Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Перекисное окисление липидов в тромбоцитах, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при хронической обструктивной болезни легких

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Степень усиления процессов перекисного окисления липидов в тромбоцитах, депрессия антиоксидантной системы, активация сосудистотромбоцитарного звена гемостаза у больных ХОБЛ зависят от тяжести течения заболевания. Более значительные изменения выявляются при тяжелом течении ХОБЛ. При среднетяжелой степени изменения менее выраженные, у больных с легким течением ХОБЛ — некоторое избыточное… Читать ещё >

Перекисное окисление липидов в тромбоцитах, сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при хронической обструктивной болезни легких (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Перекисное окисление липидов в норме и при ХОБЛ
    • 1. 2. Сосудисто- тромбоцитарный гемостаз
    • 1. 3. Современные представления о хронической обструктивной болезни легких и лечении этого заболевания
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материал исследования (общая характеристика обследованных больных с ХОБЛ
  • Глава 4. Клинико- инструментальная характеристика и состояние перекисного окисления липидов в тромбоцитах и сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза у больных ХОБЛ на фоне стандартной терапии
    • 4. 1. Оценка клинического течения заболевания на фоне общеприня- 58 той терапии
    • 4. 2. Содержание продуктов липопероксидации в тромбоцитах у больных хронической обструктивной болезнью легких различной 60 степени тяжести
    • 4. 3. Общая антиокислительная активность плазмы крови и актив- 63 ность каталазы и супероксиддисмутазы тромбоцитов у больных хронической обструктивной болезнью легких
    • 4. 3. Состояние сосудисто- тромбоцитарного звена гемостаза у больбольных)
    • 2. 2. Биохимические методы исследования
    • 2. 3. Статистическая обработка полученных результатов
  • Глава 3. Клиническая характеристика обследованных ных хронической обструктивной болезнью легких в периоде обострения

Глава 5. Влияние ацетилцистеина на клиническое течение, состояние процессов перекисного окисления липидов в тромбоци- 76 тах и сосудисто- тромбоцитарный гемостаз у больных хронической обструктивной болезнью легких.

Обсуэвдение результатов.

Выводы.

Хроническая обструктивная болезни легких (ХОБЛ) по показателям заболеваемости и смертности занимает одно из первых мест в мире, причем эти показатели с разной скоростью в разных странах, но повсеместно продолжают увеличиваться. Предположительно 11−13% людей в общей популяции страдают этим заболеванием (Чучалин А.Г., 2001, Ивчик Т. В., 2003). За последние два десятилетия смертность вследствие ХОБЛ удваивается каждые 5 лет. По некоторым данным, заболеваемость хронической обструктивной болезнью легких в последние десятилетия достигает от 10 до 40% в разных регионах мира (Айсанов З.Н. с соавт., 2000). Такая высокая заболеваемость, прежде всего, объясняется большой распространенностью курения, широким использованием раздражающих веществ на производстве, загрязнением окружающей среды и резким нарушением экологии атмосферы нашей планеты. ХОБЛ наносит обществу колоссальный экономический ущерб. Число больных хронической обструктивной болезнью легких прогрессивно увеличивается во всем мире (Глобальная инициатива по диагностике, лечению и профилактике ХОБЛ, 2006; Кокосов А. Н., 2004).

Таким образом, актуальность изучения проблемы обусловлена тенденцией прогрессивного роста заболевания, тяжестью течения с развитием осложнений (эмфизема легких, пневмосклероз, хроническое легочное сердце), высокой инвалидизацией и смертностью, значительным социальноэкономическим ущербом.

Несмотря на систематическое изучение ХОБЛ в нашей стране и за рубежом, многие аспекты патогенеза заболевания остаются недостаточно ясными. В последние годы в литературе обсуждается вопрос о роли перекисно-го окисления липидов в патогенезе многих заболеваний внутренних органов. Имеющиеся исследования (Гольденберг Ю.М., 1993, Хышинктуев B.C. 1999, Игнатова Г. Л. и соавторы, 1997; Абдрахманова Л. М., 2000, Пахтусова И. Н.,.

2001, Арсланова М. С., 2006, Фархутдинов Ш. У., 2006), посвященные изменениям ПОЛ при хронических заболеваниях легких, не всегда полностью объясняют патогенетические особенности и тяжесть клинического течения ХОБЛ. Имеются данные об эффективности использования антиоксидантов в комплексной терапии больных ХОБЛ (Новоженов В.Г., 2002, Фархутдинов Ш. У., 2003). Известно, что тромбоциты играют важную роль в активации ПОЛ при различных заболеваниях (Гольденберг Ю.М., 1993, Кокосов А. Н., 1995, Азизова OA., 1997).

Однако остается недостаточно изученной роль изменений процессов липопериоксидации в тромбоцитах и активности факторов антиоксидантной защиты в патогенезе нарушения сосудисто — тромбоцитарного гемостаза при ХОБЛ, взаимосвязи и взаимозависимости системы ПОЛ — антиоксидантная защита с состоянием гемокоагуляции, а также возможностей медикаментоз-. ной коррекции этих изменений в комплексном лечении заболевания.

Цель исследования f.

Изучить особенности нарушений перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в тромбоцитах и их взаимосвязь с активностью сосу- -дисто — тромбоцитарного звена гемостаза при хронической обструктивной болезни легких и определить методы коррекции изменений в этих системах в составе комплексного лечения больных.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности показателей ПОЛ в тромбоцитах и антиоксидантной системы у больных ХОБЛ в периоде обострения в зависимости от тяжести течения заболевания.

2. Выяснить состояние сосудисто — тромбоцитарного гемостаза у больных ХОБЛ различной степени тяжести.

3. Определить значение и роль изменений реакции пероксидации в тромбоцитах и активности факторов антиоксидантной защиты в патогенезе нарушений сосудисто — тромбоцитарного гемостаза у больных ХОБЛ.

4. Изучить взаимосвязь показателей ПОЛ в тромбоцитах, антиоксидант-ной системы, сосудисто — тромбоцитарного гемостаза и клинических проявлений ХОБЛ.

5. Оценить эффективность влияния ацетилцистеина на показатели процессов ПОЛ в тромбоцитах, сосудисто — тромбоцитарный гемостаз и клиническое течение заболевания и обосновать включение АЦЦ в состав комплексной терапии больных ХОБЛ.

Научная новизна.

Установлено, что хроническая обструктивная болезнь легких в периоде обострения сопровождаются активацией процессов перекисного окисления липидов в тромбоцитах и снижением антиокислительной защиты организма. Показано, что у больных наблюдается активация сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, выражающееся в повышении спонтанной агрегации тромбоцитов, v уровня фактора Р4 и фактора Виллебранда.

Выявлена взаимосвязь нарушений перекисного окисления липидов в ^ тромбоцитах, антиоксидантной защиты и системы гемостаза в периоде обострения ХОБЛ с тяжестью течения заболевания. Утяжеление клинической картины сопровождается более выраженными изменениями процессов липо-пероксидации в тромбоцитах и активности сосудистотромбоцитарного гемостаза. Показано прогностическое значение изучаемых показателей в формировании тяжести ХОБЛ.

Обоснована необходимость включения в комплексное лечение больных ХОБЛ ацетилцистеина. Получены новые сведения о влиянии данного препа-, рата на состояние сосудистотромбоцитарного гемостаза.

Практическая значимость.

Подтверждена рациональность и целесообразность включения ацетилцистеина в комплексную терапию больных ХОБЛ в стадии обострения как эффективного муколитического и антиоксидантного препарата. Показано положительное воздействие препарата на гемокоагуляционные нарушения при данном заболевании. Предложены схемы и практические рекомендации по применению ацетилцистеина. Показана его терапевтическая эффективность на клиническое течение ХОБЛ.

Положения, выносимые на защиту:

1. У больных хроническим обструктивным бронхитом имеют место существенные изменения основных показателей ПОЛ и АОС, выражающиеся в повышении содержания в тромбоцитах первичных и вторичных продуктов пероксидации, депрессией антиоксидантной активности плазмы и антиокси-дантных ферментов, а также изменение сосудисто-тромбоцитарного гемостаза в различные периоды заболевания.

2. Нарушения пероксидации липидов в тромбоцитах, функциональной активности антиоксидантной системы и сосудистотромбоцитарного гемостаза в периоде обострения существенно зависят от степени тяжести ХОБЛ. Наиболее выраженные изменения процессов липопероксидации и сосудисто-тромбоцитарного звена наблюдались у больных с тяжелой степенью тяжести заболевания.

3. Включение лекарственного препарата ацетилцистеина в комплексную терапию больных ХОБЛ оказывает положительный эффект на клиническое течение заболевания и сопровождается тенденцией к более быстрой нормализации показателей перекисного окисления липидов в тромбоцитах, антиоксидантной защиты и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

Внедрение результатов исследования.

Разработанные нами методы диагностики нарушений оксидантно-антиоксидантной системы тромбоцитов, сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных хронической обструктивной болезнью легких и методы их коррекции в комплексном лечении больных применяются в МУГКБ № 5, в поликлинике № 38 г. Уфы, РКБ им. Г. Г. Куватова, в учебном процессе на кафедрах факультетской терапии, биологической и биоорганической химии ГОУ ВПО «БГМУ Росздрава».

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены на 10-м национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2000) — на VI национальной конференции по атеротромбозу и артериальной гипертензии (Москва, 2001) — на 66-й Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых (Уфа,.

2001) — на 11-м национальном конгрессе по болезням органов дыхания (Москва, 2001) — на VII национальной конференции «Тромбоз и гемостаз» (Москва,.

2002) — на 67-й Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых (Уфа, 2002) — на 72-й Республиканской научной конференции студентов и молодых ученых (Уфа, 2007) — на совместном заседании кафедр факультетской терапии и биологической и биоорганической химии ГОУ ВПО «БГМУ Росздрава» (Уфа, 2007).

Публикации по теме диссертации По теме диссертации опубликовано 9 научных работ, в том числе 1 в издании, рекомендованном ВАК.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 136 страницах машинописных текста, иллюстрирована таблицами и рисунками. Состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы исследования, 3 глав результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов и практических рекомендаций и списка литературы.

Выводы.

1. Стадия обострения хронической обструктивной болезни легких характеризуется усилением процессов липопероксидации в тромбоцитах с увеличением содержания первичных, вторичных и конечных продуктов ПОЛ.

2. Повышенное содержание продуктов ПОЛ в тромбоцитах у больных ХОБЛ сопровождается изменениями активности антиокислительной защиты: снижением активности каталазы, супероксиддисмутазы тромбоцитов и общей антиокислительной активности плазмы крови.

3. При обострении ХОБЛ отмечается активация сосудистотромбоцитарного звена гемостаза, проявляющаяся в повышении спонтанной агрегации тромбоцитов, уровня фактора Р4 и фактора Виллебранда.

4. Степень усиления процессов перекисного окисления липидов в тромбоцитах, депрессия антиоксидантной системы, активация сосудистотромбоцитарного звена гемостаза у больных ХОБЛ зависят от тяжести течения заболевания. Более значительные изменения выявляются при тяжелом течении ХОБЛ. При среднетяжелой степени изменения менее выраженные, у больных с легким течением ХОБЛ — некоторое избыточное образование продуктов ПОЛ и активация сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза при стандартном лечении сменяется быстрой нормализацией этих прлцессов.

5. При ХОБЛ прослеживается взаимосвязь между активацией процессов липопероксидации и нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза: интенсификация процессов ПОЛ ведет к повышению функциональной активности тромбоцитов, а рост гемостатического потенциала, в свою очередь, сопровождается усилением ПОЛ. Изменения в оксндантно-антиоксидантной системе при ХОБЛ коррелируют с нарушениями сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

6. Применение в составе комплексной терапии антиоксидантного препарата ацетилцистеина позволяет добиться выраженного клинического эффекта при использовании в периоде обострения ХОБЛ: достоверного уменьшения кашля, одышки, улучшения показателей ОФВ] и ЖЕЛ.

7. Использование АЦЦ у больных ХОБЛ подавляет избыточное свободно-радикальное окисление, восстанавливает антиоксидантную защиту и со-судисто-тромбоцитарный гемостаз.

Практические рекомендации.

1. Определение показателей перекисного окисления липидов в тромбоцитах, активности антиоксидантной защиты, состояния сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных ХОБЛ может быть использовано как дополнительный лабораторный тест для оценки тяжести течения болезни.

2. При обострении ХОБЛ оправдано и целесообразно включать лекарственные средства с выраженными антиоксидантными свойствами не только для коррекции процессов липопероксидации, но и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Так, назначение ацетилцистеина в суточной дозе 600 мг в 3 приема в течение 2 недель у больных ХОБЛ достаточно эффективно влияет на процессы ПОЛ и сосудистотромбоцитарное звено гемостаза, что может быть широко использовано в клинике.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , JI.M. Особенности процессов свободнорадикального окисления у больных хроническим бронхитом: Автореф.дис.. канд.мед.наук / Л. М. Абдрахмаиова. Уфа, 2000. — 22 С.
  2. , Ж.И. Человек и противоокислительные вещества / Ж. И. Абрамова, Г. И. Оксенгендлер. // Л.: Наука, 1985. 230 С.
  3. , С.Н. Консервативная терапия обострения хронического обструк-тивного заболевания легких / С. Н. Авдеев, А .Г. Чучалин // Русский Медицинский Журнал. 1997. — Т.5, № 17. — С. 13−15.
  4. , О.А. Роль свободнорадикальных процессов в патогенезе атеросклероза / О. А. Азизова // Свободные радикалы, антиоксиданты и болезни человека: Сборник трудов. Смоленск, 2001 — С. 102−103.
  5. , З.Р. Хронические обструктивные болезни легких. Федеральная программа. / З. Р. Айсанов, А Н. Кокосов, С. И. Овчаренко и др. // Consilium medicum. 2000. — Т. 2. — № 1. — С. 3−9.
  6. Антиоксидантная активность сыворотки крови / Р. И. Клебанов, Ю. О. Теселкин, И. Б. Бабенкова и др. // Вестник РАМН. 1999. — № 2. -С. 15−22.
  7. Антиоксиданты и антигипоксанты в комплексном лечении больных хроническим бронхитом / Е. А. Уклистая, Г. А. Трубников, А. А. Панов, Ю. И. Журавлев // Южно-Российский медицинский журнал. 1998. — № 4 — С. 46−49.
  8. , М.С. Оценка кардиореспираторного паттерна у больных хронической обструктивной болезнью легких: Автореф.дис.. канд.мед.наук / М. С. Арсланова. Уфа, 2006. — 22 С.
  9. , И.Б. Кислородные радикалы в биологических процессах / И. Б. Афанасьев //Хим. фарм. журнал. 1985. — Т. 19, № 1. — С. 149−180.
  10. Ю.Ашмарин, И. Т. Элементы патологической физиологии и биохимии/ И. Т. Ашмарин. М.: Изд. МГУ, 1992. — 361с.
  11. П.Байнак, О.В. Клинико- генетические особенности формирования хронической обструктивной болезни легких в Республике Башкортостан: Авто-реф.дис.. канд.мед.наук / О. В. Байнак. — Уфа, 2006. 22 С.
  12. , М.М. Роль окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений диабета / М. М. Балаболкин, Е.М.Клебанова// Проблемы эндокринологии. 2000. — № 6. — С.29−34.
  13. , В.В. Роль малонового диальдегида в регуляции перекисного окисления липидов в норме и патологии: Автореф.дис. .докт.мед.наук /
  14. B.В. Банкова. М., 1990. — 38 С.
  15. , З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. -М., 1998.-45 С.
  16. , З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. -М.: Медицина, 1988. 528 С.
  17. , JI.B. Клинико- биохимические критерии воспаления и гипоксии при хронической обструктивной болезни легких: Автореф. дис. канд. мед. наук / Л. В. Березюк. Нижний Новгород, 2005. — 23 С.
  18. , Н.Г. Биохимические показатели липидного и перекисного обмена и антиоксидантной защиты у больных хроническим обструктивным бронхитом I и II стадий /Н.Г.Бойко // Експер1м ма юпн. ф1зюл. i бюх1м! я. — 2001. -ЖЗ.-С.66−69.
  19. , И.Н. Внутрисосудистое свертывание крови / И. Н. Бокарев, Б. М. Щепотин, Я. М. Ена. Киев, 1989. — 236 С.
  20. , Т.М. Восстановление органических гидроперекисей глутатион-пероксидазой и глутатион-S- трансферазой: влияние структуры субстрата / Т. Н. Бондарь, В. З. Ланкин, В. Л. Антоновский //Доклад АН СССР 1989.-Т.304. — № 1. — С.217−220.
  21. , Е.Б. Перекисное окисление мебран и природные антиоксидан-ты / Е. Б. Бурлакова, Н. Г. Хромова // Успехи химии. 1985. — Т.54., вып.9.1. C.1540.
  22. , А.Ш. О роли щитовидной железы в регуляции гемостаза / А. Ш. Бышевский, C.JI. Галян, П. Я. Шаповалов. М.: Медицина, 2006. -95 С.
  23. , А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов. М.: Мед. книга, 2004. — 80 С.
  24. , А.Ш. Биохимические компоненты свертывания крови / А. Ш. Бышевский, О. А. Терсеньев, C.JI. Галян и др. Свердловск: Изд-во «Уральский рабочий», 1990. — 211 С.
  25. , А.Ш. Постоянное внутрисосудистое свертывание крови при изменении интенсивности липопероксидации / А. Ш. Бышевский, М. К. Умутбаева, Р. Г. Алборов // Биомедицинская химия. 2005. — Т.51, вып.4. — С.424−431.
  26. , А.А. Роль эритроцитов и лейкоцитов в поддержании активности тромбоцитов в зависимости от состояния перекисного окисления липидов: Автореф.дис.. д-ра мед. наук / А. А. Вакулин. Челябинск, 1998. — 42 С.
  27. , Т.И. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и их коррекция при хроническим панкреатите: Автореф.дис.. канд.мед.наук / Т. И. Веревкина Уфа, 2003. — 18 С.
  28. Взаимосвязь иммунитета, гемокоагуляции и перекисного окисления липидов у больных острой пневмонией / А. П. Потапов, Л. Ф. Баранцев, С. Н. Ибрагимова и др.// Врачебное дело. 1991. — № 3. — С.35−37.
  29. , Ю.А. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А. Азизова, А. И. Деев // Итоги науки и техники: сер. Биофизика. 1991.-Т. 29.-249 С.
  30. Влияние свободно- радикальных процессов на гемокоагуляцию и фибри-нолиз /О.А. Азизова, Е. В. Ройтман, И. И. Деменьтьева и др.// Гематология и трансфузиология. 1997. — № 6. — С.3−5.
  31. Влияние убихинона-9 на свертывающую систему крови / Л. Ф. Виноградова, Е. В. Храницкая, М. В. Авакумов и др. // Фармакол. и токсикол. -1986.-№ 3.-С. 52−54.
  32. , В.Л. Активные формы кислорода патогены или целители? / В. Л. Воейков. // Клин.геронтология. — 2003. — № 3. — С.27−40.
  33. , А.И. Гемостаз при гипертиреозе и тиреотоксикозе на фоне угнетения или активации перекисного окисления липидов в тромбоцитах /А.И. Волков. // Науч.вест.Тюмен.гос.мед.акад. 2000. — № 3. — С.84−85.
  34. , Д.М. Оценка свободно-радикального окисления крови у больных бронхиальной астмой:Автореф.дис.. канд.мед.наук / Д. М. Габитова. -Уфа, 1999.-23 С.
  35. , С.Л. Предупреждение и ограничение витаминами- антиоксиданта-ми нарушений гемостаза, вызванных тромбинемией: Автореф. дис. докт.мед.наук / С. Л. Галян. Челябинск, 1993. — 44 С.
  36. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких / Перевод с англ. Под ред. А. Г. Чучалина. — М.: Издательский дом «Атмосфера», 2007. 96 С.
  37. , Ю.М. Перекисное окисление липидов и гемостаз на этапах формирования хронических неспецифических заболеваний легких и коррекция нарушений: Автореф.дис.. докт. мед. наук / Ю. М. Гольденберг. -СПб, 1993.-24 С.
  38. , М.А. Патофизиология легких / М. А. Гриппи, пер. с англ. Ю. М. Шапкайца, под ред. Ю. В. Наточина. М., СПб.: ЗАО «Изд-во БИНОМ, Невский диалект», 2000. — 344 С.
  39. , Т.В. Сосудисто- тромбоцитарный гемостаз и перекисное окисление липидов в тромбоцитах при хроническим пиелонефрите: Автореф.дис.. канд.мед.наук / Т. В. Гудкова. Уфа, 2006. — С.22
  40. , Л.И. Инфекция и хроническая обструктивная болезнь легких / Л. И. Дворецкий // Консилиум медикум. 2001. — Т. З, № 12. — С. 587−594.
  41. , Л.И. Медикаментозная терапия обострений хронической обструктивной болезни легких / Л. И. Дворецкий // Инфекции и антимикробная терапия. 2005. — Т.7. — № 1. — 76- 81.
  42. , И.А. Влияние витаминов- антиоксидантов на агрегантную активность соединений, модифицирующих превращения в тромбоцитах ара-хидоновой кислоты: автореф.дис. .докт. мед. наук / И. А. Дементьева. -Челябинск, 1998.-41 С.
  43. Динамика перекисного окисления липидов и активности антиокислительной системы в процессе агрегации тромбоцитов /Л.В.Кривожихина, С. А. Кантюков, Е. Н. Ермолаева, Е. Ф. Марышева // Казан.мед.журнал. -2002. -№ 4.-С.273−274.
  44. , А.В. Современное лечение обструктивной болезни легких /А.В. Емельянов // Леч.врач. 2004. — № 8. — С. 11−14.
  45. , Г. Н. Показатели функции внешнего дыхания у больных хроническим обструктивным бронхитом / Е. Н. Ермаков, Я. М. Вахрушев, Л. Ф. Молчанова // Материалы 12-го Национального конгресса по болезхням органов дыхания. М., 2002. — LII.28. — С. 345.
  46. , Е.В. Состояние перекисного окисления у больных бронхиальной астмой и ХОБЛ / Е. В. Каленик, В. А. Невзорова, М. В. Мокшина // Материалы 14-го национального конгресса по болезням органов дыхания. — М., 2004. -XXXVIII. 1418. С. 377.
  47. , Ф.Х. Активность перекисного окисления липидов и антиокси-дантные ферменты / Ф. Х. Камилов, Г. А. Винькова, Н. С. Орлова // Здравоохранение Башкортостана. 2000. — № 3. — С.26−30.
  48. , Л.С. Перекисное окисление липидов и методы определения продуктов липопероксидации в биологических средах /Л.С.Каясова, Н. А. Маркин. // Лаб.дело. 1994. — № 9. — С.49−51.
  49. Клинические рекомендации. Пульмонология /под ред. А. Г. Чучалина. — М.: ГЭОТАР- Медиа, 2007. 240 с.
  50. , А.Х. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней /А.Х. Коган // Вестн.Росс. АМН. — 1999. -№ 2. -С.3−10.
  51. , А.Н. Перекисное окисление липидов и гемостаз на этапах формирования хронического бронхита и бронхиальной астмы /А.Н.Кокосов, Ю. М. Гольдберг, В. П. Мищенко // Пульмонология. 1995. — № 1. — С. 38−43.
  52. , А.Н. Пневмология в пожилом и старческом возрасте: рук-во для врачей / Под общей ред. А. Н. Кокосова. СПб.: МЕДМАССМЕДИА, 2005. -712 с.
  53. , А.Н. Хроническая обструктивная патология у взрослых и детей: рук-во для врачей / Под ред. А. Н. Кокосова. СПб.: СпецЛит, 2004- - 304 с.
  54. , С.В. Структурное состояние белков и биологических мембран как регулятор свободно- радикальных реакций/ С. В. Конев, Г. Д. Нисенбаум, И. Д. Волотовский // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука. — 1982. — С.37−50.
  55. , И.Ю. Клинико- диагностическое значение исследований эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов у мужчин, больных хронической обструктивной болезнью легких: Автореф.дис.. канд.мед.наук / И. Ю. Корноухова. Астрахань, 2003. — 23 с. '
  56. , А.А. Эндогенные простагландины в динамике индуцированной агрегации тромбоцитов/ А. А. Кубатиев, С. В. Андреев // Актуальные вопросы гемостазиологии под ред. Б. В. Петровского, Е. И. Чазова, С. В. Андреева.-М.:Наука, 1981.-С. 153−157.
  57. Ланкин, В. З Свободнорадикальные процессы в норме и при заболеваниях сердечно-сосудистой системы/ В. З. Ланкин, А. К, Тихазе, Ю. Н. Беленков. -М., 2000. 35 С.
  58. , В.А. Возможности метода определения спонтанной агрегации тромбоцитов / В. А. Лапотников, Л. М. Хараш // Военно- медицинский журнал. 1982. — № 8. — С. 68−69.
  59. Лобань-Череда Г. А. Роль перекисного окисления липидов в регуляции аг-регантного состояния крови: Автореф. дис. докт. мед.наук. — Харьков, 1992.-33 С.
  60. З.А. Эндотелий сосудов основной регулятор местного кровотока / З. А. Лупинская // Вестник Кыргызско-Российского Славянского университета — 2003. — Т. 3, № 7. — с. 28−30.
  61. , А.Ф. Оценка эффективности карведилола в комплексном лечении больных острым коронарным синдромом: Автореф.дис.. канд.мед.наук / А. Ф. Максютова. Оренбург, 2004. — 21 С.
  62. , В.В. Адаптация к высотной гипоксии позволяет ограничить активацию перекисного окисления липидов при воспалении и стрессе/ В. В. Малышев, Л. С. Васильева, С.Б. Белогоров// Бюлл.экспер.биол. и мед. — 1995. № 6.-С. 590−593.
  63. , Ф.З. Адаптация, стресс, профилактика / Ф. З. Меерсон. М: Наука. 1981.-278 С.
  64. , Е.Б. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и анти-оксиданты / Е. Б. Меныцикова, Н. К. Зенков, С. М. Шергин. Новосибирск, 1994.-203 С.
  65. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы). Справочник / Под ред. А. И. Карпищенко. СПб.: Интермедика, 2001. -544 С.
  66. Метод определения активности каталазы / М. А. Королюк, Л. И. Иванова, Л. И. Майорова, В. Е. Токарев // Лаб.дело. 1988.- № 1.- С. 16−19.
  67. , Л.И. Роль перекисей липидов и гемореологических расстройств в патогенезе и клиническом течении ИБС/ Л. Н. Мингазетдинова, А. Н. Закирова, В. З. Ланкин // Тер.архив. 1993. — № 8. — С. 12−15.
  68. В.А. Руководство по ультразвуковой диагностике. / М., 2000. -Т.5.-275 С.
  69. , Ю. К. Муколитики в комплексном лечении ХОБЛ / Ю. К. Новиков, А. С. Белевский // Лечащий врач. 2001. — № 2 — С. 17−20.
  70. , Ю.К. Свободнорадикальное воспаление и антирадикальная защита у больных бронхиальной астмой/ Ю. К. Новиков // Рус. Мед. Журнал. 1997. — Т.5, № 17. — С. 21−23.
  71. , В.Г. Антиоксиданты в лечении хронического обструктивного бронхита / В. Г. Новоженов, Т. А. Ященко // Клинич.геронтология. 2002. -№ 10. -С.12−18.
  72. , А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме / А. Н. Осипов, О. А. Азизова, Ю. А. Владимиров // Успехи биол.химии. — 1990. -Т.31.-С. 180−208.
  73. , С.Я. Нарушения гемостаза у больных бронхиальной астмой и их коррекция плазмоферезом: Автореф.дис.. канд.мед.наук / С. Я. Папкова. -Уфа, 1999.-23 С.
  74. , И.Н. Динамика гемостаза и перекисного окисления липидов у больных пневмонией на фоне хронического обструктивного бронхита / И. Н. Пахтусова // X Национальный конгресс по болезням органов дыхания. С.-Петербург. — 2000. — С.219.
  75. Перекисное окисление и стресс / В. А. Барабой, И. И. Брехман, В.Г. Голо-тин, Ю. Б. Кудряшов. СПб.: НаукаД992. — 148 С.
  76. Перекисное окисление липидов и функциональная активность тромбоцитов при гипертрофической кардиомиопатии / Л. В. Шаталина, И. А. Михайлова, В. В. Федоров и др. // Кардиология. 1996. — № 5. — С. 55−59.
  77. Практическая трасфузиология / Г. И. Козинец, JI.C. Бирюкова, Н. А. Горбунова и др. М., 1997. — 435 С.
  78. , С.А. Биологическая активность антиоксидантов и их применение в медицине. / С. А. Прокопенко // Фармакология и токсикология. — 1995. -№ 11−12. -С.51−57.
  79. , И.В. Роль тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов в реализации связи между гемостазом и перекисным окислением липидов: Автореф.дис. .докт. биол. наук / И. В. Ральченко. — Уфа, 1998. — 43 с.
  80. Реологические свойства крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких / Н. Р. Палеев, В. И. Карандашов, В. А. Жомов и др. // Клиническая медицина. 2002. — № 6. — С.25−27.
  81. , Г. Е. Внутренние болезни. Система органов дыхания / Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский. М.: Изд-во «БИНОМ», 2005. — 464 С.
  82. , А.В. Агрегация тромбоцитов: методы изучения и механизмы. /А.В. Самаль, С. Н. Черенкевич, Н. Ф. Хмара. Минск, 1990. — 104 С.
  83. Свободные радикалы в живых системах / Ю. А. Владимиров, О. А Азизова, А. И. Деев и др.// Итоги науки и техники. Биофизика. 1992. — Т. 29. — С. 3−25.
  84. , И.В. Роль тромбоцитов и эррггроцитов в активации перекисного окисления липидов тромбином: Автореф.дис.. канд.мед.наук / И. В. Селиванова. Челябинск, 1994. — 24 С.
  85. , А. И. Место муколитических препаратов в комплексной терапии болезней органов дыхания/ А. И. Синопальников, И. Л. Клячкина // Российские медицинские вести. 1997. — Т. 2. — № 4. — С. 9 -18.
  86. , В.Г. Роль тромбоцитов, эритроцитов и сосудистой стенки при активации перекисного окисления липидов: Автореф.дис.. докт. мед. наук / В. Г. Соловьев. Челябинск, 1997. — 44 С.
  87. , С.К. Роль свободнорадикального окисления в генезе ХОБЛ / С. К. Соодаева // Атмосфера. 2002. — Т. 1, № 4. — С. 24−25.
  88. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови / И. А. Волчегорский, А. Г. Налимов, Б. Г. Яровинский, Р. И. Лифшиц // Вопросы мед.химии. 1989. — № 1. — С. 127−130.
  89. , Е.Б. Определение общей антиокислительной активности плазмы крови/ Е. Б. Спектор, А. А. Ананенко, Л. И. Политова // Лаб.дело. — 1984. -№ 2.-С.26−28.
  90. , И.Д. Современные методы биохимии / И. Д. Стальная, Т. Г. Гаришвили // М.:Медицина. 1977. — С.66−68.
  91. Стандарт медицинской помощи больным хронической обструктивной болезнью легких (Приложение к Приказу МЗ CP № 271 от 23.11.2004). -Проблемы стандартизации в здравоохранении. 2005.- № 1. — С.67−71.
  92. , Л.А. Эффективность небулайзерной терапии ацетилци-стеином у больных хронической обструктивной болезнью легких в амбулаторных условиях / Л. А. Степанищева, Л. А. Игнатова, Е. В. Блинова // Клинич.медицина. 2005. — Т.83, № 4. -С. 59−61.
  93. , З.А. Состояние тромбоцитарно- сосудистого гемостаза у женщин с артериальной гипертензией: Автореф.дис.. канд.мед.наук / З. А. Стрижкова. Уфа, 1999. — 23 С.
  94. , Н.В. Метаболическая активность легких / Н. В. Сыромятникова, Т. В. Кошенко, В. А. Гончарова СПб.: Интермедика, 1997. — С.35−47.
  95. , Н.А. Свободно- радикальное окисление и антиоксидантная система: учебно- методическое пособие / Н. А. Терехина, Ю. А. Петрович. -Пермь, 1992.-28 С.
  96. Тромбоциты: (состав, функции, биомедицинское значение) / А. Ш. Бышевский, С. Л. Галян, И. А. Дементьева и др. Тюмень, 1996. — 249 С.
  97. , Г. А. Антиоксиданты в комплексной терапии больных хроническим обструктивным бронхитом /Г.А.Трубников, Ю. И. Журавлев // Росмед.журнал. 1998. — № 2. — С. 38−40.
  98. , У.Р. Состояние процессов свободнорадикального окисления и возможности их коррекции у больных неспецифическими заболеваниями легких: Автореф.дис.. докт. мед. наук / У. Р. Фархутдинов. -СПб., 2003.-44 с.
  99. , К. П. Хронический бронхит / К. П. Феннелли, М. С. Стулбарг //Пульмонология. 1994.- № 2.- С. 6−13.
  100. , P.M. Современные представления о защите организма от инфекции (лекция ГНЦ Институт иммунологии Минздрава РФ, Москва) / P.M. Хаитов, Б. В. Пинегин // Иммунология. — 2000. — № 1. — С. 3−6.
  101. , Л.Н. Состояние пероксидации эритроцитов и функциональная активность тромбоцитов у больных артериальной гипертонией / Л. Н. Хусаинова, З. А. Стрижкова, Л. Н. Мингазетдинова // Здраво-охр.Башкортостана. 1999. — № 2−3. — С. 58−60.
  102. , Б.С. Антиоксидантные системы организма при бронхоле-гочной патологии / Б. С. Хышектуев // Вестн.РАМН. 1996. — № 9. — С.23−27.
  103. , Б.С. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха и их клиническое значение. / Б. С. Хышиктуев, Н. А. Хышиктуева, В. Н. Иванов // Клин.лаб.диагностика. 1996. — № 3. — С. 13−15.
  104. Цой, А. Н. Доказательная фармакотерапия ХОБЛ/ А. Н. Цой, В. В. Архипов // Конс.мед. 2002. — Т.4, № 9 — С.486−492
  105. , Н.К. Хроническая обструктивная болезнь легких. От диагноза к лечению / Н. К. Черенская // Фармац.обозрение. 2003. — № 4. — С. 50−52.
  106. , А.Л. Патоморфология хронического обструктивного бронхита // Русский Медицинский Журнал. 1997. — Т.5. — № 17. — (http:// www.rmj.ru / rrnj/15/ п17/ 2. htm)
  107. , И.В. Показания к антиоксидантной терпаии при хроническом бронхите / И. В. Чеснокова // Матер. 12-го Нац. конгресса по болезням органов дыхания. М., 2002. — XLV.18. — С.262.
  108. , А. Г. Клинические рекомендации по хронической обструктивной болезни легких. М.: НИИ пульмонологии, 2002. — 68 С.
  109. , А.Г. Система оксиданты- антиоксиданты и пути медикаментозной коррекции / А. Г. Чучалин // Пульмонология. 2004. — № 2. — С. 111 115.
  110. , А.Г. Хронические обструктивные болезни легких. М.: БИНОМ. — 1999. — 512 С.
  111. , Л.Р. Перекисное окисление липидов и сосудисто-тромбоцитарный гемостаз в различные периоды реабилитации у больных, перенесших геморрагический инсульт: Автореф.дис. канд. мед. наук / Л. Р. Шарафутдинова. Уфа, 2006. — 22 с.
  112. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография, — М., 1993.-347С.
  113. , А.С. Тромбоцитарный гемостаз. СПб.: СПб ГМУ, 2000. -227 С.
  114. Ф.Д. Патофизиология крови. Пер. с англ. М.-СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский диалект», 2000. — 448 С.
  115. , Е. И. Патогенез воспаления при хронических обструктивных болезнях легких. / В кн.: Хронические обструктивные болезни легких (под редакцией А. Г. Чучалина). М., 1998. — С. 82 — 92.
  116. , Е.И. Комбинированная бронходилатирующая терапия болезней органов дыхания, протекающих с бронхиальной обструкцией / Е. И. Шмелев //Тер. архив. -2007. № 3. — С. 17−21.
  117. , Е.И. Лечение обострений ХОБЛ / Е. И. Шмелев // Коне.мед., приложение Бол.орг.дых 2002. — С.23−26
  118. , Е.П. Значение перекисного окисления липидов в патогенезе лептоспироза и его осложнений/ Е. П. Шувалова, Т. В. Антонова, Е. А. Алексеева // Тер.архив. 1996. — № 11. — С. 38−40.
  119. , Г. Н. Методика выделения тромбоцитов из цельной крови / Г. Н. Ястребов // Лабораторное дело. 1985. — № 2. — С. 93−95.
  120. Airway inflammation and bronchial bacterial colonization in chronic obstructive pulmonary disease/ S. Sethi, J. Maloney, L. Grove et al. // AmJ.Resp.Crit. Care Med. 2006. — Vol. 173. — P. 991−998.
  121. American Thoracic Society. Standards for the diagnosis and care of patients with chronic obstructive pulmonary disease. // Am J Respir Crit Care Med. -1995.-V.152.-P. S77-S120.
  122. Auroma, O.Y. The participation of N-acetylcysteinein free radical production and antioxidation / O.Y. Auroma // Free radical biology and medicine. -1991.-Vol.70.-P.390−403.
  123. Barbera, J.A. Pulmonary hypertension in chronic obstructive pulmonary disease // J.A. Barbera, V.I. Peinado, S. Santos // Eur.Resp.J. 2003. — Vol.21, N 5.-P. 892−905.
  124. Barnes, P.J. Chronic obstructive pulmonary disease: molecular and cellular mechanisms / P.J. Barnes, S.D. Shapiro, R.A. Pauwels // Eur.Resp.J. 2003. -Vol.22, N4.-P. 672−688.
  125. Barnes, P.J. New concepts in chronic obstructive pulmonary disease / P.J. Barnes // Ann.Rev.Med. 2003. — Vol.54. — P. 113−129.
  126. Basaga, H.S. Biochemical aspects of free radicals / H.S. Basaga // Bio-chem.Cell. Biol. 1990. — Vol. 68. — P. 989−998.
  127. Bast, A. Oxidants and antioxidants: State of the art / A. Bast // Am. J. Med. 1991. — Vol. 91, Suppl. 30. -P. 125−135.
  128. Baumgartner, H.R. Factor VIII/VHF and platelet vessel wall interaction / H.R. Baumgartner//Br.J. Haematol. — 1992. — Vol. 52. -Nl. — P. 153.
  129. Celli, B.R. Standarts for the diagnosis and treatment of patients with COPD: a summary of the ATS/ERS position paper / B.R. Celli, W. MacNee // Eur.Respir.J. 2004. — Vol.23, № 6. — P. 932−946.
  130. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Guideline ATS, ERS. 2004.-(www.thoracic.oi g, / COPD)
  131. Coller, B. Platelet von Willebrand factor interactions / B. Coller // Platelet membrane glucoproteins. -N.Y., 1985. — P. 215−244.
  132. Domenighetti, G. Utilization therapeutique de la N- acetlcysteine au cours des aggressions pulmonares aigues / G. Domenighetti, C. Quattropani, M.D. Schaller // Rev.Mal.Respir. 1999. — Vol.16. — P.29−37.
  133. Environmental tobacco smoke may induce early lung damage in healthy male adolescents / Rizzi M., Sergi M., Andreoli A. et al. // Chest. 2004. -Vol. 125.-P. 1387−1393.
  134. Epidemiology and costs of chronic obstructive pulmonary disease/ K.R. Chapman, D.M. Mannino, J.B. Soriano et al.// Eur.resp.J. 2006. — Vol. 27, Suppl.l. — P. 188−207.
  135. Erandjean, E.M. Nacystein, a novel lysine salt of N-acetylcysteine, to augment cellular antioxidant defence / E.M. Erandjean // Respir Med. 2000. -Vol.91, № 3.-P. 159−168.
  136. Esterbauer, H. Cytotoxicity and genotoxicity of lipid oxidation products / H. Esterbauer // Amer.J.Clin.Nutr. 1993. — Vol.57, Suppl. — P. 779S-787S.
  137. Fidelius, D.K. The generation of oxygen radicals: A positive signal for lymphocyte activation / D.C. Fidelius // Cel.Immunol. 1988. — Vol. 113. -P.175−182.
  138. Gan, W.Q. Association between chronic obstructive pulmonaiy disease and systemic inflammation: a systematic review and a meta-analysis / W.Q. Gan, S.F. Man, A. Senthilselvan // Thorax. 2004. — Vol.59, N7. — P. 574−580.
  139. Gerald, W. FACP arAntitrypsin Deficiency / W. Gerald, Staton Jr / ACP Medicine Online. 2002. — (http:/ www.medscape.com)
  140. Gillissen, A Characterization of N-acetylcysteine and ambroxol in antioxidant therapy/ Gillissen A, Nowak D. // Respir Med. 1998. — V. 92. -P.609−623.
  141. Global initiative for chronic obstructive lung disease. Global strategy for diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive lung disease/ NHLBI/WHO, Workshop Report. Geneve, 2006. — 96 P.
  142. Goetz, F.W. Tumor necrosis factors / F.W. Goetz, J.V. Planas, S. MacKenzie // Dev.Cotp.Immunol. 2004. — Vol. 28. — P. 487−497.
  143. Hansen, N.C. Orally administered N-acetylcystein may improve general well-being in patients with mild chronic bronhits / N.C. Hansen, A. Skriver, L. Brorsen et al. //Respir. Med. 1994. — Vol.88, N7. — P. 531−535.
  144. Higgenbottam, T. Lung function and symptoms of cigarette smokers related to tar yield and number of cigarette smoked/ T. Higgenbottam, M. Shipley, T. Clark // Lancet. 1980. — Vol. 1. — P.409−412.
  145. Hogg, J.C. Chronic obstructive pulmonary disease — part 2: pathology and biochemistry of emphysema / J.C. Hogg, R.M. Senior // Thorax. 2002. — Vol. 57.-P. 830−834.
  146. Hogg, J.C. Pathophysiology of airflow limitation in chronic obstructive pulmonary disease / J.C. Hogg // Lancet. 2004. — Vol.364, N9435. — P. 709 721.
  147. Involvement of lipid peroxidation in platelet signaling / M. Lagarde, D. Le-maitre, C. Calzada, E. Vericl // Prostasland. leucotrienes Essent. Fatty Acids. -1997. Vol.57, № 4−5. — P. 489−491.
  148. Jaffe, I.A. Synthesis of factor VIII by endothelial cells / I.A. Jaffe // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1984. — Vol. 401. — P. 163−170.
  149. Joos, L. Genetic risk factors for chronic obstructive pulmonary disease/ L. Joos, P. Pare, A. Sanford // SWISS MED. WKLY. 2002. — Vol. 132. — P. 2737.
  150. Kitagawa, S. A comparison of superoxide releasing response in human polymorphonuclear leukocytes and monocytes./ S. Kitagawa, F. Takakii, S. Sakamoto // Immunol. 1980. — Vol.125, Suppl. l — P. 359−642.
  151. Kivity, S. Plasma and platelets potentiate a hypoxic vascular re sponse of the isolated lung/ S. Kivity, J.F. Souhrada // J Appl Physiol. 1981, Oct. -V.51. — № 4. — P. 875−80.
  152. Koyoma, H. Genes, oxidative stress, and the risk of chronic obstructive pulmonary disease / H. Koyoma, D.M. Geddes // Thorax. 1998. — Vol.53. -Suppl.2.P. — P.10−14.
  153. Kupczyk, M Mucolytics in acute and chronic respiratory tract disorders. II. Uses for treatment and antioxidant properties / M. Kupczyk, P. Kuna // Pol Merkuriusz Lek. 2002. — Vol.12. — P. 248−252.
  154. Lanser, K. Hemorheology in chronic lung disease / K. Lanser // Clin.hemorheol. 1984. — V.4. — P.67−74.
  155. Lawrence, L. K. Hemostasis and its Regulation: Platelet Plug Formation / L.K. Lawrence, M.D. Leung 2006. — (http://www.medscape.com /pages / sites/sam/ public/sam)
  156. Lawrence L. K. Platelet and Vascular Disorders: Platelet Function Disorders / L.K. Lawrence, M.D. Leung 2006. — (http//www.medscape.com/pages/sites/ sam/public/sam)
  157. Lefer, A.M. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfu-sion: role of oxygen-derived radicals / A.M. Lefer, D.J. Lefer // Basic. Res.Cardiol. 1991. — Vol.86, Suppl.2. — P. 109−116.
  158. Lishnevskaia, VIu. The role of free radicals oxidation in the deterioration of haemovascular homeostasis in aging / Vlu Lishnevskaia //Adv Gerontol. T. 13, V. 52. — 2004.-P. 7.
  159. MacNee, W. Oxidants/antioxidants and COPD / W. MacNee // Chest. -2000. Vol.117. — N5, Suppl 1. — P. 303S-317S.
  160. Mahadeva, R. Genetic and respiratory disease. 2. Alfa 1-antitrypsin deficiency cirrhosis and emphysema / R. Mahadeva, D.A. Lomas // Thorax. 1998. -Vol. 53.-P. 501−505.
  161. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal of published evidence / P.B. Bach, C. Brown, S.E. Gelfand, D.C. McCrory //Ann Intern Med. -2001. -V. 134. P. 600−620.
  162. Management of chronic obstructive pulmonary disease. / Edited by D.S. Postma, N.M. Siafakas. // European Respiratory Monograph. 1998. — № 7. — P. 22- 29.
  163. Marcus, A.J. Thromboregulation: multicellular modulation of platelet reactivity in hemostasis and thrombosis / A.J. Marcus, L.B. Safier // FASEB J. -1993, Apr 1. V.7, N 6. — P. 516−522.
  164. Michnar, M. Clinical evaluation of efficacy and tolerance of oral treatment with ambroxol in patients with chronic bronchitis/ M. Michnar, J. Milanowski // Pneumonol Alergol Pol. 1996. — V.64, suppl. 1. -P.90−96.
  165. Morris, P.E. Significance of glutathione in lung disease and implications for therapy/ P.E. Morris, G.R. Bernard //Amer. J. Med. Sci. 1994. — V. 307. — P. 119−127.
  166. Nathan, C.F. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity / C.F. Nathan, J.B. Hibbs // Curr. Opin. Immunol. 1991. — Vol. 3. — P. 65−70.
  167. New perspective antioxidant / U.N. Rotskaya, E.A. Vasyunina, L.P. Ovchinnicova et al. // Reactive oxygen and nitrogen species, antioxidants and human health. Smolensk, 2003. — P. 27.
  168. Oxidative stress and airway inflammation in sever exacerbations of COPD / E.M. Drost, K.M. Skwarski, J. Sauleda et al. // Thorax. 2005. — Vol. 60, suppl.4. — P. 293−300.
  169. Oxygen therapy at low flow causes oxidative stress in chronic obstructive pulmonary disease: prevention by N-acetyl cysteine / M.P.F.Barbaro, G. Serviddio, O. Resta et al. // Free Radical Reseach.- 2003/ V.39, N 10. — P. 1111−1118.
  170. Platelet function and fibrinolytic activity in patients with bronchial asthma / Turluoglu B, Gurel C.B., Ozdas S.B.et al. // Clin.Appl. Thromb.Hemost. -2005.-N 11. -P.77−81.
  171. Platelets stimulate thromboplastin synthesis in human endothelial cells / U.L. Johnson, T. Luberg, K.S. Galdal et al. // Thromb.Haemost. 1993. -Vol. 49.-N6.-P. 1718−1725.
  172. Poole, P.J. Preventing exacerbations of chronic bronchitis and COPD: therapeutic potential of mucolytic agents / P.J. Poole, P.N. Black // Am J Respir Med. 2003. — Vol. 2. — P. 367−370.
  173. Poole, P.J. The effect of mucolytic agents on exacerbation frequency in chronic bronchitis. Cochrane Review / P.J. Poole, P.N. Black // The Cochrane Library. Oxford: Update Software. 1998.
  174. Pryor, W.A. Oxy-radicals and related species: thear formulation/ lifetimes and reactions / W.A. Pryor // Ann.Rev.Physiol. 1986. — Vol.48. — P. 657−667.
  175. Rahman, I. Lung glutathion and oxidative stress: implication in cigarette smoke-induced airway disease/ I. Rahman, W. MacNee // Am.J. Physiol. -1999. Vol. 277. — P. L1067-L1088.
  176. Rubanyi, C.M. Vascular effects of oxygen-derived free radicals / C.M. Rubanyi // Free radicals biology and medicine. 1988. — V.4. — P. 107−121.
  177. Saugstad, O.D. Chronic lung disease: the role of oxidative stress /O.D. Saugstad // Biol.Neonate. 1998. — Vol.74. — Suppl.l. — P.21−28.
  178. Shapiro, S.D. Proteolysis in lung/ S.D. Shapiro // Eur.Respir. J. 2003. -Vol. 22, Suppl. 44. — P. 30−32.
  179. Siafakas, N.M. Optimal assessment and management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) / N.M. Siafakas, P. Vermeire, N.B. Pride et al. // Eur.Respir.J. 1995. — Vol.8, N8. — P. 1398−1420.
  180. Sies, H. Oxydative stress from basic reaseach to clinical application / H. Sies //Amer.J.Med. 1991. — V.91, Suppl.30. -P.530−538.
  181. Simic, M.G. Mechanisms of inactivation of oxygen radicals by dietary antioxidants and thear models/ M.G. Simic, S.V. Jovanovich // Antimutagenesis and anticarcinogenesis. — N.Y., 1990.-P. 127−137.
  182. Smyth, S.S. Regalation vascular integrins / S.S. Smyth, C.C. Joneckis, V. Parise // Blood. 1993. -Vol.81. — P. 2827−2843.
  183. Stey, С. The effect of oral N-acetylcysteine in chronic bronchitis: a quantitative systematic review / C. Stey // Eur. Respir. J. 2000. — Vol.16. — P. 253.
  184. Stockley, R.A. Cellular mechanisms in pathogenesis of COPD / R.A. Stock-ley // Eur.Resp.Review. 1996. — Vol. 6. — Rev. 39. — P. 264−267.
  185. Stockley, R.A. Neutrophils and the pathogenesis of COPD / R.A. Stockley // Chest. -2002. Vol. 121.-P. 151S-155S.
  186. Superoxyde dysmutase undergoes proteolusis and fragmentation following oxidative modification and inactivation / D.S. Salo, R.E. Pacifici, S.W. Lin et al. // J. Biol.Chem. / 1990. Vol. 265. — P. 11 919−11 927.
  187. The effects of antioxidants on exercise-induced lipid peroxidation in patient with GOPD / A. Adacdiken, I. Basyigit, M. Ozden et al. // Respirology. -2004. V.9.- P. 38−42.
  188. Wang, J. Oxygen-derivated free radicals induced cellular injury. Protective effect of superoxyde dysmutase / J. Wang, H. Chen, T. Wang / С ire. Shock. -1990. Vol.32, N1.-P. 31−41.
Заполнить форму текущей работой