Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Окислительный метаболизм лейкоцитов и гемостаз в динамике лечения токсической острой почечной недостаточности

Диссертация: Окислительный метаболизм лейкоцитов и гемостаз в динамике лечения токсической острой почечной недостаточности
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее часто острые отравления вызываются лекарственными препаратами, средствами бытовой химии, суррогатами алкоголя, ядами растений и животных. Смертность от отравлений алкоголем и его суррогатами увеличилась в России с 1999 г. по 2002 г. на 43,5%, вследствие чего в 2002 г. погибли 95 тыс. человек, из них 87.2% — на догоспитальном этапе. Различными поражениями почек сопровождается 70% острых… Читать ещё >

Окислительный метаболизм лейкоцитов и гемостаз в динамике лечения токсической острой почечной недостаточности (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений и акронимов

ГЛАВА 1. ПАТОГЕНЕЗ ТОКСИЧЕСКОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (ОПН): ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Токсическая острая почечная недостаточность: состояние проблемы.

1.2. Окислительный метаболизм лейкоцитов при острой почечной недостаточности.

1.3. Биомаркеры активации эндотелия/гемостаза при острой почечной недостаточности.

1.4. Резюме.

ГЛАВА 2. ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ, ДИЗАЙН И

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Дизайн исследования.

2.3. Исследование окислительного метаболизма лейкоцитов крови.

2.4. Исследование биомаркеров активации эндотелия/гемостаза.

2.5. Статистическая обработка полученных данных.

ГЛАВА 3. ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ЛЕЙКОЦИТОВ КРОВИ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

3.1. Исследование окислительного метаболизма лейкоцитов крови в стадию олигурии/анурии до и после гемодиализа при острой почечной недостаточности по результатам НСТ-теста.

3.2. Исследование окислительного метаболизма лейкоцитов крови до и после гемодиализа при острой почечной недостаточности в стадию олигурии/анурии по результатам хемилюминесцентного анализа.

3.3. Реактивность лейкоцитов крови при острой почечной недостаточности до и после гемодиализа по результатам НСТ-теста и хемилюминесцентного анализа.

3.4. Корреляция показателей окислительного метаболизма лейкоцитов крови между собой и уровнем среднетоксичных молекул.

3.5. Исследование окислительного метаболизма лейкоцитов крови в разные стадии острой почечной недостаточности по результатам НСТ-теста и хемилюминесцентного анализа.

3.6. Резюме.

ГЛАВА 4. ГЕМОСТАЗ ПРИ ТОКСИЧЕСКОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

ГЛАВА 5. ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ МЕТАБОЛИЗМ ЛЕЙКОЦИТОВ КРОВИ И ГЕМОСТАЗ ПРИ ОСЛОЖНЁННОМ ТЕЧЕНИИ ТОКСИЧЕСКОЙ ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Актуальность темы

По данным ВОЗ за год летальность от острых отравлений составляет более 250 тысяч человек (около 4.3 на 100 тыс. населения). Отравления входят в число 10 ведущих причин смерти [Сенцов В.Г., Ножкина Н. В., 2002]. В последнее десятилетие эта проблема стала особенно актуальной для России, так как отмечено увеличение распространения острых отравлений вследствие несчастных случаев, суицидов и экологических причин.

Наиболее часто острые отравления вызываются лекарственными препаратами, средствами бытовой химии, суррогатами алкоголя, ядами растений и животных. Смертность от отравлений алкоголем и его суррогатами увеличилась в России с 1999 г. по 2002 г. на 43,5%, вследствие чего в 2002 г. погибли 95 тыс. человек, из них 87.2% - на догоспитальном этапе [Марупов A.M. и соавт., 2004]. Различными поражениями почек сопровождается 70% острых экзогенных отравлений, тяжелое проявление которых — острая почечная недостаточность (ОПН) определяет высокую летальность [Сейсембеков Т.З. и соавт., 1997].

В Новосибирске (2004 г.) в структуре смертности острые отравления делят второе место с травмами (по 14,5%) после сердечно-сосудистых заболеваний (49,1%). Среди острых интоксикаций наиболее часто отмечались отравления алкоголем и его суррогатами — 1822 б-х (50,1%), приводя у части больных (1,9%) к развитию тяжелой ОПН с высокой летальностью (25%) [Дёмина Л.М. и соавт., 2005].

Как видно, острые отравления представляют для общества актуальную проблему, имеющую медицинские и социальные аспекты. Необходимо дальнейшее углубление знаний их патогенеза, улучшение диагностики и лечения.

Выяснению функции эндотелия в последнее время придаётся большое значение. Показано, что эндотелий сосудов регулирует местные процессы гемостаза, пролиферации, адгезии, миграции клеток крови в сосудистую стенку и сосудистый тонус [Born G. et al. 1998]. Активация и/или повреждение эндотелия имеет фундаментальное значение в развитии широкого спектра патологических процессов, в том числе ОПН. Эти процессы реализуются при участии полиморфноядерных лейкоцитов. Экспериментально выяснено, что их функция может изменяться при различных формах и стадиях ОПН от активации полиморфноядерных лейкоцитов при остром ишемическом повреждении с образованием реактивных метаболитов кислорода до подавления их активности при выраженной интоксикации [Lauridis S., Linas S., 1998]. Вместе с тем, при токсической острой почечной недостаточности эти процессы изучены недостаточно, и поэтому необходимо дальнейшее углубление знаний патогенеза для улучшения диагностики и лечения.

Наряду с этим выявлено, что нарушения гемостаза играют важную роль в эволюции синдрома полиорганной дисфункции и поражения почек при острых отравлениях. Биомаркеры нарушения системы коагуляции могут служить показателями активности воспаления при некоторых заболеваниях [Candrla М. et al., 2001; Luzano R.M. et al., 2001].

В связи с этим представлялось актуальным проверить интересную гипотезу: если при токсической ОПН происходят нарушения окислительного метаболизма лейкоцитов и гемостаза, то биомаркеры этих нарушений могут быть использованы для характеристики тяжести течения ОПН, оценки клинического прогноза и обоснования коррекции существующего лечения.

Цель исследования.

Определить значение окислительного метаболизма лейкоцитов крови и гемостаза в динамике токсической острой почечной недостаточности, вызванной суррогатами алкоголя.

Задачи исследования.

1. В стадию олигурии/анурии острой почечной недостаточности оценить окислительный метаболизм лейкоцитов крови и влияние на него процедуры гемодиализа;

2. Изучить гемостаз и окислительный метаболизм лейкоцитов крови в динамике лечения острой почечной недостаточности (стадии анурии/олигурии, полиурии, начального выздоровления);

3. Оценить биомаркеры окислительного метаболизма лейкоцитов крови и гемостаза при осложнённом течении острой почечной недостаточности.

Научная новизна.

Впервые по данным спонтанного и индуцированного хемилюминесцентного анализа и НСТ-теста у больных в анурическую стадию токсической острой почечной недостаточности, вызванной суррогатами алкоголя, выявлена связь угнетения окислительного метаболизма лейкоцитов крови с инфекционными осложнениями. Определено повышение сниженного окислительного метаболизма лейкоцитов крови после сеанса гемодиализа.

Показано, что в динамике лечения по мере разрешения острой почечной недостаточности происходит постепенное восстановление пониженного окислительного метаболизма лейкоцитов крови с положительной корреляцией его показателей (НСТ-теста и хемилюминесцентного анализа) между собой и интоксикацией по уровню среднетоксичных молекул.

У больных токсической острой почечной недостаточности отмечены нарушения показателей гемостаза (гиперкоагуляция) и улучшение их в динамике лечения. Показано, что сохраняющиеся нарушения окислительного метаболизма лейкоцитов крови и гемостаза в стадию начального выздоровления являются предвестниками последующих осложнений.

Практическая значимость работы.

Показатели окислительного метаболизма лейкоцитов крови и гемостаза можно использовать в качестве биомаркеров тяжести течения токсической острой почечной недостаточности при клиническом ведении и оценке прогноза конкретного больного. Показано положительное влияние гемодиализа на окислительный метаболизм лейкоцитов крови больных токсической острой почечной недостаточности.

Положения, выносимые на защиту.

1. Окислительный метаболизм лейкоцитов крови (по данным хемолюминесцентного исследования и НСТ-теста) снижен анурическую стадию токсической острой почечной недостаточности с повышением его после сеанса гемодиализа.

2. Токсическая острая почечная недостаточность характеризуется нарушениями гемостаза и окислительного метаболизма лейкоцитов крови с их улучшением в динамике лечения (стадии полиурии, начального выздоровления).

3. Сохраняющиеся нарушения окислительного метаболизма лейкоцитов крови и гемостаза являются предикторами осложненного течения токсической острой почечной недостаточности.

ВЫВОДЫ.

1. В стадию олигурии/аиурии токсической ОПН по данным спонтанного и индуцированного хемилюминесцентного анализа и НСТ-теста выявлено снижение окислительного метаболизма лейкоцитов крови с повышением его после сеанса гемодиализа.

2. Определено, что пониженный окислительный метаболизм лейкоцитов крови нормализуется в динамике лечения токсической ОПН (стадии полиурии, начального выздоровления).

3. У больных токсической ОПН выявлены значительно более высокие значения факторов гиперкоагуляции (протромбинового фрагмента Fi+2), фибринолиза (D-димеров, ИТАП) и эндотелиального повреждения (фактор фон Виллебранда, (3-тромбоглобулин), снижение AT III по сравнению с контрольной группой и улучшение их в динамике лечения (р<0.05).

4. Показано, что сохраняющиеся нарушения окислительного метаболизма лейкоцитов крови и гемостаза в стадию начального выздоровления токсической ОПН являются предикторами осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Определение биомаркеров окислительного метаболизма полиморфноядерных лейкоцитов крови и гемостаза рекомендуется использовать для оценки тяжести токсической ОПН и прогноза у конкретного больного.

2. Выраженные нарушения окислительного метаболизма лейкоцитов крови (XJI-исследование <0,025 имп/Нф) в анурическую стадию токсической ОПН рекомендуется в качестве дополнительного для гемодиализа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Алкогольная патология в больнице общего профиля / П. П. Огурцов и др. // Клиническая медицина. 2003. — № 11. — С. 66−70.
  2. Антиген фактора Виллебранда у больных ревматоидным васкулитом: метод определения и клиническое значение /А.А. Баранов, Е. Л. Насонов, Н. П. Шилкина // Терапевтический архив.- 1993. № 4. — С. 69−72.
  3. Антиген фактора Виллебранда при системных васкулитах / А. А. Баранов, Е. Л. Насонов, Н. П. Шилкина // Терапевтический архив. -1994.-№ 4.- С. 15−19.
  4. З.С. Основы диагностики нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. Ньюдиамед. — АО, 1999, — 216 с.
  5. З.С. Очерки антитромботической фармокопрофилактики и терапии. / З. С. Баркаган. Ньюдиамед — АО, 2000. 142 с.
  6. А.В. Новый методический подход к изучению окислительного метаболизма фагоцитирующих клеток / А. В. Бизюкин, С. К. Соодаева // Пульмонология. 1995. — № 1. — С. 46−49.
  7. И.Н. Современные достижения и проблемы противотромботической терапии. / И. Н. Бокарев // Терапевтический архив. 1992. — № 10.- С. 101−105.
  8. И.Л. Количественная оценка НСТ-теста / Вагнер И. Л., Насонкин О. С., Борискина Н. Д. // Лаб. дело. 1989. — № 12. — с. 31−33.
  9. Л. К. Влияние алкогольной интоксикации на резервные возможности почек и волно-солевого обмена./ Л. К. Великанова, Е. Д. Целых // Нефрология и диализ.- 2003. Т. 5, № 3. — С. 250.
  10. Ю.Воробьев П. А. Актуальный гемостаз / П. А. Воробьев. М.:
  11. Издательство «Ньюдиамед», 2004. 140 с. 11. Григлевски Р. Е. Участие свободных радикалов в преображениях эндотелиального простациклина и окиси азота / Р. Е. Григлевски // Новости фармации и медицины.- 1997.- № 1−2. — С. 2−8.
  12. Е.К. Актуальные проблемы сочетанных травм (клинические и патогенетические аспекты) // Е. К. Гуманенко // Клиническая медицина и патофизиология. 1995. — № 1. — С. 9−21.
  13. А.А. НБТ-тест при бактериальных и небактериальных заболеваниях. Оценка и перспективы использования,/ А. А. Демин // Советская медицина.- 1976.-№ 12, — С. 12−18.
  14. JI.M. Острые отравления и острая почечная недостаточность / JI.M. Демина, А. С. Огудов, Н. А. Демина, В, В. Смирнов // Актуальные вопросы современной медицины: сб. тр. // XV научно-практической конференции врачей.- Н., 2005.-С.239.
  15. Н.К. Окислительный стресс. Диагностика, терапия, профилактика / Н. К. Зенков, Е. Б. Меньшиков, С. М. Шергин. РАМН: Сибирское Отделение, 1993. — С. 181.
  16. А.П. Медицина критических состояний. / А. П. Зильбер.-Петразоводск: Изд. Петразоводского ун-та, 1995. С. 360.
  17. В.М. Нефрология: руководство для врачей / В. М. Ермоленко //.- М. Медицина, 2000. 2-е изд. 150 С.
  18. H.JI. ДВС-синдром при заболеваниях почек / H.JI. Козловская // Русский медицинский журнал. 1995. — Т. 5, № 23.- С. 1530−1534.
  19. Н. Новые достижения в лечении острой почечной недостаточности / Н. Лемер // Современные аспекты заместительной терапии при почечной недостаточности: сб. тр.//Международный нефрологический симпозиум. М., 1998. — С. 45−55.
  20. Е.А. Основы реаниматологии при острых отравлениях./Е.А. Лужников, В. Н. Дагаев, Н. Н. Фирсов. М.: Медицина, 1977. — 376 с.
  21. Е.А. Детоксикационная терапия при травматической болезни и острых хирургических заболевания /Е.А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, О. В. Медвежникова. Л., 1989. — С. 150−160.
  22. Е.А. Детоксикационная терапия: Руководство /Е.А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, С. Г. Мусселиус. СПб.:Лань, 2000.-192с.
  23. Е.А. Неотложные состояния при острых отравлениях / Е. А. Лужников, Ю. Н. Остапенко, Г. Н. Суходолова. М.: Медпрактика, 2001 — 220 с.
  24. В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови /В.Г. Лычев. Медкнига, Н. Новгород, 1998.- 191 с.
  25. Л.Г. Эндотелиальная дисфункция при патологии сердечнососудистой системы /Л.Г. Малая, А. Н. Корж, Л. Д. Белковая.- М.: Торсинг, 2002.- С. 123.
  26. М.Я. Эндогенные интоксикации /М.Я. Малахова.- СПб., 1994. С. 38.
  27. Д.Н. Диагностическая ценность лейкоцитарных тестов / Маянский Д. Н., Цырендоржиев Д. Д. и соавт.Ч.2б. Определение биоцидности лейкоцитов (метод, рекомендации) // Новосибирск.-1996.
  28. М.Я. Эфферентная терапия /М.Я. Малахова.- 2000. № 4. -С. 3−14.
  29. A.M. Эндотоксикоз при экзогенных отравлениях / A.M. Марупов, Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб // Токсикологический вестник.- 2004. № 5 — С. 2−8.
  30. Н.М. Диагностика, клиника и лечение синдрома эндогенной интоксикации у новорожденных /Н.М. Межирова, В. А. Михельсон, Е.А. Лужников// Харьков, 1993. — С. 66−69.
  31. Е.Н. Маркеры активации эндотелия (тромбомодулин, антиген фактора Виллебранда и ангиотензинпревращающий фермент): клиническое значение /Е.Н. Насонов, А. А. Баранов, Н. П. Шилкин // Клиническая медицина. 1998.- № 11.- С. 4−10.
  32. Ф.Л. Сравнительная оценка метаболизма нейтрофилов по реакциям хемилюминесценции и восстановления нитросинего тетразолия /Ф.Л. Невмятулин, Е. Г. Зеленова, А.Н. Маянский// Лабораторное дело. 1985.- № 6.- С. 347−349.
  33. А.Ю. Острая почечная недостаточность: диагностика, выбор метода терапии, прогноз и исходы /А.Ю. Николаев, Ю.С. Милованов// Терапевтический архив 1997.- № 6. — С. 63−69.
  34. А.Ю. Лечение почечной недостаточности /А.Ю. Николаев, Ю. С. Милованов. Руководство для врачей.- М.: МИА, 1999. — 363 с.
  35. Л.И. Лечение и профилактика тромбозов /Л.И. Ольбинская, A.M. Гофман//М.: Вагриус, 2000.- 196 с.
  36. А.Н. Активированные формы кислорода и их роль в организме /А.Н. Осипов и др.. // Успехи биол. химии. 1990. — Т. 31.-С. 180−208.
  37. Острые отравления алкоголем (патогенез, клиника, диагностика, лечение). /Ю.Ю. Бонитенко, Г. А. Ливанов, Е. Ю. Бонитенко, М. Л. Калмансон, С.А. Васильев//. СПб.: ИИЦ «Балтика», 2003.- 48 с.
  38. А.В. Новые данные о метаболизме, физиологической функции фактора Виллебранда и его роли в патологии гемостаза / А. В. Папаян // Биохимия животных и человека. 1991.- № 15.- С. 3948.
  39. Первый опыт диагностики тромбофилии, обусловленной резистентностью к активированному протеину / З. С. Баркаган, В. Б. Гервазиев, Л. П. Цывкина // Терапевтический архив. 1997. — № 2. — С. 35−37.
  40. Потребление алкоголя и его связь со смертностью от сердечнососудистых заболеваний мужчин 40−59 лет (данные проспективного наблюдения за 21,5 года) / А. Л. Александрии и др. // Терапевтический архив. 2003. — № 12.- С. 9−12.
  41. Претромботическое состояние, тромбоз и его профилактика / В. П. Балуда, М. В. Балуда, А. П. Гольдберг, П. Л. Салманов, J.W. ten Cate. -М., ООО Зеркало-, 1999.- 297 с.
  42. О.Б. Неферментные катионные белки лейкоцитов периферической крови фактор неспецифической реакции организмана повреждение / О. Б. Прийма // Клиническая медицина.- 1997. № 2. — С. 4−6.
  43. Применение блокатора ATl-ангиотензиновых рецепторов вальзартана для лечения гипертонической болезни / JI.O. Минушкина и др. //Кардиология. 1999. — № 12. — С. 28−31.
  44. Роль эндотелиальной клетки в иммунопатологии / К. В. Саложин, Е. Л. Насонов, А. А. Баранов // Терапевтический архив. 1992. — № 3.-С. 150−157.
  45. Т.З. Перикисное окисление липидов и система антиоксидантной защиты при поражениях почек экзотоксической этиологии / Т. З. Сейсенбеков, Б. К. Айтпаев, Л. Е. Муравлева // Клиническая медицина.- 1997. № 2 — С. 43−45.
  46. В. Г. О мерах по совершенствованию оказания медицинской помощи больным с острыми отравлениями / В. Г. Сенцов, Н. В. Ножкина // Екатеринбург: Изд. Уральского университета, 2002. С. 5.
  47. С. А Эндогенные интоксикации / С. А. Симбирцев, Н. А. Беляков.- СПб.: 1994. 59 с.
  48. М.Д. Артериальные тромбозы у больного с дефицитом протеина С / М. Д. Смирнов, Л. В. Жердяева // Терапевтический архив. -1988.-№ 5.- С. 131−136.
  49. Способ диагностики эндогенной интоксикации / А. А. Тогайбаев, А. В. Кургузкин, И. В. Рикун // Лабораторное дело. 1988. — № 9. — С. 22−24.
  50. Л.А. Нефросонографические изменения при отравлениях суррогатами алкоголя / Л. А. Строкова, Б. Г. Лукичев // Острые отравления и эндогенные интоксикации. Материалы научно-практической конференции. Екатеринбург. -1998.-С. 134−135.
  51. Судебно-медицинская диагностика отравлений суррогатами алкоголя по морфологическим данным/ Богомолова И. Н., Букешов М. К.,
  52. Богомолов Д.В.// Судебно-медицинская экспертиза.- 2004.-№ 5.-С. 2225.
  53. Н.С. Значение перикисного окисления липидов у больных хроническим алкоголизмом с поражением почек / Н. С. Тарасова // Терапевтический архив.- 1998, — № 6. С. 23−25.
  54. Н.С. Сочетание низкой активности каталазы с активацией перикисного окисления липидов в сыворотке крови при поражении почек у больных хроническим алкоголизмом / Н. С. Тарасова // Клиническая медицина, — 1998 № 9. — С. 43−44.
  55. Н.С. Механизмы биоцидного действия нейтрофилов у больных алкоголизмом с поражением почек по типу хронического пиелонефрита / Н. С. Тарасова, Э. И. Белобородова // Терапевтический архив. 2001 — № 6 — С. 48−51.
  56. Н.С. Гормональные и иммунологические аспекты поражения почек у больных хроническим алкоголизмом / Н. С. Тарасова, Э. И. Белобородова // Терапевтический архив 2003 .-№ 11 — С. 73−77.
  57. Течение и исходы почечной недостаточности у больных, леченных гемодиализом / A.M. Шутов, JI.A. Шутова, Г. Р. Шапиро // Терапевтический архив. 1997. — № 6. — С. 51−53.
  58. Н.М. Альбумин сыворотки крови в клинической медицине / Н. М. Федоровский, А. Н. Афанасьев, Д. В. Куренков.// М.: ГЕОТАР, 1998. — Кн.2 — С. 315−320.
  59. Эпидемиология и медицинская помощь при острых отравлениях в России/ЛЭстапенко Ю.Н., Матвеев С. Б., Гасимова З. М., Конелидзе Р. С //Врачебное дело.-2001.-№ 4.-С. 293−296.
  60. Acute ethanol intocxication inhibits neutrophil beta2-integrin expression in rats during endotoxemia / P. Zhang et al. // Alcohol. Clin. Exp. Res. -1998.-Feb: 22(1) — 135−41.
  61. Acute renal failure / H.R. Brady et al. // Lancet. 1995.- 346:1533−40.
  62. Acute renal failure / R. Thadhani et al. //N. Engl. J. Med. 1996. -334: 1448−60.
  63. Acute Renal Failure / M. Agrawal. et al. // American Family Physician. 1, 2000.
  64. Acute renal failure: definition and pathogenesis / A.R. Nissensor // Kidney Int. Suppl. 1998. — May- 66: S7−10.
  65. Acute renal failure secondary to leucocyte-mediated acute glomerular injury / J.C. Jennette et al. // Ren. Fail. 1992. — 14(3): 395−9.
  66. Acute renal failure due to urinary tract obstruction / M. Martinez -Maldonado et al. // Med. Clin. North. Am. 1990. — 74: 919−32.
  67. Acute renal failure-which treatment modality is the best? / M. Papadimitriou et al. // Ren. Fair. 1998. — Sep- 20(5): 651−61.
  68. Acute renal failure: definitions, diagnosis, pathogenesis, and therapy/ R.W. Schrier etal. //J. Clin. Invest.-2004. 114:5−14.
  69. Alpha-melanocyte-stimulating hormone inhibits renal injury in absence of neutrophils / H. Chiao et al. // J. Kidney Int. 1998. — Sep- 54 (3): 76 574.
  70. Amplified biochemical activation of endothelial function in hypertension associated with moderate to severe renal failure / S. Cottone et al. // J. Nephrol. 2002. — Nov-Dec- 15(6): 643−8.
  71. Angiotensin converting enzyme: an in vitro and in vivo marker of endothelial injury / M. Mutucci-Cerinic et al. // J. Lab. Clin. Med. 1992. -Vol. 120.-P. 428−433.
  72. An insertion/deletion polymorphism in the angiotensin I converting enzyme gene accounting for half of the variance of serum enzyme levels / B. Rigat et al. // Ann. Rheum. Dis. 1990. — Vol. 86. — P. 1343−1346.
  73. Antioxidant and oxidative stress indices in dialysis-dependent acute renal failure / V.S. Balakrishnan et al. // Blood Purif. 2003. — 21(3): 213−9.
  74. Assessment of haemostatic risk factors in patients with acute renal failure associated with severe systemic inflammatory response syndrome / N. Garsia-Fernandez et al. //Nephrol. 2002. — Sep- 92(1): 97−104.
  75. Atherosclerosis: bsic mechanism: oxidation, inflammation, and genetics. / J. A. Berliner et al. // Circulation. 1995. — 91/ - P. 2488−2496.
  76. Biology of ischemic and toxic renal tubular cell injury: role of nitric oxide and the inflammatory response / W. Lieberthal // Curr Opin Nephrol. Hypertens. 1998. — May- 7(3): 289−95.
  77. Circulation thrombomodulin as a novel endothelian cell marcer: comparison of its behavior with von Willebrand factor and tissue-type plasminogtn activator / H. Takahashi et al. // Amer. J. Hemat. 1992. -Vol. 41.-P. 32−39.
  78. Chemiluminescence and superoxide anion production by leukocytes from chronic hemodialysis patients / E.E. Ritchey et al. // Kidney Int. 1981. -Feb- 19(2): 349−58.
  79. Clinical correlation of angiotensin converting enzyme activity in systemic sclerosis: a longitudinal study of plasma АСА level, endothelialinjury and lung involvement / M. Mutucci-Cerinic et al. // Resp. Med. 1990. — Vol. 84. — P. 283−287.
  80. Clinical relevant concentration of ethanol attenuate premed neutrophil bactericidal activity / D.Y. Tamura et al. // J. Trauma 1998. — Feb- 44(2): 320−4.
  81. Clinician’s Manual on Endothelium and Cardiovascular / G. Born et al. // Disease Science Press Ltd. 1998.
  82. Coagulative modifications in patients with systemic sclerosis treated with iloprost or mifedipine / M. Candrla et al. // Ann. Ital. Med. Int. 2001. -16(3): 170−174.
  83. Complement, neutrophils and free radicals: mediators of reperfusion injury / B.R. Lucchesi // Arzneimittelforschung. 1994. — Mar- 44 (ЗА): 420−32.
  84. Dialysis and related therapies / J. Conger // J. Semin Nephrol. 1998. -Sep- 18(5): 533−40.
  85. Differencial regulation by cytokines of constitutive and stimulated secretion of von Willebrand factor from endothelial cells / E.M. Paleolog et al. // Blood. 1990. — Vol. 75. — P. 688−695.
  86. Dyalysis imrroves endothelial function in humans / J.M. Cross et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2001. — Sep- 16(9): 1823−9.
  87. Endothelial dysfunction marker von Willebrand factor antigen in haemodialysis patients: associations with pre-dyalysis blood pressure and the acute phase response / J. Borawski et al. // Nephrol Dial Transplant -2001.-Jul- 16(7): 1442−7.
  88. Endotelial dysfunction in ischemic acute renal failure: rescu by transplanted endothelial cells / S.V. Brodsky et al. // Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2002. — Jun- 282(6): F1140−9.
  89. Endothelial dysfunction in critically ill patients: the effect of hemofiltration / R. Cardigar et al. // J. Intensive Care Med. 1998. — Dec- 24(12): 1264−71.
  90. Endotelium-dependent vasodilatation and oxidative stress in chronical renal failure: Impact on cardiovascular disease / M. Annuk et al. // Kidney Int. Suppl. 2003. — May — (84): 50−3.
  91. Endotelial dysfunction in human disease / H. Drexler et al. // J. Mol Cell Cardiol. 1999. — Jan- 31(1): 51−60.
  92. Endothelin-1 includes production of the neutrophil chemotactic factor interleukin-8 by human brain-derived endothelial cells / F.M. Hofman et al. // Blood. 1998. — Nov 1- 92(9): 3064 -72.
  93. Endothelial injury and dysfunction in ischemic acute renal failure // B. A. Molitoris et al. // Crit Care Med. 2002. — May- 30(5 Suppl): S. 235−40.
  94. Endothelins in hypertension and kidney diseases / M.A. Ivic et al. // J. Patol Biol (Paris). 1998. — Nov- 46(9): 723−30.
  95. Effects of vasodilatory antihypertensive agents on endothelial dysfunction in rats with ischemic acute renal failure / M. Kakoki et al. // Hypertens. Res. 2000. — Sep- 23(5): 527−33.
  96. Establishment of enzyme immunoassay of human thrombomodulin in plasma and urine using monoclonal antibodies / H. Ishii et al. // Thromb. Haemost. 1990. — Vol. 63. — P. 157−162.
  97. Factor VIII related antigen in connective tissue disease patients and relatives / J.P. James et al. // Brit. J. Rheum. 1990. — Vol. 29. — P. 6−9.
  98. Fibrinogen, D-ddimer and thrombin-anti thrombin complexes in a random population sample: relationships with other cardiovascular risk factors / C. Gianstane, N. Fiotti et al. // J. Thromb. Haemostasis. 1994. -V.71.P. 581−586.
  99. Fluid and electrolyte management / G.G. Singer // In: The Washington Mannual of medical therapeutics. 29th ed. New York: Lippincott-Raven. 1998. — 39−60.
  100. Hemostasis activation markers in acute renal failure / I. Stefanidis et al. //Ren. Fail. 1998. — Jan- 20(1): 147−55.
  101. Hemostasis, platelet function and serotonin in acute and chronic renal failure / J. Malyszko et al. // Tromb. Res. 1996. — Sep. 1- 83(5): 351−61.
  102. Haemostatic risk factor for arterial and venous thrombosis / G.D. Lowe // Resent advances in blood coagulation. Edinburg: Churchill Livingstone. 1997. — P. 69−96.
  103. Hemostatic disturbances in patients with systemic inflammatory response syndrome (SIRS) and associated acute renal failure (ARF) / N. Garsia-Fernandez, R. Montes et al. // Thromb. Res. 2000. — Oct. 1- 100(1): 19−25.
  104. Hemostatic changes in systemic inflammatory response syndrome during continuous renal replacement therapy / N. Garsia-Fernandez et al. // J. Nephrol. 2000. — Jul-Aug- 13(4): 282−9.
  105. High von Willibrand factor antigen levels are associated with increased mortality in connective tissue disease / A.D. Blann et al. // Ibid. 1992.-Vol. 31.-P. 211−212.
  106. Impair bacterial killing and hydrogen peroxide production by polymorphonuclear neutrophilis in end-stage renal failure / C.J. Porter et al. //Nephron. 1997. — 77(4): 479−81.
  107. Incidence of severe acute renal failure in adults: results of a community based study / T.G. Feest et al. // BM J. 1993. — 306: 481−3.
  108. Increased thrombomodulin value in plasma of diabetic men with microangiopathy / A. Tanaka et al. // Clin. Chem. 1991. — Vol. 37. — P. 519−526.
  109. Influence of hemotocrit on hemostasis in continuous venovenous hemofiltration during acute renal failure /1. Stefanidis et al. // Kidney Int. Suppl. 1999. — Nov- 72: S51−5.
  110. Inherited predisposition to thrombosis / J.P. Miletich et al. // Cell. -1993.-V. 72.-P. 477−480.
  111. Inhibition of endothelial cell proliferation by platelet factor-4 involves a unigue action on S / Sh. K. Gupta et al. // J. Cell Biol. 1994. — 127(4): 1121.
  112. LDL modification by activated polymorphonuclear leukocytes: a cellular model of mild oxidative stress / C. Scaccini et al. // Free Radic Biol. Med. 1994. — Jan- 16(1): 49−55.
  113. Leucocyte-endotelial interaction and regulation of leucocyte migration / D. Adams et al. // Lancet/ 1994. — Vol. 343. — P. 831−836.
  114. Leukocyte, platelet and endothelial activation in patients with acute renal failure treated by intermittent hemodialysis / H.M. De Sa et al. // Am. J. Nephrol. -2001. Jul-Aug- - 21(4): 264−73.
  115. Markers of endothelial perturbation and damage / J.D. Pearson // Brit. J. Rheum. 1994. — Vol. 70. — P. 651−652.
  116. Measurement of soluble trombomodulin in sera from varios clinical stages of diabetic nephropathy / H. Rinno et al. // J.Clin. Lab. Anal. -1996.-Vol. 10.-P. 119−124.
  117. Microvascular endothelial injury and dysfunction during ischemic acute renal failure / T.A. Sutton et al. // Kiney Int. 2002. — Nov- 62(5): 1539−49.
  118. Mild renal ischemia activates primed neutrophils to cause acute renal failure / S.L. Linas et al. // Kidney Int. 1992. — Sep- 42 (3): 610−6.
  119. Nitric oxide in uremia: Effects of several potentially toxic guanidine compounds / P.P. De Deyn et al. // Kidney Int. Suppl. 2003. — May- (84): 25−8.
  120. Nitric oxide in acute renal failure: NOS versus NOS / M.S. Goligorsky et al. // J. Kidney Int. 2002. — Mar- 61(3): 855−61.
  121. Nitric oxide in the regulation of the renal blood flow / S. Ito et al. // New Horiz. 1995. — Nov- 3(4): 615−23.
  122. Nitric oxide prevents neutrophil-mediated acute renal failure / S. Linas et al. // Am. J. Physiol. 1997. — Jan- 272 (lPt 2): F48−54.
  123. Oxidative stress and endothelial function in chronic renal failure / M. Annuk et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 2001. — Dec. — 12(12): 2747−52.
  124. Oxidative stress and hemodynamic maladjustment in chronic renal disease: a therapeutic implication / N. Futrakul et al. // Ren. Fail. 2002. — Jul- 24(4): 433−45.
  125. Oxidative stress and inflammation in hemodialysis patients / M.A. Spittle et al. // Am. J. Kidney Dis. 2001. — Dec: 38(6) — 1408−13.
  126. Past, present and future of end-stage renal disease therapy in the United States / J. Uribarri // Mt. Sinai. J. Med. 1999. — Jan- 66(l):14−9.
  127. Pentoxifylline prevents ishemic renal failure complicated by endotoxemia in rats / A. Wystrychowsky et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 2000. — V. 15, № 9. — A 51.
  128. Phagocytic activity of leucocytes in acutely intoxicated persons / M. Prazanowski et al. // Med. Pr. 1978. — 29(3): 259−63.
  129. Plasma thrombomodulin in primary glomerular disease and lupusglomerulonephritis / S. Tomura et al. //Nephrol. 1994. — Vol. 41. -P. 205−210.
  130. Platelet factor-4 and b-thromboglobulin in inflammatory bowel disease and giant cell arteritis / A.A. Vrij et al. // Eur. J. Clin. Invest. -2000.-30: 188−194.
  131. Polymorphonuclear leucocyte-endothelium interaction: a role for proinflammatory and anti inflammatory molecules / P. Kubes // Can. J. Physiol. Pharmacol. 1993. — Jan- 71(1): 88−97.
  132. Prophylactic hemodialysis in the treatment of acute renal failure / P.E. Teschan et al. // J. Am. Soc. Nephrol. 1998. — Dec- 9 (12): 2384 -97.
  133. Raised factor VIII related antigen in seroderma is it of diagnostic or prognostic value? / T.R. Sheeran et al. // Arthr. And Rheum. — 1990. -Vol. 33.-Suppl.-P. 157.
  134. Reactive oxygen species and airway inflammation / P.G. Barnes et al. // Free Radical Biol, and Med. 1990. — Vol. 9. — P. 235−243.
  135. Recovery from acute renal failure / W.F. Finn // 3d ed. New York: Churchill Livingstone. 1993. — 553−96.
  136. Relation of trombogenesis in systemic hypertension to angiogenesis and endothelial damage/dysfunction / D.S. Felmeden, C. G. Spencer et al. // Am. J. Cardiol. 2003. — V. 92, № 4. — P. 400−405.
  137. Role of von Willebrand factor in mediating platelet vessel wall interaction at low shear rate. The importance of perfusion condition / L. Badimon et al. // Blood. 1989. — Vol. 73, № 74. — P. 961−967.
  138. Role of factor VIII von Willebrand factor and fibronection in the interection of plateled in flowing blood with monomeric and fibrillar human collagen types I and III / W. P. M. Houdijk et al. // J. Clin. Invest. — 1985.- V. 75.-P. 531−537.
  139. Renal ischemia-reperfusion injury and adenosine 2A reseptor-mediated tissue protection: role of macrophages / Yuan-Ji Day et al. // Am. J. Physion. Renal. Physiol. 288: F722-F731, 2005.
  140. Recent advances in the pathophysiology of ishemic acute renal failure / V. Joseph et al. // J. Am. Soc Nephrol. 2003. — 14:2199 — 2210.
  141. Scavending of H202 and production of oxygen by horseradishperoxidase / J.E. Baker et al. // Arch. Biochem. Biophys. -2000. V. 382(2). — P. 232−237.
  142. Serum angiotensin converting enzyme as index of activity in vasculitis /М. Nazir et al. // Clin. Rheum. 1994. — Vol. 13. — P. 342
  143. Soluble thrombomodulin antigen in conditioned medium is by damage of endothelial cells / H. Ishii et al. // Ibid. 1991. — Vol. 65. — P. 618−623.
  144. Solution structure and interaction with basic and acidic fibroblast growth factor of a 3-kDa human platelet factor-4 fragment with angiogenetic activity / R.M. Luzano et al. // J. Biol. Chem. 2001. -276(38): 35 723−35 734.
  145. Stress response proteins and renal ischemia / K. J. Kelly // Minerva Urol. Nefrol. 2002. — Jun- 54(2): 81−91.
  146. Structure and function of thrombomodulin: a natural anticoagulant / W.A. Dittman et al. // Blood. 1990. — Vol. 75. — P. 329−336.
  147. Supression of granulocyte colony-stimulating factor response to Escherichia coli challenge by alchol intoxication / G.J. Bagbe et al. // Alcohol Clin. Exp. Res. 1998. — Nov: 22(8): 1740−5.
  148. The cardiovascular continuum: reassessing therapeutic targets. Abstr. of Symp. «Markers, endothelial function and clinical events: novel aspects of tissue ACE inhibition» / V.J. Dzau // Barselona. 1999. — P. 2−3.
  149. The coagulation system in the critically ill patient with acute renal failure and the effect of an extracorporeal circuit / A. Davenport // J. Kidney Dis. 1997. — Nov- 30 (5 Suppl 4): S. 20−7.
  150. The genesis of the square meter-hour hypothesis / L. Babb et al. //Tasaio -1971.- № 17.-P. 81−85.
  151. The nature of renal cell injury / C.L. Edelstein et al. // Int. 1997. -May- 51(5): 1341−51.
  152. The role of neutrophils in acute renal failure / S. Lauridis et al. // Semin Nephrol. 1998. — Sep- 18 (5): 498−504.
  153. The severe cardiorenal syndrome: 'Guyton revisited' / G. Bongartz Lennart et al. // Publish-Ahead-Print published. November 30. 2004. -10.1093 /eurheartj/ ehi020.
  154. The structure and function of von Willebrand factor / Z. Ruggri et al. // Thromb. Haemost. 1992. — Vol. 67. — P. 594−599.
  155. Thrombomodulin: biology and potential cardiovascular application / W.A. Dittman // Trends cardiovasc. Med. 1991. — Vol. 1. — P. 331.
  156. Thrombomodulin in intensive care patients / J. Boldt et al. // Intensive Care Med. 1995. — Aug.- 21(8): 645- 50.
  157. Tissue plasminogen activator, plasminogen activator inhibitor and von Willebrand factor in rheumatoid arthritis / S. Wallberg-Johnson et al. // Clin. Rheum. 1993.-Vol. 12.-P. 318.
  158. Treatment of acute renal failure / R.A. Star // Kidney Int. 1998. -Dec- 54(6) — 1817−31.
  159. Uraemic platelets have a functional defect affecting the interaction of von Willebrandfactor with glycoprotein Iib-IIIa / G. Escolar et al. // Blood. 1990. — V. 76. — P. 1336−1340.
  160. Venostasis, subclinical vasculitis and von Willebrand factor antigen / A.D. Blann et al. // Brit. J. Rheum. 1991. — Vol/ 30/ - P. 373−375.
  161. Von Willebrand factor and soluble E-selectin in the prediction of cardiovascular disease progression in hyperlipidemia / A. D. Blann et al. //Atherosclerosis. -1997. Vol. 132. — P. 151−165.
  162. Von Willebrand factor and endothelium in vascular disease / A.D. Blann et al. // Brit. J. Biomed. Sci. 1993. — Vol. 50. — P. 125.
  163. Von Willebrand factor and the endothelium / D.D. Wagher et al. // Mayo Clin. Proc. 1991. — Vol. 66. — P. 621−627.
  164. Von Willebrand factor and endothelium in vascular diseas /A.D. Blann // Brit. J. Biomed. Sci. 1993. — Vol. 50. — P. 125.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!