of gastroesophageal reflux in children with unexplained chronic cough / O. Borrelli, C. Marabotto, V. Mancini, et al. // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2011. — Vol. 53, № 3. — P. 287−292.
  168. Caldwell M. T. Bradykinin, coronary artery disease and gastro-oesophageal reflux / M.T. Caldwell, P J. Byrne, P. Marks et al. // Br. J. Surg. 1994. — Vol. 81, № 10.-P. 1462−1464.
  169. Campo J. V. Coping with Ignorance: Exploring Pharmacologic Management for Pediatric Functional Abdominal Pain /J.V. Campo // J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr. 2005. — Vol.41, № 5. — P. 569−574.
  170. Carr M. M. Clinical presentation as a guide to the identification of GERD in children / M. M. Carr, A. Nguyen, M. Nagy et al. // Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol. 2000. — Vol. 11. — P. 27−32.
  171. Cay A. Ultrasonographic evaluation of fatty meal stimulated gallbladder contraction in the diagnosis of biliary dyskinesia in children/ A. Cay, M. Imamoglu, H. Sarihan, A. Ahmetoglu //Acta Paediatr. 2006. — Vol. 95, № 7. -P. 838−842.
  172. Ceze N. Gastroesophageal reflux in infants, children and adults. Hiatal hernia / N. Ceze, E. Dorval // Rev. Prat. 2010. — Vol. 60, № 7. — P. 993−998.
  173. Chen R.Y. Role of L-arginine-derived nitric oxide in cholinergic dilation of gastric arterioles / R. Y. Chen, G. Ross, K. Y. Chyu et al. // Am. J. Physiol. 1993. — Vol. 265, № 6. — P. H.2110-H.2116.
  174. Chen C.L. Autonomic responses to heartburn induced by esophageal acid infusion / C.L. Chen, W.C. Orr // J. Gastroenterol. Hepatol. 2004. — №. 8. -P. 922−926.
  175. Cinciripini P. M. Cognitive stress and cardiovascular reactivity / P. M. Cinciripini //Amer. Heart J.- 1986.-Vol. 112, № 5.-P. 1051−1065.
  176. Ciofetta G. Gastro-esophageal studies in relationship to respiratory problems / G. Ciofetta // Q. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. 2010. — Vol. 54, № 4. -P. 372−378.
  177. Correa P. The role of antioxidants in gastric carcinogenesis // Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 1995. — Vol. 35, № 1−2. — P. 59−64.
  178. Cremonini F., Diagnostic and therapeutic use of proton pump inhibitors in non-cardac chest pain: a metaanalysis / F. Cremonini, J. Wise, P. Moayyedi et al. //Am J Gastroenterol. 2005. — Vol. 100. — P. 1226−1232.
  179. Cuomo R. Oesophageal acid exposure and altered neurocardiac function in patients with GERD and idiopathic cardiac dysrhythmias / R. Cuomo, F. De Giorgi, L. Adinolfi et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2006. — Vol. 24, № 2. — P. 361−370.
  180. Dabros W. ECL cells involvement in the isoproterenol-induced gastropronection. An ultrastructural study / W. Dabros, T. Brzozowski, S. J. Konturek et al. // Pol. J. Pathol. 1998. — Vol.49, № 1. — P. 3−13.
  181. DeMeester S. R. The diagnosis and management of Barrett’s esophagus / S. R. DeMeester, T. R. DeMeester // Adv Surg. 1999. — Vol 33. — P. 29 — 68.
  182. Denker B. Molecular structure and assembly of the tight function / B. Denker, S. Nigam // Am J. Physiol Jan. 1998. — Vol. 274. — P. 1−9.
  183. Ding Z.L. Diagnostic value of reflux disease questionnaires in children with gastroesophageal reflux disease / Z.L. Ding, G.L.Wang, W.J. Ji, X.W. Xu // Zhonghua Yi. Xue. Za. Zhi. 2010. Vol. 90, № 34. — P. 2396−2398.
  184. Duranceau A. What features are evidence of reflux-related esophageal lesions? / A. Duranceau, R. Giuli, G.N.J. Tytgat et al. // The Esophageal Mucosa: 300 questions 300 answers. — Amsterdam, 1994. — P. 81−87.
  185. El-Serag H. Systematic review: the epidemiology of gastro-oesophageal reflux disease in primary care, using the UK General Practice Research Database / H. El-Serag, C. Hil, R. Jones // Aliment. Pharmacol. Ther. 2009. — Vol. 29, № 5. -P. 470−480.
  186. Falconer J. Gastro-oesophageal reflux and gastrooesophageal reflux disease in infants and children / J. Falconer // J. Fam. Health Care. 2010. Vol. 20, № 5. -P. 175−177.
  187. Fallone C. A. Is Helicobacter pylori eradication associated with gastroesophageal reflux disease? / C. A. Fallone, A. N. Barkun, G. Friedman et al. // Am. J. Gastroenterol. 2000. — Vol. 95, № 4. — P. 914 — 920.
  188. Fandriks L. Vagal and sympathetic control of gastric and duodenal bicarbonate secretion / L. Fandriks, C. Jonson // J. Intern. Med. Suppl. 1990.— Vol. 732.-P. 103- 107.
  189. Fogleman C. D. GERD Treatment for Chronic Nonspecific Cough in Children and Adults / C.D. Fogleman // Am. Fam. Physician. 2011. — Vol. 84, № 5.-P. 502−504.
  190. Foucaud P. Reflux gastrocesophagien du nourrisson: une medicalisation excessive? / P. Foucaud, N. Boige, E. Araujo et al. // Archives de pediatrie. 1998. -Vol. 5, № 9.-P. 955.
  191. Gallice P. M. Identification of an ascorbic acid metabolite among «uremic middle molecules» / P.M. Gallice, J.P. Monti, D.L. Braguer et al. // Clin. Chem.1990.-Vol. 36, № 7.-P. 1369−1372.
  192. Gallice P. M. Ascorbic acid derivatives in two different fractions of uremic toxins / P.M. Gallice, J.P. Monti, D.L. Braguer et. al. // Int. J. Artif. Organs.1991.-Vol. 14, № 12.-P. 754−758.
  193. Gasparrini G. Antacids in gastric ulcer tretment: Evidence of cytoprotection / G. Gasparrini P., Andreone // Scand. J. Gastroenterol. Suppl. 1990 — Vol. 174. -P. 44−47.
  194. Gastroduodenal lesions and Helicobacter pylori in children with end-stage renal disease / S. Emir- G. Bereket- S. Boyacioglu et al. // Pediatr. Nephrol. 2000. — Vol. 14, № 8−9. — P. 837−840.
  195. Ghezzi M. Acid and weakly acid gastroesophageal refluxes and type of respiratory symptoms in children / M. Ghezzi, M. Silvestri, E. Guida et al. // Respir. Med. 2011. Vol. 105, № 7. — P. 972 — 978.
  196. Giamarellos-Bourboulis E. J. / Lipid peroxidation in chronic gastritis- any influence of Helicobacter pylori? / E.J. Giamarellos-Bourboulis et al. // Prostaglandins Leukot. Essent. Fatty Acids. 2003. Vol. 68, № 4. — P. 257−261.
  197. Gielkens H. A. The role of cholecystokinin and cholinergic system in aminoacid induced gallbladder emptying / H.A. Gielkens et al. // Eur.Gastroenterol.Hepatol. 1997. — Vol. 9. — P. 1227−1231.
  198. Gottrand F. How to differentiate physiological from pathological gastroesophageal reflux / F. Gottrand, J. Sarles // Arch. Pediatr. 2010. — Vol. 17, № 11.- 1505−1506.
  199. Haglund U. Toxic factors in shock. // Z. Med. Lab. Diagn. 1985. — Vol. 26, № 4.-P. 183−187.
  200. Hastrup J. L. Cardiovascular Responsivity to Stress. Famili Patterns and the Effects of Instructions / J. L. Hastrup et al // J. phsychosom. Res. 1986. -Vol. 30, № 2.-P. 233−241.
  201. Heart rate variability. Standart of measurement, physiological and clinical use. Task Force of European Society of Cardioligy and The North American Society of Pacing and electrophysilogy // Europ. Heart J. 1996. — Vol. 17. -P. 354−381.
  202. Hornby P. J. Central control of lower esophageal sphincter relaxation / P.J. Hornby, T.P.Abrahams // Am. J. Med. 2000. — Mar 6, 108, Suppl. 4a. — P. 90S-98S.
  203. Imrie C. Is Helicobacter pylori infection in childhood a risk factor for gastric cancer? / Imrie C.- Rowland M.- Bourke B. et al. // Pediatrics. 2001. — Vol. 107, № 2.-P. 373−380.
  204. Julius S. Handbook of Stress, Reactivity and Cardiovascular Disease / S. Julius, A. Weder, A. Hinderliter et al. // Ney York. 1985. — P. 41−81.
  205. Kozi J. L. Ultrastructural studi of Helicobacter pylori-associated gastritis / J. L., Kozi, R. Simniah, Y. Zaman // Journ. Panhol., 1990. Vol. 161, № 1. — P. 6570.
  206. Lage A. P Diagnosis of Helicobacter pilori infection by PCR comparison with othe invasive techniques and detection jf cagA gene in gastric specimens / A. P Lage, E. Godfroid, A. Fauconnier et al. // J. Clin. Microbiol. 1995. — № 33. -P. 2752−2756.
  207. Jeurnink S. M. Barrett’s esophagus in children: Does it need more attention? / S.M. Jeurnink, M.Y. van Herwaarden-Lindeboom, P.D. Siersema // Dig. Liver Dis. 2011. — Vol. 43, № 9. — P. 682−687.
  208. Levenstein S. Sociodemographic characteristics, life stressors, and. peptic ulcer. A prospective study / S. Levenstein, G. A. Kaplan, M. Smith // J. Clin. Gastroenterol. 1995. — Vol. 21, № 3. — P. 185−192.
  209. Li C. Q. Increased oxidative and nitrative stress in human stomach associated with cagA+ Helicobacter pylori infection and inflammation / C.Q. Li, B. Pignatelli, H. Ohshima // Dig Dis Sei. 2001. — Vol. 46, № 4. — P. 836−844.
  210. Malfertheiner P. Helicobacter pilori / P. Malfertheiner // Von der Grundlage zur Therapie. 1996. — 120 p.
  211. Malliani A. Pawer spectral analisis of heart rrte variabiliti: a tool to explore neural regulatory mechanisms / A. Malliani, F. Lombardi, M. Pagani // Br, Heart J.-1994.-Vol. 71.-P. 1−2.
  212. Matysiak-Budnik T. Helicobacter pylori infection and gastric cancer / T. Matysiak-Budnik, F. Megraud // Eur. J. Cancer. 2006. — Vol. 42, № 6. — P. 708 716.
  213. Mearin F. et al. The origin of symptoms on the braingut atis in functional dyspepsia //J. Clin. Gastroenterol. 2002. — Vol. 35, Supp 1.1. — P. 2−6.
  214. Meining A. Features of gastritis predisposing to gastric adenoma and early gastric cancer / A. Meining, B. Riedl, M. Stolte // J Clin Pathol. 2002. -Vol. 55, № 10.-P. 770−773.
  215. Mourad-Baars P. Helicobacter pylori infection and childhood / P. Mourad-Baars, S. Hussey, N.L. Jones // Helicobacter. 2010. — Vol. 15, № 1. — P. 53−59.
  216. Naito Y. Molecular and cellular mechanisms involved in Helicobacter pylori-induced inflammation and oxidative stress / Y. Naito, T. Yoshikawa // Free Radic. Biol. Med. 2002. — Vol. 33, № 3. — P. 323−336.
  217. NIH Consensus Development Panel. Helicobacter pilori in peptic ulcer disease // JAMA. 1994. — Vol. 272. — P. 65−69.
  218. Nehra V. New clinical issues in celiac disease // Gastroenterol, Clin, North, Am. 1998. — Vol. 27, № 2. — P. 453−465.
  219. Olguin-Martinez M. Rate of oxidant stress regulates balance between rat gastric mucosa proliferation and apoptosis / M. Olguin-Martinez, E. Mendieta-Condado, M. Contreras-Zentella et al. // Free Radic. Biol. Med. 2006. — Vol. 41, № 8.-P. 1325- 1337.
  220. Rao C. V. Effect of quercetin, flavonoids and alpha-tocopherol, an antioxidant vitamin, on experimental reflux oesophagitis in rats. / C.V. Rao, M. Vijayakumar // Eur. J. Pharmacol. 2008. — Vol. 589, № 1−3. — P. 233−238.
  221. Romeo R. D. Pubertal maturation and programming of hypothalamic-pituitary-adrenal reactivity / R. D. Romeo // Front. Neuroendocrinol. 2010. — Vol. 31, № 2.-P. 232−240.
  222. Rothenbacher D. Role of infected parents in transmission of Helicobacter pylori to their children / D. Rothenbacher, M. Winkler, T. Gonser et al. // Pediatr. Infect. Dis. J. 2002. — № 21. — P. 674−679.
  223. Seppo N. Duodenogastric reflux in patients with upper abdominal compaints or gastric ulcer / N. Seppo // Scand. J. Gastroenterol. 1985. — Vol. 20. -P. 54−56.
  224. Sobala G. Effect of eradication of Helicobacter pylori on gastric juice ascorbic acid concentrations / G.M. Sobala, C.J. Schorah, S. Shires et al. // Gut. -1993. Vol. 34, № 8. -P. 1038−1041.
  225. Tack J. Camiller Functional gastroduodenal disorders // Gastroenterology. — 2006. Vol. 130, № 5. — P. 1466−1479.
  226. Tolia V. Helicobacter pylori infection in pediatric patients / V. Tolia // Curr Gastroenterol Rep. 1999. — Vol. 1, № 4. -P. 308−313.
  227. Torres J. Comprehensive review of the natural history of Helicobacter pylori infection in children / J. Torres, G. Perez-Perez, K.J. Goodman et al. // Arch. Med. Res. 2000. — № 31. — P. 431−469.
  228. Tougas G. Cardiac autonomic function and oesophageal acid sensitivity in patients with non-cardiac chest pain. / G. Tougas, R. Spaziani, S. Hollerbach et al. // Gut. 2001. — Vol. 49, № 5. — P. 706−712.
  229. Tsutsumi Y. Decreased bilirubin-binding capacity in uremic serum caused by an accumulation of furan dicarboxylic acid / Y. Tsutsumi, T. Maruyama, A. Takadate et al. // Nephron. 2000. — Vol. 85, № 1. — P. 60- 64.
  230. Tytgat G. N. J. H. pylori and Peptic Ulcer Disease / G.N.J Tytgat // How to Diagnosse, How to Treat, Gastroenterology in the Centennial Year and Beyond. AGA Spring Postgraduate Cours Syllabus. 1997. — P. 23−36.
  231. Ukleja A. Dumping syndrome: pathophysiology and treatment / A. Ukleja // Nutr. Clin. Pract. 2005. — Vol. 20, № 5. — p. 517 — 525.
  232. Vakil N. Montreal definition of gastroesophageal reflux disease: a global evidence-based consensus / N. Vakil, S. V. van Zanten, P. Kahrilas et al. // Am. J. Gastroenterol.-2006.-Vol. 101.-P. 1900−1920.
  233. Vakil N. Disease definition, clinical manifestations, epidemiology and natural history of GERD / N. Vakil // Best. Pract. Res. Clin. Gastroenterol. 2010. — Vol. 24, № 6. — P. 759−764.
  234. Wilson P. Abnormal plasma gut hormones in pathologic duodenogastric reflux and their response to surgeny / P. Wilson, T. Weltch, R. A. Hinter et al. // Am. J/Surg.- 1993. Vol. 165, № 1. p. 169−176.
  235. Wratten M. L. Oxidation of albumin is enhanced in the presence of uremic toxins / M.L. Wratten, L. Sereni, C. Tetta // Ren. Fail. 2001. — Vol. 23, № 3−4. -P. 563−571.
  236. Wu J. C. Helicobacter pylori infection is associated with milder gastroesophageal reflux disease / J. C. Wu, J. J. Sung, F. K. Chan et al. // Aliment. Pharmacol. Ther. 2000. — Vol. 14, N 4. — P. 427 — 432.
  237. Yu H. K. From GERD to Barrett’s Esophagus: Is the Pattern in Asia Mirroring that in the West? / H. K. Yu // J. Gastroenterol. Hepatol. 2011. — Jan. — P. 25.
Заполнить форму текущей работой