Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Региональные особенности профиля маркеров системного воспаления у больных с ожирением. 
Возможности немедикаментозной коррекции

Диссертация: Региональные особенности профиля маркеров системного воспаления у больных с ожирением. Возможности немедикаментозной коррекции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Установить точную этиологию ожирения удается не более чем у 5% пациентов, во всех остальных случаях избыточный вес — это совокупность гетерогенных состояний, возникающих в результате сложного взаимодействия нескольких групп факторов — наследственных, эндокринных, биологических, культурологических, психологических, социально-экономических и т. д. Огромное значение отводится раскрытию новых… Читать ещё >

Региональные особенности профиля маркеров системного воспаления у больных с ожирением. Возможности немедикаментозной коррекции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ.'
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Современные представления о влиянии жировой ткани на уровень маркеров системного воспаления и параметры гемостаза
    • 1. 2. Современные подходы к немедикаментозному лечению пациентов с ожирением и метаболическим синдромом
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Организация и протокол исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 3. Методы исследования
    • 2. 4. Методы статистического анализа
  • ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Распространенность факторов кардиометаболического риска среди организованного контингента трудоспособного возраста ^ проживающего в условиях Крайнего Севера
    • 3. 2. Особенности нутриционного статуса у пациентов с различной комбинацией факторов кардиометаболического риска проживающих в условиях Крайнего Севера

    3.3 Содержание инсулина, маркеров системного воспаления и некоторые параметры гемостаза у пациентов с различной комбинацией факторов кардиометаболического риска проживающих в 82 условиях Крайнего Севера.

    3.4 Влияние немедикаментозной коррекции массы тела на биологические факторы кардиометаболического риска у жителей Крайнего Севера.

Актуальность:

В многочисленных эпидемиологических исследованиях была выявлена четкая корреляция между значениями индекса массы тела и риском заболеваемости и смертностью больных [57, 69]. Так по некоторым данным, средняя продолжительность жизни больных с ожирением на 8−10 лет короче, чем у людей с нормальной массой тела [8]. Обусловленные ожирением метаболические нарушения способствуют созданию условий для активации атерогене-за, что в сою очередь приводит к росту числа людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ). В данном процессе наибольшее социальное и медицинское значение отводится формированию сахарного диабета 2 типа и других нарушений углеводного обмена, атерогенной дислипйдемии и артериальной гипертензии (АГ), которые связаны с абдоминальным ожирением (АО) и инсулинорезистентностью (ИР) [90, 91].

Установить точную этиологию ожирения удается не более чем у 5% пациентов, во всех остальных случаях избыточный вес — это совокупность гетерогенных состояний, возникающих в результате сложного взаимодействия нескольких групп факторов — наследственных, эндокринных, биологических, культурологических, психологических, социально-экономических и т. д. [13,30]. Огромное значение отводится раскрытию новых моментов патогенеза ожирения, установлено, что ожирение, характеризуется развитием хронического воспаления, активация воспаления, при избыточном накоплении висцерального жира, связана с синтезом провоспалительных адипокинов, включая фактор некроза опухоли-а, лептин, интерлейкин-6 и ангиотензино-ген [140], которые лежат в основе инсулинорезистентности [145].

В последнее время становятся актуальными вопросы адаптации человека к различным природно-климатическим условиям. В большинстве случаев у жителей Крайнего Севера, приезжающих из разных регионов страны, происходит срыв компенсаторно-приспособительных механизмов под влиянием неблагоприятных факторов Крайнего Севера: длительная и суровая зима^ короткое холодное лето, резкое нарушение обычной для-умеренного.климата фотопериодичности, тяжелый аэродинамический режим, космические, ультрафиолетовые, световые, тепловые, — радиоволновые излучения, снижение парциального* давления кислорода, факторы, электромагнитной природы, пустынность и однообразие ландшафта, бедность флоры и фауны.

Теоретическая основа данной проблемы изложена в1 трудах отечественных ученых [18, 27, 46]1. В других исследованиях, проведенных в экстремальных условиях Тюменского Заполярьявыявлена высокаяграспространенность артериальной, гипертензии (до* 37%) и компонентов метаболическогосиндрома [4, 23]'у лицзанятых экспедиционно-вахтовой формой труда.

В связис этим, большой практический интерес представляет изучение особенностей профиля маркеров системного воспаления у пациентов с ожирением проживающих в различных климатогеографических регионах, так как помимо, агрессивных факторов внешней’среды большое влияние могут оказывать особенностинутриционного статуса пациентов, что потребует различного, подхода к программам немедикаментозной коррекции. Цель характеризовать региональные особенности и взаимосвязь профиля маркеров системного воспаления с факторами кардиометаболического риска у жителей Крайнего Севера, обосновать возможности немедикаментозной коррекции* Задачи.

1. Изучить распространенность факторов кардиометаболического риска (ожирения, АГ, гиперхолестеринемии, НУО, курения и т. д.) среди организованного контингента трудоспособного возраста проживающего в условиях Крайнего Севера.

2. Провести сравнительный анализ уровня маркеров системного воспаления (СРБ-Ьб, ФНО-а) в зависимости от наличия факторов кардиометаболического риска у жителей Крайнего Севера.

3. Провести сравнительный анализ уровня некоторых параметров гемостаза (иТАП-1, Д-димер) в зависимости от наличия факторов кардиометаболи-ческого риска у жителей-Крайнего Севера.

4. Изучить взаимосвязь структуры пищевого рациона и метаболического профиля (ИМТ, гиперлипидемии, уровеня инсулинорезистентности) с формированием системного воспаления (СРБ-Ьб, ФНО-а) и нарушениями гемостаза (иТАП-1, Д-димер) у жителей Крайнего Севера.

5. Охарактеризовать влияние немедикаментозных программ (изменение рациона питания и физической активности) коррекции факторов кардиоме-таболического риска у жителей Крайнего Севера на уровень маркеров системного воспаления и некоторые параметры гемостаза.

Научная новизна.

В результате комплексного обследования лиц трудоспособного возраста организованной популяции, проживающих в условиях Крайнего Севера, установлено, что наиболее часто регистрируемыми факторами кардиомета-болического риска являются преобладание в рационе питания моносахаридов, абдоминальное ожирение, курение и дислипидемия. При определении тендерных различий выявлено, что у мужчин достоверно чаще регистрируется курение, дислипидемия и избыточная калорийность суточного рациона, а у женщин такие факторы, как низкая физическая активность, избыток жиров и моносахаридов в суточном рационе и артериальная гипертония.

При анализе нутриционного статуса анкетным методом оценки фактического питания лиц, проживающих в условиях Крайнего Севера, установлено, что максимально выраженные изменения баланса макрои микронутри-ентов регистрируются в группе больных с абдоминальным ожирением, характеризующиеся достоверным увеличением абсолютного и относительного содержания жиров, а также статистически значимым снижением количества полисахаридов и пищевых волокон. У лиц с метаболическим синдромом, проживающих в условиях Крайнего Севера, особенностями нутриционного статуса являются максимально выраженный дефицит витаминов (витамины.

А, В1, В2, Е), микроэлементов (кальцияг и-магния), а также полиненасыщенных жирных кислот. Наряду с данными изменениями у больных с метаболическими нарушениями, проживающих в условиях Крайнего Севера на фоне гиперинсулинемии и инсулинорезистентности регистрируетсядостоверное повышение уровня. маркеров системного воспаления-и фибриногена.

Впервые проведена комплексная. оценка эффективности программы по немедикаментозной, коррекциикардиометаболических факторов риска у лиц с метаболическими, нарушениями, проживающих в, условиях Крайнего Севера, которая, продемонстрировала целесообразность, достижения целевого уровня снижения массы тела (10% и более от исходных значений) сопровождающуюся значимой-нормализацией липидного профиля-плазмы, параметров инсулинорезистентности и-маркеров?системного воспаления. Практическое значение.

При проведении диспансерного-комплексного обследования лиц трудоспособного возраста, проживающих в условиях Крайнего Севера в широкойклинической* практике необходимо учитывать широкую распространенность таких факторов риска, как абдоминальное ожирение, курение, нарушения нутриционного статуса с преобладанием жирового и углеводного, преимущественно за счет моносахаридов, компонентов, пищевого рациона. Необходимо учитывать, что" самостоятельная коррекция пищевого рациона, проводимая! лицами с метаболическими, нарушениями, не приводит к адекватной коррекции микрои макронутриентного его состава, и требует обязательного медицинского контроля. При выявлении абдоминального ожирения у лиц, проживающих в. условиях Крайнего Севера необходимо проведение комплексной программы немедикаментозного лечения кардиометаболических факторов риска, включающих оптимизацию нутриционного состава пищевого рациона, не менее трех месяцев до достижения коррекции массы тела на 7% и более, от исходной.

Для дополнительной оценки степени тяжести метаболических нарушений и адекватного контроля проведения программ немедикаментозной коррекции-кардиометаболических факторовфиска у лиц трудоспособного" возраста, проживающих в условиях КрайнегоСевера, наряду с определением липидного-профиляфибриногенауровня, инсулина в плазме крови, расчета индекса-НОМА*, в рамках комплексного обследования’рекомендуется-проводить анализ содержания СРБ-Ьб, ФНО-а и иТАП-1 исходно и через 3 месяца после начала лечения:

Основные положения, выносимые на защиту.

1. У лиц трудоспособного возраста организованной" популяции, проживающих в условиях Крайнего Севера, наиболее часто-регистрируемыми факторами^ кар диометаболического" риска являются преобладание в рационе питания моносахаридовабдоминальное ожирениекурение и дислипиде-мия. При определении тендерных различий установлено, что у мужчин достоверно чаще регистрируется курение, дислипидемия и избыточная калорийность суточного рациона, а у женщин — низкая" физическая*активность, избыток жиров-и моносахаридов в суточном рационе, а также артериальная, гипертония.

2. При анализе нутриционного статуса лиц, проживающих в условиях Крайнего Севера, в зависимости от наличия4 сопутствующих метаболических нарушений установленочто максимально выраженные изменениябалансамакронутриентов' регистрируются в> группе больных с абдоминальным ожирением, характеризующиеся увеличением содержания жиров, а также снижением количества полисахаридов и пищевых волокон. У лиц с метаболическим синдромом ведущими особенностями пищевого рациона являются максимально-выраженный дефицит витаминов, микроэлементов, а также полиненасыщенных жирных кислот.

3: У лиц с абдоминальным ожирением и абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертонией, проживающих в условиях Крайнего Севера на фоне гиперинсулинемии и инсулинорезистентности регистрируется достоверное повышение уровня маркеров системного воспаления и фибриногена.

4. Проведение комплексной программы по, немедикаментозной,! коррекции-кардиометаболических факторов1 риска у лиц с метаболическими нарушениями, проживающих в условиях Крайнего' Севера показало, что? достижение целевых значений-массы тела у лиц с метаболическим синдромом, сопровождается достоверной нормализацией липидного профиля, показателей инсулинорезистентности и маркеров’системного воспаления. Публикации.

По теме диссертации, опубликовано 8 печатных работ, из них 2 статьи в изданиях рекомендуемых перечнем ВАК и 6 тезисов в материалах научно-практических конференций-, регионального, российского и межденаронднго уровня.

Апробация работы.

Материалы диссертации доложены и обсуждены на заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально-промышленного' комплекса» ГОУ ВПО, Тюменская государственная медицинская академияРосздрава. Основные положения диссертации доложены в форме стендовых докладов на конгрессе терапевтов «Урал 2009» (г. Тюмень, 2009) и 20ТН European Meeting on Hypertension (г. Осло, 2010). Объем и структура работы.

Диссертация изложена на135 страницах машинописного текста, состоит из введения, главы обзора литературы, главы с изложением материалов и методов исследования, четырех глав результатов собственных исследований, заключения, а также выводов, практических рекомендаций и библиографии, включающей 53 отечественных и 153 иностранных источников. Работа содержит 26 таблиц и20 рисунков.

выводы.

1. У лиц трудоспособного возраста-(от 21 до 63 лет) организованной популяции, проживающих В' условиях Крайнего Севера, наиболее часто регистрируемыми факторами кардиометаболического риска являются1 преобладание в рационе питания моносахаридов (81,1%), абдоминальное ожирение (58,2%), курение (41,2%) и дислипидемия (28,8%). При определении тендерных различий установлено, — что, у мужчин достоверно чаще регистрируется курение (63,3%), дислипидемия (41,8%) и избыточная калорийность суточного рациона (27,3%), а у женщиннизкая? физическая активность (91%), избыток жиров (55,1%) и-моносахаридов (89,3%) в суточном рационе, а также артериальная гипертония (23,6%).

2. При анализе нутриционного статуса лиц, проживающих в условиях Крайнего Севера, в зависимости от наличия^сопутствующих метаболических нарушений установлено, что максимально выраженные изменения баланса макрои микронутриентов регистрируются в группе больных с абдоминальныможирением, характеризующиеся достоверным увеличением абсолютного и относительного содержания жиров, а также статистически значимым снижением количества полисахаридов и пищевых волокон.

3. У лиц с метаболическим синдромом, проживающих в условиях Крайнего Севера, особенностями нутриционного статуса являются максимально выраженный дефицит витаминов (витамины А, В1, В2, Е), микроэлементов (кальция и магния), а также полиненасыщенных жирных кислот при соответствии энергетической ценности и макронутриент-ному составу рациона их уровню у практически здоровых лиц.

4. У лиц с абдоминальным ожирением и абдоминальным ожирением в сочетании с артериальной гипертонией, проживающих в условиях Крайнего Севера на фоне гиперинсулинемии и инсулинорезистентности регистрируется достоверное повышение уровня маркеров системного воспаления (СРБ-Ьб и ФНО-а) и фибриногена.

5. Проведение комплексной программы по немедикаментозной коррекции кардиометаболических факторов риска у лиц с метаболическими нарушениями, проживающих в условиях Крайнего Севера, показало достижение целевого уровня снижения массы тела (10% и более от исходных значений) у 24,4%, а снижение массы тела менее, чем на 10% отмечено у 51,1%. При этом достижение целевых значений массы тела у лиц с метаболическим синдромом сопровождается статистически значимым уменьшением содержания общего холестерина, ХС ЛПНП, инсулина, СРБ-Ьв, ФНО-а, фибриногена, иТАП -1 в плазме крови, а также достоверным повышением индекса НОМА на 54,5%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При выявлении абдоминального ожирения у лиц, проживающих в условиях Крайнего Севера необходимо проведение комплексной программы немедикаментозного лечения кардиометаболических факторов риска, включающих оптимизацию нутриционного состава пищевого рациона, не менее трех месяцев до достижения коррекции массы тела на 7% и более от исходной.

2. Для дополнительной оценки степени тяжести метаболических нарушений и адекватного контроля проведения программ немедикаментозной коррекции кардиометаболических факторов риска у лиц трудоспособного возраста, проживающих в условиях Крайнего Севера, наряду с определением липидного профиля, фибриногена, уровня инсулина в плазме крови, расчета индекса НОМА, в рамках комплексного обследования рекомендуется проводить анализ содержания СРБ-Ьэ, ФНО-а и иТАП-1 исходно и через 3 месяца после начала лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.П., Жаворонков A.A., Марачев А. Г., Милованов А. И. Патология человека на Севере. М'.: Медицина, 1988. — 416 с.
  2. H.A., Марачев А. Г., Бобков Г. А. Экологическая физиология человека. М.: КРУК, 1999. — 416 с.
  3. H.A., Петрова П. Г. Человек в условиях Севера. М.: КРУК, 1996.-208 с.
  4. Е.И., Большакова О. О. Метаболический сердечно-сосудистый синдром в постменопаузе. // Обзоры клинической кардиологии. 2005. — № 1.-С. 2−12.
  5. H.A., Сеидова Г. Б., Чубриева С. Ю., Глухов Н. В. Метаболический синдром у женщин. — СПб, 2005. 440 с.
  6. Т.Е., Николаева Л. А., Яковлева С. Я., Часнык В.Г., Шадрин
  7. B.П. Высокий порог вкусовой чувствительности к поваренной соли как один из факторов риска развития артериальной гипертонии. // Дальневосточный медицинский журнал. — 2007. № 2.- С. 71−72.
  8. С.А. От эпидемии ожирения к эпидемии сахарного диабета. // Consilium Medicum. 2003. — T. 5. — № 9. — С. 524−528.
  9. С.А., Дзогоева Ф. Х. Висцеральное ожирение — ключевое звено метаболического синдрома. // Ожирение и метаболизм. — 2004. № 1. —1. C. 10−16.
  10. Ю.Гапон Л. И., Шуркевич Н. П., Вершинина A.M. и др. Клеточные мембраны в условиях Крайнего Севера: коррегирующий эффект антиокси-дантов. // Актуальные проблемы кардиологии в Сибири и на Крайнем Севере. Тезисы докладов конференции. Тюмень, 1994. — С.9.
  11. П.Гинзбург М. М., Козупица Г. С. Синдром инсулинорезистентности. // Проблемы эндокринологии. 1997. — № 1. — С.40−43.
  12. O.P., Анциферов М. Б. Современные аспекты патогенеза инсулинорезистентности при синдроме поликистозных яичников и возможности ее коррекции у женщин с избыточной массой тела. // Проблемы репродукции. 2000. — № 3. — С. 12−16.
  13. И.И., Мельниченко Г. А., Романцова Т. П. Патогенетические аспекты ожирения. // Ожирение и метаболизм. 2004. — № 1. — С. 3−9.
  14. Н.Р. и др. Региональные особенности жителей Заполярья. Новосибирск, 1983. — С.6−11.
  15. В.П., Панин Л. Е. Механизмы адаптации человека в условиях высоких северных широт. Мг.Мёдицина.- 1980. — С. 5−16:
  16. Карпов Ю: А., Сорокин E. Bi, Фомичева О: А." Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы, и. нерешенные вопросы. // Сердце. — 2003. -Т.2. № 4. — С. 190−192:
  17. Киричук В*Ф., Воскобой И. В., Ребров А. П. Взаимосвязь антитромбоци-тарной активности стенки сосудов, и свойства крови у больных нестабильной стенокардией. // Тромбоз, гемостаз и реология'.— 2001″. № 1. -С. 15.
  18. .Д., Толкачева В. В. Метаболический синдром: принципы лечения. // Русский медицинский журнал. 2005. — Т. 13. — № 7. — С. 451−458.
  19. Ю.В. Метаболический синдром: прогностическое значение и современные подходы к комплексной терапии.//Сердце. 2005.- Т. 4. — №-5: — С. 236 — 242.
  20. Л.П., Агбалян Е. В., Буганов.А. А. Обеспеченность микронут-риентами пришлого-населения.Крайнего Севера // Вопросы питания. -2007.-№ 5.-С. 51−54.
  21. М., Вальд М.', Масиновски 3: Механизмы, воспалительной реакции и воздействие на них с помощью протеолитических энзимов. // Цитокины и воспаление. 2004. — Т.З. — № 3. — С. 48−53.
  22. Л.А., Кондратьева Е. И. Динамика клинико-иммунологических показателей при реабилитации детей с ожирением. // Педиатрия. -1994. № 3. — С. 101.
  23. Ф.З. Адаптационная медицина: механизмы и защитные эффекты адаптации. M*., 1993: — 225с.
  24. Ю.Г. Здоровье на севере. М.: Научно-практический центр, 1997.-316с.
  25. A.M. Особенности течения и лечения нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме. // Сердце. 2005. — Т.4. — № 5 -С. 273−276.
  26. C.B. Ожирение. // Клин, фармакол. и тер. 2002. — Т.П.
  27. В.М., Шерешевская Ц. М. О возрастных изменениях скорости обновления фракций фосфора в тканях мышц белых крыс. / В кн.: Проблемы возрастной физиологии и биохимии. — Харьков, 1962. — Т. ЗЗ—34.- -С.48−55.
  28. НикитишЮ:Ж1, Казека^It.Е^.Симонова Г. И- Распространенность компонентов- метаболического синдрома в неорганизованной? городской- популяции (эпидемиологическое исследование). // Кардиология. — 2001. -№ 9-С. 37−40.
  29. Николаева.Л. А. Этнические особенности артериального давления и порога, вкусовой: чувствительности к поваренной: соли у детей Якутии // Дальневосточный*медицинский журнал. 2008. — № 2. — С. 78−80:
  30. Н. В. Омега-3 ПНЖК в профилактике и лечении ишемической болезни сердца. Москва, 2006. — 112 с.
  31. Петров1 И. М. Взаимосвязь: гормонально-иммунологического статуса и особенностей течения. ОРВИ у пациентов с ожирением: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Тюмень, 2006. — 24с.
  32. Н.Т., Дворяшина И. В. Метаболический синдром инсулиноре-зистентности: основная концепциями: следствие (обзор). // Терапевтический архив. 2004. — № 10. — С. 58−62.
  33. М.М., Орлов С. В., Ионова В. Г., Умарова P.M. Особенности лечения больных с цереброваскулярными заболеваниями на фоне MC. // Нервные болезни. 2006. — № 1. — С.12−16.
  34. И.А. Системное воспаление у больных с метаболическим синдромом и острыми респираторными: вирусными инфекциями. Возможности коррекции: Автореферат дис.. доктора мед. наук. — Тюмень, 2009. 48с.
  35. С.Х. Функциональная биохимия адаптации. — Кишинев, 1984. -314с.
  36. Хаснулин BiH., Хаснулина А. В., Чечеткина И. И. Северный стресс, формирование артериальной гипертензии на севере, подходы к профилактике и лечению. // Экология человека. — 2009: № 6. — С. 26−30.
  37. Цаллагова, Е.В., Прилепская^В.Н. Роль снижения избыточной массы тела в восстановлении функции репродуктивной системы женщин. // Гинекология. 2001. — № 1. — С. 1 -3.
  38. В.А. Клинико-лабораторные особенности хронического пиелонефрита у жителей Крайнего Севера: Автореферат дис.. канд. мед. наук. Тюмень, 2008. — 24с.
  39. Л.Г., Дубинина И. И. Состояние углеводного, липидного обмена и гормонального, статуса у больных с метаболическим синдромом. // Проблемы эндокринологии. 2002. — Т.48. — № 52. — С.28−32.
  40. Н.П. Клинико-патогенетическая роль изменения структурно-функционального состояния клеточных мембран у больных гипертонической болезнью в условиях Тюменского Заполярья: Дис.. канд. мед. наук. Тюмень, 1995. — 220с.
  41. Экологическое состояние, использование природных ресурсов, охрана окружающей среды Тюменской области. Обзор. Тюмень: Департамент по охране окружающей среды администрации Тюменской области, 1991−2005.
  42. Alessi М.С., Juhan-Vague I. PAI-1 and the Metabolic Syndrome: Links, Causes, and Consequences. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. -V.26. — P.2200−2207.
  43. Andronico G., Cottone S., Mangano M.T., Ferraro-Mortellaro R. Insulin, rennin-aldosterone system and blood pressure in obese people. // Int. J. Obesity. 2001. — V. 25. — № 2. — P. 239−242.
  44. Angela M Zivkovic, J Bruce German and Arun J Sanyal. Comparative review of diets for the metabolic syndrome: implications for nonalcoholic fatty liver diseas. // American Journal of Clinical Nutrition. 2007. — V. 86. -№ 2. -P. 285−300.
  45. Arner P. Hunting for human obesity genes? Look in the adipose tissue! // Int. J. Obes. Metab. Disord. 2000. — V. 24. — P. 57−62
  46. Assessment of National Capacity for Noncommucable Disease Prevention and Control, 2001.
  47. Ay C., Tengler T., Vormittag R., Simanek R, Dorda W., Vukovich T., Pa-binger I. Venous thromboembolism — a manifestation of the metabolic syndrome. // Haematologica. 2007. — V.92. — P.374−380.
  48. Bazzoni F., Beutler B. Tumor necrosis factor ligand and recptor families. // Engl J Med. 1996. — V. 334. — P. 1717−1725.
  49. Berg, A.H., and Scherer, P.E. Adipose tissue, inflammation, and cardiovascular disease. // Circ. Res. 2005. — V. 96. — P. 939−949.
  50. Bjorntorp P., Holm J., Rosmond R. Hypothalamic arousal, insulin resistance and type 2 diabetes mellitus. // Diab. Med. 1999. — V. 16. — P. 373−383.
  51. Blaha M., Elasy T. Clinical Use of the Metabolic Syndrome: Why the Confusion? // Clinical Diabetes. 2006. — V.24. — P: 125−131.
  52. Brand-Miller J., Hayne S., Petocz P., Colagiuri S: Low-glycemic index diets in the management of diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. // Diabetes Care. 2006. — V. 26. — P. 2261−2267.
  53. Bressler B.L., Guiridi M., Tomlinson G., Heathcote J. High index of weight of a body an independent risk factor of an inefficiency of anti-virus treatment at a chronic hepatites C. // Hepatology. — 2003. — V. 28. — P. 293−302.
  54. Brown C.D., Higgins M., Donato K.A., et al. Body mass index and the prevalence of hypertension and dyslipidemia. // Obes. Res. 2000. — V.8. -P. 605−619.
  55. Brownlee, M. Biochemistry and molecular cell biology of diabetic complications. //Nature. 2001. — V. 414. — P. 813−820.
  56. Bruunsgaard H, Pedersen M, Pedersen BK. Aging and proinflammatory cytokines. // Curr Opin Hematol. 2001. — V. 8. — P. 131−136.
  57. Cai D., et al. 2005. Local and systemic insulin resistance resulting from hepatic activation of IKKB and NF-kB. //Nat. Med. V. l 1. — P. 183−190.
  58. Campbell I.L., Oxbrow L., Harrison L.C. Interferon-gamma: pleiotropic effects on a rat pancreatic beta cell line.// Mol Cell Endocrinol. 1997. — V. 52.-P. 161−167.
  59. Charles B Stephensen and Darshan S Kelley. The innate immune system: friend and foe. // American Journal of Clinical Nutrition. 2006. — V. 83. -№ 2.-P. 187−188.
  60. Correia M.L.G., Haynes W. Role for Plasminogen: Activator Inhibitor-! in Obesity: From Pie to PAI? // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. -V.26(10). -P.2183−2185.
  61. Cottam DIR., Schaefer PIA., Shaftan G.W., Angus L.D. Dysfunctional immune-privilege in morbid obesity: implications and effect of gastric bypass surgery. // Obes Surg. 2003. — V. 13. — P- 49−57
  62. Das UN: Is obesity an inflammatory condition? //Nutrition. 2001. — V. 17. — P. 953−966.
  63. Dentali F., Romualdi E., Ageno W. The metabolic syndrome and the risk of throm-bosis. // Haematologica.- 2007. V.92. — P.297−29 990:Despres JP- Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. // Nature: 2006:-V. 444, — P:881−887.
  64. Diabetes Prevention' Research! Group: Reduction in the evidence: of type 2 diabetes with life-style intervention or metformin. //N Engl J Med: 2002. -V.346.-P. 393−403.
  65. Furukawa S, Fujita T, Shimabukuro M, Iwaki M, Yamada Y, Naka-jima Y, Nakayama O- Makishima M, Matsuda M, Shimomura I. Increased oxidative stress in obesity and its impact, on metabolic syndrome. // J Clin Invest. 2004. — V.1T4. — P. 1752−1761.
  66. Gale E. Should we dump the metabolic syndrome? Yes. // BMJ: -2008.-V. 336.-P.640.
  67. Gao-Z. et al. Inhibition of insulin, sensitivity by free fatty acids, requires activation of multiple serine kinases in 3T3-L1 adipocytes. // Mol. Endocrinol. -2004. -V. 18. P. 2024−2034.
  68. Garrison RJ, Kannel WB, Stokes J III, Castelli WP: Incidence and precursors of hypertension in young adults: the Framingham Offspring Study. // Prev Med. 1987. — V.16. — P.235−251.
  69. Ginsberg H.N. Insulinrestance and cardiovascular disease. // J.Clin. Invest.-2000.-V. 106.-P. 453−458.
  70. Golay A., Zach L., Shi M'. Z. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1987.-V. 65.-P. 512−518.
  71. Gotto A.M., Amarenco P., Assman G., Carmena R., et al. The ILIB Lipid Handbook for- Clinical Practice. Dyslipidemia and Coronary Heart Disease. New York: International Lipid information Bureau, 2003: — 242 p.
  72. Grundy S. M1 Metabolic Syndrome Pandemic. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and’Vascular Biology. 2008. — V.28. — P.629.109: Grundy S.M., Brever H.B. Definition of metabolic sindrom. // Circulation. 2004. — V. 109: — P. 433−438.
  73. Grundy SM. Metabolic syndrome: a multiplex cardiovascular risk factor. // J' Clin Endocrinol Metab. 2007. — V. 92. — P. 399−404.
  74. Guo KY, Halo P, Leibel RL, Zhang Y. Effects of obesity on the relationship of leptin mRNA expression- and adipocyte size in anatomically distinct fat depots in mice. // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2004. -V. 287.-P. 112−119.
  75. Hasnulin V. Geophysical perturbations as the main cause of Northern stress. // Alaska medicine. 2007. — V. 49. — № 2.- P. 237−245.
  76. Hedley AA, Ogden CL, Johnson CL, Carroll MD, Curtin LR, Flegal KN. Prevalence of overweight and obesity among US children, adolescents, and adults, 1999−2002. // JAMA. 2004. — V.291. — P. 2847−2850.
  77. Hooman Ranjbaran, Seth I. Soko, et al. An Inflammatory Pathway of IFN-y Production in Coronary Atherosclerosis. // The Journal of Immunology. 2007. — V. 178. — P. 592−604.
  78. Hossain P, Kawar B, El Nahas M. Obesity and diabetes in the developing world-a growing challenge. // N Engl J Med. 2007. — V. 356. — P. 213−215.
  79. Hung, J.H. et al. Endoplasmic reticulum stress stimulates the expression of cyclooxygenase-2 through activation of NF-kappaB and pp38 mitogen-activated protein kinase. // J. Biol, (c)hem: 2004. — V. 279. — P. 4 638 446 392.
  80. Jacobs DRTJr., Marquart L, Slavin J, Kushi L. H. Whole-grain intake and cancer: an expanded, review and meta-analysis. // Nutr Cancer. 1998. -V.30.-P: 85−96.
  81. James A. Levine- Mark W. Vander Weg- James O: Hill- Robert C. Klesges. Non-Exercise Activity Thermogenesis. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2006. — V. 26. — P. 729.
  82. Jensen MD. Is visceral fat involved in the pathogenesis of the metabolic syndrome? Human model. // Obesity. 2006. — V. 14. — P. 20−24.
  83. Kahn R., Buse J., Stern Mi The metabolic syndrome: time for a critical appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association the European-Association* for the Study of Diabetes. // Diabetes Care. 2005. -V.28.-P. 2289−2304.
  84. Karine Clement, Nathalie Viguerie Weight loss regulates inflammation-related genes in white adipose tissue of obese subjects. // The FASEB Journal. 2004. — V. 18. — P. 1657−1669.'
  85. Kathryn E. Wellen and Gokhan S. Hotamisligil. Inflammation, stress, and diabetes // J. Clin. Invest. 2005. — V. l 15. — P. 1111−1119
  86. Kelley DS, Hubbard NE, Erickson KE. Regulation of human immune and inflammatory responses by dietary fatty acids. // Adv Food Nutr Res 2005.-V. 50.-P. 101−138.
  87. Kohler H.P., Grant P. Plasminogen-Activator Inhibitor Type 1 and Coronan Artery Disease. //NEJM. 2000. — V. 342. — P. 1792−1801.
  88. Kris-Etherton P. M., Harris W. S., Appel L. J.- American Heart Association. Nutrition Committee. Fish consumption, fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease. // Circulation. 2002. — V. l06. — P. 27 472 757.
  89. Lee DL, Leite R, Fleming C, Pollock JS, Webb RG, Brands MW. Hypertensive response to-acute stress is attenuated in interleukin-6 knockout mice. // Hypertension. 2004. — V.44. — P.259−263.
  90. Libby, P. Changing concepts of atherogenesis. // Journal of International Medicine. 2000. — V. 247. — P. 349−358.
  91. Lin, Y. et al. The hyperglycemia-induced* inflammatory response in adipocytes: the role of reactive oxygen1 species. // J'. Biol. Chem. 2005. — V. 280. — P. 4617−4626.
  92. Lindsay RS, Krakoff J, Hanson RL, Bennett PH, Knowler WC: Gamma globulin levels predict type 2 diabetes in the Pima Indian population. // Diabetes. 2001. — V. 50. — P. 1598−1603.
  93. Liu S, Mansonr J. E., Stampfer Mi J., et al. A prospective study of whole-grain intake and risk of type 2 diabetes mellitus in US women. // Am J. Public Health. 2000. — V.90.-Pi 1409−15.
  94. Loskutoff D.J., Samad F. The Adipocyte and Hemostatic Balance in Obesity Studies of PAI-1. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998. — V. 18. — P. 1−6.
  95. Ludwig D. S., Majzoub J. A., Al-Zahrani A., Dallal G. E., Blanco I., Roberts S. B.: High glycemic index foods, overeating, and obesity. // In Pe-diatricsm serial online. 1997. — V. 99. — P.26.
  96. Lyon C. J, Law R.E., Hsueh W.A. Adiposity, inflammation, and atherogenesis. // Endocrinology. 2003. -V. 144. — P.2195−2200.
  97. Meigs J. B., Mittleman M.A., Nathan D., Singer D.E., Murphy-Sheehy P.M., Lipin-ska I. Hyperinsulinemia, hyperglycemia, and impaired hemostasis. // JAMA. 2000. — V.283. — P.221−228.
  98. Mohanty P, Daoud N, Ghanim H, Ravishankar S, Szudzik E, Aljada A, Dandona P. Absence of oxidative stress and inflammation following the intake of a 900 kcalorie meal rich in fruit and fiber. // Diabetes. 2004. — V. 53.- P. 405.
  99. Mohanty P, Hamouda W, Garg R, Aljada A, Ghanim H, Dandona P. Glucose challenge stimulates reactive oxygen species (ROS) generation by leucocytes. // J Clin Endocrinol Metab. 2000. — V. 85. — P. 2970−2973.
  100. Nakatani Y. et al. Involvement of endoplasmic reticulum stress in insulin resistance and diabetes // J. Biol. Chem. 2005. — V.280. — P. 847−851.
  101. Nieman D.C., Nehlsen-Cannarella S.L., Henson D.A., Koch A.J., But-terworthD.E., Fagoaga O.R., Warren B.J., Rainwater M.K. The immune answer to adiposity and the moderate loss of weight. // Obes. Metab. Disord. -1996.-V.20.-P: 353−360.
  102. Nieman D.C., Nehlsen-Cannarella S.L., Henson D.A., Koch A.J., Butterworth D.E., Fagoaga O.R., Utter A. The immune answer, physical activities and-or restriction of energy at women with adiposity. // Med. Sci. Sport. Exerc.- 1998.-V.30.-P. 679−686.
  103. Nutrition Recommendations and Interventions for Diabetes A position statement of the American Diabetes Association. // Diabetes Care. 2007. -V. 30. — P.48−65.
  104. O’Rourke, L., Gronning, L.M., Yeaman, S.J. & Shepherd, P.R. Glucose-dependent regulation- of cholesterol ester metabolism in macrophages by insulin and leptin. // Journal of Biological Chemistry. 2002. — V. 277. — P. 42 557−42 562.
  105. Ozcan, U. et al. Endoplasmic reticulum stress links obesity, insulin action, and type 2 diabetes. // Science. 2004. — V. 306. — P. 457−461.
  106. Pasceri V, Willerson JT, Yeh ET: Direct proinflammatory effect of C-reactive protein on human endothelial cells. // Circulation. 2000. — V. 102. -P. 2165−2168.
  107. Pausova Z. From big fat cells to high blood pressure: a pathway to obesity-associated hypertension. // Curr Opin Nephrol Hypertens. — 2006. -V.15.-P. 173−178.
  108. Pearson T.A., Blair S.N., Daniels S.R. et al AHA Guidelines for Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Stroke: 2002 Update: Consensus Panel Guide to Comprehensive Risk Reduction for Adult Patients
  109. Without Coronary or other Atherosclerotic Vascular Disease // Circulation. -2002. V.106. — № 3. — P. s 388−391.
  110. Pickup J.C. Inflammation and activated innate immunity in the pathogenesis of type 2 diabetes. // Diabetes Care. 2004. — V.27. — P. 813−823.
  111. Pickup J.C., Crook MiAf. Is type 2 diabetes mellitus a disease of innate immune system? // Diabetologia. 1998. — V. 41. — P. 1241−124
  112. Plowden J, Renshaw-Hoelscher M, Engleman C, Katz J- Sambhara S. Innate immunity in aging: impact on macrophage function. // Aging Cell. -2004. V. 3.-P! 161−167.
  113. Racanelli V. and Rehermann B. 2006. The liver as an immunological organ: // Hepatology. 2006. — V.43. — P. 54−62.
  114. Rader D.J. Inflammatory markers of coronary risk. // N. Engl. J. Med. 2000. — V. 343. — P. 1179−11'82.
  115. Rask E., Olson T., Soderberg S. Tissue-specific dysregulation of Cortisol metabolism in human obesity. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — V. 86.-P. 1418−1421.
  116. Rees D, Miles EA, Banerjee T, et al. Dose-related effects of ei-cosapentaenoic acid on innate immune function in healthy humans: a comparison of young and older men. // Am J Clin Nutr. 2006. — V. 83. — P. 331 342.
  117. Reynolds R.M., Walker B.R. Human insulin resistance: the role of gluco-corticoids. // Diab. Obes. Metab. 2003. — V.5. — P. 5−12.
  118. Rissanen, P., Vahtera,. E., Krusius, T., Uusitupa, M., Rissanen, A.: Weight change and blood coagulability and fibrinolysis in healthy obese women. // Int. J. Obes. 2001. — V. 25. — P. 212−218.
  119. Rosenberg L., Kaufman D.W., Helmrich S.P. et al Myocardial infarction and cigarette smoking in women younger than 50 years of age // The Journal of the American Medical Association. -1985. -V. 253. -P. 29 652 969.
  120. Rosmond R., Dallman M., Bjorntorp P. Stress-related Cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and haemodynamic abnormalities. // J. Clin. Endocrinol. Metab.- 1998. -V.83.-P. 1853−1859.
  121. Rupnick MA, Panigrahy D, Zhang CY, Dallabrida SM, Lowell BB, Langer R, Folkman MJ: Adipose tissue mass can be regulated through the vasculature. // Proc Natl Acad. 2002. — V. 99i — Pi 10 730−10 735.
  122. , B.E. (1999) Increased plasminogen activator inhibitor-1 and vasculopathy. A reconcilable paradox. // Circulation. 1999. — V. 99. — P. 2496−2498.
  123. Steven E. Shoelson, Jongsoon Lee and Allison B. Goldfine Inflammation and insulin resistance. // Clin. Invest. 2006. V. 116. — P. 1793−1801.
  124. Stulnig, Markus Berger, Michael Roden, Harald1 Sting. Elevated serum free fatty acid concentrations inhibit T lymphocyte signaling. // The FASEB Journal. 2000. — V. 14. — P. 939−947.
  125. Suganami T, Nishida J, Ogawa Y. A paracrine loop between adipocytes and macrophages aggravates inflammatory changes: role of free fatty acids and tumor necrosis factor alpha. // Arterioscler Thromb Vase Biol.2005. V.25. — P: 2062−2068.
  126. Summary of American Heart Association Diet and Lifestyle Recommendations Revision 2006. // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2006. — V.26. — P. 2186.
  127. Surveillance of Risk Factors related to noncommunicable diseases, 2001,2003.
  128. Survey, Ford E. S., Giles WH, Dietz WH Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination. // JAMA. 2002. — V. 287. — P. 356−359.
  129. Tanumihardjo SA, Anderson C, Kaufer-Horwitz M, Bode L, Emenak-er NJ, Ha AM, Satia JA, Silver HJ, Stadler DD. Poverty, obesity, and malnutrition: an international perspective recognizing the paradox. // J Am Diet Assoc. 2007. — V. 107.-P. 1966−1972.
  130. Tataranni PA, Ortega E. A burning question. Does an adipokine-induced activation of the immune system mediate the effect of overnutrition on type 2 diabetes? // Diabetes. 2005. — V. 54. — P. 917−927.
  131. The GISSI-Prevenzione Investigators Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acids and vitamin E after myocardial infarctionre-sults of the GISSI-Prevenzione trial. // Lancet. 1999. — V.354. — P. 447 455.
  132. The World Health Report, 2002-
  133. Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III): final report. // Circulation. -2002.-V. 106.-P. 3143−3421.
  134. Update: Influenza Activity in United States and Worldwide. // Morb. Mort. Wkly Rep. 1999. — V. 48. — P. 374−378.
  135. US Department of Agriculture and US Department of Health and Human Services. Nutrition and Your* Health: Dietary Guidelines for Americans. 5th ed. Home and Garden Bulletin No. 232. Washington, DC: US Department of Agriculture- 2000.
  136. Van Guilder G.P., Hoetzer G.L., Greiner J.J., Stauffer B. L. Metabolic syndrome and endothelial fibrinolytic capacity in obese adults. // Am J Physiol Regulatory Integrative Comp Physiol. 2008. — V.294. — P.39−44.
  137. Velasco M, Diaz-Guerra MJ, Martin-Sanz P, Alvarez A, Bosca L. Rapid up-regulation of IkappaBbeta and abrogation of NF-kappaB activity in peritoneal macrophages stimulated with lipopolysaccharide. // J Biol Chem. 1997. — V. 272. — P. 23 025−23 030.
  138. Verma IM, Stevenson JK, Schwarz EM, Van Antwerp D, Miyamoto S. Rel/NF-kappa B/I kappa B family: intimate tales of association and dissociation. // Genes Dev. 1995. — V. 9. — P. 2723−2735.
  139. Wang S, Leonard SS, Castranova V, Vallyathan V, ShiX. The role of superoxide radical in OHO-alpha induced NF-kB activation: // Ann Clin Lab Sei. 1999: — V. 29. — P: 192−199.
  140. Wellen, K.E., and^Hotamisligil, G.S. Inflammation, stress, and diabetes. // J. Clin. Invest. 2005. — V. 115. -P. 1111−1119.
  141. Whole grains and coronary heart disease: the whole kernel of truth, James W Anderson. // American Journal of Clinical Nutrition. 2004. -V.80. — № 6: — P. 1459−1460.
  142. Woronicz JD, Gao X, Cao Z, Rothe M, Goeddel DV. IkB kinase-beta: NF-kappaB' activation and complex formation with IkB kinase-alpha and NIK. // Science. 1997. — V. 278. — P. 866−869.
  143. Yu, C. et al. Mechanism by which fatty acids inhibit insulin activation of insulin receptor substrate-1 (IRS-l)-associated phosphatidylinositol 3-kinase activity in muscle. // J. Biol. Chem. 2002. — V. 277. — P. 5 023 050 236.
  144. Zachary T. Bloomgarden, MD. Inflammation, Atherosclerosis, and Aspects of Insulin Action. // Diabetes Care. 2005. — V. 28. — P. 2312−2319.
  145. Zhang M., Tracey K.J. Tumor necrisis factor. In: Thompson A.W., er. The cytokine handbook, 3rd ed. // New York. Academic press. 1998. — P. 515−548
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!