Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Перекисное окисление липидов и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз в различные периоды реабилитации у больных, перенесших ишемический инсульт

Диссертация: Перекисное окисление липидов и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз в различные периоды реабилитации у больных, перенесших ишемический инсульт
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Показана возможность использования определения показателей ПОЛ в тромбоцитах и сосудисто — тромбоцитарного гемостаза для оценки глубины метаболических сдвигов и эффективности проводимой регбилитационной терапии. Установлена терапевтическая эффективность использования препаратов «танакан» и «триовит» в комплексном лечении больных, перенесших ишемический инсульт, в различные периоды реабилитации… Читать ещё >

Перекисное окисление липидов и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз в различные периоды реабилитации у больных, перенесших ишемический инсульт (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • 3. 2. Общая антиокислительная активность плазмы крови и активность каталазы и супероксиддисмутазы у пациентов с ишемическим инсультом в различные периоды реабилитации
  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Этиология и патогенетический полиморфизм ишемического инсульта
    • 1. 2. Процессы свободно-радикального окисления и изменения гемостаза в патогенезе ишемического инсульта
    • 1. 3. Антиоксидантные препараты в терапии больных ишемическим инсультом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Биохимические методы исследования
    • 2. 3. Методы статистической обработки
  • ГЛАВА 3. СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И ТРОМБОЦИТАРНО-СОСУДИСТОГО ЗВЕНА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ В РАЗЛИЧНЫЕ ШРИОДЫ РЕАБИЛИТАЦИИ
    • 3. 3. Состояние тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза в различные периоды реабилитации у больных, перенесших ишемический инсульт

    ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ ТЕР АЛЧИ НА КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ, СОСТОЯНИЕ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ И СОСУДИСТО-ТРОМБОЦИТАРНОГО ЗВЕНА В РАЗЛИЧНЫЕ ПЕРИОДЫ РЕАБИЛИТАЦИИ У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ у

    4.1 Влияние лекарственного препарата «танакан» на состояние перекисного окисления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных, перенесших ишемический инсульт

    4.2 Влияние лекарственного препарата «триовит» на сосотяние перекисного окисления и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных, перенесших ишемический инсульт

    4.3 Сравнительный анализ влияния препаратов «танакан» и «триовит» на состояние перекисного окисления в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных, перенесших ишемический инсульт в р- зличные периоды реабилитации

    ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И

    ЗАКЛЮЧЕНИЕ

    ВЫВОДЫ

    • Цереброваскулярные заболевания относятся к разряду важнейших проблем современной медицины [39, 40]. Высокая летальность и инвалидизация больных, перенесших ишемический инсульт, обуславливает особую актуальность этой проблемы. Инсульт является третьей по частоте причиной смерти в большинстве стран Европы и Америки и ведущей причиной инвалидности. Возрастающая распространенность, высокая смертность, глубокая инвалидизация больных с ограниченными перспективами восстановления нарушенных функций и трудоспособности при мозговых инсультах определяют приоритетность, медицинский и социальный характер проблемы последствий и необходимс сть разработки эффективной комплексной системы реабилитации больных, перенесших церебральный инсульт.

    В России инсульт головного мозга стоит среди причин смертности на втором месте после инфаркта миокарда. Ежегодно в России острые нарушения мозгового кровообращения переносят около 450 ООО человек. Летальность в остром периоде составляет 35−45%, инвалидизация после инсульта составляет 3,2 на 10 тысяч населения, к труду возвращается 20,2% работавших, а полная реабилитация, по некоторым данным, достигается лишь в 3−8% случаев [12, 24]. В настоящее время прослеживется тенденция к снижению смертности при инсульте за счет ранней и точной диагностики, развития системы интенсивной терапии. Однако, до сих пор церебральный инсульт находится на первом месте среди причин стойкой нетрудоспособности.

    Среди всех инсультов 80% составляют инсульты ишемического характера.

    Благодаря исследованиям последних двух десятилетий, коренным образом изменились представления о патогенезе ишемического инсульта и подходы к терапии. По многочисленным наблюдениям, большое значение в патогенезе инсульта играют процессы перекисного окисления липидов и дестабилизации антиоксидантной системы [14, 45, 134]. Доказано, что уже на ранних этапах ишемического повреждения мозговой ткани, отмечается повышенное образование перекисных продуктов [34, 78, 89]. В последние годы получены также данные, свидетельствующие о способности метаболитов ПОЛ оказывать регулирующее влияние на ф/нкциональную активность тромбоцитов, состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных, перенесших ишемический инсульт [45]. Более того, имеются данные, что чем раньше удается прервать каскад патологических реакций, обусловленных интенсификацией ПОЛ, тем больший эффект от лечения можно ожидать [67]. Однако, в литературе имеются лишь единичные сообщения о взаимосвязи гемореологических показателей с интенсивностью свободно-радикального окисления у больных с ишемическим инсультом, и в основном все имеющиеся сообщения касаются исследований в остром периоде ишемического инсульта. Недостаточно изучени особенности состояния оксидантно-антиоксидантной системы и их взаимосвязь с системой гемостаза у пациентов в динамике после перенесенного ишемического инсульта. Остается невыясненным вопрос о состоянии отдельных звеньев и общей активности антиоксидантной системы при ишемическом инсульте.

    В связи с этим научный и практический интерес представляет дальнейшее изучение состояния процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы, гемостатической активации и их функциональных резервов у больных в различные периоды реабилитации после перенесенного ишемического инсульта, а также исследование эффективности коррекции выявленных нарушений антиоксидантными препаратами с учетом выраженности неврологического дефицита.

    Цель исследования.

    Оценка состояния процессов ПОЛ в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных, перенесших ишемический инсульт, в зависимости от тяжесги и давности нарушения мозгового кровообращения и оптимизация методов коррегирующей терапии. Задачи исследования:

    У больных, перенесших ишемический церебральный инсульт, в зависимости от тяжести и давности нарушения мозгового кровообращения:

    1. Изучить показатели перекисного окисления липидов в тромбоцитах и состояние антиоксидантной защиты.

    2. Охарактеризовать сдвиги в сосудисто — тромбоцитарном звене гемостаза.

    3. Определить влияние уровней липопероксидации в тромбоцитах и антиоксидантного потенциала на состояние сосудисто — тромбоцитарного гемостаза.

    4. Изучить особенности динамики клинических симптомов, неврологического дефицита и регресса очаговых неврологических симптомов в зависимости от степени нарушений пероксидации липидов в тромбоцитах, функциональной активности антиоксидантной системы и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных в различные периоды реабилитации после перенесенного ишемического инсульта.

    5. Оценить эффективность использования препаратов «танакан» и «триовит» в комплексной терапии на показатели ПОЛ, сосудистотромбоцитарного гемостаза, неврологический статус и разработать схему применения препаратов «танакан» и «триовит» в комплексе реабилитационного лечения пациентов.

    Научная новизна.

    Впервые в восстановительном периоде у больных, перенесших церебральный ишемический инсульт, установлены интенсификация ПОЛ в тромбоцитах и депрессия антиоксидантного статуса, сопряженные с активацией сосудисто — тромбоцитарного гемостаза. При этом динамика снижения показателей антиоксидантной системы (активность супероксиддисмутазы и каталазы тромбоцитов, антиокислительный потенциал плазмы крови), накопления первичных (диеновые конъюгаты), вторичных (ТБК — активные соединения, кетодиены и сопряженные триены) и конечных (шиффовы основания) продуктов ПОЛ в тромбоцитах коррелирует с маркерами системы гемостаза (спонтанная агрегация и фактор Р4 тромбоцитов, фактор Виллебранда), тяжестью ишемического инсульта в остром периоде и имеет хронологическую зависимость от периода реабилитационного лечения, темпов регресса основных клинических симптомов и неврологического дефицита.

    Результаты исследований, свидетельствующие об активном влиянии процессов липопероксидации в тромбоцитах на состояние гемостатической системы, позволили обосновать включение в комплекс реабилитационного лечения больных, перенесших церебральный ишемический инсульт, лекарственных средств, обладающих антиоксидантным и антигипоксическим действием. Показано, что применение препаратов «триовит» и «танакан» в различные периоды базовой реабилитационной терапии оказывает выраженный клинический эффект, проявляющийся ускорением положительной динамики клинических симптомов, регрессом или смягчением очаговых неврологических симптомов. F ыявлено, что интенсивность ПОЛ в тромбоцитах и активность сосудисто тромбоцитарного звена гемостаза у пациентов, получавших препарат «триовит» и «танакан», в ранний и поздний восстановительные периоды существенно снижалисьу лиц, перенесших инсульт средней тяжести, достигали уровня физиологических колебаний к завершению стационарного лечения в позднем восстановительном периоде, а у лиц, перенесших тяжелую форму, в резидуальном периоде. При этом выявлена большая терапевтическая эффективность применения препарата «танакан», по сравнению с препаратом «триовит».

    Практическая значимость.

    Показана возможность использования определения показателей ПОЛ в тромбоцитах и сосудисто — тромбоцитарного гемостаза для оценки глубины метаболических сдвигов и эффективности проводимой регбилитационной терапии. Установлена терапевтическая эффективность использования препаратов «танакан» и «триовит» в комплексном лечении больных, перенесших ишемический инсульт, в различные периоды реабилитации. Апробирована схема применения препаратов «танакан» и «триовит» у пациентов в ранний и поздний восстановительные, резидуальный периоды после тяжелого и средне — тяжелого ишемического инсульта, выявлены особенности их действия на клиническое течение реабилитационного периода, выраженность неврологического дефицита, показатели ПОЛ в тромбоцитах, антиокислительной защиты и сосудисто — tj омбоцитарного гемостаза.

    Положения, выносимые на защиту:

    1. У больных, перенесших ишемический инсульт, в различные периоды реабилитации имеются существенные изменения основных показателей ПОЛ и АОС, выражающиеся в повышении содержания в тромбоцитах первичных и вторичных продуктов пероксидации, падение антиоксидантного потенциала плазмы и активности антиоксидантных ферментов, тромбоцитов, а также активация и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

    2. Степень нарушений пероксидации липидов в тромбоцитах и функциональной активности антиоксидантной системы и сосудистотромбоцитарного гемостаза находятся в определенной зависимости от реабилитационного периода, выраженности неврологического дефицита, его динамики, и в значительной мере отражает степень тяжести перенесенного ишемического инсульта.

    3. Включение лекарственных препаратов «танакан» и «триовит» в комплексную терапию больных в различные периоды реабилитации после перенесенного ишемического инсульта оказывает положительный эффект на выраженность неврологического дефицита и способствует нормализации показателей перекисного окисления липидов в тромбоцитах, антиоксидантной защиты и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

    Внедрение результатов исследования.

    Разработанные нами методы диагностики нарушен! й оксидантно-антиоксидантной системы тромбоцитов, сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных, перенесших ишемический инсульт, и методы их коррекции в комплексном лечении больных применяется в неврологическом отделении МУГКБ № 5, больнице скорой медицинской помощи г. Уфы, в учебном процессе на кафедрах биологической и биоорганической химии, факультетской терапии, неврологии и нейрохирургии института последипломного образования ГОУ ВПО «БГМУ Росздрава».

    Апробация работы.

    Материалы диссертации доложены на 66-й научной конференции студентов и молодых ученых БГМУ «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2001 г.), национальном Конгрессе «Новое в изучении и лечении патологии гемостаза» (Москва, 2002 г.), 67-й Республиканской итоговой научно-практической конференции студентов и молодых ученых РБ «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2002 г.), IV М1ждународна конференщя студенев и молодых вчених «Медицина — здоров’я XXI стор1ччя» (Киев, 2003 г.), межкафедральном заседании кафедр биологической и биоорганической химии, факультетской терапии, неврологии и нейрохирургии института последипломного образования ГОУ ВПО «БГМУ Росздрава» (Уфа, октябрь 2006 г.).

    выводы.

    1. Реабилитационный период у больных, перенесших церебральный инсульт, характеризуется существенным усилением интенсивности липопероксидации в тромбоцитах, выражающееся в увеличении содержания в клетках первичных, вторичных и конечных продуктов ПОЛ.

    2. У пациентов, перенесших церебральный инсульт, в различные периоды реабилитации отмечается активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза, проявляющаяся тромбоцитопенией, повышением спонтанной агрегации и повышением уровня фактора Р4 тромбоцитов.

    3. Повышенное содержание продуктов ПОЛ у больных, перенесших церебральный ишемический инсульт, сопровождается изменениями активности антиокислительной системы: снижением активности каталазы, супероксиддисмутазы тромбоцитов и общей антиокислительной активности плазмы крови.

    Динамика изменений маркеров сосудисто — тромбоцитарного гемостаза имеет корреляционные сильные и средней силы связи с показателями ПОЛ и антиокислительной защиты в тромбоцитах.

    4. Уровень накопления продуктов ПОЛ в тромбоцитах и активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза зависит от выраженности неврологического дефицита и давности перенесенного нарушения мозгового кровообращения. Наиболее глубокие сдвиги наблюдаются у больных с тяжелым инсультом в раннем восстановительном периоде.

    5. Включение в комплексную терапию больных, перенесших ишемический инсульт, препарата «танакан» позволяет добиться выраженного клинического эффекта, который сопровождается восстановлением оксидантно-антиоксидантного равновесия и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

    6. Применение в комплексном реабилитационном лечении больных, перенесших среднетяжелый и тяжелый инсульты, препарата «триовит», способствует снижению уровня продуктов ПОЛ, повышению антиокислительной активности крови, нормализации сосудисто-тромбоцитарного гемостаза и оказывает положительное влияние на клиническое течение и степень регресса неврологического дефицита.

    ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

    В комплексную реабилитационную терапию больных, перенесших среднетяжелый и тяжелый инсульт, целесообразно включать лекарственные препараты — «танакан» и «триовит» с целью коррекции не только процессов липопероксидации, но и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

    Танакан" целесообразно назначать в суточной дозе 120 мг/сутки — по 1 таблетке (40 мг) 3 раза в день внутрь в течение 3 месяцев.

    Триовит" необходимо назначать по 1 капсуле 2 раза в течение 3 месяцев.

    Показать весь текст

    Список литературы

    1. , Г. Н. Кавинтон в эксперименте и клинической практике: метод, рекомендации / Г. Н. Авакян, А. А. Никонов, Е. И. Чуканова. М.: Медицина, 1998. — 55 с.
    2. , О.А. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе атеросклероза / О. А. Азизова // Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека: сб. тр. Смоленск, 2001. — С. 102−103.
    3. , М.Г. Нарушения высшей нервной деятельности, их патогенез, и нейропептидная коррекция / М. Г. Айрапетянц. М.: Медицина, 1992. — 264 с.
    4. , С.Э. Антагонисты кальция, простациклин и церебральная гемоциркуляция: автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 1989. — 146 с.
    5. , Н.М. Изменение активности церулоплазмина в сыворотке крови под действием различных факторов / Н. М. Алексеева // Гигиена и санитария. 1991. — № 8. — С. 70−71.
    6. , Л.А. Фатальные и нефатальные серде шо-сосудистые осложнения у больных гипертонической болезнью при многолетнем наблюдении / Л. А. Алексеева, А. Н. Вахлаков, Е. В. Сергеева и др. // Кардиология. 2002. — № 4. — С. 23−28.
    7. , А.В. Кавинтон современное средство патогенетической терапии цереброваскулярных заболеваний / А. В. Амелин // Гидеон Рихтер в СНГ. — 2000. — № 4. — С. 18−20.
    8. Антиоксидантная система церулоплазмин-трансферрин при атеросклерозе в эксперименте и клинике / И. Л. Асецкая, Д. Ю. Егоров, А. В. Козлов и др. // Вестник АМН СССР. 1990. — № 12. — С. 4 -45.
    9. Артериальная гипертония. Справочное руководство по диагностике и лечению / Г. Г. Арабидзе, Ю. Б. Белоусов, Ю. А. Карпов и др. М.: Медицина, 1999. — 165 с.
    10. Ю.Афанасьев, И. Б. Кислородные радикалы вбиологических процессах / И. Б. Афанасьев // Хим. фарм. журнал. 1985. -Т. 19, № 1.-С. 149−180.
    11. , И.Т. Элементы патологической физиологии и биохимии. М.: Изд. МГУ, 1992. — 361 с.
    12. , О.А. Динамика очаговых неврологических нарушений у больных, перенесших инсульт / О. А. Валунов, Я. Н. Кушниренко // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2001. — № 5. — С. 4−8.
    13. , П. Сравнительная характеристика кавинтона (винпоцетина) / П. Бенецк // Медикал маркет. 1996. — № 2. — С. 80−83.
    14. , М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов: молекулярные механизмы, пути предупреждения i лечения. М.: Медицина, 1989. — 368 с.
    15. , В.Н. Состояние свободнорадикального окисления липидов у крыс с алиментарной гииерхолестеринемией и его коррекция церулоплазмином / В. Н. Бобырев, В. Ф. Гайшенец, И. Н. Гавриш // Журнал фармакологии и токсикологии. 1989. — Т. 52, № 6. — С. 73−74.
    16. , А.А. Окислительный стресс и мозг / А. А. Болдырев // Соросовский образовательный журнал. 2001. — Т. 7, № 4. — С. 21−28.
    17. , А.А. Парадоксы окислительного метаболизма мозга / А. А. Болдырев // Биохимия. 1995. — Т. 60, № 9. — С. 1536−1542.
    18. Борисова Н. А. Сосудистые заболевания мозга
    19. , Г. С. Дыхательная недостаточность у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения: дис.. д-ра мед. наук. М., 1983. -234.
    20. , Е.Б. Молекулярные механизмы действия антиоксидантов при лечении сердечно- сосудистых заболеваниях / Е. Б. Бурлаков // Кардиология. 1980. — Т. 20, № 9. — С. 48−52.
    21. , А.Ф. Изменение системы регуляции агрегатного состояния крови и способы их коррекции в остром периоде ишемического инсульта: автореф. дис.. канд. мед. наук. Пермь, 2000. — 19 с.
    22. , В.Б. Роль медьевязывающих центров церулоплазмина в дисмутировании супероксидных радикалов / В. Б. Васильев // Цитология. -1999.-Т. 41, № 9.-С. 812.
    23. , Н.В. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии / Н. В. Верещагин, В. А. Моргунов, Т. С. Гулевская. М.: Медицина, 1997. — 287 с.
    24. , Н.В. Интенсивная терапия острых нарушений мозгового кровообращения / Н. В. Верещагин, М. А. Пирадов. Орел, 1997. -С.3−11.
    25. , Д.О. Руководство поцереброваску-лярным заболеваниям / Д. О. Виберс, В. Л. Фейгин, Р. Д. Браун. М.: Бионом, 1999. -671 с.
    26. , Б.С. Инсульт. М.: Медицина, 1995. — 287 с.
    27. , Ю.А. Расчет количества лекарственных препаратов на поверхность тела как один из способов определения равноэффективных доз для животных и человека / Ю. А. Владимиров // Фармакология и токсикология. 1976. — Т. 39, № 1. — С. 123−129.
    28. , Ю.А. Свечение, сопровождающее биохимические реакции / Ю. А. Владимиров // Соросовский образовательный журнал. -1999.-№ 6.-С. 25−32.
    29. , Ю.А. Хемилюминесценция клеток животных / Ю. А. Владимиров, М. П. Шерстнев // Итоги науки и техники. Серия Биофизика. -1989.-Т. 24.- 176 с.
    30. , Ю.А. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах / Ю. А. Владимиров, А. И. Арчаков. М.: Наука, 1972.-252 с.
    31. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А Азизова, А. И. Деев и др. // Итоги науки и техники. Биофизика. 1992. -Т. 29. — С. 3−25.
    32. Сопоставление различных подходов к определению продуктов окисления липидов в гептан-изопропанольном экстракте крови (И.А.Волчегорский, А. Г. Налимов, Б. Г. Яровинский и др. //Вопр.мед.химии. 1989. — № 1. — С.127−130.
    33. , И.В. Патоморфологические механик иы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечения / И. В. Ганнушкина // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1996. — № 1. — С. 14−18.
    34. , И.В. Функциональная ангиоархитектоника головного мозга / И. В. Ганнушкина, В. П. Шафранова, Т. В. Рясина. М.: Медицина, 1977.-240 с.
    35. , А.Б. Лечение больных инсультом в восстановительном периоде / А. Б. Гехт // Consilium medicum. 2000. — Т. 2, № 12. — С. 14−16.
    36. Мексикор в комплексном лечении и профилактике кризов у больных гипертонической болезнью / А. Н. Голиков, М. М. Лукьянов, В. А. Рябинин и др. // Клинические исследования лекарственных средств в России. 2003. — № 3−4. — С. 56−59.
    37. Состояние антиоксидантного статуса при сосудистой патологии головного мозга / Н. Н. Грицай, В. П. Мищенко, Л. А. Куценко и др. // Актуальные вопросы психиатрической практики: сб. ст. МЗ УССР. -Полтава, 1991.-№ 6.-С. 18−19.
    38. Длительное снижение перекисного окисления липидов в мозгу крыс при введении нейропептидов / Н. В. Гуляева, Л. С. Бикбулатова, А. Б. Обидин и др. // Нейрохимия. 1989. — Т. 8, № 1. — С. 95−100.
    39. Система метаболической терапии больных ишемическим инсультом / Е. И. Гусев, Г. С. Бурд, В. И. Скворцова, А. Б. Гехт // Современные методы диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Уфа, 1996. — С. 107−118.
    40. , Е.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. I. Первичная нейропротекция / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. — Прил. 5: Инсульт. -С. 3−16.
    41. , Е.И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта. II. Вторичная нейропротекция / Е. И. Гусев, В. И. Сквор -ова // Журналневрологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2002. — Прил.6: Инсульт. С. 3−18.
    42. , Е.И. Ишемия головного мозга / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова.- М.: Медицина, 2001. 327 с.
    43. , Е.И. Современные представления о ле чении острого церебрального инсульта / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова // Consilium medicum.- 2000. Т. 2, № 2. — С. 60−65.
    44. Механизм повреждения ткани мозга на фоне острой фокальной церебральной ишемии / Е. И. Гусев, В. И. Скворцова, А. В. Коваленко и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1999. — № 2. — С. 65−70.
    45. Перекисное окисление липидов и активность АТФ-аз в синаптосомальных и митохондриальных фракциях мозга при гипоксии/
    46. A.И. Джафаров, A.M. Магомедов, Х. Ф. Бабаев и д[. // Вопросы медицинской химии. 1989. — Т. 35, № 4. — С. 51−56.
    47. Активность и изоферментный спектр супероксиддисмутазы эритроцитов и плазмы крови человека /Е.Е.Дубинина, О. А. Сальникова, Л. Ф. Ефимова //Лаб. Дело. 1983. — № 10. — С.30−33.
    48. , Е.Е. Роль активных форм кислорода в качестве сигнальных молекул в метаболизме тканей при состоянии окислительного стресса / Е. Е. Дубинина // Вопросы медицинской химии. 1998. — Т. 47, вып. 6. — С. 46−48.
    49. Антиоксидантная активность нового производного 4-гидразинхиназолина при экспериметальной гипоксии головного мозга /
    50. B.В. Дунаев, И. Ф. Беленичев, С. И. Коваленко и др. // Украинский биохимический журн. 1993. — Т. 65, № 3. — С. 118−120.
    51. , Е.П. Диагностика нарушений гемостаза /Е.П.Иванов. -Минск, 1983.-С.118−119.
    52. , А.Н. Влияние антиоксидантов на перекисное окисление липидов, реологические свойства крови и течение стенокардии / А. Н. Закирова, Н. Э. Закирова // Здравоохранение Башкортостана: спец. выпуск.- 1999.-№ 2.-С. 67−70.
    53. , JI.P. Функциональная диагностика нервных болезней / JI.P. Зенков, М. А. Ронкин. М.: Медицина, 1991. — 640 с.
    54. , Н.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / Н. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова, С. М. Шергин. -Новосибирск, 1993. 181 с.
    55. , Н.К. Практические замечания по регистрации хемилюминесценции фагоцитирующих клеток / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшикова // Бюлл. СО АМН СССР. 1990. — № 2. — С. 72−77.
    56. , Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга / Ю. А. Зозуля, В. А. Барабой, Д. А. Сутковой. М.: Знание, 2000. — 344 с.
    57. , А.Г. Получение церулоплазмина из отходов производства препаратов крови: автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1993.-22 с.
    58. , А.В. К проблеме окислительных процессов в ишемическом мозгу / А. В. Калуев // Биохимия. 1966. — Т. 61, № 5. — С. 939−941.
    59. , М.В. Роль низкомолекулярных антиоксид антов при окислительном стрессе / М. В. Кения, А. И. Лукаш, Е. Н. Гуськов // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, № 4. — С. 456−469.
    60. Оценка антиокислительной активности плазмы крови с применением желточных липопротеидов / Г. И. Клебанов, И. Н. Бабенкова, Ю. О. Тесемин и др. // Лабораторное дело. 1988. — № 5. — С. 59−62.
    61. Медикаментозная защита головного мозга при моделировании ишемии и реперфузии / В. Н. Клименко, И. Ф. Беленичев, И. Н. Башкин и др. // Клиническая хирургия. 1993. — № 12. — С. 50−52.
    62. A.M. Перекисное окисление липидов при неврологических заболеваниях (обзор) / A.M. Коровин, Е.А. Савельева-Васильева, М. Л. Чухловина // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1994. — № 8. — С. 111−115.
    63. , С.В. Влияние препаратов с ноотропной активностью при их длительном применении на биоэлектрическую активность мозга крыс /С.В. Крапивин, Ж. А. Сопыев // Эксперим. и клинич. фармакология. 1993.-Т. 56, № 1.-С. 6−9.
    64. , М.А. Метод определения активности каталазы /М.А.Королюк, Л. И. Иванова, И. Г. Майорова, В. Е. Токарев //Лаб. Дело. -1988. -№ 1.-С.16−18.
    65. Влияние транквилизаторов на перекисное окисление липидов биологических мембран / А. Н. Кудрин, B.C. Смоленский, В. М. Хусаинов и др. // Журнал фармакологии и токсикологии. 1987. — № 1. — С. 14−16.
    66. , В.А. Возможности метода определения спонтанной агрегации тромбоцитов /В. А. Лапотников, Л. М. Хараш //Военно-мед. журн. 1982. — № 6. -С.66−67.
    67. , А.Ю. Катетеризация внутренней яремной е зны для оценки церебрального метаболизма: правая или левая сторона? / А. Ю. Лубнин, А. В. Мошкин // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 2. — С. 5052.
    68. Влияние факторов ишемического повреждения на ПОЛ в синаптосомах мозга крыс / Т. И. Лыскова, С. Л. Аксенцев, С. В. Федорович и др. // Биофизика. 1997. — Т. 43, № з. с. 408−411.
    69. , А.Ю. Клиническая неврология с основами МСЭК. -СПб.: Золотой век, 1998. 602 с.
    70. , Х.М. Окись азота и окись углерода новый класс сигнальных молекул / Х. М. Марков // Успехи физиологических наук. -1996.-Т. 26, № 4. — С. 30−43.
    71. , М.Д. Лекарственные средства: в 2 т. / М. Д. Машковский. М.: Медицина, 1993.
    72. , Е.В. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная защита при ишемическом инсульте и артериальной гипертонии (клинико-экспериментальное исследование): автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 1996. — 19 с.
    73. , Е.Б. Антиоксиданты и ингибиторы окислительных процессов / Е. Б. Меньшикова, Н. К. Зенков // Успехи современной биологии. 1993. — Т. 113, № 4. — С. 442−444.
    74. , С.И. Особенности изменений микроциркуляторногогемостаза при коронарном атеросклерозе (стенокардия напряжения) и основных факторах риска: Дис. .к.м.н. -1987. С.57−59.
    75. , С.А. Строение, каталитические свойства и эволюция церулоплазмина и других грубых белков / С. А. Нейфах, В. Б. Васильев, Д. М. Шабловский // Успехи биол. химии. 1998. — № 28. — С. 102−124.
    76. Эффективность антиоксиданта берлитиона при ишемическом инсульте /Л.Б.Новикова, Г. Р. Иксанова, Э. М. Колчина и др. //Неврологический журн. 2006. — № 3. -С.42−45.
    77. , А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол. химии. 1990. — № 31. — С. 180−208.
    78. , К.М. Использование кортексина в клинике / К. М. Папаева // Успехи физиологических наук. 1994. — Т. 25, № 4. — С. 9.
    79. , М.Б. Сравнительный анализ двух моделей хронической ишемии головного мозга у крыс / М. Б. Плотников, О. Е. Ваизова // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. -1994.-№ 2.-С. 59−60.
    80. , М.Б. Анализ изменений спектра мощности ЭЭГ на новой модели ишемии мозга крыс / М. Б. Плотников, О. Е. Ваизова, Н. И. Суслов // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1994. — Т. 118, № 12.-С. 565−567.
    81. , М.Б. Влияние цереброкраста на локальный мозговой кровоток и ЭЭГ у бодрствующих крыс при ишемии мозга / М. Б. Плотников, О. Е. Ваизова, Н. И. Суслов // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1995. — № 3. — С. 296−298.
    82. , М.Б. Антиокислительные эффекты алтигипоксантов при ишемии мозга / М. Б. Плотников, Е. А. Кобзева, Т. М. Плотникова // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1992. — Т. 119, № 5. -С. 504−506.
    83. , А.Г. Алгоритм описания ЭЭГ для использования в клинической практике и экспертизе трудоспособности / А. Г. Поворинский,
    84. В. А. Заболотных, Н. Н. Лебедева // Журн. невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 1981. — Т. 81, № 3. — С. 1130−1131.
    85. , В.Ю. Пептидная регуляция функций мозга / В. Ю. Рыбников, Н. Г. Закуцкий. СПб., 2000. — 40 с.
    86. , Г. А. Кортексин и регуляция функций головного мозга / Г. А. Рыжак, В. В. Малинин, Т. Н. Платонова. СПб., 2001. — 160 с.
    87. , В.В. Роль перекисного окисления липидов в повреждении нейронов мозга при ишемии и в постишемическом периоде/ В. В. Семченко, Л. В. Полуэктов, В. Д. Конвай // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1983. — Т. 86, № 7. — С. 12−14.
    88. , В.И. Лечение ишемического инсульта / В. И. Скворцова // Человек и лекарство: тр. VI Российского национального конгресса. М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. — С. 224−235.
    89. , В.И. Ишемический инсульт / В. И. Скворцова, М. А. Евзельман М.: Мед., 2006. — 421с.
    90. , Е.Б. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови и ликвора /Е.Б.Спектор, А. А. Ананенко, Л. Н. Политова // Лаб. Дело. 1984. — №!. — С.26−28.
    91. , И.Д. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты /И.Д.Стальная, Т. Г. Гаршивили /Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — С.66−68.
    92. , З.А. Лечение ишемического инсульта /З.А. Суслина // Лечение нервных болезней. 2000. — Т. 1, № 1. — С. 3−7.
    93. Антиоксидантная терапия при ишемическом инсульте / З. А. Суслина, Т. Н. Федорова, М. Ю. Максимова и др. // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2000. — № 10. — С. 34−38.
    94. , В.И. Изменение ЭЭГ и ВНД крыс при использовании для противоишемической защиты головного мозга ацелизина / В. И. Тельпухов, М. В. Биленко, А. В. Хохлов // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1992. — № 3. — С. 245−247.
    95. , P.P. Хемилюминесценция крови и мочи при типовых патологических процессах: автореф. дис.. д-ра мед. наук. -Казань, 1988.-44 с.
    96. Биоантиоксиданты и проблемы их применения в клинической практике / P.P. Фархутдинов, Ш. З. Загидуллин, Н. Ф. Абдрашитова и др. // Здравоохранение Башкортостана. 1996. -№ 1. — С. 41−48.
    97. , P.P. Хемилюминесцентные методы исследования свободно-радикального окисления в биологии и медицине / P.P. Фархутдинов, В. А. Лиховских. Уфа, 1995. — 87 с.
    98. , P.P. Прибор для регистрации хемилюминесценции / P.P. Фархутдинов, В. А. Лиховских, Н. В. Голованов // Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека: сб. тр. -Смоленск, 2001.-С. 22−23.
    99. , P.P. Изменение СРО при лечении больных уролитиазом / P.P. Фархутдинов, Р. Г. Сахипов, Э. И. Миргатеева // Журнал урологии и нефрологии. 1999. — № 3. — С. 16−18.
    100. , А.И. Антиоксидантная терапия нарушений мозгового кровообращения / А. И. Федин, С. А. Румянцева // Лечение нервных болезней. 2001. — Т. 2, № 4. — С. 7−12.
    101. , Т.Н. Перекисное окисление липидов при экспериментальной ишемии мозга / Т. Н. Федорова, А. А. Болдырев, И. В. Ганнушкина // Биохимия. 1999. — Т. 64, № 1. — С. 94−98.
    102. Применение хемилюминесценции для прогнозирования гнойно-воспалительных осложнений при роже и ангине / В. М Фролов, Н. А. Пересадин, Г. М. Ларионов и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. — № 3. — С. 29−31.
    103. ПО.Хорват, Ш. Особенности недостаточности мозгового кровообращения и возможности ее лечения / Ш. Хорват // Гедеон Рихтер в СНГ. 2000. — № 4. — С. 24−27.
    104. Ш. Хужина, А. В. Влияние церулоплазмина на процессы свободнорадикального окисления в модельных системах / А. В. Хужина, P.P. Фархутдинов, Ю. А. Медведев // Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека: сб. тр. Смоленск, 2001. — С. 68−69.
    105. Новое в изучении патогенеза и лечении атеросклероза / Е. И. Чазов, В. Н. Смирнов, B.C. Репин, В. А. Ткачук // Клин. мед. 1991. — № 3. -С. 7−11.
    106. ПЗ.Чаленко, В. В. Возможные причины повышения концентрации молекул средней массы при патологии / В. В. Чаленко // Патологическая физиология. 1991. — № 4. — С. 13−14.
    107. , Л.П. Интенсивная терапия отека-набухания мозга / Л. П. Чепкий // ЛПсування та д1агностика. 1998. — № 2. -С. 46.
    108. , В.Н. Фармакотерапия в неврологии: практическое руководство. М.: МИА, 2000. — 301 с.
    109. Пб.Шутов, А.А. Дифференциально-диагностическое значение уровня свободных аминокислот в сыворотке крови при мозговых инсультах /А.А.Шутов, А. В. Лужбин, В. П. Коробов //Клин. мед. 1979. — т.5, № 9. -С.45−50.
    110. , Г. Н. Метод выделения тромбоцитов для изучения их липидного состава/Г.Н.Ястребов //Лаб.дело. 1985. — № 2. — С.93−95.
    111. Differential matrix metalloproteinase expression cases of multiple sclerosis and stroke / D.S. Anthony, B. Ferguson, M.K. Matyzak et al. // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 1997. — Vol. 23, № 5. — P. 406−415.
    112. Aronowski, J. Treatment of experimental focal ischemia in rat with lubeluzole / J. Aronowski, R. Strong, J.S. Grotta // Neuropharmacology. 1996. -№ 35.-P. 689−693.
    113. Astrup, J. Threspolds in cerebral ischemia the isch mic penumbra / J. Astrup, B.K. Siesjo, L. Symon // Stroke. — 1981. — Vol. 12. — P. 723−725.
    114. Babbs, C.F. Reperfusion injury of postischemic tissures / C.F. Babbs // Ann. Emerg. Med.- 1988.-Vol. 17, № 11.-P. 1148−1157.
    115. Use of PET methods for measurement of cerebral energy metabolism and hemodynamics in cerebral disease / J.C. Baron, R.S.J. Frackowiak, K. Herholi et al. // J. Cerebr. Blood Flow Metab. 1989. — Vol. 9. — P. 723−742.
    116. Berridge, MJ. Triangi / M.J. Berridge // Ann. Emerg. Med. 1985. -Vol. 3, № 4. — P. 79−90.
    117. Block, F. Posttreatment with EPC-K1, an inl ibitor of lipid peroxidation and of phospholipase A2 activity, reduced functional deficits after global ischemia in rats / F. Block // Brain Res. Bull. 1995. — Vol. 36, № 3. — P. 257−260.
    118. Carnosine and free radical defence mechanisms / M.P. Bowers, R. Rothlein, S.C. Fagan, J.A. Zivin // Neurology. 1995. — Vol. 45.-P. 815−819.
    119. Boldyrev, A.A. Carnosine and free radical defence mechanisms / A.A. Boldyrev // Trends Neurosci. 1994. — Vol. 17. — P. 468.
    120. Boldyrev, A.A. Biological significance of histidin-containin dipeptids with spesial reference to carnosine / A.A. Boldyrev, V.E. Formazyuk, V.I. Sergeinko // Sov. Sci. Rev. D. Physicochem. Biol. 1994. — Vol. 13. — P. 1−60.
    121. Bromont, C. Increased lipid peroxidation in vulnerable brain regions after transient forebrain ischemia in rats / C. Bromont, C. Marie, J. Bralet // Stroke. 1989. — Vol. 20, № 7. — P. 918−924.
    122. Bushan, A.M. Metabolic regulation via intracelli lar pH / A.M. Bushan, A. Slivka, D. Xue // Brain Res. 1999. — Vol. 574. — P. 171−177.
    123. Busa, W.B. Metabolic regulation via intracellular pH / W.B. Busa, R. Nuccitelli // Am. J. Physiol. 1984. — Vol. 246. — P. 409−438.
    124. Carney, J.M. Role of protein oxidation in aging and in age associated neurodegenerative disease / J.M. Carney, A.M. Carney // Life Sci. 1994. -Vol. 55.-P. 2097- 103.
    125. Chan, P.H. Phospholipid degradation and cellular edema inducted by free radicals in brain cortical sliced / P.H. Chan, M. Yurko, R.A. Fishman // J. Neurochem. 1982. — Vol. 38. — P. 1004−1007.
    126. Chiuch, C.C. Oxidants and antioxidants: State of the art / C.C. Chiuch, D.L. Gilbert, C.A. Cjlton / N. Y. Acad. Sci. 1994. — Vol. 3. — P. 471.
    127. Choi, D.W. Calciym: still centre- stage in gipoxic-ischemic neuronal death / D.W. Choi // Trends Neurosci. 1995. — Vol. 18. — P. 58−60.
    128. Coyle, J.T. Oxidative stress, glutamate and neurodegenerative disoders / J.T. Coyle, P. Puttfarcken // Science. 1993. — Vol. 262.-P. 689.
    129. Lubeluzole protects hippocampal neurons from excitotoxicity in vitro and reduce brain damage caused by ischemia / C. Culmsee, V. Junker, P. Wolz et al. // Eur. J. Pharmacol. 1998. — Vol. 342, № 1. — P. 93−20 :.
    130. Das, D.K. Antioxidant effectiveness in ischemia-reperfusion tissue injury / D.K. Das, N. Maulik // Methods Enzymol. 1994. — Vol. 233. — P. 601 610.
    131. The effect of hypoxemic reperfiision on cerebral protection after a severe global ischemic insult / E.E. Douzinas, I. Adrianakis, M.T. Pitaridis et al. // Intensive Care Med. 2001. — Vol. 27. — P. 269−275.
    132. Farooqui, A.A. Lipid peroxides in the free radical pathophysiology of brain diseases / A.A. Farooqui // Cell Mol. Neurobiol. 1998. — Vol. 18, № 6. -P. 599−608.
    133. Fontecave, M. The basic chemistry of nitric oxide and it’s possible biological reactions / M. Fontecave, I. Pierre // Bull. Soc. Chim. Fr. 1994. -Vol. 131.-P. 620−631.
    134. Gothweite, J. Neurol nitric oxide signaling / J. Gothweite // Trends in Neurosci. 1995. — Vol. 18, № 2. — P. 51−52.
    135. Hall, E.D. Pyrrolopyrimidines: novel brain penetrating antioxidants with neuroprotective activity in brain injury and ischemia models / E.D. Hall // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 1997. — Vol. 281, № 2. — P. 895−904.
    136. Hall, E.D. Neuroprotective efficacy of microvascularly localized versus brain-penetrating antioxidants / E.D. Hall // Acta Neurochir. Suppl. (Wien). — 1996. — Vol. 66. — P. 107−113.
    137. Hall, E.D. Inhibition of lipid peroxidation in central nervous system trauma and ischemia / E.D. Hall // J. Neurol. Sci. 1995. — Vol. 134. — P. 79−83.
    138. Halliwell, B.O. Antioxidants and human disease: A general introduction / B.O. Halliwell // Nutr. Res. 1997. — Vol. 55, № 1. — Pt. II. — P. S44-S45.
    139. Halliwell, B.O. Free radicals in the Brain / B.O. Halliwell, L. Packer, Y. Prilipko // Aging, neurological and mental disorders. Berlin, 1992. — P. 2140.
    140. Halliwell, B.O. Oxygen radicals, nitric oxide and human inflammatory joint disease / B.O. Halliwell // Ann. Rheam. Dis. 1995. — Vol. 42. — P. 505 510.
    141. Halliwell, B.O. Reactive oxygen species and the central nervous system / B.O. Halliwell // J. Neurochem. 1992. — Vol. 59. — P. 1609−1623.
    142. Halliwell, B.O. Free radicals in biology and medicine / B.O. Halliwell, J.M. Gutteridge. Oxford: Clarendon Press, 1989. — 35 p.
    143. Reversal of aqute apparent diffusion coefficient abnormalities and delayed neuronal death following transient focal cerebral ischemia in rats / L. Harms, S. Enchtnja, G. Timm et al. // J. Neurol. 1992. — Vol. 239, № 64. — P. 3−32.
    144. Hillered, L. Role of arachidonic acid other free fatty acids in mithochondrial dysfunction in brain ischemia / L. Hillered, P.H. Chan // J. Neurosci. Res. 1988. — Vol. 20, № 20. — P. 451−456.
    145. Hogg, N. Prooxidant and antioxidant effect of nitric о ride / N. Hogg // Analysis of in biol. systems. Basel: Birkhauser Verlag, 1995. — Vol. 5. — P. 37−50.
    146. Hossmann, K.A. Viaability thresholds and the penumbra of focal ischemia / K.A. Hossmann // Ann. Neurol. 1994. — Vol. 36. — P. 557−565.
    147. Hossmann, К.A. Glutamate-mediated injury in focal cerebral ischemia: the excitotoxin hypothesis revised / К A. Hossmann // Brain Pathol. 1994. — Vol. 4. — P. 23−36.
    148. Huie, E. The reaction of NO with superoxide / E. Huie, S. Padmajo // Free Radic. Res. Communs. 1993. — Vol. 8. — P. 195−199.
    149. Issels, R.D. Promotion of cystine uptake and its utilisation for glutatione biosynthesis induced by cysteamine and N-acetylcystein / R.D. Issels, A. Nagele, K.G. Eskert // Biochem. Pharm. 1988. — Vol. 37. — P. 881−888.
    150. Kratochvilova, V. Activity of superoxide dismutase in erythrocytes of irradiated rats / V. Kratochvilova, J. Krizala, M. Ledvina // Stud. Biophys. -1981.-Vol. 82, № 2.-P. 121−126.
    151. Kathman, A.N. Arachidonic acid participates in the anoxia-induced increase in mEPSC rfequence in CAI neurons of the rat hippocampus / A.N. Kathman, N. Herschkowitz // Neurosci. Lett. 1994. — Vol. 68. — P. 217−220.
    152. Kavanaugh, W.M. An alternative to SH2 domains for binding tyrosine-phosphorylated proteins / W.M. Kavanaugh, L.T. Williams // Science. 1994.-Vol. 266.-P. 1862−1865.
    153. Kayden, HJ. The dinamics of vitamin E transport in the human erythrocyte / H.J. Kayden, L. Bourson // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1972. — Vol. 203, № l.-P. 127−140.
    154. Kensler, T.W. Inhibition of phorbolester-stimulated chemiluminiscence in human polimorphonuclear leukocyts by retinoic acid and 5.6-epoxiretinoic acid / T.W. Kensler, M.A. Trush // Cancer Res. 1981. — Vol. 41, № 5.-P. 1662−1671.
    155. Reactive oxygen species and the central nervous system / C.S. Kidwell, J.C. Saver, J. Mattiello et al. // Neurology. 1999. — № 52. — P. 536.
    156. Van Platelet activation and lipid peroxidation in patients with acute ischemic stroke / F. Van Kooten, G. Ciabattoni, C. Potrono et al. // Stroke. -1997.-Vol. 28, № 8.-P. 1557−1563.
    157. Langrehz, J.M. Nitric oxide a new endogenous immunomodulator / J.M. Langrehz, R.A. Hoffman, J.R. Lancaster // Transplantation. — 1993. — Vol. 55. — P. 1205−1212.
    158. The relevance of malondialdehyde as a biochemical index of lipid peroxidation of postischemic tissues in the rat and human beings / G. Lazzarino,
    159. B. Tavazzi, D. di Pierro et al. // Biol. Trace Elem. Res. 1995. — Vol. 47, № 1−3.-P. 165−170.
    160. Lebel, C.P. Oxygen radicals: Common mediators of neurotoxicity /
    161. C.P. Lebel, S.C. Bondy // Neurotoxicol. Teratol. 1991. — Vol. 13. — P. 341 346.
    162. Lipton, S.A. Exitatory amini acids a final common pathway for neurologic disoders / S.A. Lipton, P.A. Rosenberg // N. Eng. J. Med. 1994. -Vol. 330.-P. 613−629.
    163. Reversal of acute apparent diffusion coefficient abnormalities and delayed neuronal death following transient focal cerebral ischemia in rats / F. Li, S. Hsu, T. Tatlisumak et al. // Ann. Neurol. 1999. — Vol. 46. — P. 333−342.
    164. Lukacova, N. Lipid peroxidation and phospholipid composition in rat brain regions after ischemia and early perfusion periods / N. Lukacova, M. Gottlieb, J. Marsala // Arch. Ital. Biol. 1998. — Vol. 136, № 3. — P. 167−180.
    165. Malondialdehyde, glutathione peroxidase, and superoxide dismutase in cerebrospinal fluid during cerebral vasospasm in monkeys / R.L. Macdonald, B.K. Weir, T.D. Runzer, M.G. Grace // Can. J. Neurol. Sci. 1992. — Vol. 19, № 3. — P. 326−332.
    166. Reactions of glutathion with the catechol, the ortho-quinone and the semi-quinone free radical of etoposide. Consequences for DNA inactivation / D. Mans, M. Lafleur, E. Westmuse et al. // Biochem. Pharmacol. 1992. — Vol. 43.-P. 1761.
    167. Marietta, M.A. Nitric oxide synthase structure and mechanism / M.A. Marietta // J. Biol. Chem. 1994. — Vol. 268. — P. 12 231−12 234.
    168. Role of pyruvate in ischemia-like conditions on cultured neurons./ K. Matsumoto, K. Yamada, E. Kohmura et al. // Neurol. Res. 1994. — Vol. 16, № 6. — P. 460−464.
    169. Morley, P. Cerebral Ischemia / P. Morley, J.S. Tauskela, A.M. Hakim. New Jersey- Totowa: Humana Press, 1999. — 105 p.
    170. Nakashima, K. Effects of hypothermia, pentobarbital, and isoflurane on postdepolarization amino acid release during complete global cerebral ischemia / K. Nakashima, A. Todd // Anesthesiology. 1996. — Vol. 85, № 1. -P. 161−168.
    171. Involvement of free radicals in cerebral vascular reperfusion injury evaluated in a transient focal cerebral ischemia model of rat / M. Nakashima, M. Niwa, T. Iwai, T. Uematsu // Free Radic. Biol. Med. 1999. — Vol. 26, № 5−6. -P. 722−729.
    172. Niviere, V. Biological sources of reduced oxygen species / V. Niviere, M. Fontecave // Analysis of free radicals in biological systems. Basel: Birkhauser Verlag, 1995. — P. 11−20.
    173. Obrenovith, T.P. Experimental headache models in animal and man / T.P. Obrenovith, T. Zilkha- eds. J. Olesen, M.A. Moskowitz. N. Y.: Raven, 1995.-130 p.
    174. Ohnishi, T. Vasogenic brain edema induced by arachidonic acid: role of extracellular arachidonic acid in blood brain barrier dysfunction / T. Ohnishi, J.B. Ponser, W.R. Schapiro // Neurosergery. — 1992. — Vol. 30. — P. 545−551.
    175. Inhibition of ischemia-inducted dopamine release by omega-conotoxin, a calcium channel blocker, in the striatum of spontaneoslyhypertensive rats: in vivo brain dialysis study / H. Ooboshi, S.
    176. Sadoshima, H. Yao et al. // Neurochem. 1992. — Vol. 58, № 1. — P. 298−303.
    177. Neuroprotective efficacy and mechanisms of novel pyrrolopyrimidine lipid peroxidation inhibitors in the gerbil forebrain ischemia model / J.A. Oostveen, E. Dunn, D.B. Carter et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1998. -Vol. 18, № 5.-P. 539−547.
    178. Excitatory amino acid release and free radical formation may cooperate in the genesis of ischemia inducted neuronal damage / D.P. Pellegrini-Giampietro, G. Cherici, M. Alesiani et al. // J. Neurosci. — 1990. -Vol. 10.-P. 1035−1041.
    179. Pierre, J.L. Chemistry of dioxygen and it’s activated species / J.L. Pierre // Analysis of free radicals in biological systems. Basel: Birkhauser Verlag, 1995.-P. 1−10.
    180. Rehncrona, S. Enhancement of iron-catalized free radical formation by acidosis in brain homogenates: differences in effect by lactic acid and CO2 / S. Rehncrona, H.N. Hauge, B.K. Siesjo // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1989. -Vol. 9.-P. 65−70.
    181. Rokita, R. Free radicals in central nervous system / R. Rokita, J. Racek, V. Holecek // Cesk. Fysiol. 1996. — Vol. 45, № 1.-P. 4−12.
    182. Seregi, A. Protective role of brain ascorbic acid content against lipid peroxidation / A. Seregi, A. Schaeffel, M. Komlos // Experientia. 1978. — Vol. 34, № 8.-P. 1056−1057.
    183. Schuman, E.M. Long-lasting neurotrophin-induced enhancement of synaptic transmission in the adult hippocampus / E.M. Schuman, H. Kang // Science. 1995. — Vol. 267. — P. 1658−1662.
    184. Sharonov, B.P. A comparative study of serum proteins ability to scavenge active oxygen species: 02 «and ОСГ/ B.P. Sharonov, N.Ju. Govorova, S.N. Lyzlova // Biochem. Int. 1998. — Vol. 17, № 4. — P. 783−790.
    185. Siesjo, B.K. Mechanisms of secondary brain injury / B.K. Siesjo, P. Siesjo // Eur. J. Anaesthesiol. 1996. — Vol. 13, № 3. p. 247−268.
    186. Siesjo, B.K. Calcium fluxes, calcium antagonists, and calcium-related pathology in brain ischemia, hypoglycemia, and spreading depression: a unifying hypotesis / B.K. Siesjo, F. Bengtsson // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1989. — Vol. 9. — P. 127−140.
    187. Molecular Mechanisms of Acidosis-Medicated Damage / B.K. Siesjo, K. Katsura, T. Kristian et al. // Acta Neurochir. 1996. — Vol. 66. — P. 8−14.
    188. Swelling, acidosis and irreversible damage of glial cells from exposure to arachidonic acid in vitro / F. Staub, A. Winkler, J. Peters et al. // J. Cereb. Blood Flow Metab. 1994. — Vol. 14. — P. 1030−1039.
    189. Global elevation of brain superoxide dismutase activity following forebrain ischemia in rat / G. Sutherland, R. Bose, D. Louw et al. // Neurosci. Lett. 1991. -Vol. 128, № 2.-P. 169−172.
    190. Cerebral effects of a single dose of intravenous vinpocetine in chronic stroke patients. A PET study / S. Szacall, I. Boros, L. Balkay et al. // J. Neuroimaging. 1998. — Vol. 8. — P. 197−204.
    191. Tappel, A.L. Vitamin E as the biological lipid antioxidant / A.L. Tappel // Vitamins. Hormon. 1962. — Vol. 20, № 2. — P. 493−510.
    192. Utepbergenov, D.S. Nitric oxide protect blood- brain barrier in vitro from hypoxia/ reperfusion mediates injury / D.S. Utepbergenov, K. Mersch, A. Sporbert // FEBS Lett. 1998. — Vol. 424, № 3. — P. 197−201.
    193. Effects of increasing times of incomplete cerebral isi hernia upon the energy state and lipid peroxidation in the rat / R. Vagnozzi, B. Tavazzi, D. di Pierro et al. // Exp. Brain Res. 1997. — Vol. 117, № 3. — P. 411−418.
    194. Watanabe, T. Effect of antistroke agent MCI-186 on cerebral arachidonate cascade / T. Watanabe, M. Egawa // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1994. -Vol. 271.-P. 1624−1629.
    195. Global brain ischemia and reperfusion / B.C. White, L.I. Grossman, B.J. O’Neil et al. // Ann. Emerg. Med. 1996. — Vol. 27, № 5. — P. 588−594.
    196. Watson, B.D. Usual and unusual methods for detection of lipid peroxides indicators of tissue injury in cerebral ischemia: what is appropriate and useful? / B.D. Watson // Cell. Mol. Neurobiol. 1998. — Vol. 18, № 6. — P. 581−598.
    197. Weisigen, R.A. Superoxide dismutase: organelle specificity / R.A. Weisigen, J. Fridowich // J. Biol. Chem. 1973. — Vol. 248. — P. 3582−3591.
    198. Witz, G. Retinoid inhibition of superoxide anion radice Is production by human polymorphonuclear leukocytes stimulated with tumor promoters / G. Witz, B.D. Goldstein // Biohem. Biophys. Res. Communs. 1980. — Vol. 97, № 3. — P. 883−888.
    199. Willmore, L.J. Formation of malondialdehyde and focal brain edema induced by subpial injection of FeC12 into rat incortex / J.L. Willmore, J.J. Rubin // Brain Res. 1982. — Vol. 246. — P. 113−119.
    200. Yamasaki, Y. Possible contribution of free radicals and lipid peroxidation pathogenesis of post-ischemic brain damage / Y. Yamasaki, K. Kogure // Hum. Cell. 1992. — Vol. 5, № 4. — P. 341−344.
    Заполнить форму текущей работой

    Сессия? Спокойно!