Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Роль полиморфизма некоторых генов-кандидатов в формировании сердечно-сосудистых расстройств при дисплазии соединительной ткани

Диссертация: Роль полиморфизма некоторых генов-кандидатов в формировании сердечно-сосудистых расстройств при дисплазии соединительной ткани
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Практическая значимость. Продемонстрирована необходимость ге-нотипирования полиморфных маркеров генов АСЕ, NOS3, END1, AGT2R1 у пациентов с ДСТ с целью выделения' генотипов неблагоприятных в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний. Доказана возможность определения перспектив и темпов структурно-функционального" ремоделирова-ния сердца у больных с пролапсом митрального клапана… Читать ещё >

Роль полиморфизма некоторых генов-кандидатов в формировании сердечно-сосудистых расстройств при дисплазии соединительной ткани (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Стр. *
  • Список сокращений. ^
  • Введение
  • Глава 1. Сердечно-сосудистые расстройства при дисплазии соединительной ткани и возможность их прогнозирования (обзор лите- ^ ратуры)
    • 1. 1. Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани: определение, эпидемиология, этиология. ух
      • 1. 1. 1. Пролапс митрального клапана и другие сердечные микроаномалии
      • 1. 1. 2. Нарушения регуляции артериального давления у пациентов с 16 дисплазией соединительной ткани
      • 1. 1. 3. Эндотелиальная дисфункция и дисплазия соединительной 20 ткани
    • 1. 2. Генетический контроль функции эндотелия и ренин-ангиотензиновой системы при дисплазии соединительной ткани
      • 1. 2. 1. Ген АСЕ
      • 1. 2. 2. Ген N
      • 1. 2. 3. ГенЕЫБ
      • 1. 2. 4. ГенАСТ2Ю
  • Глава 2. Клиническая характеристика больных
  • Глава 3. Методы исследования
    • 3. 1. Ультразвуковое исследование сердца
    • 3. 2. Анализ морфогенетических вариантов
    • 3. 3. Антропометрические измерения
    • 3. 4. Методика проведения и оценки результатов одномоментной функциональной пробы
    • 3. 5. Специальные методы исследования
    • 3. 6. Статистическая обработка результатов
  • Глава 4. Значение фенотипических признаков и полиморфизма генов АСЕ, N083, ?N01, АОТ2Ю у пациентов с ДСТ (собственные данные)
    • 4. 1. Клинико-анамнестические характеристики и полиморфизм генов АСЕ, N083, ?N01, АОТ2К1 у пациентов с ДСТ
      • 4. 1. 1. Полиморфный маркёр I/D гена АСЕ
      • 4. 1. 2. Полиморфный маркёр А/С гена AGT2R
      • 4. 1. 3. Полиморфный маркёр Lys/Asn гена END
      • 4. 1. 4. Полиморфный маркёр Asp/Glu гена NOS
    • 4. 2. Структурно-функциональное состояние сердца и полиморфизм некоторых генов-кандидатов при ДСТ
      • 4. 2. 1. Структурно-функциональное состояние сердца при синдромах и фенотипах ДСТ
      • 4. 2. 2. Морфофункциональное состояние сердца и полиморфный маркёр I/D гена АСЕ
      • 4. 2. 3. Морфофункциональное состояние сердца и полиморфный 90 маркёр А/С гена AGT2R
      • 4. 2. 4. Морфофункциональное состояние сердца и полиморфный 96 маркёр Asp/Glu гена NOS
      • 4. 2. 5. Морфофункциональное состояние сердца и полиморфный маркёр Lys/Asn гена END
    • 4. 3. Результаты анализа динамического ЭхоКГ исследования
    • 4. 4. Влияние полиморфизма генов на результаты одномоментной функциональной пробы с физической нагрузкой
    • 4. 5. Плазменная концентрация АПФ у пациентов с ДСТ
  • Обсуждение
  • Выводы

Дисплазии соединительной ткани (ДСТ) — это наследственные нарушения соединительной ткани мультифакториальной природы, объединенные в синдромы и фенотипы на основе общности внешних и/или висцеральных признаков и характеризующиеся многообразием клинических проявлений — от доброкачественных субклинических форм до полиорганной и полисистемной патологии с прогредиентным течением. Несмотря на полиорганность поражений, ведущей патологией при ДСТ, существенно влияющей на качество жизни пациентов, является патология сердечно-сосудистой системы, которая может проявляться у больных уже в детском и юношеском возрасте. Наличие пролапса митрального клапана (ПМК) относит пациента в группу риска неблагоприятного течения сердечно-сосудистых заболеваний и развития серьезных осложнений, таких как внезапная смерть, нарушения ритма и проводимости, инфекционный эндокардит, транзиторные ишемические атаки, тромбоэмболии, прогрессирование митральной регургитации и возникновение сердечной недостаточности [2, 84, 85, 104, 119, 126]. Но некоторые клиницисты вообще не рассматривают малые аномалии сердца (MAC) как патологическое состояние в связи со значительной распространенностью и в большинстве случаев с благоприятным течением [66, 108]. Поэтому вопрос о клинической значимости и прогнозе у лиц с ПМК остается открытым и требует решения. Одним из перспективных направлений в изучении наследственной предрасположенности к различным заболеваниям является поиск полиморфных маркеров генов-кандидатов, продукты которых могут быть прямо или косвенно вовлечены в развитие данной патологии, а также выявление их ассоциации с риском заболевания и формированием возможных осложнений. Комплексное изучение генетических маркёров сердечно-сосудистой патологии (в частности, генов ренин-ангиотензиновой системы — РАС и генов, связанных с развитием эндотелиальной дисфункции), установление их взаимосвязи с фенотипическими и клиническими проявлениями ДСТ позволит уточнить неизвестные этиопатогенетические аспекты патологии, включая малые аномалии сердца, обогатит клиническую практику новыми диагностическими и прогностическими критериями, будет способствовать раннему выявлению сердечно-сосудистых заболеваний, прогнозированию характера течения, исходов и осложнений, позволит планировать и проводить эффективные профилактические и лечебные мероприятия пациентам с ДСТ.

Цель исследования. Определение клинической и прогностической значимости полиморфизма генов контролирующих эндотелиальную функцию и ренин-ангиотензиновую систему у пациентов с дисплазией соединительной ткани.

Задачи исследования:

1. Изучить у пациентов с ДСТ распространенность генотипов и аллелей генов ангиотензин-превращающего фермента {АСЕ), эндотелина-1 (ЕМВ1), эндотелиальной синтетазы оксида азота (N083), рецептора 1 типа ангиотен-зина-П (AGT2R1) ответственных, в том числе за развитие сердечнососудистых заболеваний.

2. Установить взаимосвязь полиморфных вариантов изучаемых генов с основными синдромами и фенотипами, отдельными клиническими вариантами малых аномалий сердца.

3. Установить роль изучаемых генетических маркеров в формировании и в темпах развития сердечного ремоделирования.

4. Определить типы реакций на физическую нагрузку и выраженность синдрома вегето-сосудистой дистонии во взаимосвязи с генетическими маркерами.

5. Определить плазменное содержание ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) у пациентов с ДСТ, оценить зависимость показателя от генотипа гена АСЕ, связь со степенью выраженности структурно-функционального ремоделирования миокарда и особенностями регуляции АД.

6. На основе полученных результатов и анализа популяционных данных выделить среди больных ДСТ лиц с высоким риском формирования сердечно-сосудистой патологии, высокими темпами сердечного ремоделирова-ния и имеющих склонность к формированию гипертензивных реакций.

Научная новизна работы. Впервые проведена клинико-инструментальная оценка состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов с дисплазией соединительной ткани в совокупности с изучением некоторых генетических маркеров. Определение генотипов полиморфных маркеров генов АСЕ, NOS3, END1, AGT2R1 позволило впервые оценить распространённость их различных аллелей среди больных с ДСТ Ставропольского края. Впервые с учетом генетических характеристик сердечно-сосудистых заболеваний в других популяциях был оценен генетический риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с ДСТ. Впервые определена ассоциация DD генотипа полиморфного маркера Ю гена АСЕ, генотипа Asn/Asn гена END1 и Asp/Asp генотипа гена NOS3 с синдромом ПМК и принадлежность генотипов Asn/Asn и Asp/Asp к миксоматозной дегенерации клапанов. Впервые оценена выраженность структурно-функционального ремоделиро-вания миокарда при основных синдромах и фенотипах ДСТ, особенно в группе пациентов с синдромом ПМК. Впервые установлен значительный вклад генотипа Asn/Asn гена END1 в процесс структурно-функционального ремоделирования сердца у пациентов с ДСТ. Впервые определены высокие темпы ремоделирования у молодых больных с ПМК при генотипах DD гена АСЕ и Asp/Asp гена NOS3. Впервые охарактеризованы генетические параметры гипертонического типа реакции на физическую нагрузку у молодых пациентов с ДСТ, каковыми явились DD генотип гена АСЕ, Asn/Asn генотип гена END1 и С/С генотип гена AGT2R1, установлена ассоциация синдрома вегето-сосудистой дистонии с генотипами DD, Asn/Asn, Asp/Asp соответствующих генов. Впервые определен высокий уровень АПФ в плазме крови больных ДСТ с гипертоническим типом реакции на нагрузку и признаками ремоделирования миокарда, ассоциированный с генотипом DD гена АСЕ.

Практическая значимость. Продемонстрирована необходимость ге-нотипирования полиморфных маркеров генов АСЕ, NOS3, END1, AGT2R1 у пациентов с ДСТ с целью выделения' генотипов неблагоприятных в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний. Доказана возможность определения перспектив и темпов структурно-функционального" ремоделирова-ния сердца у больных с пролапсом митрального клапана посредством выявления генотипа DD гена ангиотензин-превращающего фермента, генотипа Asp/Asp гена эндотелиальной синтетазы оксида азота и определения плазменной концентрации АПФ, что позволяет планировать и осуществлять меры первичной профилактики. С целью раннего установления склонности больных с ДСТ к формированию гипертензивных реакций, синдрома вегето-сосудистой дистонии предложено типировать гены АСЕ, END1, AGT2R1. Выявление генотипов DD, С/С, Asn/Asn соответствующих генов позволит выделить среди пациентов с ДСТ категорию лиц высокого риска формирования гипертонической болезни. По итогам исследования создан генетический портрет пациента с ДСТ, имеющего повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний в целом, и отдельных его проявлений в виде сердечного ремоде-лирования и гипертензивных реакций.

Основные положения, выносимые на защиту:

— неблагоприятные и протективные полиморфные маркёры I/D гена АСЕ, А1166С гена AGT2R1, Glu298Asp гена NOS3 и Lysl98Asn гена END1 у пациентов с дисплазией соединительной ткани — жителей Ставропольского края;

— ассоциация синдрома ПМК с определенными генотипами генов АСЕ, END1, NOS3, сочетание генотипа Asn/Asn с тремя сердечными микроаномалиями, а генотипов Asn/Asn гена END1 и Asp/Asp гена NOS3 с миксоматозной дегенерацией ПМК;

— сопряженность критериев структурно-функционального ремоделиро-вания сердца с синдромом ПМК, тесная связь выраженности ремоделирования с генотипом Asn/Asn гена END1 и темпов ремоделирования — с генотипами DD гена АСЕ, Asp/Asp гена NOS3;

— обусловленность гипертонического типа реакции на физическую нагрузку и формирования синдрома вегето-сосудистой дистонии генотипами DD гена АСЕ, Asn/Asn гена ENDJ, С/С гена AGT2R1 и Asp/Asp гена эндотели-альной синтетазы оксида азота;

— связь ремоделирования сердца и гипертонического типа реакции? на нагрузку с высоким уровнем АПФ у пациентов с ДСТ, определяемым при генотипе DD гена ангиотензин-превращающего фермента.

Практическое использование полученных результатов. Результаты исследования внедрены в практику работы первичного сосудистого отделения кардиологического профиля для лечения больных с острым коронарным синдромом муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница № 3» г. Ставрополя и кардиологического отделения регионального сосудистого центра государственного бюджетного учреждения здравоохранения Ставропольского края «Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи». Полученные данные используются в лекциях и на практических занятиях по терапии, кардиологии со студентами лечебного факультета и слушателями института последипломного образования Ставропольской государственной медицинской академии.

Публикации и апробация работы. Материалы диссертационного исследования изложены в 11 печатных работах, три из которых опубликованы в изданиях, рекомендуемых ВАК (Вестник РГМУ. Журнал российского государственного медицинского университета, 2008; Медицинский вестник Северного Кавказа, 2010; Медицинский вестник Северного Кавказа, 2011).

Основные положения диссертационной работы доложены на XVI итоговой научной конференция студентов и молодых ученых (Ставрополь, 2008) — VIII съезде кардиологов Южного Федерального округа (Ростов-на-Дону, 2009) — IV национальном конгрессе терапевтов (Москва, 2009). Апробация диссертации проведена на совместном заседании кафедр внутренних болезней № 1 с курсом физиотерапии, внутренних болезней № 2 с курсом эндокринологии, пропедевтики внутренних болезней, общей врачебной практики (семейной медицины) и эндокринологии ИПДО Ставропольской государственной медицинской академии (Ставрополь, 2011).

ВЫВОДЫ.

1. У пациентов с дисплазией соединительной ткани — жителей Ставропольского края установлены тесные ассоциации генотипа DD (£>-аллеля) гена АСЕ, генотипа С С (С-аллеля) гена AGT2R1, генотипа Asn/Asn (аллеля Asri) гена END1 как свидетельство возможного неблагоприятного влияния на функцию эндотелия и риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Протективными в этом отношении могут считаться генотип II (аллель I) гена АСЕ, генотип АА (аллель А) гена AGT2R1, генотип Lys/Lys (аллель Lys) гена END1 и генотип Glu/Glu гена NOS3.

2. Синдром пролапса митрального клапана ассоциирован с генотипом DD полиморфного маркера ID гена АСЕ, генотипами Asn/Asn гена ENDI и Asp/Asp гена NOS3. Генотип Asn/Asn при этом закономерно сочетался с комбинацией трех сердечных микроаномалий, генотип СС гена AGT2R1 — с комбинацией пролабированного митрального клапана и аномально расположенными хордами в левом желудочке. Больные с миксоматозной дегенерацией ПМК были носителями генотипов Asn/Asn и Asp/Asp соответственно генов END1 и NOS3.

3. При всех синдромах и фенотипах соединительнотканной дисплазии определены изменения эхокардиографических параметров сердца. Наиболее тесно критерии структурно-функционального ремоделирования были сопряжены с синдромом пролапса митрального клапана в виде более высоких показателей объема полостей и массы миокарда левого желудочка, более низкой фракции выброса левого желудочка.

4. Установлен вклад генетических маркеров в процесс сердечного ремоделирования. Значительный уровень ремоделирования ассоциирован с генотипом Asn/Asn гена END1. Темпы ремоделирования (в течение четырех лет наблюдения) оказались наиболее высокими у молодых пациентов с синдромом пролапса митрального клапана при генотипах DD (аллель D) гена АСЕ и Asp/Asp (аллель Asp) гена NOS3.

5. С гипертоническим типом реакции на физическую нагрузку у молодых пациентов с дисплазией соединительной ткани чаще ассоциированы DD генотип полиморфного маркера ID гена АСЕ, генотип Asn/Asn гена END1 и генотип СС полиморфного маркера. А/С гена AGT2R1. Синдром вегето-сосудистой дистонии был у этих больных ассоциирован с генотипами DD, Asn/Asn и Asp/Asp.

6. Содержание ангиотензин-превращающего фермента в плазме крови пациентов с дисплазией соединительной ткани было повышено — особенно при гипертоническом типе реакции на нагрузку и у пациентов с ремоделированием миокарда. Наиболее высокий уровень фермента определялся при генотипе DD, наименьший — при генотипе II гешАСЕ.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У молодых пациентов с дисплазией соединительной ткани проводить типирование полиморфных маркеров генов END1, AGT2R1, АСЕ и NOS3 для выделения генотипов неблагоприятных в отношении развития сердечно-сосудистых заболеваний с целью планирования лечебно-профилактических мероприятий в этой группе больных.

2. У больных пролапсом митрального клапана типировать гены АСЕ (выявление генотипа DD) и NOS3 (выявление генотипа Asp/Asp), а также определять плазменную концентрацию АПФ для оценки перспектив и темпов структурно-функционального ремоделирования сердца.

3. У пациентов с дисплазией соединительной ткани осуществлять типирование генов АСЕ, AGT2R1 и END1 для выявления генотипов DD, С/С и Asn/Asn причастных к формированию гипертензивных реакций.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Д.М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов, В. П. Лупанов. М., 2003. — 296 с.
  2. , Б.Я. Пролабирование митрального клапана в практике терапевта и кардиолога / Б .Я. Барт, В. Ф. Беневская // Терапевтический архив. 2003. — № 1. — С.10−15.
  3. , И.Н. Роль эндотелиальной дисфункции в прогрессировании хронического гломерулонефрита, современные возможности коррекции / И. Н. Бобкова, Н. В. Чеботарева, В. В. Рамеев и др. // Тер. Архив. 2005. — № 6 -С. 92−96.
  4. , A.A. Медицинское освидетельствование состояния здоровья молодых мужчин с малыми аномалиями сердца / А. А. Бова, Е. Л. Трисветова // Медицинская панорама. 2005. — № 3. — С. 3−4.
  5. Т.В. Вегетативное обеспечение деятельности сердца у больных с первичным пролапсом митрального клапана / Т. В. Богослав // Укр. кард. журн. 2001. -№ 6. — С. 59−63.
  6. Т.В. Юпшчш вар1анти синдрому пролапса морального клапана / Т. В. Богослав // Мед. перспективи. 2001. — № 6. — С. 43−44.
  7. , О.И. Антропоцентрический подход в прогнозировании исходов ишемической болезни сердца / О. И. Боева, A.B. Ягода. Ставрополь. — 2008. — 240 с.
  8. , A.M. Вегетативные расстройства / А. М. Вейн // М., 1998. — 270 с.
  9. , Г. Н. Сердечно сосудистый синдром при системной дисплазии соединительной ткани у мужчин молодого возраста / Т. Н. Верещагина, О. В. Лисиченко // Медицинский вестник северного кавказа. — 2008. -№ 2(10).-с 26−29.
  10. , И.И. Двигательный режим и лечебная физкультура в пульмонологии / И. И. Воробьева // М., Медицина. 2000 — 64 с.
  11. , А. И. Современные проблемы состояния здоровья населения Российской Федерации / А. И. Вялков // Проблемы управления здравоохранением. 2002. — № 1. — С. 10−12.
  12. H.H. Прогнозирование структурно-функциональных особенностей сердца на основании HLA-фенотипа у пациентов с первичным пролапсом митрального клапана / H.H. Гладких, A.B. Ягода И Кубанский научный медицинский вестник. 2009. — № 6 (111). — С. 35−37.
  13. , H.H. Клинико-иммунологическая характеристика пациентов с малыми аномалиями сердца / H.H. Гладких, Я. М. Трубушкина, A.B. Ягода // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11.- 2007. № 2. — С. 2224.
  14. , H.H. Клинико-патогенетические аспекты изменений в системе гемостаза при врожденной дисплазии соединительной ткани / Н. Н. Гладких, А. В. Ягода // Гематология и трансфузиология. 2007. — № 3. — С. 42−47.
  15. , H.H. Клинико-иммуногенетическая характеристика пациентов с малыми аномалиями сердца / Н. Н. Гладких, Я. М. Трубушкина, А. В. Ягода // Вестник Санкт-Петербургского университета. Серия 11.- 2007. Вып. 2. -С. 3−10.
  16. , H.H. Роль эндотелиально-тромбоцитарной дисфункции в генезе геморрагий при врожденной дисплазии соединительной ткани / Н. Н. Гладких // Гематология и трансфузиология. 2008. — № 2. — С. 17−20.
  17. , H.H. Состояние эндотелия и агрегация тромбоцитов у больных с впервые выявленным сахарным диабетом 1-го типа и недифференцированной дисплазией соединительной" ткани / Н. Н. Гладких, А. В. Ягода // Клиническая медицина. 2009. — № 5. — С. 52−55.
  18. , H.H. Признаки дизэмбриогенеза и факторы развития инфаркта миокарда у молодых пациентов /Н.Н.Гладких // От исследований к стандартам лечения: материалы Четвертого съезда кардиологов ЮФО. — Сочи, 2005. — С.47−49.
  19. С.С. Функциональное состояниесердечно-сосудистой системы у мужчин призывного возраста с аномально расположенными хордами левого желудочка / С. С. Горохов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004. — Т. 3 — № 4 (2 приложение). — С. 123.
  20. , H.A. Формула морфотипа новый инструмент оценки конституциональных свойств человека / H.A. Горст, А. М. Голубев // ЮжноРоссийский медицинский журнал.—2004. — № 5−6. — С. 7−9.
  21. , А.И. Спортивная медицина и лечебная физкультура / А. И. Журавлева, Н. Д. Граевская // Руководство.- М., Медицина. 1993. — С. 8485.
  22. , А.П. Гемодинамическое обеспечение физической нагрузки у больных с пролабированием митрального клапана / А. П. Заев, Р. П. Ольха, В. П. Емцева, Е. В. Сидорова // Тер. арх. 1991. -№ 9. — С. 126−128.
  23. , Д.А. Полиморфизм генов NO-синтетазы и рецептора ангиотензина II 1-го типа и эндотелиальный гемостаз убольных ишемической болезнью сердца / Д. А. Затейщиков, JI.O. Минушкина, О. Ю. Кудряшова // Кардиология. 2000. — № 11. — с. 28−32.
  24. , A.A. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / A.A. Затейщикова, Д. А. Затейщиков // Кардиология. 1998. — № 9. — С. 68−79.
  25. , Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце / Э. В. Земцовский // СПб., 2007. 80 с.
  26. , Э.В. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани. Попытка нового осмысления концепции / Э. В. Земцовский // Медицинсикй вестник северного кавказа, № 2, 2008. С 8−14.
  27. , Т.И. Поражение сердечно-сосудистой системы у детей с различными вариантами наследственных болезней соединительной ткани / Т. Н. Кадурина // Вести аритмологии. 2000. — № 18. — С.87.
  28. , Т.И. Дисплазия соединительной ткани / Т. И. Кадурина, В. Н. Горбунова. СПб., 2009. — 704 с.
  29. , Т.И. Оценка степени тяжести недифференцированной дисплазии соединительной ткани у детей / Т. И. Кадурина // Медицинский вестник северного Кавказа. 2008. -№ 2(10). — с 14−18.
  30. A.B. Внекардиальные проявления недифференцированной дисплазии соединительной ткани / A.B. Клеменов // Клиническая медицина. -2003. -№ 10. С. 5−7.
  31. , A.B. Первичный пролапс митрального клапана /А. В. Клеменов. Нижний Новгород, 2002. — с. 46.
  32. , A.B. Недифференцированные дисплазии соединительной ткани / A.B. Клеменов // М., 2005. — 136 с.
  33. , В.А. Некоторые аспекты проблемы цитокинов / В. А. Козлов // Цитокины и воспаление. 2002. — № 1. — С. 5−8.
  34. , С.И. Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование / С. И. Козлова с соавт. // М., 1996. 505 с.
  35. , H.A. Глоссарий стандартизированного описания регионарных морфологических дисплазий для клинических исследований в психиатрии и неврологии / H.A. Корнетов. Томск, 1996. — 53 с.
  36. , И.А. Генетические маркеры сосудистой патологии* у детей с недифференцированной дисплазией соединительной ткани / И. А. Костик, M.JI. Чухловина, В. И. Ларионова, Т. И. Кадурина // Медицинский вестник северного кавказа. 2008. -№ 2(10).' - с 21−25.
  37. , Г. П. Пролабирование митрального клапана у больных острым ревматизмом / Г. П. Котельникова, Б. С. Джузенова // Терапевт, архив. 1984. — № 5. — С. 92−94.
  38. , О.М. Клиническое значение звуковых и механографических проявлений пролапса митрального клапана / О. М. Крынский, В. И. Новиков // Терапевтический архив. 1989. — № 12. — С. 45−50.
  39. , H.A. Анализ полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента у больных ишемической болезнью сердца и гипертонией / H.A. Малыгина, И. В. Костомарова, Т. Ю. Криводубская и др.// Кардиология. 2000. — № 4. — с. 19−22.
  40. , H.A. Связь ID полиморфизма гена ангиотензинпревращающего фермента с наследственной предрасположенность к инфаркты миокарда / H.A. Малыгина, И. В. Костомарова, A.C. Мелентьев // Клин. мед. 2002. — № 8. — с.25−29.
  41. , А.И. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атрио-вентрикулярных клапанов и с аномально расположенными хордами / А. И. Мартынов, О. Б. Степура, О. Д. Остроумова // Тер. архив. 1996. — № 2. — С. 40−44.
  42. , А.И. Дисплазия соединительной ткани при идиопатическом пролапсе митрального клапана / А. И. Мартынов, А. Б. Шехтер, О. Б. Степура //Клин, мед. 1998.-№ 12.-С. 10−13.
  43. , Т.В. Эндотелиальная дисфункция у больных с легочной гипертензией/ Т. В. Мартынюк, В. П. Масенко, Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленков // Кардиология. 1997. — № 10. — С. 25−29.
  44. , Р.Б. Пролапсы клапанов (клиническая, эхокардиографическая, фонокардиографическая и электрокардиографическая характеристики) / Р. Б. Минкин, С. Р. Минкин // Клинич. медицина. 1993. — № 4. — С. 30−34.
  45. , Е.А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных с идиопатическим пролабированием створок митрального клапана: Автореф. дис. канд. мед. наук / Е. А. Мокриевич. М., 1990.
  46. , Ю.К. Анализ ассоциаций полиморфизма в гене ангиотензинпревращающего фермента при ишемическом инсульте / Ю. К. Моляка, C.B. Петрук, С. А. Кирьянов и др. // Журн. невропатол. и психиатр, им. Корсакова 1998. — № 6. — с. 35−37.
  47. , B.C. Влияние антиаритмической терапии на желудочковые нарушения ритма и поздние потенциалы желудочков у больных ишемической болезнью сердца. /B.C. Морошкин, Г. В. Гусаров, И. С. Антонова и др. // Кардиология. 2001. — № 9 — С. 62−63
  48. , Н.М. Пролабирование митрального клапана. Клинические варианты / Н. М. Мухарлямов, A.M. Норузбаева, Р. Н. Быкова // Терапевт, архив. 1981. — № 1. — С. 72−77.
  49. Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани. Российские рекомендации / Всероссийское научное общество кардиологов // М. 2009. — № 8(6). — С. 24.
  50. , Г. И. Кардио-гемодинамические синдромы при дисплазиях соединительной ткани (клиника, диагностика, прогноз) / Г. И. Нечаева // Автореф. дисс. докт. мед. наук. Томск. — 1994. — 36 с.
  51. , Е.Ф. Значение состояния хордального аппарата в формировании «невинных» шумов (клинико-эхокардиографическое исследование) / Е. Ф. Онищенко, A.A. Крылов // Терапевт, архив. 1991. -№ 4. — С. 17−22.
  52. , Е.Ф. Особенности строения и функции сердца у молодых людей с так называемыми функциональными шумами / Е. Ф. Онищенко, A.A. Крылов, Ю. М. Лыткин // Терапевт, архив. 1989. — № 11. — С. 94−96.
  53. , С. С. К проблеме дисплазии соединительной ткани в патологии сердечно-сосудистой системы у детей / С. С. Острополец // Здоровье ребенка. 2007. — № 4. — С. 15−20.
  54. , О.Д. Материалы XIII Европейской конференции по артериальной гипертензии) / О. Д. Остроумова, Р. Э. Дубинская / Кардиолгия. -2005.- № 2. -С. 59−62.
  55. , Е. Н. Риск-стратификация больных пролапсом митрального клапана / Е. Н. Охотина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. -2006. № 5 (прил.). — С. 271.
  56. , М.А. Синдром поражения сердца у женщин с системной недифференцированной дисплазией соединительной ткани / М. А. Перекальская, Г. Н. Верещагина, Л. И. Макарова // Клин. мед. 2002. — № 7. — С. 28−32.
  57. , Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы руководство для врачей и студентов. Т2 пельвиомембранные синдромы поясничного остеохондроза / Я. Ю. Попелянский // Йошкар-Ола. Марийское кн. Изд.-1983.-С. 372
  58. , Д.В. Застойная хроническая сердечная недостаточность с нормальной систолической функцией левого желудочка / Д. В. Преображенский, Б. А. Сидоренко, И. М. Шатунова и др. // Кардиология. 2001. — № 1. — С. 85−90.
  59. , О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ БТАИБИСА / О. Ю. Реброва // М., МедиаСфера. 2002. — 312с.
  60. , А.Ш. Неинвазивная топическая диагностика некоронарогенных желудочковых аритмий / А. Ш. Ревишвили, М. В. Носкова, Ф. Г. Рзаев, Е. А-. Артюхина // Вестн. аритмологии. 2004. — № 35. — С.5−15.
  61. , Е.В. Поздние потенциалы желудочков сердца -независимый фактор отрицательного прогноза при хронической недостаточности кровообращения? / Е. В. Самсонова, Г. Е. Гендлин // Сердечная недостаточность. -2001.-№ 5.-С. 221−223.
  62. , В.В. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология)/ В. В. Серов, А. Б. Шехтер // М. Медицина. 1981. — 312 с.
  63. , О.Б. Прогностические факторы при тяжёлой хронической сердечной недостаточности / О. Б. Степура, Ф. З. Томаева, З. Т. Будаев и др. // Сердечная недостаточность. 2002. — № 2. — С. 76−78.
  64. , Г. И. Ложные хорды: расположение в полости, левого желудочка и клиническая значимость / Г. И. Сторожаков, Г. Е. Гендлин // Визуализация в клинике. 1993. — № 2. — С. 5−6.
  65. Ту ев, A.B. Эндотелий-зависимая вазодилатация мелких артерий и артериол у лиц с дисплазией соединительной ткани. / А. В. Туев, Я. Б. Ховаева, Б. В. Головской, Л. В. Усольцева // Бюллетень СО РАМН, № 3 (109), 2003
  66. , И.Г. Нарушения сердечного ритма при. сочетании синдромов преждевременного возбуждения желудочков и первичного пролабирования митрального клапана / И. Г. Фомина, О. Ф. Тузикова, A.A. Решетникова и др. // Терапевт, архив. 1990. — № 4. — С. 38−42.
  67. , О.В. Имеется ли взаимосвязь между степенью дисплазии соединительной ткани, эмоциональным статусом и фибрилляцией предсердий у больных ишемической болезнью? / О. В. Форстер, Ю. Г. Шварц // Вестник аритмологии. 2003. — № 33. — С. 18−21.
  68. , P.M. Полиморфизм гена ангиотензин превращающего фермента и ишемическая болезнь сердца / P.M. Шахнович // Кардиология -1999.-№ 8.-с. 68−74.
  69. , Е.В. Дисфункция эндотелия у больных, перенесших инфаркт миокарда в молодом возрасте/ Е. В. Шляхто, Е. А. Баженова, O.A. Беркович и др. // Вестник Рос. Академии медицинских наук. 2001. — № 3. — С. 24−27.
  70. , A.B. Тромбоксан-простациклиновый баланс и агрегационная активность тромбоцитов у пациентов с малыми аномалиями сердца /A.B. Ягода, Н. Н. Гладких // Терапевтический архив. 2010. — № 9. — С. 49−53.
  71. , A.B. Синдромы предвозбуждения и ранней реполяризации желудочков при недифференцированной дисплазии соединительной ткани /
  72. A. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Вестник аритмологии. 2003. — № 32. — С. 75−77.
  73. , A.B. Оценка комплекса внешних фенотипических признаков для выявления малых аномалий сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Клиническая медицина. 2004. — № 7. — С. 30−33.
  74. , A.B. Эндотелиальные вазоактивные медиаторы у молодых пациентов с малыми аномалиями сердца / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007. — № 3. — С. 56−60.
  75. , A.B. Цитокины при малых аномалиях сердца: роль в формировании эндотелиальной дисфункции / А. В. Ягода, Н. Н. Гладких // Клиническая медицина. 2007. — № 7. — С.31−34.
  76. , A.B. Аутоиммунные аспекты нарушения коллагенового гомеостаза при недифференцированной дисплазии соединительной ткани / А.
  77. B. Ягода, Н. Н. Гладких // Медицинская иммунология. 2007. — № 1. — С. 6168.
  78. , A.B. Малые аномалии сердца /A.B. Ягода, Н. Н. Гладких // Ставрополь., СтГМА, 2005. 248с.
  79. , В.М. Современное состояние и перспективы развития проблемы наследственной дисплазии соединительной ткани: мнение клинициста / В. М. Яковлев // Медицинский вестник северного кавказа. — 2008. -№ 2(10).-С. 5−8.
  80. , В.М. Особенности системы кровообращения у лиц с астеническим типом конституции / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева, И. А. Викторова, В. В. Потапов // Тез. докл. II регион, симпоз. «Дисплазии соединительной ткани», — Омск.- 1992.- С. 7−15.
  81. , В.М. Кардио-респираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани / В. М. Яковлев, Г. И. Нечаева //. Омск, 1994.
  82. J. Альперт Дж. Номограмма для расчета площади поверхности тела // Лечение инфаркта миокарда. — М., 1994. — 255 с.
  83. Aderson, J.L. Angiotensin-converting enzyme genotypes and risk of myocardial infarction in women / J.L. Aderson, J.F. Carlquist, G.J. King et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. — P. 790−796.
  84. Circulation. 1997. — Vol. 95. — P. 2358 -2367.
  85. Aras, O. Endothelial nitric oxide gene polymorphism (Glu298Asp) is not associated with coronary artery disease in Turkish population / O. Aras, N.Q. Hanson, S.M. Bakanay et al.// Thromb. Haemost. 2002. — Vol. 87. — P. 347−349.
  86. Babuty, D. Ventricular arrhythmia factors in mitral valve prolapse. P.A.C.E / D. Babuty, P. Cosnay, J.C. Breuillac et al. // Pacing Clin. Electrophysiol.— 1994.—Vol. 17.—P. 1090—1099.
  87. Baddour, L.M. Mitral valve prolapse: multifactorial etiologies and variable prognosis / L.M. Baddour, A.L. Bisno // Am. Heart J. 1986. -Vol. 112, № 6.-P. 1359−1362
  88. Barletta, G.A., Cerebral ischemic attacks as a complication of aortic and mitral valve prolapse / G.A. Barletta, R. Gagliardi, L. Benvenuti, F. Fantini // Stroke. 1985. — № 16. — P. 219−223.
  89. Barley, J. Angiotensin converting enzyme insertion/deletion polymorphism association with ethnic origin / J. Barley, A. Blackwood, N. Carter et al. // J. Hypertens. 1994. — Vol. 21. — P. 925−930.
  90. Barlow, J.B. Mitral valve billowing and pro lapse: perspective at 25 years / J.B. Barlow, W.A. Pocock // Herz. 1988. — Vol. 13, № 4. — P. 227 234
  91. Barlow, J.R. Mitral valve billowing and prolapse anoverview / J.R. Barlow // Aust. N. Z. J. Med. — 1992. — Vol. 22, suppl. 5. — P. 541 — 549.
  92. Barnett, H.J. Further evidence relating mitral valve prolapse to cerebral ischemic events / HJ. Baraett, D.R. Boughner, D.W. Taylor et al. // N. Eng. J. Med.-1980.-Vol. 113.-P. 139−144.
  93. Beighton, P. Ehlers-Danlos syndromes: Revised nosology, Villefranche, 1997 / P. Beighton, A. De Paepe, B. Steinmann, P. Tsipouras, R.J. Wenstrup // American Journal of Medical Genetics 1998. — Vol. 77(1). — P. 31−37.
  94. Bensald, J. Le prolapsus valvulare mitral: une anomalie benigne? / J. Bensald // Arch. Mai. Coeur. Valss. 1991. — Vol. 84, № 7. — P. 975−980.
  95. Berge, K. Cardiovascular risk factors in people with different genotypes in insertion/deletion (I/D) polymorphism at the locus for angiotensin I-converting enzyme ACE / K. Berge, K. Berg // Clin Genet. 1997. — Vol. 52. — P. 422−426.
  96. Blum, A. Mitral valve prolapse and thromboembolic events. / A. Blum, Y. Shapira, S. Yeganh, M. Rabinkov // Isr. Med. Assoc. J. 2001. — Vol. 3 (4). — P. 282−283.
  97. Bonnardeaux, A. Angiotensin II type 1 receptor gene polymorphisms in human essential hypertension / A. Bonnardeaux, E. Davies, X. Jeunemaitre, et al // Hypertension. 1994. — Vol. 24 — P. 63−69.
  98. Bonnardeaux, A. Lack of evidence for linkage of endothelial cell nitric oxide synthase gene to essential hypertension / A. Bonnardeaux, S. Nadaud, A. ChaiTU et al. // Circulation 1995. — Vol. 91. — P. 96−102.
  99. Bonow, R.O. Valvular heart disease / R.O. Bonow // J. Am. Coll. Cardiol.—2000.—Vol. 35,—P. 32B—34B.
  100. Boudoulas, H. Floppy mitral valve / mitral valve prolapse / mitral valve regurgitation: effects on the circulation / H. Boudoulas, C.F. Wooley // J. Cardiol.2001.-Vol. 37.-P. 15−20.
  101. Bouknight, D.P. Current management of mitral valve prolapse (see comments) / D.P. Bouknight // Am. Fam. Physician. 2000. — Vol. 61, № 11. — P. 3343−3354.
  102. Brilla, C.G. Pharmacological modulation of cardic fibroblast function / C.G. Brilla, B. Maisch, H. Rupp et all. // Herz 1995. — Vol. 20 — P. 127−134.
  103. Brilla, C.G. Renin-angiotensin system and myocardial collagen matrix: modulation of cardic fibroblast function by angiotensin II type 1 receptor antagonism / C.G. Brilla, C. Sheer, H. Rupp // J. Hypertension 1997. — Vol. 15. -P. 13−19.
  104. Buhler, K. Risk of coronaiy artery disease as influenced by variants of the human endothelin and endothelin-converting enzyme genes / K. Buhler, M. Ufer, A. Muller-Marbach et al // Pharmacogenet. Genomics. 2007. — Vol. 17 (10). — P. 7783.
  105. Buikema, H. The insertion/deletion polymorphism of the angiothensin-converting enzyme gene is related to phenotypic differences in human arteries / H. Buikema, Y.M. Pinto, G. Rooks et al. // J. Eur. Heart. 1996 — Vol. 17. — P. 787 794.
  106. Burke, A.P. Fibromuscular dysplasia of small coronary arteries and fibrosis in the basilar ventricular septum in mitral valve prolapse / A.P. Burke, A. Fard, A. Tang, J. Amialek et al. // J. Am. Heart 1997. — Vol. 134. — P. 282−291.
  107. Butler, R. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism and cardiovascular disease / R. Butler, A.D. Morris, A. Struthers et al. // Clin. Sci. -1997.-Vol. 93-P. 391−400.
  108. Cambien, F. Deletion polymorphism in the gene ACE is a potent risk factor of myocardial infarction / F. Cambien, O. Poirier, L. Lecerf et al.// Nature. — 1992. -Vol. 359.-P. 641−644.
  109. Cambien, F. Sequence diversity in 36 candidate genes for cardiovascular disorders / F. Cambien, O. Poirier, V. Nicaud et al.// Am. J. Hum. Genet. 1999. -Vol. 65.-P. 183−191
  110. Carabello, B.A. The pathophysiology of mitral regurgitation / B.A. Carabello // J. Heart Valve Dis. 2000. — Vol. 9. — P. 600−608.
  111. Carolei, A. A prospective study of cerebral ischemia in the young. Analysis of pathogenic determinants. / A. Carolei, C. Marini, E. Ferranti, et al. // The National Research Council Study Group. Stroke. 1993 — Vol. 24(3) — P. 362−367.
  112. Casas, J.P. Endothelial nitric nxide synthase genotype and ischemic heart disease: meta-analysis of 26 studies involving 23 028 subjects / J.P. Casas, L.E. Bautista, S.E. Humphries et al.// Circulation. 2004. — Vol. 109. — P.1359−1365.
  113. Casas, J.P. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphisms and cardiovascular disease: A HuGE review / J.P. Casas, G.L. Cavalleri, L.E. Bautista et al.// Am. J. of Epid. 2006. — Vol. 3. — P. 1054−1063
  114. Chambers, J. The effect of left ventricular function on the echocardiographic assessment of heart valve disease / J. Chambers // J. Heart Valve Dis. 1995. — Vol. 4 (Suppl. II). — P. 145−153.
  115. Cheng, T.O. Papillary muscle traction in mitral valve prolapse — the hen or egg / T.O. Cheng // Am. J. Cardiol. 1997. — Vol. 79. — P. 845.
  116. Cheng, T.O. QT dispersion in mitral valve prolapse / T.O. Cheng // Inter. J. Cardiol. 1998. — Vol. 64. — P. 219.
  117. Chesler, E. Normal catecholamine and hemodinamic responses to orthostatic tilt in subjects with mitral valve prolapse. Correlation withpsychologic testing / E. Chesler, E.K. Weir, G.A. Braatz et al. // Am. J. Med. 1985. -Vol. 78, № 5. — P. 754−760.
  118. Chesler, E. The myxomatous mitral valve and sudden death / E. Chesler, R.A. King, J.E. Edwards // Circulation. 1983. — Vol. 67, № 3. — P. 632−639.
  119. Chou, H.T. Association between angiotensin I-converting enzyme gene insertion/deletion polymorphism and mitral valve prolapse syndrome / H.T. Chou, Y.T. Chen, Y.R. Shi, F.J. Tsai // Am. Heart. J. 2003 — Vol. 145(1) — P. 169−73.
  120. Ciang, F.T. Lack association between angiotensin- converting- enzyme (ACE) gene polymorphism and coronary heart disease in Chinese population / F.T. Ciang, Z.P. Lai, T.H. Chern et al. II Jpn. Heart J. 1997. — Vol. 38. — P. 227−236.
  121. Colombo, M J. ET-1 Lysl98Asn and ETA receptor H323H polymorphisms in heart failure: a case-control study / M.J. Colombo, E. Ciofinia, U. Paradossia et al. // Cardiology. 2006. — Vol. 105. — P.246−252.
  122. Dajani, A.S. Prevention of bacterial endocarditis. Recommendations by the American Heart Association / A.S. Dajani, A.L. Bisno, K.J. Chung et al. // J.A.M.A. 1990. — Vol. 264. — P. 2919−2922.f
  123. Danser, A.H. Angiotensin-converting enzyme in the human heart. Effect of the deletion/insertion polymorphism. / A.H. Danser, M.A. Schalekamp, W.A. Bax, et al. // Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 1387−1388.
  124. De Paepe, A. Revised diagnostic criteria for the Marfan syndrome / A. De Paepe, R.B. Devereux, H.C. Deitz et al. // American Journal of Medical Genetics -1996. Vol. 62. — P. 417−426.
  125. Devereaux, R.B. Echocardiography assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings / R.B. Devereux, D.R. Alonso, E.M. Lutas et al // Am J Cardiol. 1986. — Vol. 7. — P. 450−458.
  126. Devereux, R.B. Cost effectiveness of infective endocarditis prophylaxis for mitral valve prolapse with or without a mitral regurgitant murmur / R.B. Devereux, C.J. Frary, R. Kramer Fox., et al. // Am. J. Cardiol. 1994. — Vol. 74. — P. 10 241 029.
  127. Diet, F. Increased accumulation of tissue ACE in human atherosclerotic coronary artery disease./ F. Diet, R.E. Pratt, G.J. Berry, N. Momose, G.H. Gibbons, V.J. Dzau// Circulation. 1996. — Vol. 94. — P. 2756−2767.
  128. Dosenko, V.E. Allelic polymorphism of endothelial NO-synthase gene and its functional manifestations / V.E. Dosenko, V.Y. Zagoriy, N.V. Haytovich et al.// Act. Biochim. Pol. 2006. — Vol. 2. — P.299−302Escudero X 1997
  129. Dosenko, V.l. Pathophysiologic aspects of endothelial NOsynthase genetic polymorphism / V.l. Dosenko, V.l. Zahorii, O.O. Moibenko, O.M. Parkhomenko // Fiziol. Zh. 2002. — Vol. 48. — P. 86−102.
  130. Espinosa, J. Association between myocardial infarction and angiotensin-converting enzyme gene polymorphism in young patients / J. Espinosa, E. Rueda, E.Munozetal.//Med. Clin. (Bare).- 1998.-Vol. 110.-P. 488−491.
  131. Evans, A.E. Polymorphism of the angiotensin-converting enzyme gene in subjects who die from coronary heart-disease / A.E. Evans, O. Poirier, F. Kee, L. Lecerf, E. McCrum, T. Falconer, J. Crane, D.F. O’Rourke, // Q. J. Med. 1994. -Vol. 87.-P. 211−214.
  132. Fairchild, T.A. Acidic hydrolysis as a mechanism for the cleavage of the Glu (298)/Asp variant of human endothelial nitric-oxide synthase / T.A. Fairchild, D. Fulton, J.T. Fontana, et al.// J. Biol. Chem. 2001. — Vol. 276. — P. 2 667 426 679.
  133. Fatini, C. AGT and ACE genes influence classic mitral valve prolapse predisposition in Marfan patients / Fatini C, Attanasio M, Porciani C, et al // J Cardiol. 2008 Jan 24−123(3):293−7.
  134. Ferrguson, D.W. Acute rupture of myxomatous mitral valve presenting as refractory cardiopulmonar arrest / D.W. Ferrguson, R.W. Kiefaber, D.S. Ziegelman et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1987. — Vol. 9, № 1. — P. 215−220.
  135. Fontana, M.E. Mitral valve prolapse and the mitral valve prolapse syndrome / M.E. Fontana, E.A.Sparks, H. Boudoulas, C.F. Wooley // Curr. Probl. Cardiol. -1991.-Vol. 16.-P. 309−375.
  136. Garret, M. Arrythmias in patients with mitral valve prolapse / M. Garret, D.T. Mason, G. Lu et al. // J. Med. North. Amer. 1984. — Vol. 64, № 5.-P. 1039−1049
  137. Giuseppe, V., Molecular genetics of myocardial infarction: many genes, more questions than answers / V. Giuseppe, R. Bernhard // European Heart Journal. 2004. — Vol. 25. — P. 451−453.
  138. Glesby, M.J. Association of mitral valve prolapse and systemic abnormalities of connective tissue. A phenotypic continuum. / M.J. Glesby, R.E. Pyentz // J.A.M.A. 1989. — Vol. 262. — P. 523−528.
  139. Golser, R. Functional characterization of Glu298Asp mutant human endothelial nitric oxide synthase purified from a yeast expression system / R. Golser, A.C. Gorren, B. Mayer et al. // Nitric Oxide. 2003. — Vol. 8 — P. 7−14.
  140. Grahame, R. Heritable disorders of connective tissue / R. Grahame // Best Pract. Res. Clin. Rheumatol. 2000. — Vol.14. — P. 345−361.
  141. Grahame, R. The revised (Brighton, 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS)/ R. Grahame, H.A. Bird, A. Child // Journal of Rheumatology 2000. Vol. 27(7). — P. 1777−1779.
  142. Halcox, J.P. Prognostic value of coronary vascular endothelial dysfunction / J.P. Halcox, W.H. Schenke, G. Zalos et al // Circulation. 2002. — Vol. 106 — P. 653−658.
  143. Hibi, K. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and acute myocardial infarction / K. Hibi, T. i Ishigami, K. Tamura et al. // Hypertension. -1998.-Vol. 32.-P. 521−526.
  144. Hingorani, A.D. A common variant of the endothelial nitric oxide synthase (Glu2983Asp) is a major risk factor for coronary artery disease in the UK / A.D. Hingorani, C. Fan Liang, J. Fatibene et al. // Circulation. 1999. — Vol. 100. — P. 1515−1520.
  145. Hingorani, A.D. Polymorphisms in endothelial nitric oxide synthase and atherogenesis: John French Lecture 2000 / A.D. Hingorani // Atherosclerosis. — 2001.-Vol.154.-P.521−7.
  146. Hsueh, W.A. Integrins, adhesion, and cardiac remodeling / W.A. Hsueh, R.E. Law, Y.S. Do // J. Hypertension 1998. — Vol.31. — P. 176−180.
  147. Hubert, C. Structure of angiotensin-converting enzyme / C. Hubert, A. Houot, P. Corvol et al // J Biol Chem. 1991. — Vol. 266. — P. 15 377−15 383.
  148. Jeerooburkhan, N. Genetic and environmental determinants of plasma nitrogen oxides and risk of ischemic heart disease /N. Jeerooburkhan, L.C. Jones, S. Bujac et al.//Hypertension. 2001. — Vol. 38. — P. 1054−1061.
  149. Jeunemaitre, X. Genetic polymorphism of the rennin-angiotensin system and severity of coronary artery disease: the CORGENE study / X. Jeunemaitre, E. Ledru, S. Bataglia et al. // Hum. Genet. 1997. — Vol. 99: — P. 66−73.
  150. Jing, J.J. Association of endothelin-1 gene variant with hypertension / J.J. Jing, J. Nakura, Z. Wu, M. Yamamoto et al. // Hypertension. 2003- - Vol. 41. -P. 163−165.
  151. Kario, K. Endothelial Cell Damage and Angiotensin-Converting enzyme insertion/deletion Genotype in Elderly Hypertensive Patients. / K. Kario, T. Matsou- H. Kobayashi et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol- 32. — P. .444 450.
  152. Kirkpatrick, S. Tebbs, R. A. Furlong, D. C. Rubinsztein // J. Med. Genet. 2000- -Vol. 37.-P. 498−500
  153. Kerkeni, M. Ilyperhonioeysteinemia, endothelial! nitric oxide synthase* polymorphism1 and' risk of coronary artery disease / M. Kerkeni, F. Addad, M. Chauffert, et al. // Clinical. Chemistry. -2006. -Vol. 521- P. 53−58.
  154. Ko, Y.L. Angiotensin-1 converting enzyme (ACE) gene polymorphism and- the risk of coronary artery disease in Chinese / Y.L. Ko, Y.S. Ko, S.M. Wang et al. //Hum. Genet. 1997.-Vol. 100:-P. 210−214.
  155. Kruger, D. Is there a linkage of the polymorphism of angiothensin-converting enzyme gene to essential arterial hypertension? / Kruger D: Gunther R, Papachrysanthou P. Et all. // XIX Congress of the European1 society of Cardiology. 1997. Abstr 1515.
  156. Lerman, A. Circulating and tissue endothelin immunoreactivity in advanced atherosclerosis I A. Lerman, B: S. Edwards, J.W. Hallet, D.M. Heublein, S.M. Sandberg, J.C. Burnett II N. Engl. J. Med. 1991. — Vol. 325: — P. 997−1001.
  157. Lerman, A. Endothelin in coronary endothelial dysfunction and early atherosclerosis in humans / A. Lerman, D.R. Holmes, M.R. Bell et al. II Circulation. 1995. — Vol. 92. — P. 2426−2431.
  158. Levin, E.R. Endothelins / E.R. Levin // J. New Engl. Med. 1995. — Vol. 333 (6).-P. 356−363.
  159. Ludwing, E.H. Angiotensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with myocardial infarction but not with development of coronary stenosis / E.H. Ludwing, P. Corneli, J. Anderson et al. // Circulation. 1995. — Vol. 91. — P. 21 202 124.
  160. Maron, B. J. Recommendations for physical activity and recreational sports participation for young patients with genetic cardiovascular diseases / B. J. Maron et al. // Circulation. 2004. — Vol. 109. — P. 2807−2816.
  161. Masetti, S. Evidence for association of a common variant of the endothelial nitric oxide synthase gene (Glu2983Asp polymorphism) to the presence, extent and severity of coronary artery disease / S. Masetti // Heart. 2002. — Vol. 87. — P. 525−528
  162. Masuda, T. Association of the missense Glu298Asp variant of the endothelial nitric oxide synthase gene with myocardial infarction / T. Masuda, W. Koyama, Y. Saito et al //J. Am. Coll. Cardiol. 1998. — Vol. 31. -P. 1506−1510.
  163. McDonald, D.M. Functional comparison of the endothelial nitric oxide synthase Glu298Asp polymorphic variants in human endothelial cells / D.M.
  164. McDonald, N.J. Alp, K.M. Channon. // Pharmacogenetics. 2004. — Vol. 14. — P. 831−839.McDonald DM, 2004-
  165. Miyamoto, Y. Endothelial nitric oxide synthase gene is positively associated with essential hypertension / Y. Miyamoto, Y. Saito, N. Kajiyama et al. // Hypertension. 1998. — Vol. 32. — P. 3−8.
  166. Nakai, K. Deletion polymorphism of the angiotensin I — converting enzyme gene associates with increased risk for ischemic heart disease in the Japanese / K. Nakai, C. Itoh, Y. Miura et al. // Rinsho Byori. 1995. — Vol. 43. — P. 347−352.
  167. O’Rourke, R.A. Syndrome of mitral valve prolapse / R.A. O’Rourke, J.S. Alpert, J.E. Dalen, S.H. Rahimtoola // Valvular Heart disease. New York: Lippincott Williams & Wilkins. 2000. — P. 157−182.
  168. Persu, A. Modifier effect of eNOS in autosomal dominant polycystic kidney disease / A. Persu, M.S. Stoenoiu, T. Messiaen et al. // Hum. Mol. Genet. 2002. -Vol. 11.-P. 229−241.
  169. Perticone, F. Polymorphism of ACE gene and left ventricular mass in untreated hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, C. Cosco et al. // XIX Congress of the European society of Cardiology. 1997. — Abstr. 3022.
  170. Perticone, F. Prognostic significance of endothelial dysfunction in hypertensive patients / F. Perticone, R. Ceravolo, A. Pujia et al. // Circulation. -2001.-Vol. 104.-P. 191−195.
  171. Perticone, F. The angiothensin-converting enzyme gene polymorphism is associated with Endothelium-dependent Vasodilatation in Never Treated Hypertensive Patients / F. Perticone, R. Ceravalo, R. Maio et al. // Hypertension. -1998--Vol. 31.-P. 900−905
  172. Poirier, O. Polymorphisms of the endothelial nitric oxide synthase gene: no consistent association with myocardial infarction in the ECTTM study / O. Poirier, C. Mao, C. Mallet et al. // Eur. J. Clin. Invest. 1999. — Vol. 29. — P. 284−290.
  173. Ren, X. Gene I/D Polymorphism Relation to Hypertension in Chinese Han People /Ren X., Hu A., Liu L // XIII World Congress of Cardiology. 1998. Abstr. 1653.
  174. Rigat, B. PCR detection of the insertion/deletion polymorphism of the human ACE gene / B. Rigat, C. Hubert, P. Corvol et al. // Nucleic. Acid Research. — 1991. — Vol. 20.-P. 1433−1438.
  175. Rosas-Vargas, H. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism in the Indian and Mestizo populations of Mexico / H. Rosas-Vargas, A. Flores-Segura, B. Guizada-Claure et al. // Hum. Biol. 2003. Vol. 75. — P. 91−96.
  176. Rosei, E.A. Hypertension, atherosclerosis and LHV in ELSA / E.A. Rosei // Blood Pressure. 1996. — Vol. 5 № 4. — P. 44−47.
  177. Savvidou, M.D. Endothelial nitric oxide synthase gene polymorphism and maternal vascular adaptation to pregnancy / M.D. Savvidou, P.J. Vailance, K.H. Nicolaides et al II Hypertension. 2001. — Vol. 38 — P. 1289−1293.
  178. Schaal, S.F. Ventricular arrhythmias in patients with mitral valve prolapse / S.F. Schaal // Cardiovasc. Clin. 1992. — Vol. 22. — P. 307−316.
  179. Schachinger, V. Prognostic impact of coronary vasodilator dysfunction on adverse long-term outcome of coronary heart disease / V. Schachinger, M.B. Britten, A.M. Zeiher // Circulation. 2000. — Vol. 101. — P. 1899−1906.
  180. Scharf, R.E. Cerebral ischemia in young patients: is it associated with mitral valveprolapse and abnormal platelet activity in vivo? / R.E. Scharf, M. Hennerici, V. Bluschke et al. // Stroke. 1982. — Vol. 13. — P. 454−458.
  181. Schon, H.R. Medical treatment of chronic valvular regurgitation / H.R. Schon // J. Heart Valve Dis.— 1995.— Vol. 4.—P. 170—174.209. Schon.
  182. Schunkert, H. Association between a deletion polymorphism of angiothensin-converting enzyme gene and left ventricular hypertrophy / H. Schunkert, H.V. Hense, S.R. Holmer et al. // J. N. Engl. Med. 1994. — Vol. 330. P.-1634−1638.
  183. Serrano, N.C. eNOS genotyping and risk of preeclampsia: a multicentric case-control study / N.C. Serrano, J.P. Casas, L.A. Di’az et al.// Hypertension. -2004. Vol.44. — P. 702−707.'
  184. Simonson, M.S. Endothelins: multifunctional renal peptides / M.S. Simonson // Physiol. Rev. 1993. — Vol. 73. — P. 375−409.
  185. Soubrier, F. The genetic basic of hypertension / F.} Soubrier, G.M. Lathrop // Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 1995- - Vol. 4. — P. 177 -181.
  186. Stamler, J.S. Redox signaling: nitrosylation and related target interactions of nitric oxide — / J.S. Stamler // Cell 1994. — Vol. 74. — P. 931−938.
  187. Sun, Y. Angiotensin-Converting enzyme and myocardial fibrosis in the rat receiving angiotensin II or aldosterone. / Y. Sun, A. Ratajska, G. Zhou, K.T.Weber //Journal of laboratory and clinical medicine. 1993. — Vol. 122(4). — P. — 395−403.
  188. Szolnoki, Z. Evaluation of the roles of the Leiden V mutation and ACE I/D polymorphism in subtypes of ischaemic stroke/ Z. Szolnoki, F. Somogyvori, A. Kondacs, M. Szaby, F. Lajos // J Neurol. 2001. — Vol. 248 -P. 756−761.
  189. Szombathy, T. Angiotensin II Type 1 Receptor Gene Polymorphism and Mitral Valve Prolapse Syndrome. / T. Szombathy, L. Junoskill, Cs Szalai et al. 11 Am. Heart. J. -2000. Vol. l39(l)-P. 101−105.
  190. Tesauro, M. Intracellular processing of endothelial nitric oxide synthase isoforms associated with differences in severity of cardiopulmonary diseases: cleavage of proteins with aspartate vs. glutamate at position 298 / M. Tesauro,
  191. W.C. Thompson, P. Rogliani et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2000. — Vol. 6. -P. 2832−2835.
  192. Thiago, L.C. Clinical and electrocardiographic aspects of mitral valve prolapse / L.C. Thiago, E. Broering, M. de-Patta et al. // Arq. Bras. Cardiol. -1989. Vol. 53. № 5. — P. 247−250.
  193. Tiret, L. Deletion polymorphism in ACE gene associated with history of myocardial infarction / L. Tiret, F. Kee, O. Poirier et al. // Lancet. 1993. — Vol. 341. -P. 991−992.
  194. Tiret, L. The Lysl98Asn polymorphism in the endothelin-1 gene is associated with blood pressure in overweight people / L. Tiret- O. Poirier, V. Hallet et al. // Hypertension. 1999. — Vol. 33. — P. 1169−1174.
  195. Tokgozoglu, S. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism and the risk and extent of ischemic heart disease among Turkish patients / S. Tokgozoglu, M. Alicasifoglu, E. Atalar et al. // Coron. Artery Dis. 1997. — Vol. 8. — P. 137 141.
  196. Trzeciak, T. Analysis of angiotensin converting enzyme (ACE) gene polymorphism in patients with myocardial infarction in Polish population / T. Trzeciak, A. Mullauer, J. Kwatcowska et al.// Pol. Arch. Med. Wewn. 1996. -Vol.95.-P.35−40.
  197. Weber, K.T. Extracellular matrix remodeling in heart failure. A role for de novo angiotensin II generation / K.T. Weber // Circulation. 1997. — Vol. 96. — P. 4065−4082.
  198. Wilke, A. Effect of the renin-angiotensinaldosterone system on the cardiac interstitium in heart failure. / A. Wilke, R. Funck, H. Rupp, C.G. Brilla // J. Cardiol. 1996. — Vol. 91(2) — P. 79−84.
  199. Winkles, J. Endothelin-1 and endothelin receptor mRNA expression in normal and atherosclerotic human arteries / J. Winkles, G. Alberts, E. Brogi, P. Libby // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. — Vol. 191. — P. 1081−1088.
  200. Woods,. D. R. The ACE I/D polymorphism and human physical performance./ D.R. Woods, S. E. Humphries, H. E. Montgomery // Trends Endocrinol Metab. 2000. Vol. 11. — P. 416−420.
  201. Yanagisawa, M. A novel potent vasoconstrictor peptide produced by vascular endothelial cells / M. Yanagisawa, H. Kurihara, S. Kimura, Y. Tomobe, M. Kobayashi, Y. Mitsui, Y. Yazaki, K. Goto, T. Masaki // Nature. 1988. — Vol. 332.-P. 411−415.
  202. Zee, R.Y. Frequencies of variants of candidate genes in different age groups of hypertensives / R.Y. Zee, C.L. Bennett, A.P. Schrader et al: // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 1994. — Vol. 21. — P. 925−930.
  203. Zeiher, A.M. Increased tissue endothelin immunoreactivity in atherosclerotic lesions associated with acute coronary syndrome / A.M. Zeiher, C. Ihling, K. Pistorius, V. Schachinger, H.E. Schaefer // Lancet. 1994. — Vol. 344. — P. 14 051 406.
  204. Zeiher, A.M. Long-term cigarette smoking impairs endothelium-dependent coronary arterial vasodilator function / A.M. Zeiher, V. Schachinger, J. Minners // Circulation. 1995. — Vol. 92. -P. 1094−1100.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!