Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль мембранодестабилизирующих процессов в прогрессировании расстройств гомеостаза в раннем послеоперационном периоде при остром перитоните

Диссертация: Роль мембранодестабилизирующих процессов в прогрессировании расстройств гомеостаза в раннем послеоперационном периоде при остром перитоните
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В последние годы возрос интерес ученых к хирургической агрессии. Клиническими и лабораторно-инструментальными исследованиями показано, что в раннем послеоперационном периоде состояние больных острым перитонитом заметно ухудшается (Васильев В.В., 2012). Ведутся научные разработки по выяснению ведущих патогенетических механизмов этого патологического состояния, что является основой для коррекции… Читать ещё >

Роль мембранодестабилизирующих процессов в прогрессировании расстройств гомеостаза в раннем послеоперационном периоде при остром перитоните (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1.
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ ПРИ ПРИМЕНЕНИИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ТРАДИЦИОННОЙ И АНТИГИПОКСАНТНОЙ ТЕРАПИИ
    • 3. 1. Сравнительная клиническая характеристика больных острым перитонитом в группах
    • 3. 2. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом, получавших традиционную терапию
    • 3. 3. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом, получавших комплексную терапию, включающую ре-максол
    • 3. 4. Течение послеоперационного периода у больных острым перитонитом при превентивном применении ремаксола
  • ГЛАВА IV. НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ
    • 4. 1. Изменение показателей перекисного окисления липидов и гипоксии в плазме крови у больных острым перитонитом, получавших в послеоперационном периоде традиционную терапию
    • 4. 2. Изменение показателей перекисного окисления липидов и морфо-функционального состояния эритроцитов у больных острым перитонитом, получавших в послеоперационном периоде традиционную терапию
    • 4. 3. Выраженность эндотоксикоза у больных острым перитонитом, получавших в послеоперационном периоде традиционную терапию
  • ГЛАВА V. НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ В ПОСЛЕОПЕРА ЦИОННОМ ПЕРИОДЕ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ, ВКЛЮЧАЮЩЕЙ РЕМАКСОЛ
    • 5. 1. Влияние комплексной терапии, включающей ремаксол, на интенсивность перекисного окисления липидов и выраженность гипоксии в плазме крови у больных острым перитонитом
    • 5. 2. Влияние комплексной терапии, включающей ремаксол, на интенсивность перекисного окисления липидов и морфофункциональное состояние эритроцитов у больных острым перитонитом
    • 5. 3. Влияние комплексной терапии, включающей ремаксол, на выраженность эндотоксикоза у больных острым перитонитом
  • ГЛАВА VI. НЕКОТОРЫЕ ПАРАМЕТРЫ ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ОСТРЫМ ПЕРИТОНИТОМ ПРИ ПРЕВЕНТИВНОМ ПРИМЕНЕНИИ РЕМАКСОЛА
    • 6. 1. Интенсивность перекисного окисления липидов и выраженность гипоксии в плазме крови у больных острым перитонитом при превентивном применении ремаксола
    • 6. 2. Интенсивность перекисного окисления липидов и морфофункциональное состояние эритроцитов у больных острым перитонитом при превентивном применении ремаксола
    • 6. 3. Выраженность эндотоксикоза у больных острым перитонитом при превентивном применении ремаксола
  • ОБСУЖДЕНИЕ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность темы

.

Острый перитонит является наиболее тяжелым осложнением острых хирургических болезней и повреждений органов брюшной полости. Разработанные и внедренные стандарты интенсивной терапии этого заболевания позволяют достаточно действенно бороться с воспалительным процессом в брюшной полости, но летальность сохраняется значительной и варьирует в диапазоне от 9 до 67% (Плешаков В. П., 1999; Осочук С. С., 2002; Костю-ченко К. В., 2004; Малков И. С. и др., 2007).

При остром перитоните выявляется широкий спектр гомеостатических изменений организма: нарушения гемоциркуляции, капиллярно-трофическая недостаточность, синдромы диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови, гипоксический, полиорганной недостаточности и другие (Вата-зин А. В. и др., 1996; Лобаков А. И. и др., 1998). В то же время обоснованным остается тот факт, что эндотоксикоз в значительной степени определяет тяжесть течения заболевания и степень повреждения паренхиматозных органов, отвечающих за гомеокинез (Гостищев В. К. и др., 1992; Власов А. П. и др., 2000; Fabian Т. С. et al., 1992; Holzheimer R. G. et al., 1995). Активизируется свободно-радикальное окисление липидов в биомембранах, что сопровождается накоплением в плазме крови и эритроцитарных мембранах агрессивных токсических продуктов, определяющих тяжесть эндогенной интоксикации на фоне значительного истощения защитной антиоксидантной системы (Казначеева Е. В. и др., 2002; Кармен Н. Б., 2003; Владимиров Ю. А. и др., 2004). Высокая концентрация в организме продуктов перекисного окисления липидов, а также недостаточность естественной антиоксидантной системы приводят к реализации окислительного стресса, во многом определяющего исход заболевания (Рябов Г. А. и др., 2002; Halliwell В., 1996; Cuzzocrea S. et al., 1999).

В последние годы возрос интерес ученых к хирургической агрессии. Клиническими и лабораторно-инструментальными исследованиями показано, что в раннем послеоперационном периоде состояние больных острым перитонитом заметно ухудшается (Васильев В.В., 2012). Ведутся научные разработки по выяснению ведущих патогенетических механизмов этого патологического состояния, что является основой для коррекции (предупреждения) расстройств гомеостаза (Тимошин Д.С., 2012). В настоящее время установлена роль интоксикационного процесса, нарушений со стороны системы гемостаза и микроциркуляции и др. в патогенезе дизрегуляционных поражений при хирургической агрессии (Власов А.П. и др., 2011; Рыжкова O.A., 2012). Однако целостной патофизиологической концепции возникновения (развития) этого патологического состояния до сих пор нет.

Цель исследования.

На основе мониторинга мембранодестабилизирующего процесса и его индукторов на фоне базисного лечения, а также при применении мембрано-протекторной терапии установить значимость основного заболевания и хирургической агрессии в патогенезе расстройств гомеокинеза у больных острым перитонитом.

Основные задачи.

1. У больных перитонитом в динамике изучить состояние индукторов мембранодестабилизирующих процессов (свободно-радикальные реакции ПОЛ, фосфолипазная активность, гипоксия) и эффекты их патогенетического влияния на фосфолипидный бислой мембран клеточных структур на примере эритроцитов.

2. Дать сравнительную оценку течения мембранодестабилизирующих процессов в дооперационном и раннем послеоперационном периодах у больных острым перитонитом.

3. Определить эффект влияния антигипоксанта/антиоксиданта ремак-сола на мембранодестабилизирующие процессы при остром перитоните.

4. На основе данных, полученных при применении базисной терапии, а также терапии включающей и мембранопротектор ремаксол, установить значимость основного заболевания и хирургической агрессии в патогенезе мем-бранодестабилизирующих явлений и расстройств гомеокинеза у больных острым перитонитом.

Научная новизна.

Установлено, что одними из значимых патогенетических факторов, лежащих в основе расстройств гомеостаза у больных острым перитонитом, являются мембранодестабилизирующие процессы, степень выраженности которых коррелирует с тяжестью эндогенной интоксикации.

Показано, что у больных острым перитонитом в раннем послеоперационном периоде расстройства гомеостаза возрастают. Выявлена их сопряженность с ростом мембранодестабилизирующих процессов, инициируемых избыточной степенью процесса перекисного окисления липидов, фосфолипаз-ной активности, гипоксии.

Установлено, что при применении мембранопротектора ремаксола у больных острым перитонитом до операции степень мембранодестабилизирующих явлений, по сравнению с контролем, повышается существенно меньше, что обусловлено способностью препарата предупреждать избыточную интенсивность процессов ПОЛ и фосфолипазной активности, уменьшать явления гипоксии. Показано, что одним из важнейших патогенетических проявлений указанного эффекта является существенное уменьшение выраженности эндогенной интоксикации уже в первые сутки раннего послеоперационного периода.

Выявлено, что при назначении ремаксола больным острым перитонитом после операции также отмечается положительный эффект. Однако эффективность терапии заметно уменьшается по сравнению с таковой при применении препарата до операции. Установлено, что при такой схеме терапии мембраностабилизирующие и детоксикационные процессы протекают замедленно.

На основе данных, полученных при применении базисной терапии, а также терапии, включающей мембранопротектор ремаксол, доказана важная роль хирургической агрессии в патогенезе расстройств гомеокинеза у больных острым перитонитом. Выявлен один из патогенетических ее компонентов — мембранодестабилизирующие явления.

Практическая ценность работы.

Получены фактические данные о важности мембранодестабилизрую-щих явлений в патогенезе расстройств гомеокинеза вследствие основного заболевания (острого перитонита) и хирургической агрессии. Клинико-биохимическими исследованиями установлено, что использование мембра-нопротектора ремаксола у больных острым перитонитом патогенетически обосновано. При его применении существенно облегчается течение раннего послеоперационного периода, происходит быстрая коррекция расстройств гомеостаза. Показано, что лечебный эффект препарата существенно повышается при его превентивном применении, что обусловлено его способностью предупреждать негативные проявления хирургической агрессии.

Положения, выносимые на защиту.

1. Одними из значимых патогенетических факторов, лежащих в основе расстройств гомеостаза у больных острым перитонитом, являются мембранодестабилизирующие процессы, выраженность которых повышается в раннем послеоперационном периоде.

2. Мембранопротектор ремаксол приводит к существенному уменьшению мембранодестабилизирующих явлений у больных острым перитонитом, особенно при его применении до операции, что предупреждает прогрессиро-вание расстройств гомеостаза в раннем послеоперационном периоде.

Внедрение в практику.

Результаты исследований включены в программу обучения студентов на кафедре факультетской хирургии Медицинского института ФГБОУ ВПО «МГУ имени Н. П. Огарёва», внедрены в работу РКБ № 3 и Атяшевской ЦРБ РМ.

Апробация работы.

Основные результаты работы доложены и обсуждены на 2-й республиканской научно-практической конференции урологов и нефрологов Мордовии (Саранск, 2010), XI Международном конгрессе «Здоровье и образование в XXI векенаучные и прикладные аспекты концепции здоровья и здорового образа жизни» (Москва, 2010), межрегиональной научно-практической конференции, посвященной 85-летию со дня рождения профессора Н. И. Атясова (Саранск, 2011), XI съезде хирургов Российской Федерации (Волгоград, 2011), 46-й межрегиональной научно-практической медицинской конференции (Ульяновск, 2011).

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, 2 из них в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Диссертация выполнена в соответствии с планом научных исследований по тематике ФГБОУ ВПО «МГУ имени Н. П. Огарева» по теме «Новые лечебно-диагностические технологии в хирургии».

ВЫВОДЫ.

1. Одними из значимых патогенетических факторов, лежащих в основе расстройств гомеостаза у больных острым перитонитом, являются мембра-нодестабилизирующие процессы, степень выраженности которых коррелирует с тяжестью эндогенной интоксикацией (г = 0,730−0,986).

2. У больных острым перитонитом в раннем послеоперационном периоде расстройства гомеостаза возрастают. В частности, количество токсических продуктов в плазме крови повышается на 31,34−123,33%, что сопряжено с ростом мембранодестабилизирующих процессов, инициируемых излишней степенью процесса перекисного окисления липидов (на 28,37−142,04%), фосфолипазной активности (в 2,82−6,65 раза), гипоксии (на 24,30−87,50%).

3. При применении мембранопротектора ремаксола у больных острым перитонитом до операции степень мембранодестабилизирующих явлений, по сравнению с контролем, повышается существенно меньше, что обусловлено способностью препарата предупреждать развитие избыточной интенсивности процессов ПОЛ (на 20,04−40,41%) и фосфолипазной активности (на 34,0265,75%), уменьшать явления гипоксии (на 16,79−38,38%). Одним из важнейших патогенетических проявлений указанного эффекта выступает существенное снижение выраженности эндогенной интоксикации (на 21,90−34,13%) уже в первые сутки раннего послеоперационного периода.

4. При назначении ремаксола больным острым перитонитом после операции отмечается положительный эффект. Однако результативность терапии при такой схеме заметно снижается, по сравнению с таковой при применении препарата до операции, что обусловлено меньшим темпом мембраностабили-зирующих и детоксикационных процессов.

5. Данные по расстройствам гомеостаза у больных острым перитонитом, получавших базисное лечение, а также при терапии, включающей мем-бранопротектор ремаксол в различные периоды болезни, доказывают важную роль хирургической агрессии в патогенезе расстройств гомеокинеза у таких пациентов. Определен один из патогенетических ее компонентов — мембра-нодестабилизирующие явления.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

С целью снижения выраженности расстройств гомеостаза у больных острым перитонитом показано включение в состав патогенетической терапии компонента, обладающего способностью корригировать мембранодестабили-зирующие явления. Для уменьшения патологических проявлений хирургической агрессии рекомендуется превентивное (до операции) применение такого рода терапии.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М. М. Руководство по неотложной хирургии брюшной полости / М. М. Абакумов, В. В. Анрияшкин, В. Г. Бреусенко и др. // М.: Триада-Х, 2004.-358 с.
  2. Ю. М. Возможные пути формирования пула кислоторастворимой фракции плазмы крови у больных с разлитым гнойным перитонитом / Ю. М. Азизов, И. Е. Семавин, И. В. Казаков и др. // Терапевтический архив. -1990. Т. 62. — № 2. — С. 92−104.
  3. Е. А. Некоторые аспекты нарушения гормонального статуса при перитоните / Е. А. Апсатаров, А. В. Концевой, Т. Б. Макарова // Хирургия. -1993.-№ 7.-С. 39−41.
  4. В. Г. Клиннко-биохимическая классификация печёночной недостаточности. / В. Г. Астапенко, Е. Г. Мачулин, Ю. Б. Плотников. // Хирургия. 1985. -№ 1. — С. 29−34.
  5. Е. В. Респираторный дистресс-синдром взрослых у больных перитонитом / Е. В. Багдатьев, В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд // Вестник интенсивной терапии. 1997. — № 3. — С. 7−12.
  6. В. П. Характеристика синдрома внутрисосудистого свёртывания крови при ожоговой болезни / В. П. Балуда // Патологическая физиология.- 1984. -№ 2. С. 19−23.
  7. Э. А. Роль клеточных гуморальных систем в патогенезе шокового лёгкого, вызванного эндотоксином. / Э. А. Бардахчьян, Н. Г. Харланова. // Анестезиология и реаниматология. 1990. — № 5. — С. 51−54.
  8. Баркаган 3. С. Геморрагические заболевания и синдромы. / 3. С. Барка-ган. Москва: Медицина. — 1988. — 528 с.
  9. JI. А. Процессы модификации липопротеинов, физиологическая и патогенетическая роль модифицированных липопротеинов / JI. А. Белова, О. Г. Оглобина, А. А. Белов, В. В. Кухарчук. // Вопросы медицинской химии. 2000. — Т. 46. — № 1. — С. 8−22.
  10. М. В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов. / М. В. Биленко. Москва: Медицина. — 1989. — 368 с.
  11. Д. А. Комплексное лечение острого панкреатита и его осложнения. / Д. А. Благовестнов, В. Б. Хватов, А. В. Упырев и др. // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2004. — № 5. С. 68−75.
  12. Л. Е. Антиоксиданты в комплексной терапии диабетических ангиопатий. / Л. Е. Бобырева. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1998. — № 1. — С. 74−82.
  13. В. И. Разработка объективных критериев оценки тяжести острого перитонита и методов его патогенетической коррекции / В. И. Бондарев // Дис. докт. мед. наук. Краснодар. — 1986. — 360 с.
  14. В. Д. Геморрагический шок: патофизиологические и клинические аспекты / В. Д. Братусь, Д. М. Шерман. Киев. — 1989. — 308 с.
  15. . С. Хирургическое лечение острого панкреатита / Б. С. Бри-скин, Г. С. Рыбаков // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2000. — № 2. — С. 67−74.
  16. П. Г. Послеоперационный перитонит актуальная проблема абдоминальной хирургии / П. Г. Брюсов // Военно-медицинский журнал. -1998. — Т. 319. — № 9. — С. 25−29.
  17. В. М. Хирургический перитонит. От единой классификации к единой тактике лечения / В. М. Буянов, Г. В. Родоман, Л. А. Лаберко // Российский медицинский журнал. 1998. — № 4. — С. 3−10.
  18. А. Ш. Свёртываемость крови при реакции напряжения / А. Ш. Бышевский, В. Н. Кожевников. Свердловск. — 1986. — 176 с.
  19. Ван Лир Э. Гипоксия / Э. Ван Лир, Г. Стикней. Москва: Медицина. -1967.-121 с.
  20. А. С. Перекисное окисление липидов и возможность его лекарственной коррекции при остром панкреатите. / А. С. Варданян, Э. М.
  21. Микаелян. // Вестник Ереванского государственного медицинского университета им. М. Гераци. 1999. — № 3. — С. 87−89.
  22. В. В. Патогенетические механизмы прогрессирования эндогенной интоксикации в раннем послеоперационном периоде / В. В. Васильев. // Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2012. 25 с.
  23. В. К. Накопление липидов в цитозоле клеток печени после локальной гипертермии и частичной гепатэктомии. / В. К. Васильев. // Биохимия. 1995.-Т. 54.-Вып. И.-С. 542−548.
  24. И. Т. Функциональная непроходимость кишечника / И. Т. Васильев. // Хирургия. 1994. — № 11. С. 41−43.
  25. А. В. Состояние свободнорадикального окисления липидов при гемофильтрации у больных перитонитом. / А. В. Ватазин, А. М. Фомин, X. X. Хапий и др. // Реаниматология на рубеже XXI века. Москва. -1996.-С. 258−259.
  26. В. М. Гипоксия как фармакологическая проблема / В. М. Виноградов, О. Ю. Урюпов // Фармакология и токсикология. 1985. — Т. 48.-№ 4.-С. 9−20.
  27. Ю. А. Свободнорадикальное окисление липидов и физические свойства липидного слоя биологических мембран. / Ю. А. Владимиров. // Биофизика. 1987. — Т. 32. — Вып. 2. — С. 830−841.
  28. Ю. А. Свободные радикалы и антиоксиданты. / Ю. А. Владимиров. // Вестник РАМН. 1998. — № 7. — С. 43−51.
  29. Ю. А. Нарушение барьерных свойств внутренней и наружной мембран митохондрий, некроз и апоптоз / Ю. А. Владимиров. // Биологические мембраны. 2002. — Т. 19. — № 5. — С. 356−377.
  30. Ю. А. Фотобиологические основы терапевтического применения лазерного облучения / Ю. А. Владимиров, А. Н. Осипов, Г. И. Клебанов // Биохимия. 2004. — Т. 69. — Вып. 1. — С. 103−113.
  31. А. В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения лёгких / А. В. Власенко, И. О. Закс, В. В. Мороз // Вестник интенсивной терапии. 2001. — № 3. — С. 3−11.
  32. А. П. Активность фосфолипазы А2, ПОЛ и их фармакокоррек-ция при эндотоксикозе / А. П. Власов, Я. В. Костин, Т. В. Тарасова и др. // International Journal on Immunorehabilitation. 1999. — № 12. — С. 101−107.
  33. А. П. О влиянии антиоксидантов на выраженность эндотокси-коза при экспериментальном перитоните / А. П. Власов, Т. В. Тарасова, Г. Ю. Судакова и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. -2000. Т. 63. — № 6. — С. 58−61.
  34. А. П. Роль нарушений липидного гомеостаза в патогенезе перитонита. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Р. 3. Аширов. // Под ред. А. П. Власова. Саранск: Изд-во Мордов. ун-та. — 2000. — 208 с.
  35. А. П. Комплексная коррекция эндогенной интоксикации. / А. П. Власов, А. В. Герасименко, О. В. Конышева и др. // Материалы второй международной научно-практической конференции. Москва. — 2001. — С. 57.
  36. А. П. Системный липидный дистресс-синдром при панкреатите. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, Т. В. Тарасова. // Саранск: Тип. «Красный Октябрь». 2004. — 316 с.
  37. А. П. Липидмодифицирующий компонент в патогенетической терапии / А. П. Власов, В. Г. Крылов, Т. В. Тарасова и др. Москва: Наука. — 2008. — 374 с.
  38. П. А. Коррекция проявлений хирургической агрессии в раннем послеоперационном периоде / П. А. Власов, М. В. Зубенков, Е. Н. Мыкоц // Актуальные вопросы медицинской науки: Всерос. конгресс с междунар. участием. Ярославль. — 2009. — С. 233−234.
  39. А. П. Системный липидный дистресс-синдром в хирургии. / А. П. Власов, В. А. Трофимов, В. Г. Крылов. Москва: Наука. — 2009. — 224 с.
  40. Вол ожин А. И. Осложнённое течение острого воспалительного процесса. Ранняя диагностика и принципы лечения. / А. И. Воложин и др. // Стоматология. 1995. — Т. 74. — № 1. — С. 34−37.
  41. Г. А. Применение комплекса антиоксидантов для лечения эндотоксикоза при реконструктивных операциях на артериях нижних конечностей / Г. А. Гавриленко, В. В. Дёмин // Вестник хирургии. 1998. — Т. 157. -№ 2. — С. 60−63.
  42. В. Б. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови. / В. Б. Гаврилов, М. М. Бидула, Д. А. Фурманчук, С. В. Конев. // Клиническая лабораторная диагностика. 1992. — № 2. — С. 13−17.
  43. В. А. Гипоксия и углеводный обмен. / В. А. Галенок, В. Е. Диккер. Новосибирск: Наука. — 1985. — 194 с.
  44. . Р. Энтеросорбция при синдроме кишечной недостаточности / Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов, О. Г. Юсуфов и др. // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. — С. 34−36.
  45. Т. П. Перекисное окисление липидов в эритроцитах при токсическом гепатите различного генеза. / Т. П. Генинг, Л. В. Просина, Д. А. Ксетко, Л. А. Белозёрова. // Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова. 2004. — Т. 90. — № 8. — С. 134.
  46. С. Н. Общие механизмы токсического действия / С. Н. Голиков, И. В. Саноцкий, Л. А. Тиунов. Ленинград: Медицина. — 1986. — 260 с.
  47. П. П. Состояние перекисного окисления липидов и антиокси-дантной системы у гинекологических больных с острой и хронической кровопотерей / П. П. Голиков, Тихомирова Н. И. М., 1999. — С. 108 — 111.
  48. П. П. Динамика содержания конечного продукта оксида азота нитрита в различных биологических жидкостях при перитоните / П. П. Голиков, Г. В. Пахомова, Н. С. Утешев и др. // Вестник интенсивной терапии. -2000.-№ 4.-С. 31−33.
  49. В. А. Синдром полиорганной недостаточности у больных с перитонитом / В. А. Гологорский, Б. Р. Гельфанд, В. Е. Багдатьев, С. Н. Топазова // Хирургия. 1988. — № 2. — С. 73−76.
  50. В. К. Перитонит / В. К. Гостищев, П. В. Сажин, А. Л. Авдо-венко. // Под редакцией В. К. Гостищева. Москва: Медицина. — 1992. -224 с.
  51. Ю. А. Альбумины сыворотки крови в клинической медицине. / Ю. А. Грызунов, Г. Е. Добрецов. Москва. — 1994. — 126 с.
  52. Н. Б. Патогенетическое и диагностическое значение ФЛА2 в патогенезе панкреатитов / Н. Б. Губергриц, Р. М. Лукашевич, Ю. А. Заго-ренко и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. — № 5. — С. 38.
  53. Ю. А. Лечение общего гнойного перитонита / Ю. А. Давыдов, А. Г. Козлов, А. В. Волков. // Хирургия. 1991. — № 10. — С. 49−53.
  54. В. В. Механизмы развития гипокоагуляционных нарушений в динамике ДВС-синдрома при гнойно-септических заболеваниях у новорожденных. / В. В. Дмитриев. // Анестезиология и реаниматология. -1991. -№ 2. С. 33−35.
  55. Р. П. Витамин Е как универсальный антиоксидант и стабилизатор биологических мембран / Р. П. Евстигнеева, И. М. Волков, В. В. Чудинова//Биологические мембраны. 1998. — Т. 15. -№ 2.-С. 119−136.
  56. И. А. Эндотоксикоз как проблема клинической хирургии. / И. А. Ерюхин, О. С. Насонкин, Б. В. Шашков, В. Ф. Лебедев. // Вестник хирургии. 1989. — № 3. — С. 3−7.
  57. С. Н. Гипоксические состояния и их классификация. / С. Н. Ефуни, В. А. Шпектор. // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 1. -С. 3−12.
  58. А. В. Соотношение функций организма (экспериментальные и клинико-физиологические аспекты) / А. В. Завьялов М.: Медицина. — 1990. -160 с.
  59. И. А. Антиоксидантная система организма, её значение в метаболизме. Клинические аспекты. / И. А. Збровская, М. В. Банникова. // Вестник РАМН. 1995. — № 6. — С. 53−60.
  60. Т. В., Герман К. Б. Экспериментальное и клиническое изучение хирургической агрессии / Т. В. Звягинцев, К. Б. Герман // Успехи современного естествознания. 2006. — № 1. — С. 73−75.
  61. Н. К. Внутриклеточный окислительный стресс и апоптоз. / Н. К. Зенков, Е. Б. Меныцикова, Н. Н. Вольский, В. А. Козлов. // Успехи современной биологии. 1999. — Т. 119. — № 5. — С. 440−450.
  62. JI. Е. Механизм действия димефосфона / Л. Е. Зиганшина, И. А. Студенцова, А. У. Зиганшин, И. X. Валеева. // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1992. — № 2. — С. 43−47.
  63. Л. Е. Возможности лекарственной регуляции воспаления / Л. Е. Зиганшина, А. У. Зиганшин // Казанский медицинский журнал. -1996. Т. 77. — № 3. — С. 212−216.
  64. А. П. Дыхательная недостаточность. Руководство для врачей / А. П. Зильбер. Москва: Медицина. — 1989. — 512 с.
  65. Ю. А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при патологии головного мозга. / Ю. А. Зозуля. Москва. — 2000. -136 с.
  66. П.П. Митохондриальные болезни новая отрасль современной медицины / П. П. Загоскин, Е. М. Хватова // Вопр. мед. химии. — 2002. -Т.48, № 4. — С. 321−336.
  67. Н. Ю. Всё ли мы знаем о лечебных возможностях антиокси-дантов? / Н. Ю. Ивашкина, Ю. О. Шупелькова, В. Т. Ивашкин. // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8. — № 4. — С. 182−184.
  68. Г. С. Изменения внутриорганных сосудов печени при остром экспериментальном перитоните / Г. С. Иванова, В .Я. Глумов, А. К. Кранчев и др. // Архив патологии 1988. — N 7. — С. 51−58.
  69. Г. В. Перитонит. / Г. В. Исаев, С. И. Алиев. Баку. — 1994. — 168 с.
  70. И. С. Коррекция нарушений гомеостаза в послеоперационном периоде у больных с распространённым гнойным перитонитом. / И. С. Исмайлов. // Хирургия. 1997. — № 5. — С. 52−55.
  71. Т. М. Влияние изменений липидного состава мембран на функциональную активность тромбоцитов / Т. М. Ишанходжаев, В. Т.
  72. , Б. Р. Зайнутдинов и др. // Биохимия. 1990. — Т. 55. — Вып. 8. -С. 1507−1512.
  73. В. Е. Гиперэндотоксинемия при дисбиозах, вызванных антибио-тикотерапией, и её коррекция пробиотиками в гериатрической практике /
  74. B. Е. Каган. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 2000. — 24 с.
  75. Е. В. Фосфатидилинозитол-4,5-бифосфат модулирует активность каналов рецептор-индуцированного кальциевого входа в клетках А431 / Е. В. Казначеева, А. Н. Зубов, А. В. Николаев и др. // Биологические мембраны. 2002. — Т. 19. — № 1. — С. 23−31.
  76. Н. Б. Окислительная модификация мембран эритроцитов в остром периоде тяжёлой черепно-мозговой травмы и её коррекция клониди-ном. / Н. Б. Кармен. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2003. — Т. 136. — № Ю. — С. 410−414.
  77. В. Л. Острый респираторный дистресс-синдром / В. Л. Кассиль, Е. С. Золотокрылина // Москва: Медицина. 2003. — 224 с.
  78. Н. Ю. Иммунобиохимические механизмы интоксикационного синдрома при остром разлитом перитоните / Н. Ю. Келина // Анестезиология и реаниматология. 1996. — № 5. — С. 24−26.
  79. Е. С. Полиорганная недостаточность в интенсивной терапии / Е. С. Кижаева, И. О. Закс // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 1.1. C. 14−18.
  80. A.A. Значение средних молекул в оценке уровня эндогенной интоксикации / A.A. Кишкун, A.C. Кудинова, А. Д. Офитова и др. // Военно-медиц. журнал. 1990. — № 2. — С. 41−44.
  81. А. X. Фагоцитзависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. / А. X. Коган. // Вестник РАМН. 1999. — № 2. — С. 3−10.
  82. Т. Г. Лекарственные средства в фармакотерапии патологии клетки / Т. Г. Кожока М., 2007. — С. 126−131.
  83. Г. М. Роль лимфатического коллектора в распространении инфекции при перитоните. / Г. М. Коротаев, П. Е. Шепринский, К. И. Ос-мокеску. // Хирургия. 1991. — № 5. — С. 19−23.
  84. К. В. Возможности хирургического лечения распространённого перитонита / К. В. Костюченко // Вестник хирургии. 2004. — Т. 163.-№ 3.-С. 40−43.
  85. А. А. Влияние диализных мембран на ПОЛ в эритроцитах больных терминальной почечной недостаточностью. / А. А. Кубатиев, И. А. Рудько, Т. С. Балашова и др. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. — № 11. — С. 460−462.
  86. М. И. Нарушения микроциркуляции и их лечение при остром перитоните / М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. А. Волобоев // Гнойный перитонит (клиника, диагностика, лечение). Москва. — 1978. — С. 17−21.
  87. . И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз, тромбоз. / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров. Москва: Медгиз. — 1974. — 306 с.
  88. И. В. Влияние а-токоферола и его аналогов на стабильность мембран митохондрий in vitro. / И. В. Кузьменко, Е. П. Клименко, С. М. Алексеев и др. // Биологические мембраны. 1994. — Т. 11. — № 2. — С. 169−173.
  89. Р. Е. Изменение активности оксидантно-антиоксидантной системы под влиянием гипербарической оксигенации и актопротекторов у больных с печёночной недостаточностью. / Р. Е. Лахин, Л. А. Белозёрова,
  90. B. А. Максимец и др. // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 2.1. C. 55−58.
  91. И. Н. Синдром полиорганной недостаточности. Метаболические основы / И. Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 1999. -№ 2.-С. 8−13.
  92. А. И. Малопоточная мембранная оксигенация крови в лечении больных с перитонитом / А. И. Лобаков, А. В. Ватазин, Ю. В. Васин, Г. А. Дроздова // Хирургия. 1998. — № 1. — С. 30−31.
  93. Н. А. Эфферентные методы в медицине. / Н. А. Лопаткин, Ю. М. Лопухин. Москва: Медицина. — 1989. — 351 с.
  94. Е. А. Пути повышения эффективности экстренной детокси-кации организма при острых экзо- и эндотоксикозах. / Е. А. Лужников, Ю. С. Гольдфарб, С. Г. Мусселиус. // Анестезиология и реаниматология. -1993.-№ 3.-С. 56−64.
  95. . Л. Влияние плазмафереза на содержание пептидов среднемо-лекулярной массы при тяжёлых гнойно-септических осложнениях. / Б. Л. Лурье, А. И. Лобаков, И. М. Калиман. // Лабораторное дело. 1986. — № 2. -С. 95−98.
  96. В. Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосу-дистого свёртывания крови. / В. Г. Лычёв. Москва: Медицина. — 1993. -160 с.
  97. Л. А. Изучение агрессивности различных вариантов холеци-стэктомий у больных пожилого и старческого возраста / Л. А. Малкова // Автореферат дис. канд. мед. наук. Екатеринбург, 2001. — 20 е.
  98. И. С. Электрогастроэнтерография и сонография в оценке синдрома кишечной недостаточности при остром разлитом перитоните / И. С. Малков, В. Н. Биряльцев, В. А. Филиппов и др. // Анналы хирургии. -2007.-№ 1.-С. 51−56.
  99. В. Д. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжёлым течением перитонита / В. Д. Малышев, И. М. Андрюхин, В. С. Бакушин, В. А. Бочаров // Анестезиология и реаниматология. 1997. — № 3. — С. 68−72.
  100. JI. А. Механизмы адаптации гомеокинезиса к воздействию факторов операционной агрессии у детей различного возраста на этапах анестезиологического пособия / J1. А. Мальцева// Автореферат дис.. д-ра мед. наук. — Днепропетровск, 1990. 25 с.
  101. П. А. Транспорт меченного коллоидным золотом альбумина после интраабдоминального введения при перитоните. / П. А. Манохин и др. // Архив патологии. 1993. — Т. 55. — Вып. 3. — С. 55−58.
  102. А. В. Опыт интенсивной терапии разлитого перитонита у детей / А. В. Марочков, В. А. Доронин, А. Н. Шамшур // Анестезиология и реаниматология. 1995. -№ 1. — С. 40−41.
  103. Ю. Б. Распространённый перитонит. Основы комплексного лечения. / Ю. Б. Мартов, С. Б. Подолинский, В. В. Кирковский и др. // Под ред. Ю. Б. Мартова. Москва: Изд-во «Триада-Х». — 1998. — 144 с.
  104. Ю. И. Молекулярные основы флюоресцентного метода определения связывающей ёмкости альбумина сыворотки крови. / Ю. И. Миллер, Г. Е. Добрецов. // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 5.-С. 21−23.
  105. Р. 3. Уразгильдеев, Т. Н. Берченко, А. С. Самков, Г. С. Карапетян, Б. Н. Шулашов // Вестник травматологии и ортопедии им. Н. Н. Приорова. -2011.- № 2. -С. 64−74.
  106. В. В. Показатели липидного обмена у больных в критических состояниях. / В. В. Мороз, Л. В. Молчанова, Л. Н. Щербакова и др. // Анестезиология и реаниматология. 2001. — № 6. — С. 4−6.
  107. С. В. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии: учебное пособие. / С. В. Оболенский, М. Я. Малахова. Санкт-Петербург. — 1993. — 15 с.
  108. С. В. Клиническая фармакология антигипоксантов / С. В. Оковитый // Фарминдекс-практик. 2005. — № 6. — С. 30−39.
  109. С. С. Изменения липидтранспортной системы при экспериментальном перитоните у крыс. / С. С. Осочук. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — Т. 134. -№ 8. — С. 169−171.
  110. В. К. Некоторые данные о показателях нормы лейкоцитарного индекса интоксикации / В. К. Островский, Р. Р. Алимов, А. В. Ма-щенко и др. // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. — № 1. — С. 45−46.
  111. Г. В. Влияние пектина на показатели эндогенной интоксикации при распространённом гнойном перитоните в ранний послеоперационный период. / Г. В. Пахомова, А. Г. Дорфман, Ф. В. Кифус и др. // Вестник интенсивной терапии. 2004. — № 3. — С. 45−47.
  112. В. Н. Интубация тонкой кишки при лечении больных с перитонитом и кишечной непроходимостью. / В. Н. Петров, И. В. Кузнецов, А. А. Домникова. // Хирургия. 1999. — № 5. — С. 41−44.и
  113. Е.Б. Перекисное окисление липидов и нарушение свойств эритроцитов у больных с механической желтухой / Е. Б. Петухов, М. И. Филимонов, Н. П. Александрова и др. // Хирургия. 1990. — № 1. — С. 27 — 30.
  114. В. П. Перитонеосорбция и лимфотропная терапия в лечении послеоперационного разлитого гнойного перитонита / В. П. Плешаков // Хирургия. 1999. — № 3. — С. 32−36.
  115. О. В. Антиоксиданты как нейропротекторы при ишеми-ческом инсульте / О. В. Поварова, Е. И. Каленикова, Е. И. Городецкая // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2003. — Т. 66. — № 3. -С. 69−73.
  116. С. А. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия / С. А. Повзун // СПб.: ООО «ИПК „Коста“», 2009. 480 с.
  117. А. Ю. Непрямая электрохимическая детоксикация крови и ксеноспленоперфузия в комплексном лечении распространённого перитонита. / А. Ю. Полонский. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. -2001.-29 с.
  118. В. А. Перитонит / В. А. Попов. Ленинград: Медицина. — 1985. — 232 с.
  119. Н. Б. Характеристика диссеминированного внутрисосуди-стого свёртывания крови при лептоспирозе / Н. Б. Примаченко, 3. Д. Кош-нова, Г. М. Беляк // Советская медицина. 1986. — № 8. — С. 23−26.
  120. Н. А. Диагностическое и прогностическое значение различных маркёров эндогенной интоксикации при перитоните / Н. А. Пятаев, И. С. Котлов, Г. А. Бояринов, В. В. Кузин. // Эфферентная терапия. 2002. — Т. 8.-№ 2.-С. 49−52.
  121. П. Г. Фазность реологических нарушений при разлитом гнойном перитоните. / П. Г. Радзивил, А. Л. Мусиров, Г. Д. Минскер, В. В. Ось-кина. // Хирургия. 1981. — № 12. — С. 67−71.
  122. О. Н. Перекисное окисление липидов, активность ферментов антиоксидантной защиты и системы комплемента у крыс с ожоговой травмой. / О. Н. Ринейская. // Автореф. дис. канд. мед. наук. Минск. — 1997. -18 с.
  123. С. В. Возможности озона и эфферентных методов терапии в лечении гемокоагуляционных нарушений при перитоните / С. В. Родионов // Автореф. дис. канд. мед. наук. Воронеж. — 2000. — 25 с.
  124. Г. В. Концентрация и свойства альбумина в сыворотке крови и выпоте брюшной полости у больных с перитонитом / Г. В. Родоман, Т. И. Шалаева, Г. Е. Добрецов, А. Л. Коротаев // Вопросы медицинской химии. -1999. Т. 45. — № 5. — С. 407−415.
  125. В. В. Влияние витамина Е, димефосфона и ксимедона на коа-гуляционный гемостаз при экспериментальном перитоните / В. В. Рункова // Автореф. дис. канд. мед. наук. Саранск. — 1999. — 16 с.
  126. Г. А. Гипоксия критических состояний / Г. А. Рябов. Москва: Медицина. — 1988. — 288 с.
  127. Г. А. Активированные формы 02 и их роль при некоторых патологических состояниях / Г. А. Рябов, И. Н. Пасечник, Ю. М. Азизов // Анестезиология и реаниматология. 1991. — № 1. — С. 63−69.
  128. Г. А. Окислительная модификация белков плазмы крови у больных в критических состояниях. / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, С. И. Дорохов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 2. — С. 72−75.
  129. Г. А. Окислительный стресс и эндогенная интоксикация у больных в критических состояниях / Г. А. Рябов, Ю. М. Азизов, И. Н. Пасечник и др. // Вестник интенсивной терапии. 2002. — № 4. — С. 4−7.
  130. В. С. Инфекционно-токсический шок при перитоните (патогенетические механизмы и основные пути лечения) / В. С. Савельев, В. А. Гологорский, Б. Г. Гельфанд // Вестник хирургии. 1987. — Т. 139. — № 8. -С. 3−10.
  131. В. С. Липидный дистресс-синдром в хирургии / В. С. Савельев. // Материалы научно-практической конференции, посвящённой 200-летию BMA. Санкт-Петербург. — 1998. — С. 256−258.
  132. В. С. Системная воспалительная реакция и сепсис при пан-креонекрозе. / В. С. Савельев, Б. Р. Гельфанд, М. И. Филимонов и др. // Анестезиология и реаниматология. 1999. — № 6. — С. 28−33.
  133. Д. В. Влияние вида микробного токсина на характер нарушений функций лёгких при септическом шоке / Д. В. Садчиков, А. Т. Староверов // Анестезиология и реаниматология. 1986. — № 2. — С. 24−27.
  134. Е. И. Витамины Е, С, ТБК-активные продукты и холестерин в плазме крови пациентов с колоректальными опухолями. / Е. И. Сайжили, Д. Конукоглу, С. Папила, Т. Аксай. // Биохимия. 2003. — Т. 68. — Вып. 3. -С. 393−396.
  135. М. П. Значение перекисного окисления липидов и антиокси-дантных систем в развитии панкреатитов / М. П. Саразов // Автореф. дис. канд. мед. наук. Санкт-Петербург. — 1998. — 16 с.
  136. И.В. Липидный дистресс-синдром в патогенезе острого повреждения легких при хирургическом эндотоксикозе и его коррекция / И. В. Саушев // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Саранск. — 2007. — 40 с.
  137. В. Л. Перекисное окисление липидов как механизм биоэнергетической регуляции при воспалении органов. / В. Л. Семёнов. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1989. — № 2. — С. 17−19.
  138. К. В. Детоксикационные свойства ремаксола при полиорганной недостаточности на фоне тяжелого отравления этанолом / К. В. Сивак, Т.
  139. Н. Саватеева-Любимова, А. Ю. Петров, А. Л. Коваленко // Экспериментальная и клиническая фармакология. 2010. — Т. 73. — № 12. — С. 39−43.
  140. В. П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбо-геморрагический синдром в хирургии. / В. П. Скипетров, А. П. Власов, С. П. Голышенков. Саранск: Тип. «Красный Октябрь». — 1999. — 232 с.
  141. А. С. Озонотерапия и энтеральное питание в комплексном лечении синдрома энтеральной недостаточности при перитоните / А. С. Снигоренко, В. П. Шевченко. // Военно-медицинский журнал. 2000. — № 3.-С. 20−23.
  142. В. В. Оценка тяжести эндотоксикоза и эффективности детоксика-ционной терапии / В. В. Спас, С. А. Павлович, К. М. Дорохин // Клиническая лабораторная диагностика. 1994. — № 4. — С. 7−9.
  143. А. И. Острый разлитой перитонит / А. И. Струков, В. И. Петров, В. С. Пауков. Москва: Медицина, 1987. — 228 с.
  144. X. Р. Детоксикационная терапия при остром разлитом перитоните. / X. Р. Ташев, И. Н. Благов. // Хирургия. 1999. — № 3. — С. 37−39.
  145. В. В. Роль кишечника в развитии полиорганной недостаточности при острой хирургической патологии / В. В. Теплий // Украинский медицинский журнал. 2004. — № 5. — С. 84−92.
  146. Д. С. Фармакологическая оценка эффективности антигипок-сантной терапии при остром перитоните/Д. С. Тимошин// Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 2012. 22 с.
  147. В. Н. Изменение связывающих свойств альбумина в динамике инфаркта миокарда: альбумин и транспорт жирных кислот. / В. Н. Титов, И. И. Староверов, В. А. Амелюшкина и др. // Кардиология. 2001. — № 10. -С. 19−23.
  148. А. Б. Нарушения метаболизма пуринов у больных перитонитом, осложнившимся сепсисом. / А. Б. Толкач, Б. А. Рейс, В. Т. Долгих и др. // Анестезиология и реаниматология. 2000. — № 3. — С. 38−41.
  149. А. И. Оксидативный стресс и применение антиоксидантов в неврологии / А. И. Федин // Атмосфера. 2002. -№ 1. — С. 15−18.
  150. Ю. М. Количественное определение бактерий в клинических материалах / Ю. М. Фельдман, Ю. Г. Маханева, А. В. Шапиро, В. Д. Кузь-менко // Лабораторное дело. 1984. — № 10. — С. 616−619.
  151. Ш. Гемостаз. / Ш. Фермилен, М. Ферстате. // Перевод с французского. Москва: Медицина. — 1984. — 192 с.
  152. В. А. Региональная лимфатическая детоксикация при воспалении желчного пузыря. / В. А. Хакимов. // «Проблемы сорбционной де-токсикации внутренней среды организма». Материалы Международного симпозиума. Новосибирск. — 1995. — С. 273−277.
  153. А. Озонотерапия в комплексном лечении распространённого гнойного перитонита / А. Халид // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва.-2001.-31 с.
  154. В. В. Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание у больных с тяжёлыми формами перитонита / В. В. Харламов // Автореф. дис. канд. мед. наук. Рига. — 1981. — 22 с.
  155. В. Н. Оценка защитно-барьерной функции тонкой кишки у больных острой непроходимостью кишечника / В. Н. Чернов, Б. М. Белик, А. И. Поляк и др. // Вестник интенсивной терапии. 1998. — № 4. — С. 2527.
  156. В. Н. Выбор хирургической тактики и методов дезинтоксикации при острой непроходимости кишечника. / В. Н. Чернов, Б. М. Белик. // Хирургия. 1999. — № 5. — С. 45−48.
  157. Е. А. Расстройства микроциркуляции при остром разлитом перитоните и их коррекция / Е. А. Четеляну // Автореф. дис. канд. мед. наук. Москва. — 1981. — 16 с.
  158. С.М. Озонотерапия в комплексном лечении деструктивного панкреатита / С. М. Чудных, O.E. Колесова, Р. Б. Мумладзе и др. // Озон в биологии и медицине. -Н. Новгород, 1995. С. 4445.
  159. Ю. А. Системный воспалительный ответ при экспериментальной хирургической агрессии / Ю. А. Шевченко — М, 2009. 350 с.
  160. П. И. Нарушения газообмена, кислотно-щелочного равновесия и их коррекция при остром перитоните. / П. И. Шелестюк. Саранск: Мордовский университет. — 1985. — 76 с.
  161. П. И. Острый перитонит. Нарушения гомеостаза и его коррекция / П. И. Шелестюк. Саранск: Саратовский университет, Саранский филиал. — 1988.- 176 с.
  162. А. Ю. Нарушения и пути коррекции гемодинамики у больных с разлитым перитонитом. / А. Ю. Шихов. // Автореф. дис. канд. мед. наук. -Москва. 1984.-23 с.
  163. . К. Гнойный перитонит / Б. К. Шуркалин, А. Ф. Кригер, В. А. Горский, В. Г. Владимиров. Москва: РГМУ, 1993. — 144 с.
  164. JI. Н. Спектр липопротеидов в плазме крови у больных, перенёсших тяжёлую механическую травму. / JI. Н. Щербакова, Н. Р. Кравченко-Бережная, А. А. Бессекеев, Л. В. Молчанова. // Анестезиология и реаниматология. 2002. — № 6. — С. 19−22.
  165. Ammori В. J. Role of the gut in the course of severe acute pancreatitis / B. J. Ammori // Pancreas. 2003. — Vol. 26. — No 5. — P. 122−129.
  166. Anderson T.G. The effect of cholesterollowering and antioxidant therapy on endotelium dependent coronary vasomotion / T.G. Anderson, I.T. Meredith // N. Eng. J. Med. 1995. — Vol. 33. — P. 48893.
  167. Barton C. First proot that vit. E is may or lipid soluble chain-breaking antioxidant in humon blood plasma. / C. Barton. // Lancet. 1982. — Vol. 2. — P. 327.
  168. Bauer K. A. Factor IXa is activated in vivo by the tissue factor mechanism / K. A. Bauer, B. L. Kass, H. ten Cate et al. // Blood. 1990. — Vol. 76. — No 4. -P. 731−736.
  169. Billing A. Peritonitisbehandlung mit der Etappenlavage (EL): Prognosekriterien und Behandlungsverlauf. / A. Billing, D. Frohlich, О. Mialkowskyj et al. // Langenbecks. Arch. Chir. 1992. — Bd. 377. — No 5. — S. 305−313.
  170. Bone R. C. Toward an epidemiology and natural histori of SIRS (systemic inflammatory response syndrome) / R. C. Bone // JAMA. 1992. — Vol. 268. -No 24.-P. 3452−3455.
  171. Bowry V. W. Vitamin E in human low-density lipoprotein. When and how this antioxidant becomes a pro-oxidant / V. W. Bowry, K. U. Ingold, R. Stocker // Biochemical journal. 1992. — Vol. 288. — Part 2. — P. 341−344.
  172. Bowry V. W. Prevention of tocopherol-mediated peroxidation in ubiquinol-10-free human low density lipoprotein. / V. W. Bowry, D. Mohr, J. Cleary, R. Stocker. // J. Biol. Chem. 1995. — Vol. 270. — No 11. — P. 57 565 763.
  173. Cerra F. B. The hepatic failure of sepsis: Cellular versus Substrate / F. B. Cerra, J. H. Siegal, J. R. Border. // Surgery. 1979. — Vol. 86. — No 3. — P. 409 422.
  174. Chen J. W. Effect of hydroxyl radical on Na+, K±ATP-ase activity of the brain microsomal membranes / J. W. Chen, L. Zhang, X. Lian, F. Hwang. // Cell. Biol. Int. Rep. 1993. — No 9. — P. 927−936.
  175. Cuzzocrea S. Protective effect of N-acetylcysteine on multiple organ failure induced by zumosan in the rat / S. Cuzzocrea, G. Costantino, E. Mazzon. // Crit. Care Med. 1999. — Vol. 27. — No 8. — P. 1524−1532.
  176. Demling R. H. Early postburn lipid peroxidation: effect of ibuprofen and allopurinol. / R. H. Demling, C. La Londe. // Surgery. 1990. — Vol. 107. — P. 85−90.
  177. Dhar A. Tyrosine kinases in platelet signaling. / A. Dhar, S. Shukla. // Brit. J. Haematol. 1993. — Vol. 84. — No 1. — P. 1 -7.
  178. Doyle R. L. Identification of patients with acute lung injury. Predictors of mortality // R. L. Doyle, N. Szaflarski, G. W. Modin et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995. — No 152. — P. 18−24.
  179. Egbring R. Angeborene Hamostasesforungen mit Thromboeneigung / R. Egbring, R. Seitz // Internist. 1989. — Bd. 30. — No 9. — S. 577−578.
  180. Eguchi H. Binding and metabolism of platelet activating factor (PAF) by isolated rat tupe pneumonocytes. / H. Eguchi, R. A. Frenkel, J. M. Johnston. // Arch. Biochem. and Biophys. — 1994. — Vol. 308. — No 2. — P. 426−431.
  181. Fabian T. C. Duration of antibiotic therapy for penetrating abdominal trauma: a prospective trial. / T. C. Fabian, M. A. Croce, L. W. Payne et al. // Surgery. 1992. — Vol. 112. — No 10. — P. 788−794.
  182. Frei B. Ascorbate is an outstanding antioxidant in human blood plasma. / B. Frei. //Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — Vol. 86. — No 8. — P. 6377−6381.
  183. Fukatsu K. The greater omentum is the primary site of neutrophil exudation in peritonitis. / K. Fukatsu. // J. Am. Coll. Surg. 1996. — Vol. 183. — No 5. — P. 450−456.
  184. Fukuhara K. The degree of hepatic regeneration after partial hepatectomy in rats with peritonitis and role of lipid peroxidation / K. Fukuhara, V. Suzuki, M. Unpo et al. // Free Radie. Biol. Med. 1999. — Vol. 26. — No 7−8. — P. 881−886.
  185. Fukushima R. The primary site of bacterial translocation. / R. Fukushima, L. Gianotti, J. W. Alexander. // Arch. Surg. 1994. — Vol. 129. — No 1. — P. 53−58.
  186. Gellhorn E. Hypoxia / E. Gellhorn, E. H. Lambert, E. Van Liere, J. C. Stickney. Chicago. — 1963.
  187. Gordon D. Rubenfeld et al. Incidence and Outcomes of Acute Lung Injury / D. Gordon // N. Engl. J. Med. 2005. — No 353. — P. 85−93.
  188. Green J. The «jaundiced heart»: A possible explantation for postoperative shock in obstrucktive jaundice / J. Green // Surgery. 1986. — Vol. 100. — No 1. -P. 14−19.
  189. Haarbo J. Progestogens do not affect aortic accumulation of cholesterol in ovariectomized cholesterol-fed rabbits. / J. Haarbo, O. L. Svendsen, C. Christianses. // Circ. Res. 1992. — Vol. 70. — No 6. — P. 1198−1202.
  190. Hakkiluoto A. Open management with mesh and zipper of patients with intra-abdominal abscesses or diffuse peritonitis. / A. Hakkiluoto, J. Hannukainen. // Eur. J. Surg. 1992. — Vol. 158. — No 8. — P. 403−405.
  191. Halliwell B. Antioxidants in human health and disease / B. Halliwell // Ann. Rev. Nutr. 1996. — Vol. 16. — P. 33−50.
  192. Hazinski M. F. Mediator-specific therapies for the systemic inflammatory response syndrome, sepsis, severe sepsis and septic shock: present and future approaches. / M. F. Hazinski. // Crit. Care Nurs. Clin. North Am. 1994. — Vol. 6.-No 2.-P. 309−319.
  193. Holzheimer R. G. Inflammatory response in peritoneal exudate and plasma of patients undergoing planned relaparotomy for severe secondary peritonitis / R. G. Holzheimer, M. Schein, D. H. Wittmann // Arch. Surg. 1995. — Vol. 130. -No 12.-P. 1314−1320.
  194. Hunter D. T. Sodium hypochlorite, an Over looked Therapeutic Adjunct for Herpes Simplex infections / D. T. Hunter // Public Health. 1983. — Vol. 97. -No 4.-P. 218−220.
  195. Knaus W. Prognosis in acute organ system failure. / W. Knaus, E. Draper, D. Wagner. // Ann. Surg. 1985. — Vol. 202. — No 6. — P. 685−693.
  196. Kuminoto F. Inhibition of lipid peroxidation improves survival rate of endotoxemic rats / F. Kuminoto, T. Morito, R. Ogavo, T. Fwijita // Circ. Shock. -1987.-Vol. 21.-No l.-P. 15−22.
  197. Lambelet P. Chemical evidence for interactions between vitamins E and C. / P. Lambelet, F. Saucy, J. Joliger. // Experientia. 1985. — Vol. 41. — No 11. — P. 1384−1388.
  198. Li J. A scanning electron microscopic on three-dimensional organization of human diaphragmatic lymphatics. / J. Li, B. Jiang. // Funct. Dev. Morphol. -1993. Vol. 3. — No 2. — P. 129−132.
  199. Linder M. M. Postoperative Peritonitis. / M. M. Linder, G. Schafer. // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. Kongressbd. 1991. — S. 141−146.
  200. Maguire J. J. Mitochondrial electron transport-linked tocopheroxyl radical reduction. / J. J. Maguire, D. S. Wilson, L. Packer. // J. Biol. Chem. 1989. -Vol. 264.-No 36.-P. 21 462−21 465.
  201. Martin W. Oxydant Injury Lung Parenchimal Cells / W. Martin, I. Gaddek // J. Clin. Invest. 1981. — No 68. — P. 1277−1288.
  202. McCay P. B. Vitamin E: interactions with free radicals and ascorbate / P. B. McCay. // Annu. Rev. Nutz. 1985. — Vol. 5. — P. 323−340.
  203. Milberg J. A. Improved survival of patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS): 1983−1993 / J. A. Milberg, D. R. Davis, K. P. Steinberg, L. D. Hudson // JAMA. 1995. — No 273. — P. 30−69.
  204. Mustard P. A. Pneumonia complicating abdominal sepsis. An independent risk factor for mortality / P. A. Mustard et al. // Arh. Surg. 1991. — Vol. 126. -No 2.-P. 170−175.
  205. Nagy J. A. Lymphatic and nonlymphatic pathways of peritoneal absorption in mice: physiology versus pathology. / J. A. Nagy. // J. Blood Purif. 1992. -Vol. 10.-No 3−4.-P. 148−162.
  206. Nakatani T. Lymphatic stomata in the murine diaphragmatic peritoneum: the timing of their appearance and a map of their distribution / T. Nakatani, O. Ohtani, S. Tanaka // Anat. Ree. 1996. — Vol. 244. — No 4. — P. 529−539.
  207. Pastores S. M. Splanchnic ischemia and gut mucosal injury sepsis and the multiple organ dysfunction syndrome / S. M. Pastores, D. P. Katz, V. Kvetan // Amer. J. Gastroent. 1996. — Vol. 91. — No 9. — P. 1697−1710.
  208. Rangel-Frausto M. S. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS). A prospective study / M. S. Rangel-Frausto, D. Pitter, M. Costigan et al. // JAMA. 1995. — No 273. — P. 117−123.
  209. Runcie C. Intraabdominal infections: pulmonare failure. / C. Runcie, G. Ramsay. // World J. Surg. 1990. — Vol. 14. — No 2. — P. 196−203.
  210. Sare M. Effects of C02 insufflation on bacterial growth in rats with Escherichia coli-induced experimental peritonitis. / M. Sare. // Surg. Laparosc. Endosc.- 1997. -Vol. 7.-No 1.-P. 38−41.
  211. Schulz H. U. Oxidative stress in acute pancreatitis. / H. U. Schulz, C. Niederau, H. Klonowski-Stumpeet et al. // Hepatogastroenterology. 1999. -Vol. 46. — No 29. — P. 2736−2750.
  212. Sechi L. A. Coagulazione intravascolare disseminate e necrozi epatica acuta a termine di gravidanza / L. A. Sechi, A. Marigliano, A. Melis, R. Tedde // Minerva med.-1989.-Vol. 80.-No 12.-P. 1367−1372.
  213. Shinohara M. Exposure of rat peritoneal macrophages to acetylated low density lipoprotein results in release of plasma membrane cholesterol. An efficient substrate for esterification by acyl-CoA: cholesterol acyltransferase /
  214. M. Shinohara, A. Miyazaki, M. Shichiri et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267.-No 3.-P. 1603−1608.
  215. Singh S. Nitric oxide, the biological mediator of the decade: fact or fiction / S. Singh, T. W. Evans. // Eur. Respir. J. 1997. — Vol. 10. — P. 699−707.
  216. Svensjo E. Quantitative phisiological and morphological aspect of microvascular permeability changes induced by histamine and inhibited by terbulatine / E. Svensjo, S. Adamaski, K. Su et al. // Acta Phisiol. Scand. 1982. -Vol. 116.-No 3.-P. 739−743.
  217. Tokyay R. Prostaglandin synthetase ingibition reduced earli liver oxidant stress / R. Tokyay, E. Kaya, E. S. Gur et al. // Surg. Today. 1999. — Vol. 29. -No l.-P. 42−46.
  218. Urano S. Vitamin E: inhibition of retinol-induced hemolysis and membrane-stabilizing behavior / S. Urano, Y. Inomori, T. Sugawara et al. // J. Biol. Chem. 1992. — Vol. 267. — No 26. — P. 18 365−18 370.
  219. Varani I. Pulmonary Endothelial Cell Killing by Human Neutrophyls. Possible Involvement of hydroxyl Radikal / I. Varani et al. // Lab. Invest. -1985.-No 53.-P. 656−663.
  220. Vas S. I. Treatment of peritonitis / S. I. Vas // Perit. Dial. Int. 1994. — Vol. 14. — No 3. — P. 49−55.
  221. Vinazzer H. Therapeutic use of antithrombin III in shock and disseminated intravascular coagulation / H. Vinazzer // Seminars Thrombos. Hemostas. -1989.-Vol. 15.-No 3.-P. 347−352.
  222. Wahl W. Prognostisch relevante Faktoren bei der intraabdominalen Infektion. / W. Wahl, A. Minkus, T. Junginger. // Langenbecks. Arch. Chir. -1992. Bd. 377 (4). — S. 237−243.
  223. Webster N. R. Adult respiratory distress syndrome how many cases in the UK? / N. R. Webster, A. T. Cohen, S. F. Nunn // Anaesthesia. — 1988. — Vol. 43. -P. 923−926.
  224. Wittmann D. H. Open Packing (laparostomy) in the Septic Abdomen / D. H. Wittmann, W. L. Milwankee // Summaries of the Luncheon Panels held at the 34-th World Congress of Surgery, Stockholm. 1991. — P. 30−34.
  225. Ytrehus K. Lipid peroxidation and membrane damage of the heart / K. Ytrehus, A. C. Hegstad // Acta Physiol. Scand. 1991. — Vol. 142. — Suppl. 599. -P. 81−91.
  226. Zaman W. Phosphatidic acid induces the release of P-glucuronidase but not lactoferrin from electropermeabilized human neutrophils. / W. Zaman, T. Mitsuyama, M. Hatakenaka et al. // J. Biochem. 1994. — Vol. 115. — No 2. — P. 238−244.
  227. Zimmerman G. Functional and Metabolic Activity of Granulocutes from patient with ARDS / G. Zimmerman, A. Renzetti, H. Hill // Am. Rev. Resp. Dis. 1983. — No 127. — P. 290−300.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!