Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль микрочастиц плазмы крови в развитии гиперкоагуляции

Диссертация: Роль микрочастиц плазмы крови в развитии гиперкоагуляции
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты работы доложены и обсуждены на Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 3−5 февраля 2011 г.), на Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Современные проблемы гематологии и трансфузиологии» (Санкт-Петербург, 24−25 марта 2011 г), на IX международной научно-практической… Читать ещё >

Роль микрочастиц плазмы крови в развитии гиперкоагуляции (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Общие представления о микрочастицах плазмы крови
    • 1. 2. Механизм образования микрочастиц плазмы крови
    • 1. 3. Условия, влияющие на уровень микрочастиц в циркуляции
    • 1. 4. Размеры микрочастиц плазмы крови
    • 1. 5. Биохимический состав микровезикул
    • 1. 6. Особенности микрочастиц различного происхождения
    • 1. 7. Тромбоцитарные микрочастицы
    • 1. 8. Микрочастицы лейкоцитарного происхождения
    • 1. 9. Микрочастицы эндотелиального происхождения
    • 1. 10. Методы исследования микрочастиц плазмы крови
  • Глава 2. Материалы и методы исследования
    • 2. 1. Материалы исследования
    • 2. 2. Методы исследования системы гемостаза
  • Глава 3. Исследование роли микрочастиц плазмы крови в генерации тромбина практически здоровых лиц
  • Глава 4. Результаты обследования пациентов с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей
    • 4. 1. Характеристика группы пациентов
    • 4. 2. Состояние системы гемостаза
    • 4. 3. Вклад микрочастиц плазмы крови в генерацию тромбина
    • 4. 4. Влияние гиполипидемических препаратов на состояние системы гемостаза и генерацию тромбина, зависимую от микрочастиц
  • Глава 5. Результаты обследования пациентов с постфлебитическим синдромом
    • 5. 1. Характеристика группы пациентов
    • 5. 2. Состояние системы гемостаза
    • 5. 3. Вклад микрочастиц плазмы крови в генерацию тромбина
  • Глава 6. Результаты обследования пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей
    • 6. 1. Характеристика группы пациентов
    • 6. 2. Состояние системы гемостаза
    • 6. 3. Вклад микрочастиц плазмы крови в генерацию тромбина

Актуальность темы

Тромбоэмболические заболевания продолжают лидировать среди причин смертности и инвалидизации населения. В связи с этим важной задачей является своевременная диагностика изменения гемостатического баланса в сторону гиперкоагуляции у пациентов с риском развития тромботических осложнений. Однако применение стандартных методов исследования системы свертывания крови далеко не всегда позволяет сделать однозначный вывод о коагул о логическом статусе пациента. Таким образом, поиск дополнительных информативных критериев активации системы гемостаза остается одной из основных задач лабораторной службы.

Исследования последних лет показали, что в осуществлении реакций гемостаза и развитии тромбоза существенную роль играют микрочастицы плазмы крови. Они обнаруживаются в плазме крови при физиологических и различных патологических состояниях. Микрочастицы отделяются от эндотелиоцитов и клеток крови (тромбоцитов, моноцитов, лимфоцитов, нейтрофилов, эритроцитов) под действием разнообразных активирующих стимулов, а также в процессе их старения и апоптоза. Благодаря особенностям процесса микровезикуляции, микрочастицы несут на своей поверхности отрицательно заряженные фосфолипиды, которые могут служить местом сборки прокоагулянтных комплексов. Антигенный состав микрочастиц зависит от типа клеток, которые их образуют, и от природы стимула, приводящего к их высвобождению. Так, тканевой фактор, который, как известно, является основным триггером коагуляционного каскада, представлен на микрочастицах, образованных клетками, экспрессирующими этот трансмембранный рецептор. Строение и биохимический состав микрочастиц дают возможность предполагать, что они могут участвовать в передаче различных активирующих стимулов, сопровождающих развитие иммунного ответа, воспалительных реакций, а также тромботичёских состояний.

В настоящее время основная часть работ направлена на исследование количества и происхождения микрочастиц у пациентов с различной патологией, тогда как участие микрочастиц в осуществлении нормального гемостаза и при развитии различных патологических состояний, сопровождающихся изменением коагуляционного потенциала, изучено недостаточно. Последнее в немалой степени обусловлено отсутствием стандартизованных методов исследования. В связи с этим большой интерес вызывает возможность определения участия микрочастиц в процессе образования тромбина с помощью интегрального теста оценки состояния системы гемостаза — теста генерации тромбина. Увеличение уровня генерации тромбина, которое может быть вызвано появлением в циркуляции микрочастиц, экспрессирующих тканевой фактор и/или прокоагулянтные фосфолипиды, отражает рост коагуляционного потенциала плазмы крови и позволяет своевременно оценивать тромбогенную опасность.

Таким образом, исследование коагуляционного потенциала микрочастиц представляется актуальным, поскольку позволит получить дополнительные сведения об их значимости для развития гиперкоагуляционных изменений и улучшить диагностику состояний, сопровождающихся повышением гемостатического потенциала плазмы крови.

Цель исследования.

Изучение роли микрочастиц плазмы крови в процессе генерации тромбина у здоровых лиц и пациентов с заболеваниями сосудов нижних конечностей.

Задачи исследования.

1. Определить параметры генерации тромбина, обусловленной микрочастицами плазмы крови, у здоровых лиц.

2. Определить вклад тканевого фактора и прокоагулянтных фосфолипидов микрочастиц плазмы крови в развитие гиперкоагуляционных изменений у больных с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

3. Определить вклад тканевого фактора и прокоагулянтных фосфолипидов микрочастиц плазмы крови в развитие гиперкоагуляционных изменений у больных постфлебитическим синдромом.

4. Определить вклад тканевого фактора и прокоагулянтных фосфолипидов микрочастиц плазмы крови в развитие гиперкоагуляционных изменений у больных с варикозным расширением вен нижних конечностей.

5. Провести сравнительный анализ данных, оценивающих участие микрочастиц плазмы крови в процессе генерации тромбина у пациентов с заболеваниями сосудов нижних конечностей.

Положения, выносимые на защиту.

1. Коагуляционный потенциал микрочастиц плазмы крови у пациентов с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей, постфлебитическим синдромом и варикозным расширением вен нижних конечностей значительно выше по сравнению со здоровыми лицами. Наибольший рост уровня генерации тромбина характерен для больных с постфлебитическим синдромом.

2. У пациентов с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей микрочастицы плазмы крови обладают антикоагулянтным потенциалом, что приводит к менее выраженному росту генерации тромбина.

3. Прием гиполипидемических препаратов ассоциируется со снижением уровня генерации тромбина за счет уменьшения участия тканевого фактора микрочастиц в этом процессе.

4. Развитие хронической венозной недостаточности у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей сопровождается усилением роли прокоагулянтных фосфолипидов микрочастиц плазмы крови в процессе генерации тромбина.

5. Исследование коагуляционного потенциала микрочастиц плазмы крови с помощью теста генерации тромбина открывает новые возможности диагностики гиперкоагуляционных состояний у больных с риском развития тромбоэмболических заболеваний.

Научная новизна.

Впервые в России проведено исследование роли микрочастиц в коагуляционном процессе с помощью теста генерации тромбина, установлены пределы нормальных колебаний показателей генерации тромбина, зависимые от прокоагулянтных фосфолипидов и тканевого фактора микрочастиц.

Оценена роль микрочастиц в развитии гиперкоагуляционных изменений у пациентов с патологией сосудов нижних конечностей.

Впервые обнаружено наличие антикоагулянтного потенциала микрочастиц у пациентов с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей.

У пациентов, постоянно находящихся на гиполипидемической терапии, выявлено снижение роли тканевого фактора микрочастиц в генерации тромбина.

Практическая значимость.

Проведенные исследования показали, что микрочастицы плазмы крови обладают выраженным коагуляционным потенциалом, который значительно возрастает при развитии заболеваний сосудов нижних конечностей. Исследование генерации тромбина, обусловленной микрочастицами плазмы крови, позволяет выявить сдвиг гемостатического баланса в сторону гиперкоагуляции на самых ранних этапах развития заболевания и, в отличие от стандартного коагулологического обследования, может служить информативным критерием, указывающим на наличие гиперкоагуляционных изменений у пациентов с риском развития тромбоэмболических осложнений.

Апробация работы.

Результаты работы доложены и обсуждены на Всероссийской конференции с международным участием «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии» (Москва, 3−5 февраля 2011 г.), на Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых «Современные проблемы гематологии и трансфузиологии» (Санкт-Петербург, 24−25 марта 2011 г), на IX международной научно-практической конференции «Тромбозы и кровотечения — актуальные проблемы современной медицины» (Севастополь, 20−21 октября 2011 г.), на 58-ом заседании комитета по стандартизации международного общества по изучению тромбоза и гемостаза (Ливерпуль, Великобритания, 27−30 июня 2012 г.), на Всероссийской научно-практической конференции с международным участием, посвященной 80-летию Российского научно-исследовательского института гематологии и трансфузиологии (Санкт-Петербург, 24−25 октября 2012 г.).

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 108 страницах печатного текста, содержит 21 таблицу, иллюстрирована 16 рисунками и состоит из следующих разделов: введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, глав с изложением собственных результатов исследования, заключения, выводов и списка литературы (включает 25 отечественных и 79 зарубежных источников).

выводы.

1. Установлены пределы нормальных колебаний параметров тромбограмм, характеризующие участие тканевого фактора и прокоагулянтных фосфолипидов микрочастиц плазмы крови в генерации тромбина у здоровых лиц.

2. У пациентов с ОАСНК коагуляционный потенциал плазмы крови, зависимый от микрочастиц, превышает таковой у здоровых людей за счет тканевого фактора, локализованного на микрочастицах.

3. Микрочастицы пациентов с ОАСНК, кроме прокоагулянтного, обладают и антикоагулянтным потенциалом, благодаря чему выполняют протективную функцию, способствуя ограничению генерации тромбина, обусловленной отрицательно заряженными фосфолипидами микрочастиц.

4. У пациентов с ОАСНК, принимающих гиполипидемические препараты, выявлено выраженное снижение генерации тромбина, обусловленной тканевым фактором микрочастиц.

5. Коагуляционный потенциал плазмы крови пациентов с ПФС значительно повышен как за счет тканевого фактора, так и за счет прокоагулянтных фосфолипидов, экспрессированных на микрочастицах.

6. У пациентов с ВРВНК коагуляционный потенциал плазмы крови, обеспечиваемый микрочастицами, значительно выше, чем у здоровых людей. Повышение генерации тромбина обусловлено действием тканевого фактора и прокоагулянтных фосфолипидов, локализованных на микрочастицах.

7. Развитие ХВН у пациентов с ВРВНК сопровождается ростом коагуляционного потенциала плазмы крови за счет прокоагулянтных фосфолипидов микрочастиц.

8. Коагуляционный потенциал микрочастиц плазмы крови пациентов во всех обследованных группах значительно выше, чем у здоровых лиц.

Наибольший рост уровня генерации тромбина характерен для больных с ПФС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Исследование коагуляционного потенциала микрочастиц плазмы крови рекомендуется пациентам с риском развития тромботических осложнений, у которых стандартное обследование системы гемостаза не позволяет сделать однозначный вывод о наличии гиперкоагуляционных изменений.

2. У пациентов с ВРВНК целесообразно проводить исследование коагуляционного потенциала микрочастиц плазмы крови при помощи теста генерации тромбина с целью диагностики ранних признаков развития гиперкоагуляционных изменений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение и методы коррекции / под ред. Н. Н. Петрищева. СПб.: ИИЦ BMA, 2007. — 296с .
  2. , Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования: монография / Д. М. Зубаиров Казань.:ФЭН, 2000. -367 с.
  3. , Д. М. Обнаружение микровезикул в крови / Д. М. Зубаиров // В кн.: Проблемы патологии системы гемостаза. — Барнаул: Азбука, 2007. — 70−73с.
  4. , Д. М. Что такое гиперкоагулемия и каков ее механизм? / Д. М. Зубаиров, // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. 2008. — № 7. -16−30с.
  5. , Д.М. Динамика активности 5'нуклеотидазы в плазме крови при экспериментальном инфаркте миокарда / Д. М. Зубаиров, И. А Андрушко, И. А. Латфуллин, Ф. Ш. Шарафисламов, С. Г. Галлямова // Кардиология. 1981. — том 21, № 8. -47 — 49с.
  6. , Д. М. Микровезикулы в крови. Функции и их роль в тромбообразовании / Д. М. Зубаиров, Л. Д. Зубаирова Москва: Гоэтар -Медиа, 2009.- 176с.
  7. , Д. М. Роль микровезикул в гемостазе новое направление в изучении патофизиологии гемостаза / Д. М. Зубаиров, Л. Д. Зубаирова // Вестник гематологии. — 2005. — том 1, № 2. — 15 — 20с.
  8. , Д. М. Эндотелиальные микровезикулы посредники межклеточных взаимодействий в сосудистом секторе / Д. М. Зубаиров, Л. Д. Зубаирова // Тромбоз, гемостаз и реология. — 2011. — № 2(46). — 6 — 13с.
  9. , Л. Д. Роль лейкоцитов и лейкоцитарных микровезикул в атерогенезе и тромбообразовании / Л. Д. Зубаирова, Д. М. Зубаиров // Клинико лабораторный консилиум. — 2007. — № 16. — 10 — 19с.
  10. , Л. Д. Липидные рафты в микровезикулах при генерализованном феномене Шварцмана / Л. Д. Зубаирова, Д. М. Зубаиров, И. Г. Мустафин, Г. Ю. Свинтенок, И. А. Андрушко // Клинико-лабораторный консилиум. 2007. — № 16. — 72с.
  11. , В. И. Распределение 5' нуклеотидазной и тромбопластической активности в тканях человека / В. И. Кузнецов // Казанский медицинский журнал. — 1983. — № 1. — 32 — 35с.
  12. , Б. И. Нетрадиционные представления о механизмах развития тромбогеморрагического синдрома и диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови / Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2010. — № 1. — 22 — 43с.
  13. , А. П. Способ определения активации свертывания плазмы крови фрагментами клеточных мембран / А. П. Момот, К. М. Бишевский // Патент № 20 580 314,1996. Россия. Приоритет от 15.03.93.
  14. , Ю.А. Диагностика гиперкоагуляции с помощью теста генерации тромбина : Автореф дис.канд. мед. наук: 14.01.21- 2012 / Ю. А. Наместников СПБ, 2012. — 24с.
  15. , Л. П. Новое представление о процессе свертывания крови / Л. П. Папаян // Трансфузиология. 2004 — том 5,№ 1. — 17 — 26с.
  16. , H.H. Гемостаз. Физиологические механизмы, принципы диагностики основных форм геморрагических заболеваний: Учебное пособие / Н. Н. Петрищев, Л. П. Папаян СПб.: СПбГМУ., 1999. — 117с.
  17. , С. В. Инновационный метод мониторинга системы гемостаза / С. В. Романов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2008. — № 4. — 18 — 21с.
  18. , Н.Б. Особенности клинического течения некоторых болезней артерий и вен нижних конечностей у лиц с наследственной тромбофилией : Автореф дис.канд. мед. наук: 14.01.21- 2003 / Н. Б. Салтыкова СПБ, 2003. — 22с.
  19. , М. А. Исследование активности 5 'нуклеотидазы у пациентов с термической травмой / М. А. Старикова, В. Г. Сидоркин, И. Г. Стрелкова, И. Н. Атясов // Тромбы, кровоточивость и болезни сосудов. -2008. -Приложение № 8. 124 — 125с.
  20. , О. А. Роль фрагментов клеточных мембран, циркулирующих в кровотоке, в поддержании гемостатического потенциала: Автореф дис. док мед. наук: 14.01.21- 1989 / О. А. Терсенов Ленинград, 1989.-45с.
  21. , А. С. Тромбоцитарный гемостаз / А. С. Шитикова СПб.: СПБ ГМУ, 2000. — 227с.
  22. , А. С. Тромбоцитопатии врожденные и приобретенные. / А. С. Шитикова, Л. П. Папаян, О.Г. Головина- под ред. A.C. Шитиковой.-Спб.:ИИЦВМА, 2008. 383с.
  23. Ahn, Y. S. Cell derived microparticles: A mediator of inflammation in aortic valve stenosis? / Y. S. Ahn, W. Jy, L. L. Horstman, J. J. Jimenez// Thrombosis and Haemostasis — 2008. — Vol. 99, № 4. — P. 657 — 658.
  24. Barry, O. P. Mechanisms of cellular activation by platelet microparticles / O. P. Barry, G. A. FitzGerald // Thrombosis and Haemostasis. 1999. — Vol. 82, № 2. — P.794 — 800.
  25. Boulanger, C.M. Circulating microparticles: a potential prognostic marker for atherosclerotic vascular disease / C. M. Boulanger, N. Amabile, A. Tedgui // Hypertension. 2006. — Vol. 48, № 2. — P. 180 — 186.
  26. Burnier, L. Cell-derived microparticles in haemostasis and vascularmedicine / L. Burnier, P. Fontana, B. R. Kwak, A. Angelillio-Scherrer //-Thrombosis and Haemostasis. 2009. — Vol. 101, № 3.- P. 439 — 451.
  27. Castaman, G. A bleeding disorders characterized by isolated deficiency of platelet microvesicle generation / G. Castaman, L. Yu Feng, F. Rodeghiero // The Lancet. — 1996. — Vol. 347, № 9002. — P. 700 — 701.
  28. Chargaff, E. The biological significance of the tromboplastic protein of blood / E. Chargaff, R. West // The Journal of Biological Chemistry. 1946. -Vol. 166, №.- P. 189−197
  29. Cramer, E. M. Ultrastructure of platelet formation by human megakariocytes cultured with the Mpl ligand / E. M. Cramer, F. Norol, J. Guichard, J. Breton-Gorius, W. Vainchenker, J. M. Masse, N. Debili // Blood. -1997. Vol. 89, № 7. — P. 2336 — 2346.
  30. Crawley, J. The Haemostatic Role of Tissue Factor Pathway Inhibitor / J. Crawley, D.A. Lane // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. -2008. Vol. 28, № 2. — P. 233 — 242.
  31. Dean, W. L. Proteomic and functional characterisation of platelet microparticle size classes / W. L. Dean, M. J. Lee, T. D. Cummins, D. J. Schultz,
  32. D. W. Powell // Thrombosis and Haemostasis. 2009. — Vol. 102, № 4. — P. 711 -718.
  33. Devaux, P. F. Static and dinamic lipid asymmetry in cell membranes / P. F. Devaux // Biochemistry. 1991. — Vol. 30, № 5. — C. 1163 — 1173.
  34. Dignat George, F. Measuring circulating cell — derived microparticles / F. Dignat — George, F. Sabatier, L. Camoin — Jau, J. Sampol // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2004. — Vol. 2, № 10. — P. 1844 — 1845.
  35. Enjeti, A. Microparticles in Health and Disease / A. Enjeti, L. Lincz, M.
  36. Seldon // Seminars in Thrombosis and Haemostasis. 2008. — Vol. 34, № 7. — P. 683 — 692.
  37. Flaumenhaft, R. Formation and fate of platelet microparticles / R. Flaumenhaft // Blood Cells, Molecules, and Diseases. 2006. — Vol. 36, № 2. — P. 182−186.
  38. Freyssient, J-M. Cellular microparticles: what are they bad or for? / J-M. Freyssient // Journal of Thrombosis and Haemostasis. 2003. — Vol. 1, № 7. -P.1655 -1662.
  39. Hemker, H. C. Thrombin generation, a function test of the haemostatic thrombotic system / H. C. Hemker, R. A. Dieri, E. Smedt, S. Beguin // Thrombosis and Haemostasis. 2006. — Vol. 96, № 5. — P. 553 — 561.
  40. Hughes, M. Morphological analysis of microparticle generation in heparin-induced thrombocytopenia / M. Hughes, C. P. Hayward, T. E. Warkentin, P. Horsewood, K. I. Chorneyko, J.G. Kelton // Blood. 2000. — Vol. 96, № 1. — P. ' 188 -194.
  41. Jimenez, J. J. Measuring circulating cell derived microparticles / J. J. Jimenez, W. Jy, L. L. Horstman, S. Y. Ahn // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2004. -Vol. 4, № 10 — P. 1850 -1851.
  42. Jy, W. Measuring circulating cell-derivated microparticles / W. Jy, L. L. Horstman, J. J. Jimenez, Y. S. Ahn // Journal of Thrombosis and Haemostasis. -2004. Vol. 2, № 10. — P. 1842 — 1843.
  43. Kockx, M. M. Apoptosis in the atherosclerotic plaque: quantitative and qualitative aspects / M. M. Kockx // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 1998. — Vol. 18, № 10. — P. 1519 — 1522.
  44. Maroney, S. A. Active tissue factor pathway inhibitor is expressed on the surface of coated platelets / S. A. Maroney, S. L. Haberichter, P. Friese, M. L. Collins, J. P. Ferrel, G. L. Dale, A. E Mast // Blood. 2007. — Vol. 109, № 5. -P. 1931−1937.
  45. Mersi, M. Endothelial cell activation by leukocyte microparticles / M. Mersi, D. Altieri // The Journal of Immunology. 1998. — Vol. 161, № 8. — P. ' 4382−4387.
  46. Mitchell, C.T. Tissue factor pathway inhibitor, vascular risk factors and subclinical atherosclerosis: The Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis / C. T. Mitchell, A. Kamineni, W. Palmas, M. Cushman // Arteriosclerosis 2009. -Vol. 207, № 1.-P. 277−283.
  47. Morel, O. Elevated levels of procoagulant in a patient with myocardial infarction, antiphospholipid antibodies and multifocal cardiac thrombosis / O. Morel, L. Jesel, J. M. Freyssinet, F. Toti // Thrombosis Journal. 2005. — Vol. 3, № 15.-P. 15.
  48. Morel, O. Microparticles in endothelial cells and vascular homeostasis: are they really noxious / O. Morel, F. Toti, N. Morel, J. M. Freyssinet // Hacmatologica 2009. — Vol. 94, № 3. — P. 313 — 317.
  49. Nieuwland, P. Platelet derived microparticles / P. Nieuwland, A. Stark. In: Alan D. Michelson ed. — Platelets, chapter 20, 2th edn. — Elsevier Inc., 2007 — P.403 — 414.
  50. Nomuro, S. Measuring circulating cell derived microparticles / S. Nomuro // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2004. — Vol. 2, № 10. — P. 1847 -1848.
  51. Nomuro, S. Differences in functional roles between activated platelets and platelet-derived microparticles / S. Nomuro, N. Inami, T. Iwasaka // Thrombosis and Haemostasis. 2007. — Vol. 98, № 5. — P. 1143 — 1144.
  52. Owen, B. A. L. P. Procoagulant activity, But not number, of microparticles increases with age and in individuals after a single venous thromboembolism / B.
  53. A. L. Owen, A. Xue, J.A. Heit, W. G. Owen // Thrombosis Research. 2011. -Vol.127, № 1.-P. 39−46.
  54. Pabinger, I. Biomarkers and venous thromboembolism / I. Pabinger, C. Ay // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. 2009. — Vol. 29, № 3. -P. 332−336.
  55. Perez-Casal, M. Activated protein C induces the release of microparticle-associated endothelial protein C receptor / M. Perez-Casal, C. Downey, K. Fukudome, G. Marx, C. H. Toh C.H. // Blood. 2005. — V. 105, № 4 — P. 1515 -1522.
  56. Perez-Pujol, S. Platelet microparticles are heterogeneous and dependent on the activation mechanism: studies using a new digital flow cytometer / S. Perez-Pujol, P. H. Marker, N. S. Key // Cytometry Part A. 2007. — Vol. 71, № 1. — P. 38−45.
  57. Preston, R.A. Effects of severe hypertension on endothelial and platelet microparticles / R. A. Preston, W. Jy, J. J. Jimenez, L. M. Mauro, L. L. Horstman, M. Valle, G. Aime, Y. S. Ahn // Hypertension. 2003. — Vol. 41, № 2. — P.211 -217.
  58. Proulle, V. Circulating microparticles as a marker of recombinant activated FVIII (NovoSeven) efficacy in patients with FVIII or FIX inhibitors / V. Proulle,
  59. B. Hugel, B. Guillet // Thrombosis and Haemostasis. 2001. — Vol. 86, № 7. — P. «345 — 347.
  60. Rauch, U. Transfer of tissue factor from leukocytes to plateles is mediated by CD 15 and tissue factor / U. Rauch, D. Bonderman, B. Bohrmann, J. J. Badimon, J. Himber, M. A. Riederer, Y. Nemerson // Blood. 2000. — Vol. 96,1. P. 170 -175.
  61. Robertson, C. Cellular prion protein is released on exosomes from activated platelets / C. Robertson, S. A. Booth, D. R. Beniac, M. B. Coulthart, T. F. Booth, A. McNicol // Blood. 2006. — Vol. 107, № 10. — P. 3907 — 3911.
  62. Scholz, T. Transfer of tissue factor from platelets to monocyties: Role of platelet-derived microvesicles and CD62P / T. Scholz, U. Temmler, S. Krause, S. Heptinstall, W. Losche // Thrombosis and Haemostasis. 2002. — Vol. 88, № 6. -P. 1033 -1039.
  63. Shet, A. S. Measuring circulating cell derived microparticles / A. S. Shet, N. S. Key, R. P. M. Hebbel // Journal of Thrombosis and Haemostasis. — 2004. -Vol. 2, № 10. — P. 1848 — 1850.
  64. Sinauridze, E. I. Platelet microparticle membranes have 50 to 100 — fold' higher specific procoagulant activity than activated platelets / E. I. Sinauridze, D.
  65. A. Kireev, N. Y. Popenco, A. V. Pichugin, M. A. Panteleev, O. V. Krymskaya, F. I. Ataullakhanov // Thrombosis and Haemostasis. 2007. — Vol. 97, № 3. — P. 425 -434.
  66. Steppich, B. Tissue factor pathway inhibitor on circulating microparticles in acute myocardial infarction / B. Steppich, C. Mattisek, D. Sobczyk, A. Kastrati,-Schomig, I. Ott // Thrombosis and Haemostasis. 2005, № 1. — Vol. 93. — P. 35 -39.
  67. Toth, B. Gender specific and menstrual cycle dependent differences in circulating microparticles / B. Toth, K. Nikolajek, A. Rank, R. Nieuwland, P. Lohse, V. Pihusch, K. Friese, C. J. Thaler. // Platelets. — 2007. — V.18, № 7. — P. 515−521.
  68. Undas, A. Statins and Blood Coagulation / A. Undas, K. E. Brummel-Ziedins, K. G. Mann // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology. -2005.-Vol. 25, № 2 P. 287 — 294.
  69. Wasiluk, A. Platelet derived microparticles count in preterm newborns /
  70. A. Wasiluk, M. Mantur, M. Szczepanski, J. Matowicka Kama, H. Kemona, J. Warda I I Fetal Diagnosis and Therapy. — 2007. — Vol. 23, № 2. — P. 149 — 152.
  71. Weerhaim, A. Phospholipid compozition of cell- derived microparticles determined by one-demensional high-perfomance thin-layer chromatography / A. Weerhaim, A. Kolb, A. Sturk, R. Nieuwland // Analytical Biochemistry. 2002. -Vol. 302, № 2. — P. 191 — 198
  72. Wolf, P. The nature and significance of platelet products in human plasma / P. Wolf // British Journal of Hematology. 1967. — Vol. 13, № 3. — P.269 — 288.
  73. Wu, Y. Phosphatidylserine recognition by phagocytes: a view to a kill / Y. Wu, N. Timbewal, R. B. Birge // Trends in Cell Biology. 2006. — Vol. 16, № 4. -P. 189 -197.
  74. Wun, T. Platelet activation in patients with sickle cell disease / T. Wun, T. Paglieorini, A. Rangaswami, P. H. Franklin, J. Welborn, A. Cheung, F. Tablin // British Journal of Haematology. 1998. — Vol. 100, № 4. — P. 741 — 749.
  75. Zwaal, R. F. Phatophysiologic implication of membran phospholipid asymmetry in blood cells / R. F. Zwaal, A. J. Schroit // Blood. 1997. — Vol. 89, № 4.-C. 1121−1132.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!