Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Секреторная активность иммунокомпетентных клеток в условиях воздействия низкоинтенсивными электромагнитными излучениями крайне высокой частоты

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Исследование эффектов слабого неионизирующего излучения на секрецию ключевых продуктов гомеостаза клеток иммунной системы было проведено с учетом того, что до настоящего времени не существует достоверного объяснения механизма взаимодействия ЭМИ КВЧ с биологической системой, а эти излучения отличаются весьма незначительной проникающей способностью — не больше миллиметра от поверхности объекта… Читать ещё >

Секреторная активность иммунокомпетентных клеток в условиях воздействия низкоинтенсивными электромагнитными излучениями крайне высокой частоты (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список основных сокращений и обозначений
  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Биологические эффекты и возможные механизмы действия ЭМИ
  • КВЧ низкой интенсивности
    • 1. 1. Основные особенности или закономерности взаимодействия
  • ЭМИ КВЧ с биологическими объектами
    • 1. 1. 1. Нетепловой характер взаимодействия
    • 1. 1. 2. Резонансный характер ответа на облучение
    • 1. 1. 3. Пороговый (по мощности) характер взаимодействия
    • 1. 1. 4. Амплитудно-частотные «окна»
    • 1. 1. 5. Роль воды в поглощении ММ волн
    • 1. 1. 6. Конвективное движение жидкости при поглощении ММ излучения водой и водными растворами
    • 1. 1. 7. Роль ионов Са2+
    • 1. 1. 8. Поглощение излучения клетками кожи
    • 1. 2. Исследования по влиянию ЭМИ КВЧ низкой интенсивности на различные биологические объекты
    • 1. 2. 1. Опыты по изучению эффектов взаимодействия излучения с низшими организмами и культурами клеток
    • 1. 2. 2. Эффекты облучения ЭМИ КВЧ насекомых
    • 1. 2. 3. Медико-биологические эффекты ЭМИ КВЧ
    • 1. 2. 4. Иммунотропные эффекты модулированного ЭМИ
    • 1. 2. 5. Комбинированное действие ММ волн в сочетании с другими лечебными средствами на организм
  • Глава 2. Функциональная роль цитокинов и оксида азота в норме и патологии
    • 2. 1. Фактор некроза опухолей
    • 2. 2. Интерлейкин
    • 2. 3. Интерлейкин
    • 2. 4. Современная цитокинотерапия
    • 2. 5. Оксид азота
  • ЧАСТЬ II. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
  • Глава 3. Материалы и методы исследования
    • 3. 1. Животные. 3.2. Источники и характеристики излучения. Условия облучения
    • 3. 3. Методика измерения сверхмалой плотности потока энергии
    • 3. 4. Формирование экспериментальной опухоли
    • 3. 5. Условия иммунизации мышей и определение продукции антител в сыворотке крови иммунизированных животных. 3.6. Получение перитонеальных макрофагов. 3.7. Получение спленоцитов
    • 3. 8. Приготовление образцов и определение концентрации ФНО-а
    • 3. 9. Определение концентрации оксида азота
    • 3. 10. Определение концентрации интерлейкинов
    • 3. 11. Статистическая обработка данных
  • ЧАСТЬ III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  • Глава 4. Определение влияния AM ЭМИ КВЧ с несущей частотой 40 ГГц на секрецию цитокинов (ФНО, ИЛ-2 и ИЛ-3) у здоровых мышей
    • 4. 1. Влияние облучения (40 ГГц) in vivo на продукцию ФНО
    • 4. 2. Влияние облучения (40 ГГц) in vitro на продукцию ФНО
    • 4. 3. Влияние облучения (40 ГГц) на секрецию интерлейкинов
  • ИЛ-2, ИЛ-3)
    • 4. 4. Влияние облучения (40 ГГц) in vivo на количество иммунокомпетентных клеток
    • 4. Глава 5. Определение влияния AM ЭМИ КВЧ с несущей частотой 42,2 ГГц на секрецию цитокинов (ФНО, ИЛ-2 и ИЛ-3) и оксида азота у здоровых мышей
      • 5. 1. Влияние облучения (42,2 ГГц) in vivo на продукцию ФНО
      • 5. 2. Влияние облучения (42,2 ГГц) in vitro на продукцию ФНО
      • 5. 3. Влияние облучения (42,2 ГГц) на секрецию интерлейкинов
  • ИЛ-2, ИЛ-3)
    • 5. 4. Влияние облучения (42,2 ГГц) in vivo на секрецию оксида азота
    • 5. 5. Влияние облучения (42,2 ГГц) in vivo на количество иммунокомпетентных клеток
  • Глава 6. Влияние AM ЭМИ КВЧ с несущей частотой 42,2 ГГц на секрецию ФИО, ИЛ-2, ИЛ-3 и N0 при фракционированном воздействии на здоровых мышей и опухоленосителей
    • 6. 1. Продукция ФИО иммунокомпетентными клетками
      • 6. 1. 1. ФИО у облученных здоровых мышей
      • 6. 1. 2. ФИО у опухоленосителей
      • 6. 1. 3. ФНО у облученных опухоленосителей
    • 6. 2. Концентрация ФНО в плазме
      • 6. 2. 1. ФНО у облученных здоровых мышей
      • 6. 2. 2. ФНО у опухоленосителей
      • 6. 2. 3. ФНО у облученных опухоленосителей
    • 6. 3. Секреция интерлейкинов спленоцитами
    • 6. 4. Секреция оксида азота макрофагами
      • 6. 4. 1. N0 у облученных здоровых мышей
      • 6. 4. 2. N0 у опухоленосителей
      • 6. 4. 3. N0 у облученных опухоленосителей
    • 6. 5. Влияние облучения AM ЭМИ КВЧ с несущей частотой 42,2 ГГц на количество спленоцитов и перитонеальных макрофагов у здоровых мышей и опухоленосителей
    • 6. 6. Выживаемость опухоленосителей
  • Глава 7. Влияние фракционированного облучения AM ЭМИ КВЧ с несущей частотой 40 ГГц на антителообразование у иммунизированных мышей
    • 7. 1. Влияние фракционированного облучения на антителообразование при развитии первичного иммунного ответа
    • 7. 2. Влияние фракционированного облучения на антителообразование при развитии вторичного иммунного ответа
    • 7. 3. Влияние фракционированного облучения на количество спленоцитов у иммунизированных мышей

Актуальность проблемы. Активное использование миллиметровых (ММ) волн в радиотехнике наблюдается последние 35−40 лет, и с того времени происходит изучение действия волн крайневысокочастотного (КВЧ) диапазона на биологические объекты. До настоящего времени действие электромагнитного излучения крайне высокой частоты (ЭМИ КВЧ) интенсивно изучается на различных биологических объектах — от микроорганизмов до тканей и органов человека и животных, а также на модельных системах. В последние годы на фоне значительного ряда работ по исследованию влияния ЭМИ ММ-диапазона на живые организмы формируется новое направление по изучению действия этого фактора на функциональные системы организма человека и животных.

Интерес к биологическим эффектам ЭМИ низкой интенсивности определяется несколькими обстоятельствами. Во-первых, взаимодействие ЭМИ с веществом при низких интенсивностях излучения имеет нетепловой характер. Во-вторых, высказан целый ряд гипотез относительно механизмов взаимодействия этого вида излучения с биологическими системами (Бецкий и др., 2002; Девятков и др., 1991). Среди первых работ по исследованию данной проблемы оригинальной представляется гипотеза о возможности резонансного взаимодействия, которая предполагает существование в.

11 п живых системах колебаний в диапазоне 10 -10 Гц, играющих ключевую роль в процессах жизнедеятельности (Либерман и Эйдус, 1981; Arber, 1986; Frohlich, 1968). Среди недавних публикаций по проблеме взаимодействия ЭМИ с биологической материей убедительны гипотезы, предполагающие первичную роль молекул воды (Гапочка и др., 1994; Синицын и др., 1998; Fesenko et al., 1995). В-третьих, существует немало данных об иммуномодулирующих эффектах ЭМИ, широко применяемых в КВЧ-терапии (Аловская и Габдулхакова, 1998; Девятков, 1989; Девятков, 1985; Rojavin & Ziskin, 1998). Особенно высокая эффективность ЭМИ КВЧ показана при лечении заболеваний, вызывающих вторичный иммунодефицит, когда в основе действия ММ волн лежит их способность повышать неспецифическую резистентность. И, в-четвертых, вследствие чрезвычайного многообразия сигналов ЭМИ, использующихся в различных отраслях, в том числе компьютерной технике и средствах современной электронной связи, ЭМИ приобретает значение все более существенного экологического фактора (Григорьев, 2001; Григорьев и др., 2001). Как известно, повышенный фон электромагнитного загрязнения определяют ЭМИ с достаточно низкой интенсивностью, или плотностью потока мощности (ППМ), менее 100 мкВт/см2 (Григорьев, 1999), что значительно ниже тепловых уровней.

Несмотря на то, что исчерпывающего ответа на вопрос о механизмах первичной рецепции ЭМИ пока не существует, считается доказанным, что одной из наиболее чувствительных систем в организме млекопитающих к воздействию ЭМИ является иммунная система. Исследование механизмов взаимодействия низкоинтенсивных ЭМИ КВЧ с биологическими объектами необходимо для более глубокого понимания фундаментальных закономерностей этого взаимодействия, а также для эффективного решения задач прикладной биологии и медицины. Важным звеном таких исследований, особенно в случае с ЭМИ терапевтически значимых частот, является изучение влияния этого биофизического фактора на иммунный статус клеток и целого организма, подверженных облучению in vitro и in vivo.

Цель и основные задачи исследования. Цель настоящей работы состояла в исследовании иммунотропного действия низкоинтенсивных электромагнитных волн миллиметрового диапазона и зависимости эффектов ЭМИ от иммунного статуса объектов исследования. В соответствии с выбранной целью были поставлены следующие конкретные задачи:

1. Исследовать эффекты воздействия in vivo и in vitro низкоинтенсивными амплитудно-модулированными (AMчастота амплитудной модуляции 10 Гц) ЭМИ КВЧ (несущие частоты 40 и 42,2 ГГц) на секрецию цитокинов (ФИО, ИЛ-2 и ИЛ-3) и оксида азота иммунокомпетентными клетками мышей.

2. Изучить иммуномодулирующее действие AM ЭМИ КВЧ (частота модуляции 10 Гцнесущая частота 42,2 ГГц) на секрецию цитокинов и оксида азота в клетках мышей с привитой карциномой Эрлиха на разных стадиях опухолевого роста.

3. Исследовать эффекты AM ЭМИ КВЧ (частота модуляции 10 Гцнесущая частота 40 ГГц) на уровень образования антител у мышей после антигенной стимуляции.

Научная новизна. Впервые обнаружен немонотонный характер зависимости доза-эффект продукции ФИО при однократном и фракционированном облучении с использованием AM ЭМИ КВЧ с частотой модуляции 10 Гц и несущими частотами 40 и 42,2 ГГц. Установлено, что длительное фракционированное облучение мышей с экспериментальными опухолями с использованием AM ЭМИ КВЧ (несущая частота 42,2 ГГц) не увеличивало противоопухолевую резистентность животных. Впервые было обнаружено угнетение уровня образования антител у облученных антигенстимулированных мышей при использовании фракционированного режима облучения AM ЭМИ КВЧ (несущая частота 40 ГГц).

Научно-практическая ценность. Представленные в настоящей работе исследования по влиянию низкоинтенсивных AM ЭМИ КВЧ (частота модуляции 10 Гцнесущие частоты 40 и 42,2 ГГц) in vitro и in vivo имеют важное значение для более глубокого понимания биофизических механизмов взаимодействия ММ волн с живой системой. Результаты этой работы представляют несомненный практический интерес, поскольку могут быть использованы для разработки стратегии терапевтического применения AM ЭМИ КВЧ.

Список основных сокращений и обозначений.

Аг — антиген Ат — антитело.

AM — амплитудная модуляция, амплитудно-модулированный.

АФК — активные формы кислорода.

БТШ — белки теплового шока.

ГКГ — главный комплекс гистосовместимости.

Г-КСФ — гранулоцит-колониестимулирующий фактор

ГМ-КСФ — гранулоцит/макрофаг-колониестимулирующий фактор

ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота.

ЕКК — естественные киллерные клетки (натуральные киллеры).

ИЛ — интерлейкины.

ИФ — интерфероны.

ИФА — иммуноферментный анализ.

КВЧ — крайне высокая частота, крайневысокочастотный.

ЛПС — липополисахарид.

М-КСФ — макрофаг-колониестимулирующий фактор ММ — миллиметровый.

НК — натуральные киллеры (естественные киллерные клетки).

ПОЛ — перекисное окисление липидов.

ППМ — плотность потока мощности.

ПХ — пероксидаза хрена.

РНК — рибонуклеиновая кислота мРНК — матричная РНК.

СВЧ — сверх высокая частота, сверхвысокочастотный.

СМ — сантиметровый.

СОД — супероксиддисмутаза.

ФГА — фитогемагглютинин.

ФНО — фактор некроза опухолей.

ФРТК — фактор роста Т клеток цАМФ — циклический аденозинмонофосфат цГМФ — циклический гуанозинмонофосфат.

ЦНС — центральная нервная система.

ЧМ — частотная модуляция, частотно-модулированный.

ЭМИ — электромагнитное излучение.

ЭТС — эмбриональная телячья сыворотка.

ABTS — 2,2'-Azino-bis (3-ethylbenzthiazoline-6-sulfonic acid) (2,2' - Азино-бис (3-этилбензотиазолин-6-сульфоновая кислота)).

CD — Cluster of differentiation (дифференцировочный антиген лейкоцитов, выявляемый группой моноклональных антител).

DMEM — Dulbecco’s minimal essential medium (минимальная основная среда Дюльбекко).

ELISA — enzyme linked immunosorbent assay (иммуноферментный анализ).

HEPES — iV-(2-hydroxyethyl)piperazine-jV-(2-ethanesulfonic acid) (N-{2гидроксиэтил)пиперазин — Лг-(2этансульфоноловая кислота)).

Ig — immunoglobulins (иммуноглобулины) iNOS — inducible NO-synthase (индуцибельная NO-синтаза).

LAK — lymphokineactivated killers (лимфокинактивированные киллеры).

NF-кВ — nuclear factor-kappa В (ядерный транскрипционный фактор kappa В).

NOS — nitric oxide synthase (NO-синтаза).

PBS — phosphate buffer saline (фосфатно-солевой буфер) t — температура.

Ть — T-helper lymphocytes (T лимфоциты-хелперы).

TIL — tumor infiltrating lymphocyte (опухолевые инфильтрационные лимфоциты).

TNF — tumor necrosis factor (фактор некроза опухолей).

К — длина волны излучения.

ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

6. Результаты работы доказывают, что, вызывая немонотонные изменения секреции цитокинов и оксида азота, низкоинтенсивные AM ЭМИ КВЧ (частота AM 10 Гцнесущие частоты 40 и 42,2 ГГц) оказывают слабый угнетающий эффект на чувствительную к внешним воздействиям систему клеточного иммунитета животных.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Настоящая работа направлена на исследование секреции цитокинов и свободных форм кислорода лимфоидными клетками при воздействии сверхслабых электромагнитных волн миллиметрового диапазона. Роль этих мессенджеров в формировании иммунных ответов на внешние воздействия хорошо известна. Среди исследованных нами цитокинов особая роль принадлежит фактору некроза опухолей. Этот цитокин продуцируется многими клетками иммунной системы, однако, главные его источники — это Т лимфоциты и макрофаги. Хотя большинство из известных цитокинов отличается полифункциональностью, но в этом отношении ФНО является уникальным белком — он участвует почти во всех реакциях клеток и регулирует синтез почти всех известных цитокинов.

Синергичные ФНО иммуномодулирующие эффекты может оказывать другой провоспалительный цитокин — интерлейкин-2, являющийся ростовым фактором, который регулирует пролиферацию и дифференцировку Ти В-лимфоцитов, рост и активацию естественных киллерных клеток, стимулирует макрофаги, активируя синтез интерферонов, способствует развитию лимфокин-активированных киллеров, стимулирует секрецию иммуноглобулинов.

Интерлейкин-3, продуцируемый активированными Т-клетками, вызывает активацию синтеза других интерлейкинов, проявляет цитотоксический эффект в отношении ряда клеток-мишеней, является медиатором роста, дифференцировки и пролиферации клеток. Очень важная функция ИЛ-2 и ИЛ-3 состоит в том, что эти цитокины вовлечены в осуществление регуляторных взаимодействий между иммунной и гемопоэтической системами организма, что обеспечивает адекватность аллергических и противовоспалительных иммунных реакций.

Молекула оксида азота, синтезируемая практически всеми клетками организма, выполняет в клетке функции регуляции внутриклеточной концентрации ионов Са2+ и активности ряда ферментов. В нормальных условиях N0 служит важным физиологическим регулятором, действующим через цГМФ-зависимый механизм. В патологических условиях образование N0 может возрастать в десятки и сотни раз, в этом случае радикалы становятся токсичными для разных типов клеток.

Исследование эффектов слабого неионизирующего излучения на секрецию ключевых продуктов гомеостаза клеток иммунной системы было проведено с учетом того, что до настоящего времени не существует достоверного объяснения механизма взаимодействия ЭМИ КВЧ с биологической системой, а эти излучения отличаются весьма незначительной проникающей способностью — не больше миллиметра от поверхности объекта. Важно отметить, что в работе были использованы излучения сверхслабой интенсивности, вследствие чего полностью исключалось присутствие тепловых эффектов. Кроме того, использовались модулированные по амплитуде излучения, причем исследовалось биологическое действие двух несущих частот (40 и 42,2 ГГц), наиболее часто применяемых в медицинской практике. Известно, что именно модуляция сигнала (частотная или амплитудная) в значительной мере повышает эффективность биотропного действия электромагнитных волн.

Мы полагали, что благодаря указанным особенностям КВЧ излучений, следует выяснить их влияние на разные уровни организации биологического объекта. По этой причине в работе были использованы различные режимы воздействия ЭМИ КВЧ: во-первых, на целый организм и на изолированные клеткиво-вторых, однократное непрерывное воздействие и, напротив, фракционированное воздействие при кратковременной ежедневной экспозициив-третьих, использование здоровых животных, а также моделей животных с иммуносупрессией (опухоленосители) и с активированным иммунным статусом (иммунизированные мыши).

Перечисленные подходы, использованные при выполнении данной работы, позволили выяснить ряд важных закономерностей в формировании ответов как целого организма, так и отдельных клеточных популяций. Совокупность всех экспериментальных данных позволила сделать главный вывод: использованные низкоинтенсивные излучения КВЧ-диапазона оказывают слабый повреждающий эффект на чувствительную к внешним воздействиям систему клеточного иммунитета и вызывают немонотонные изменения секреции цитокинов и оксида азота, указывающие на нестабильность функциональной активности клеток в этих условиях.

Подтверждением такого заключения служат данные экспериментов по измерению секреторной активности основных ФНО-продуцирующих клеток — макрофагов и лимфоцитов. Действительно, при однократном облучении животных ЭМИ КВЧ обнаружили колебательный характер дозовой кривой, когда активация продукции ФНО сменялась ее угнетением. Примечательно, что немонотонный характер кривых доза-эффект при использовании однократной экспозиции был обнаружен и в том случае, когда облучались изолированные клетки in vitro. При этом дозовые кривые для ФНО-продуцирующей активности спленоцитов и макрофагов не были идентичными — имелись определенные различия в динамике развития ответа клеток на воздействие слабых электромагнитных волн. Несинхронность ответов макрофагов и спленоцитов указывает на разную чувствительность отдельных популяций клеток на воздействие электромагнитных излучений.

Кроме того, показано, что однократное облучение животных вызывает достоверное снижение количества клеток в перитонеальном экссудате, а также уменьшение числа клеток селезенки. Как правило, уменьшение количества иммунокомпетентных клеток в различных органах и тканях свидетельствует о воздействии на организм неблагоприятных факторов. Это не противоречит данным по изменению ФНО-продуцирующей активности макрофагов и спленоцитов, для которых показан немонотонный характер дозовых зависимостей. Несмотря на то, что исследованные интерлейкины не были вовлечены в формирование ответов клеток на облучение в такой степени, как ФНО и оксид азота, тенденция к немонотонным изменениям продукции ИЛ-2 и ИЛ-3 была очевидна.

Использование фракционированного режима облучения мышей, когда здоровые животные в течение 30-ти дней подвергались ежедневной кратковременной экспозиции, также позволило обнаружить немонотонные зависимости доза-эффект в отношении продукции ФНО и NO. С применением режима фракционированного облучения было проведено исследование эффектов ЭМИ на организм животных, у которых был инициирован рост злокачественных новообразований (трансплантация раковых клеток), а также после антигенной стимуляции (иммунизация чужеродным белком). Проведенное исследование показало, что ЭМИ КВЧ вызывает угнетение антителообразования у иммунизированных мышей и ухудшает некоторые показатели иммунного статуса мышей с экспериментальными опухолями. Неспособность ЭМИ КВЧ вызвать мобилизацию защитных ресурсов организма была подтверждена в экспериментах по воздействию излучений на выживаемость и продолжительность жизни мышей с экспериментальными опухолями. Результаты показали, что длительное облучение опухоленосителей в режиме кратковременных ежедневных экспозиций не вызывает заметных изменений этих показателей.

Таким образом, миллиметровые волны индуцируют немонотонные изменения секреции некоторых цитокинов и оксида азота как у здоровых животных, так у животных при патологических состояниях, что можно рассматривать как признак повреждающего воздействия на организм. Считаем, что такой характер дозовых кривых отражает динамику формирования адаптивного ответа клеток на воздействие AM ЭМИ КВЧ (несущие частоты 40 и 42,2 ГГцАМ=10 ГцППМ=0,5 мкВт/см2). Очевидно, что изменения функциональной активности клеток иммунной системы, вызванные применением AM ЭМИ КВЧ, принципиально отличаются от обнаруженных нами ранее иммуностимулирующего и противоопухолевого эффектов, которые были индуцированы излучениями из другого диапазона частот, а именно, ЧМ ЭМИ СВЧ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.Г., Виленская Р. П., Голант М. Б. и др. Влияние миллиметровых волн на микрофлору воздуха помещений. Электронная техника. Сер. 1: Электроника СВЧ. 1966. вып.12. С.132−136.
  2. В.Г. Клиническая эффективность, иммунорегулирующее и нейрогуморальное действие миллиметровой и микроволновой терапии при атопическом дерматите. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1995. № 6. С. 30−38.
  3. И.Г., Кожокару А. Ф., Мельников В. М., Усачев А. В. Влияние длительного низкоинтенсивного воздействия радиочастотного излучения сантиметрового диапазона на подкожно привитую аденокарциному Эрлиха. // Рад. биол. радиоэкол. 1995. Т.35. № 1. С.23−27.
  4. И.Г., Кожокару А. Ф., Мельников В. М., Усачев А. В. Радиопротекторное действие низкоинтенсивного радиочастотного излучения сантиметрового диапазона длин волн при смертельном гамма-излучении. // Рад. биол. радиоэкол. 1994. Т.34. № 4−5. С. 675−677а.
  5. И.Г., Мельников В. М., Усачев А. В., Кожокару А. Ф. Модификация летального радиационного поражения мышей пострадиационным низкоинтенсивным радиочастотным излучением сантиметрового диапазона. // Рад. биол. радиоэкол. 1994. Т.34. № 4−5. С. 671−674Ь.
  6. С.И., Зискин М. С., Кочеткова Н. В. Электрофизиологическое исследование влияния миллиметровых волн на нервные клетки. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1997. № 9−10. С.34−38.
  7. А.А. и Габдулхакова А.Г. Иммуномодулирующее действие электромагнитного излучения КВЧ и функциональное состояние клеток: международный конгресс «Медицинские технологии на рубеже веков». // Вестн. новых мед. технологий. 1998. Т. V. № 1.
  8. В.Е., Бецкий О. В., Казаринов К. Д. и др. Нетепловые эффекты миллиметрового излучения. / Ред. Н. Д. Девятков. М.: ИРЭ АН СССР, 1981. С. 167−176.
  9. B.C., Нейман А. Б., Мосс Ф., Шимански-Гайер Л. Стохастический резонанс как индуцированный шумом эффект увеличения степени порядка. // Усп. физ. наук. 1999. Т. 169(1). С.7−38.
  10. Е.Н. и Тимченко О.И. Обоснование необходимости и возможности изучения генетической опасности физических факторов низкоэнергетической природы. // Гигиена и санитария. 1989. № 10. С.59−63.
  11. В.Г. и Раевский К.С. Оксид азота в механизмах повреждения мозга, обусловленных нейротоксическим действием глутамата. // Биохимия. 1998. Т. 63. № 7. С.1020−1028.
  12. О.В. Материалы международ, симпоз. «Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине». М.: ИРЭ АН СССР, 1991. 4.3. С.521−525.
  13. О.В. Миллиметровые волны в биологии и медицине (Обзор). // Радиотехника и электроника. Т.38 (10). 1993. С.1760−1782.
  14. О.В., Девятков Н. Д., Лебедева Н. Н. Лечение электромагнитными полями. // Биомед. Радиоэлектрон. 2000. № 10. С.3−13.
  15. О.В. и Девятков Н.Д. Механизмы взаимодействия электромагнитных волн с биологическими объектами. // Радиотехника. 1996. Т.41 (9). С. 4−11.
  16. О.В. и Ильина С.А. Кожа и проблема взаимодействия миллиметровых волн с биологическими объектами. // Миллиметровые волны в медицине и биологии. Ред. Н. Д. Девятков. М.: ИРЭ АН СССР, 1989. С.296−302.
  17. О.В., Лебедева Н. Н., Котровская Т. И. Стохастический резонанс и проблема воздействия слабых сигналов на биологические системы. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2002. № 3(27). С.3−11.
  18. О.В. и Лебедева Н.Н. Современные представления о механизмах воздействия низкоинтенсивных миллиметровых волн на биологические объекты. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2001. № 3(24). С.5−18.
  19. О.В. и Путвинский А.В. Биологические эффекты миллиметрового излучения низкой интенсивности. // Изв. ВУЗов. Радиоэлектроника. Электрон, приборы СВЧ. 1986. Т.29, № 10. С.4−10.
  20. И.В., Дыгай A.M., Шерстобоев Е. Ю. и др. Роль тимуса в регуляции синтеза цитокинов клетками костного мозга при стрессе. // Иммунология. 1991. № 5. С. 30−32.
  21. А.А. Биологические мембраны и транспорт ионов. М.: МГУ, 1985.208 с.
  22. Г. Е., Апина Щ. Р., Белянина С. И. Панина Н.П. Влияние низкоинтенсивного КВЧ-излучения на генетическую активность политенных хромосом Chironomus plumosus. И Физич. медицина. 1993. Т. З, № 1−2. С.69−71.
  23. Г. Е., Панина Н. П., Невская Е. Ю. Действие электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на политенные хромосомы Chironomus plumosus. II Миллиметр, волны в биол. и мед. 2000. Т. 1 (17). С.3−7.
  24. В.А., Букатко В. Н., Никитин А. Н. К вопросу КВЧ-терапии осложненных гастродуоденальных язв. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1996. № 7. С. 26−30.
  25. ., Сандау К., фон Кнетен А. Апоптотическая гибель клеток и оксид азота: механизмы активации и антагонистические сигнальные пути. // Биохимия. 1998. Т. 63. № 7. С. 966−975.
  26. A.M. и Захарова JI.A. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета. // Успехи современной биологии. 2000. Т. 120. № 2. С. 174−189.
  27. А.Б., Сафронова В. Г., Чемерис Н. К., Фесенко Е. Е. Модификация активности перитонеальных нейтрофилов мыши при воздействии миллиметровых волн в ближней и дальней зонах излучателя. // Биофизика. 1996. Т.41, вып.1. С.205−219.
  28. А.Б., Якушина B.C., Чемерис Н. К., Фесенко Е. Е. Модулированное ЭМИ КВЧ низкой интенсивности активирует или ингибирует респираторный взрыв нейтрофилов в зависимости от частоты модуляции. // Биофизика. 1997. Т.42, вып.5. С.1125−1134.
  29. Л.Д., Гапочка М. Г., Королев А. Ф. и др. Воздействие электромагнитного излучения КВЧ и СВЧ диапазонов на жидкую воду. // Вестн. Моск. ун-та. Сер.З. Физика. Астрономия, 1994. Т. 35, № 4.
  30. Л.Е., Ерохин В. В., Бугрова К. М. и др. Электромагнитные волны миллиметрового диапазона в терапии саркоидоза легких и внутригрудных лимфатических узлов. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1994. № 4. С.10−16.
  31. О.В. Иммуномодулирующие эффекты низкоинтенсивных электромагнитных волн СВЧ-диапазона. Дисс. на соиск. уч. степ, к.б.н. Пущино: Ин-т биофизики клетки РАН, 2002. 183 с.
  32. О.В., Новоселова Е. Г., Огай В. Б., Синотова О. А., Моренков О. С., Фесенко Е. Е. Влияние низкоинтенсивных электромагнитных волн сантиметрового диапазона на уровень антителообразования у мышей. // Биофизика. 2001. Т. 46, вып.1. С. 126−130.
  33. О.В., Новоселова Е. Г., Синотова О. А., Фесенко Е. Е. Иммунокорректирующее действие низкоинтенсивного СВЧ-излучения при канцерогенезе у мышей. // Биофизика. 2003. Т. 48, вып 2. С.281−288.
  34. М.Б. Влияние монохроматического электромагнитного излучения ММ диапазона малой мощности на биологические процессы. // Биофизика. 1989. Т.34, вып.6. С.1004−1014.
  35. Т.В. КВЧ-терапия в комплексном лечении сердечно-сосудистых заболеваний. / Материалы X Росс, симпоз. с междунар. участ. «Миллиметровые волны в медицине и биологии». Москва, 24−26 апреля, 1995. С.29−31.
  36. Горрен А.К.Ф. и Майер Б. Универсальная и комплексная энзимология синтазы оксида азота. // Биохимия. 1998. Т.63. № 7. С. 870−880.
  37. Ю.Г. Роль модуляции в биологическом действии электромагнитного излучения. // Рад. биол. радиоэкол. 1996. Т.36 (5). С. 659−670.
  38. Ю.Г., Григорьев О. А., Степанов B.C., Меркулов А. В. Персональный компьютер: физические факторы, воздействие на пользователя. // Рад. биол. Радиоэкол. 2001. Т.41 (2). С. 195−206.
  39. Ю.Г. Сотовая связь: радиобиологические проблемы и оценка опасности. // Рад. биол. Радиоэкол. 2001. Т.41. № 5. С. 500−513.
  40. Ю.Г. Электромагнитное загрязнение окружающей среды как фактор воздействия на биологические объекты // Экол. системы и приборы. 1999. № 6. С.29−32.
  41. А. И., Киричук В. Ф., Лисенкова Л. А. и др. Перспективы применения спектрально-волновой диагностики в саноцентрической медицине и практике физической культуры и спорта. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1999. № 2, вып. 14. С.3−19.
  42. А.С. Солитоны в биоэнергетике. Киев: Наукова Думка, 1986. 159 с.
  43. А.С. Солитоны в молекулярных системах. Киев: Наукова Думка, 1984. 288 с.
  44. Н.Д. и Бецкий О.В. Особенности взаимодействия ММ-излучения низкой интенсивности с биологическими объектами. // Применение миллиметрового излучения низкой интенсивности в биологии и медицине. Ред. Н. Д. Девятков. М.: ИРЭ АН СССР, 1985. С.6−20.
  45. Н.Д., Голант М. Б., Бецкий О. В. Миллиметровые волны и их роль в процессах жизнедеятельности. М.: Радио и связь, 1991. 169 с.
  46. Н.Д., Голант М. Б., Бецкий О. В. Особенности медико-биологического применения миллиметровых волн. М.: ИРЭ РАН, 1994. 164 с.
  47. Н.Д., ред. Миллиметровые волны в медицине и биологии. М.: ИРЭ АН СССР, 1989.307 с.
  48. Н.Д., ред. Применение миллиметрового излучения низкой интенсивности в биологии и медицине. М.: ИРЭ АН СССР, 1985.277 с.
  49. Н.П., Зеленцов В. Т., Ча В.А. О конформационных изменениях биомолекул при взаимодействии с электромагнитным излучением. // Эффекты нетеплового воздействия миллиметрового излучения на биологические объекты. М.: ИРЭ АН СССР, 1983. С.63−77.
  50. Г. В., Гаркави Л. Х., Рубцов В. Р. и др. О влиянии низкочастотной модуляции на антистрессорные эффекты миллиметровых волн. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2002. № 3(27). С.55−64.
  51. Т.А., Чаяло П. П., Чайка М. В. О механизмах действия микроволновой резонансной терапии при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. // Клин. Мед. 1994. № 4. С.12−15.
  52. Н.П. Биологические реакции как основа гигиенической оценки электромагнитных волн миллиметрового диапазона. Дисс. на соиск. уч. степ, д.б.н., Харьков, 1979. 325 с.
  53. Н.П. Воздействия электромагнитных волн миллиметрового диапазона на клетку некоторые структурные элементы клетки. // Усп. физ. наук. 1973. Т.110. № 3. С.465−468.
  54. Н.П. и Киселев Р.И. Биологическое окисление в клетке при действии радиоволн миллиметрового диапазона. // Цитология и генетика. 1978. Т. 12 (3). С. 232−236.
  55. Н.П., Киселев Р. И., Товстяк В. В. Воздействие микроволн на мембраны клеток культуры ткани. // Общие механизмы клеточных реакций на повреждающие воздействия. Сб. трудов. Л., Институт цитологии, 1977. с. 38−39.
  56. Н.К., Ланкин В. З., Меныцикова Е. Б. Окислительный стресс: биохимический и патофизиологический аспекты. // М.: МАИК «Наука / Интерпериодика». 2001.343 с.
  57. И. В., Лопухин Ю. М., Арион В. Я. Кожа как иммунный орган: клеточные элементы и цитокины. // Иммунология. 1994. № 1. С. 8−13.
  58. С.А., Бакаушина Г. Ф., Гайдук В. И. и др. О возможной роли воды в передаче воздействия излучения миллиметрового диапазона на биологические объекты. // Биофизика. 1979. Т.24, вып.З. С.513−518.
  59. З.Г., Славина Е. Г., Черткова А. И. и др. Иммунологические аспекты использования цитокинов в онкологии. // Мед. иммунология. 2001. Т.З. № 2. С. 269.
  60. К.Д., Шаров B.C., Путвинский А. В., Бецкий O.B.V/ Биофизика. 1984. Т. 29, вып.З. С.480−482.
  61. Ю.Ф. Применение электромагнитного излучения в травматологии и ортопедии. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1999. № 2(14). С.20−24.
  62. А.А., Александров А. А., Тихонова Л. И., Берестовский Г. Н. Частотнозависимое влияние миллиметровых электромагнитных волн на ионные токи водоросли Nitellopsis. Нетепловые эффекты. // Биофизика. 1993. Т.38, вып.З. С.446−462.
  63. Р.И. и Залюбовская Н.П. Воздействия электромагнитных волн миллиметрового диапазона на клетку и некоторые структурные элементы клетки. // Усп. физ. наук. 1973. Т.110, вып.З. С. 464−466.
  64. В.Ф., Головачева Т. А., Чиж А.Г. КВЧ-терапия. Изд-во СГМУ, Саратов, 1999. 360 с.
  65. В.Ф. и Махова Г.Е. Состояние сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза и его коррекция с помощью электромагнитного излучения миллиметрового диапазона. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2000. № 1 (17). С.8−17.
  66. А.А. и Пресняков С.В. Механизм первичного влияния на кору головного мозга человека проявлений трансформации в его организме внешнего низкоэнергетического КВЧ-излучения. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1999. № 2 (14). С. 25−36.
  67. А.Х. Фагоцитозависимые кислородные свободнорадикальные механизмы аутоагрессии в патогенезе внутренних болезней. // Вести Росс. АМН. 1999. № 2. С. 3−10.
  68. А.В., Королев А. Ф., Шевелева Е. Н. и др. Формирование интерференционной картины при моделировании воздействия ММ облучения на многослойную кожную ткань. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2002. С.12−19.
  69. М.П., Гапеев А. Б., Садовников В. Б., Чемерис Н. К. Подавление неспецифической резистентности организма при действии крайневысокочастотного электромагнитного излучения низкой интенсивности. // Биофизика. 2002. Т. 47, вып.1. С.71−77.
  70. Т.В. и Никитина В.Н. Медико-биологические аспекты воздействия модулированных высокочастотных излучений. // Гигиена и санитария. 1989. № 10. С.39−41.
  71. В.Ф., Чистякова Е. Н., Иванова Н. Б., Казанская А. Д. Влияние радиоволн на микроорганизмы. // Ферменты в экспериментальной и клинической онкологии и радиобиологии. Труды ЛХФИ. Л., 1967. Вып.20. 4.1. С. 83−87.
  72. В.Ф. и Чистякова Е.Н. // Действие радиоволн на микрофлору воздуха. // Ферменты в экспериментальной и клинической онкологии и радиобиологии. Труды ЛХФИ. Л., 1967. Вып.20. 4.1. С. 88−90.
  73. В.А. Опыт использования в лечебной практике воды, обработанной КВЧ-излучением. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2003. № 4 (32). С. 64.
  74. А.Ю., Люсов В. А., Волов Н. А., Щелкунова И. Г. Динамика процессов перекисного окисления липидов у больных нестабильной стенокардией при проведении ММ-терапии. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1995. № 5. С.18−20.
  75. М.З., Веселаго И. А., Белая Т. И. и др. Влияние СВЧ облучения низкой интенсивности на рост и развитие культуры простейших. // Сб.: Миллиметровые волны в медицине и биологии. / Ред. Н. Д. Девятков. М.: ИРЭ АН СССР, 1989. С.189−195.
  76. Е.А. и Эйдус В.Л. Протонный генератор СВЧ. // Биофизика. 1981. Т.26, вып.6. С.1109−1111.
  77. И.П., Томашевская Л. А., Никитина Н. Г. Сравнительная характеристика биологического действия электромагнитных волн электромагнитного поля трехсантиметрового и восьмимиллиметрового диапазонов. // Гигиена населенных мест. Вып.20. 1981. С. 39−44.
  78. С.Н. Реакция центральной нервной системы на низкоинтенсивное СВЧ облучение. // Электромагнитные поля и здоровье человека. Сб. ст. под ред. М. Репачоли. Москва. 1998. С.401−408.
  79. В.М. Стохастический резонанс и его возможная роль в живой природе. // Биофизика. 1993. Т.38, вып. 1. С. 194−201.
  80. И.Ю. и Манухина Е.Б. Стресс, адаптация и оксид азота. // Биохимия. 1998. Т.63. С. 992−1006.
  81. .С. и Чайлахян Л.М. Регуляция активности супероксиддисмутазы сверхвысокочастотным излучением. Механизм действия СВЧ. // ДАН. 1997. Т.356, № 6. С.821−824.
  82. B.C. и Темурьянц Н.А. Роль перекисного окисления липидов и тиол-дисульфидного обмена в механизмах антистрессорного действия электромагнитного излучения крайне высокой частоты. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1995. Т.5. С. 6−9.
  83. Н.В., Литвинов В.И, Мороз A.M. Медиаторы клеточного и межклеточного иммунитета. М.: Медицина. 1980.348 с.
  84. Н.В. Цитокины и аллергия. // Иммунология. 1999. № 5. С. 5−9.
  85. Ф.З., Лапшин А. В., Мордвинцев П. И. и др. Увеличение генерации оксида азота в тканях животных при адаптации к кратковременным стрессорным воздействиям (ЭПР-исследование). // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 1994. № 3. С. 242−244.
  86. Е.Б., Зенков Н. К., Реутов В. П. Оксид азота и NO-синтазы в организме млекопитающих при различных функциональных состояниях. // Биохимия. 2000. Т.65. № 4. С. 485−503.
  87. Е.Б., Зенков Н. К., Шергин С. М. Биохимия окислительного стресса. Оксиданты и антиоксиданты. Новосибирск: Изд. СО РАМН. 1994. 203 с.
  88. Н.Ф., Левицкий Е. Ф., Кожемякин A.M., Мавляутдинова И. М. КВЧ-излучение в терапии неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2000. № 4 (20). С.30−31.
  89. Ю.А., Гроздова Т. Ю., Токарева Л. В. и др. Резонансно-волновая КВЧ-терапия как монотерапия в лечении детей с хроническими гастродуоденитами. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2000. № 4 (20). С.21−29.
  90. Е.Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. // Кардиология. 1999. № 3. С.66−73.
  91. Е.Г. и Фесенко Е.Е. Стимуляция продукции ФНО макрофагами мышей в условиях действия in vivo и in vitro слабых электромагнитных волн сантиметрового диапазона. // Биофизика. 1998. Т. 43 (6). С. 1132.
  92. В.Б. Функциональная активность иммунокомпетентных клеток животных в норме и патологии: эффекты низкоинтенсивных электромагнитных излучений. Дисс. на соиск. уч. степ, к.б.н. Пущино: Ин-т биофизики клетки РАН, 2003. 116 с.
  93. А.Б. и Николаева О.В. Особенности иммуномодулирующего эффекта КВЧ-терапии. Материалы X Росс, симпоз. с междунар. участ. «Миллиметр, волны в медицине и биологии». Москва, 1995. С. 66−67.
  94. Р.В., Павлюк А. С., Ковальчук J1.B. и др. Интерлейкинзависимые иммунодефициты человека. // Иммунология. 1987. № 4. С. 20−24.
  95. В.А., Макарчик А. В., Янкелевич Ю. Д. КВЧ-модуляция in vitro реологических свойств крови. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2000. № 4 (20). С.53−55.
  96. В.И., Рогачевский В. В., Гапеев А. Б., Храмов Р. Н., Чемерис Н. К., Фесенко Е. Е. Дегрануляция тучных клеток кожи под действием низкоинтенсивного электромагнитного излучения крайне высокой частоты. // Биофизика. 2001. Т.46, вып.6. С.1096−1102.
  97. М.В. Физическая терапия крайне высокой частоты (КВЧ-терапия) в лечении и профилактике язвенной болезни. Междунар. симп. «Миллиметровые волны нетепловой интенсивности в медицине». М.: ИРЭ АН СССР, 1991. С. 142−146.
  98. Н.В. Механизм терапевтического эффекта микроволновой терапии при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. // Фундаментальные и прикладные аспекты применения миллиметрового электромагнитного излучения в медицине. Киев, 1989. С. 199−200.
  99. М.М., Пустовидко А. В., Евтодиенко Ю. В., Храмов Р. Н., Чайлахян Л. М. Образование реактивных форм кислорода в водных растворах под действием электромагнитного излучения КВЧ-диапазона. // ДАН. 1998. Т. 359, вып.З. С.415−418.
  100. А.С. и Левитина Н.А. Влияние нетеплового микроволнового облучения на резистентность животных к у-облучению. // Радиобиология. 1962. Т.2, вып. 1. С. 170−171.
  101. А.С. Электромагнитные поля и живая природа. М.: Наука. 1968.28 с.
  102. С.Я., Коноплянников А. Г., Иванников А. И. и др. Оксид азота и терапия злокачественных новообразований. // Росс, онколог, журн. 2000. Т. 3. С. 41−45.
  103. В.П., Сорокина Е. Г., Охотин В. Е., Косицын Н. С. Циклические превращения оксида азота в организме млекопитающих. М.: Наука, 1997. 156 с.
  104. В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих. // Усп. биол. химии. T.XXXV. 1995. С. 198−228.
  105. И.В. Биоритмологические аспекты КВЧ воздействия низкой интенсивности. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2001. № 2 (26). С.52−56.
  106. И.В. Стрессы, конфликты и психологические защиты в контексте миллиметровой терапии. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1994. № 4. С.32−43.
  107. И.В. Физиологические аспекты КВЧ-диагностики органических и функциональных заболеваний человека. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1999. № 3 (15). С. 15−21.
  108. И.В. Физиологические аспекты рецепции миллиметровых радиоволн биологическими объектами. // Применение миллиметрового излучения низкой интенсивности в биологии и медицине. Ред. Н. Д. Девятков. М.: ИРЭ АН СССР, 1985. С.132−146.
  109. П.Ф. Биологическая статистика. Минск, 1993.328 с.
  110. Рыжкова J1.B., Старик A.M., Волгарев А. П. и др. Защитный эффект низкоинтенсивного миллиметрового облучения при летальной гриппозной инфекции. // Докл. междунар симпоз. «Миллиметр, волны нетепловой интенсивности в медицине». М., 1991. 4.2. С.373−377.
  111. Л.А. и Виленская Р.Л. Исследование влияния радиоволн сверхвысокой частоты миллиметрового диапазона на костный мозг мышей. // Усп. физ. наук. 1973. Т. 10 (3). С.456−458.
  112. Л.А. Особенности биологического действия радиоволн ММ диапазона и возможные пути использования их в медицине. // Вестник АМН СССР. 1979. № 2. С.65−68.
  113. Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медицина, 1960.254 с.
  114. И.П. и Нарциссов Я.Р. Современные представления о биологической роли оксида азота. // Усп. совр. биол. 2002. Т. 122, вып.З. С.249−258.
  115. А.В. Влияние низкоинтенсивного электромагнитного излучения миллиметрового диапазона на физиологические показатели организма. // Зарубеж. радиоэлектроника. 1996. № 12. С.57−61.
  116. А.В. Динамика нейронной сети при действии микроволнового излучения. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2002. № 3 (27). С.20−27.
  117. Симбирцев А.С. IL-2 и рецепторный комплекс IL-2 в регуляции иммунитета. // Иммунология. 1998. № 6. С. 3−8.
  118. Н.И., Петросян В. И., Елкин В. А. и др. Особая роль системы «миллиметровые волны водная среда» в природе. // Биомед. Радиоэлектрон. 1998. № 1. С. 5−23.
  119. В.И., Котровская Т. И., Слугина М. А., Алешина Л. И. Применение КВЧ-терапии при функциональной реабилитации детей с поражением нервной системы. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2000. № 4 (20). С.44−48.
  120. А.З., Виленская Р. Л., Голант М. Б. Действие электромагнитного излучения ММ диапазона на функциональную активность некоторых генетических элементов бактериальных клеток. // Усп. физ. наук. 1973. Т. 10(3). С. 458 -459.
  121. В.В., Кабисов Р. К., Поддубный Б. К., Барчук А. С. Новые физические методы в лечении злокачественных опухолей основных локализаций. // Росс, онколог, журн. 1996. № 3. С.35−41.
  122. В.В., Уткин Д. В., Дремучев В. А. Хирургические аспекты применения КВЧ-терапии. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 1995. № 6.
  123. А.П. Макрофаги и противоопухолевый иммунитет. // Итоги науки и техники. Сер. Онкология. М., 1990. Т. 19. С. 1−168.
  124. А.Х. и Кирикова Н.Н. Действие КВЧ-излучения на метаболизм клеток цианобактерии Spirulina platensis и других фотосинтезирующих организмов. // Биомед. Радиоэлектрон. 1998. № 3.
  125. А.Х. и Кирикова Н.Н. Некоторые новые представления о причинах формирования стимулирующих эффектов КВЧ-излучения. // Биомед. Радиоэлектрон. 2000. № 1. С. 23−34.
  126. А.В. Влияние билирубина на активность и термокинетические характеристики NO-синтазы плазматической (синаптосомальной) мембраны клеток головного мозга. // Биол. мембраны. 1999. Т. 16(3). С.302−309.
  127. М.С. и Гордон З.В. Морфофизиологические изменения при действии электромагнитных волн радиочастот. М.: Медицина, 1971. 78 с.
  128. B.C., Казаринов К. Д., Андреев В. Е. и др. Ускорение перекисного окисления липидов под действием электромагнитного излучения миллиметрового диапазона. // Биофизика. 1983. Т. 28(1). С.146−147.
  129. Е.Е., Новоселова Е. Г., Семилетова Н. В., Агафонова Т. А., Садовников В. Б. Стимуляция естественных киллерных клеток мышей, подвергнутых действию слабых электромагнитных волн сантиметрового диапазона. // Биофизика. 1999. Т. 44 (4). С. 737−741.
  130. И.С. Цитокины и межклеточные контакты в противоинфекционной защите организма. // СОЖ. 1996. № 7. С. 19−25.
  131. И.С. и Шейкин Ю. А. Эндотелиальные клетки и цитокины. // Мед. иммунология. 2001, Т.З. № 4. С.499−514.
  132. Е.П., ред. Кожа: строение, функции, общая патология и терапия. М.: Медицина, 1982. 335 с.
  133. P.M., Чувиров Г. Н., Маркова Т. П. Роль макрофагов в патогенезе ВИЧ-инфекции. // Иммунология. 1995. № 3. С. 10−17.
  134. Ю.А. и Лебедева Н.Н. Реакции нервной системы человека на электромагнитные поля. М.: Наука, 1992.207 с.
  135. И.С., Недзвецкий В. А., Гиленко А. В. Биомедицинские эффекты миллиметровых радиоволн. // Офтальмолог, журн. 1978. № 3. С. 189−190.
  136. Е.Н., Темурьянц Н. А., Туманянц Е. Н. и др. Превентивное антистрессорное действие ЭМИ КВЧ. // Миллиметр, волны в биол. и мед. 2002. № 2 (26). С.44−51.
  137. И.А., Чердынцева Н. В., Васильев Н. В. Регуляция функциональной активности нейтрофилов цитокинами. // Иммунология. 1994. № 1. С. 4−6.
  138. А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и патологии. // Иммунология. 1997. № 5. С. 7−14.
  139. Abbud-Filho М., Kupiec-Weglinski J.W., Araujo J.L. et al. Cyclosporine therapy of rat heart allograft recipients and release of interleukins (IL 1, IL 2, IL 3): a role for IL 3 in graft tolerance? // J. Immunol. 1984. Vol. 133 (5). P. 2582−2586.
  140. G.M. & Billings R.E. Cytokine toxicity and induction of NO synthase activity in cultured mouse hepatocytes. //Toxicol. Appl. Pharmacol. 1993. Vol. 119. P. 100−107.
  141. Adey R. Jim Henry’s world revisited enviromental «stress» at the psychophysiological and the molecular levels. //Acta Physiol. Scand. 1997. Vol. 640. Suppl. P. 176−179.
  142. Adey W.R. Introduction: Effects of electromagnetic radiation on the nervous system. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1975. Vol. 247. P. 15−20.
  143. Adey W.R. Frequency and power window in tissue interactions with weak electromagnetic fields. // Proc. IEEE, 1980. Vol. 68 (1). P. 119.
  144. Adey W.R. Tissue interactions with nonionizing electromagnetic fields. // Physiol. Rev. 1981. Vol. 61 (2). P.435−514.
  145. Adey W.R. Biological effects of electromagnetic fields. // J. Cell. Biochem. 1993. Vol. 51 (4). P.410−416.
  146. B.B. & Natarajan K. TNF: Developments during the last decade. // Eur. Cytokine Netw. 1996. Vol. 7 (2). P. 93−124.
  147. Aglietta M., Pasquino P., Sanavio F. et al. Granulocyte-macrophage colony stimulating factor and interleukin 3: target cells and kinetics of response in vivo. // Stem Cells. 1993. Vol. 11. Suppl.2. P. 8387.
  148. Aichmann H., Nimtz G., Dennhofer L., Frucht A.-H. On the nonthermal microwave response of Drosophila melanogaster. I/ IEEE Transaction on microwave theory and tehniques. // 1984. Vol. MTT-32. № 8. P. 888−891.
  149. Akoev G., Adelev V., Semenikov P. Reception of low-intensity millimeter-wave electromagnetic radiation by the electroreceptors in skates. //Neurosci. 1995. Vol. 66. P.15−17.
  150. Albina J.E., Cui S., Mateo R.B., Reichner J.S. Nitric oxide-mediated apoptosis in murine peritoneal macrophages. //J. Immunol. 1993. Vol. 150. P. 5080−5085.
  151. Albina J.E., Caldwell M.D., Henry W.L., Mills C.D. Regulation of macrophage functions by L-arginine. // J. Exp. Med. 1989. Vol. 169 (3). P. 1021−1029.
  152. Alekseev S.I., Ziskin M.C., Kochetkova N.V., Bolshakov M.A. Millimeter waves thermally alter the firing rate of the Lymnaea pacemaker neuron. // Bioelectromagnetics. 1997. Vol. 18. P.89−98.
  153. Arber S.L. A model of cell electromagnetic susceptibility associated with the membrane electric fields. // Physiol. Chem. Phys. Med. NMR. 1986. Vol.18(1). P.49−51.
  154. AI-Ramadi B.K., Meissler J.J.Jr., Huang D., Eisenstein Т.К. Immunosuppression induced by nitric oxide and its inhibition by interIeukin-4. // Eur. J. Immunol. 1992. Vol. 22. P. 2249−2254.
  155. Amber I.J., Hibbs J.B.J., Taintor R.R., Vavrin Z. Cytokines induce an L-arginine-dependent effector system in nonmacrophage cells. Hi. Leukocyte Biol. 1988. Vol. 44. P. 58−65.
  156. Amento E.P., Ehsani N., Palmer H., Libby P. Cytokines and growth factors positively and negatively regulate interstitial collagen gene expression in human vascular smooth muscle cells. // Arteriolscl. Thromb. 1991. Vol. 11 (5). P. 1223−1230.
  157. Avots A., Escher C., Muller-Deubert S. et al. The interplay between lymphoid-specific and ubiquitous transcription factors controls the expression of interleukin 2 gene in T lymphocytes. // Immunobiology. 1995. Vol. 193 (2−4). P. 254−258.
  158. O. & Goncharova L. Microwave therapy of patients with duodenal ulcer who participated in the elimination of the effects of Chernobyl accident. // Likarska Sprava. Ukraine. 1995. V.7−8. P.51−53.
  159. Bakalyuk O., Belozetskaya-Smiyan S., Shved N. et al. Primary osteoarthrosis: role of. local immunologic responses, ways of correction. // Patolog. Fiziolog. Experimental. Terapiya. 1997. Vol.1. P.24−26.
  160. Bamberger Т., Masson I., Mathieu J. et al. Nitric oxide mediates the depression of lymphoproliferative responses following burn injury in rats. // Biomed. Pharmacother. 1992. Vol. 46. P. 495−500.
  161. Becher В., Dodelet V., Fedorowicz V., Antel J.P. Soluble tumor necrosis factor receptor inhibits interleukin-12 production by stimulated human adult microglial cells in vitro. // J. Clin. Invest. 1996. Vol.98. P. 1539−1543.
  162. Behari J. Issues in electromagnetic field biointeractions. // Indian. J. Biochem. Biophys. 1999. Vol. 36 (5). P.352−360.
  163. Bell G.B., Marino A.A., Chesson A.L. Frequency-specific responses in the human brain caused by electromagnetic fields. // J. Neurol. Sci. 1994. Vol.123 (1). P. 26−32.
  164. Belyaev I.Ya., Alipov Y.D., Shcheglov V.S., Lystsov V.N. Resonance effect of microwaves on the genome conformational state of E. coli cells. // Z Naturforsch С. 1992. Vol. 47 (7−8). P.621−627.
  165. Bergui L., Schena M., Gaidano G. et. al. Interleukin 3 and interleukin 6 synergistically promote the proliferation and differentiation of malignant plasma cell precursors in multiple myeloma. // J. Exp. Med. 1989. Vol. 170 (2). P. 613−618.
  166. Berk B.C., Abe J.I., Min W. et al. Endothelial atheroprotective and anti-inflammatory mechanisms. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. Vol. 947. P. 93−109.
  167. Berridge M.J. The AM and FM of calcium signaling. //Nature. 1999. Vol. 386. P.759−760.
  168. B. & Cerami A. Tumor necrosis, cachexia, shok, and inflammation: a common mediator. //Ann. Rev. Boichem. 1988. Vol. 57. P. 505−518.
  169. Biesma В., Willemse P.H., Mulder N.H. et. al. Effects of interleukin-3 after chemotherapy for advanced ovarian cancer. // Blood. 1992. Vol. 80. P. 1141−1148.
  170. Blalock J.E. A molecular basis for bidirectional communication between the immune and neuroendocrine systems. // Physiol. Rev. 1989. Vol. 69. P. 1−32.
  171. M. & Farnia P. Proinflammatory cytokines can significantly induce human mononuclear phagocytes to produce nitric oxide by a cell maturation-dependent process. // Immunol. Lett. 1995. Vol. 48. P. 59−64.
  172. Bredt D.S. Endogenous nitric oxide synthesis: biological functions and pathophysiology. // Free Radic. Res. 1999. Vol. 31. P. 577−596.
  173. Brennan F.M., Maini R.N., Feldmann M. TNF alpha a pivotal role in rheumatoid arthritis? // Br. J. Rheumatol. 1992. Vol. 31(5). P. 293−298.
  174. Britch M.A. Mathematical Modelling of Intracellular Calcium Signal Transduction. // Nonlinear Phenomena in Complex Systems. 1999. Vol. 2 (4). P.89−92.
  175. Brovkovych V., Dobrucki L.W., Brovkovych S. et al. Nitric oxide release from normal and dysfunctional endothelium. // J. Physiol. Pharmacol. 1999. Vol. 50 (4). P. 575−586.
  176. Burgess A.W., Metcalf D., Russell S.H., Nicola N.A. Granulocyte/macrophage-, megakaryocyte-, eosinophil- and erythroid-colony-stimulating factors produced by mouse spleen cells. // Biochem. J. 1980. Vol. 185 (2). P. 301−314.
  177. Carswell E.A., Old L.J., Kassel R.L. et al. An endotoxin-induced serum factor that causes necrosis of tumors. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1975. Vol. 72 (9). P. 3666−3670.
  178. Chiang C.S., Powell H.C., Gold L.H. et al. Macrophage/microglial-mediated primary demyelination and motor disease induced by the central nervous system production of interleukin-3 in transgenic mice. // J. Clin. Invest. 1996. Vol. 97(6). P. 1512−1524.
  179. Shibata M., Nezu Т., Kanou H. et al. Decreased production of interleukin-12 and type 2 immune responses are marked in cachectic patients with colorectal and gastric cancer. // J. Clin. Gastroenterol. 2002. Vol.34 (4). P.416−420.
  180. Clark-Lewis I., Aebersold R., Ziltener H.J. et al. Automated chemical synthesis of a protein growth factor for hemopoietic cells, interleukin-3. // Science. 1986. Vol. 231 (4734). P. 134−139.
  181. Clark-Lewis I., Crapper R. M, Leslie K., Schrader J.W. P-cell stimulating factor- Molecular and biological properties. // Cellular and Molecular Biology of Limphokines. Eds. C. Sorg, A. Schimpl. N. Y. Acad. Press. 1985.
  182. Cohen L., David В., Cavaillon J.M. Interleukin 3 enhances cytokine production by LPS-stimulated macrophages. // Immunol. Lett. 1991. Vol. 28. P. 121−126.
  183. M. & Forni G. Cytokine gene transfer in tumor inhibition and tumor therapy: where are we now?// Immunol. Today. 1994. Vol.15. P. 48−51.
  184. Colotta F., Re F., Polentarutti N. et al. Modulation of granulocyte survival and programmed cell death by cytokines and bacterial products. // Blood. 1992. Vol. 80. P. 2012−2020.
  185. J.A. & McDaniel M.L. Intraislet release of interleukin-1 inhibits beta cell function by inducing beta cell expression of inducible nitric oxide synthase. // J. Exp. Med. 1995. Vol. 181. P. 559 568.
  186. R.M. & Schrader J.W. Frequency of mast cell precursors in normal tissues determined by an in vitro assay: antigen induces parallel increases in the frequency of P cell precursors and mast cells. //J. Immunol. 1983. Vol. 131 (2). P. 923−928.
  187. J.M. & Fan D.P. Interleukin 3 augments the murine primary cytolytic T lymphocyte response to allogeneic tumor cells. // J. Immunol. 1984. Vol. 133 (1). P. 267−272.
  188. J.W. & Marietta M.A. Guanylate cyclase and the .NO/cGMP signaling pathway. // Biochim.Biophys. Acta. 1999. Vol. 1411(2−3). P. 334−350.
  189. Doherty T.M., Seder R.A., Sher A. Induction and regulation of IL-15 expression in murine macrophages. Hi. Immunol. 1996. Vol. 156 (2). P. 735−741.
  190. Doyama K., Fujiwara H., Fukumoto M. et al. Tumor necrosis factor is expressed in cardiac tissue of patients with heart failure. // Int. J. Cardiol. 1996. Vol. 54. P.217−225.
  191. Dutcher J.P. Therapeutic strategies for cytokines. // Curr. Opin. Oncol. 1995. Vol. 7(6). P.566−571.
  192. Eun J.S., Suh Y.H., Kim D.K., Jeon H. Regulation of cytokine production by exogenous nitric oxide in murine splenocyte and peritoneal macrophage.// Arch. Pharm. Res. 2000. Vol. 23. P. 531−534.
  193. Fast D.J., Lynch R.C. Leu R.W. Interferon-gamma, but not interferon-alpha beta, synergizes with tumor necrosis factor-alpha and lipid A in the induction of nitric oxide production by murine L929 cells. Hi. Interferon Res. 1993. Vol.13. P. 271−278.
  194. Fehsel K., Kroncke K.D., Meyer K.L. et al. Nitric oxide induces apoptosis in mouse thymocytes. // J. Immunol. 1995. Vol.155. P. 2858−2865.
  195. Ferencik M. Handbook of Immunochemistry. // Alfa-Verlag. 1993. 519 p.
  196. Ferrante A. Activation of neutrophils by interleukins-I and -2 and tumor necrosis factors. // Immunol. Ser. 1992. Vol.57. P.417−436.
  197. Fesenko E.E., Geletyuk V.I., Kazachenko V.N., Chemeris N.K. Preliminary microwave irradiation of water solution changes their channel-modifying activity. // FEBS Lett. 1995. V. 366. P.49−52.
  198. Fesenko E.E., Makar V.R., Novoselova E.G., Sadovnikov V.B. Microwaves and cellular immunity. I. Effect of whole body microwave irradiation on tumor necrosis factor production in mouse cells. // Bioelectrochem. Bioenerg. 1999. V.49. P. 29−35.
  199. Fong Y., Tracey K.J., Moldawer L.L. et al. Antibodies to cachectin/tumor necrosis factor reduce interleukin 1 beta and interleukin 6 appearance during lethal bacteremia. // J. Exp. Med. 1989. Vol. 170. P. 1627−1633.
  200. Frohlich H. Collective behaviour of non-linearly couple oscillating fields. With applications to biological systems. //Collective Phenomena. 1973. Vol.1. P.101−109.
  201. Frohlich H. Long-range coherence and energy storage in biological systems. // Int. J. Quant. Chem. 1968. Vol.11. P.641−649.
  202. Fukuo K., Hata S. et al. Nitric oxide induces upregulation of Fas and apoptosis in vascular smooth muscle. // Hypertension. 1996. Vol. P. 823−826.
  203. Furlong В., Henderson A.H., Lewis M.J., Smith J.A. Endothelium-derived relaxing factor inhibits in vitro platelet aggregation. // Brit. J. Pharmacol. 1987. Vol. 90. P. 687−692.
  204. Gandhi O.P. Some basic properties of biological tissues for potential applications of millimeter waves.//J. Microwave Power.1983. Vol.18. P.295−304.
  205. Geissler K., Forstinger C., Kalhs P. et. al. Effect of interleukin-3 on responsiveness to granulocyte-colony-stimulating factor in severe aplastic anemia. // Ann. Intern. Med. 1992. Vol.117. P. 223−225.
  206. Geletyuk V.I., Kazachenko V.N., Chemeris N.K., Fesenko E.E. Dual effects of microwaves on single Ca2±activated K+ channels in cultured kidney cells Vero. ИFEBS Lett. 1995. Vol. 359. P.85−88.
  207. Genaro A. M., Hortelano S., Alvarez A. et al. Splenic В lymphocyte programmed cell death is prevented by nitric oxide release through mechanisms involving sustained Bcl-2 levels. // J. Clin. Invest. 1995. Vol. 95 (4). P. 1884−1890.
  208. Granger D.L., Hibbs J.B., Perfect J.R., Durack D.T. Metabolic fate of L-arginine in relation to microbiostatic capability of murine macrophages. // J. Clin. Invest. 1990. Vol, 85 (1). P. 264−273.
  209. Green L.A., Wagner D.A., Glogowski J. et al. Analysis of nitrate, nitrite, and 15N. Nitrate in biological fluids. // Anal. Biochem. 1982. Vol.126 (1). P.131−138.
  210. W. & Keilmann F. Sharp resonances in yeast grows prove nonthermal sensitivity to microwaves.//Phys. Rev. Lett. 1983. Vol.51 (13). P.1214−1216.
  211. Grundler W., Jentzsch U., Keilmann F. et al. Resonant cellular effects of low intensity microwaves. // Biological coherence and response to external stimuli. Ed. H. Frohlich, Berlin, Heidelberg, N.Y.: Springer-Verlag, 1988. P.65−85.
  212. Hallahan D.E., Viradachalam S., Kuchibhotla J. et al. Membrane-derived second messenger regulates x-ray mediated tumor necrosis factor a gene induction. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1994. Vol. 91. P. 4897−4901.
  213. Hancock G. N, Kaplan G., Cohn Z.A. Keratinocyte growth regulation by the products of immune cells. //J. Exp. Med. 1988. Vol. 168 (4). P. 1395−1402.
  214. Hapel A.J., Lee J.C., Farrar W.L., Ihle J.N. Establishment of continuous cultures of thyl.2+, Lytl+, 2-Tcells with purified interleukin 3. //Cell. 1981. Vol. 25 (1). P. 179−186.
  215. Henney S.C., Kuribayashi K., Kern D.E., Gillis S. InterIeukin-2 augment natural killer activity. // Nature. 1981. Vol. 291. P. 335−338.
  216. Hermes В., Prochazka A.-K., Haas N. et al. Upregulation of TNF-alpha and IL-3 expression in lesional and uninvolved skin in different types of urticaria. //J. Allergy Clin. Immunol. 1999. Vol. 103. № 2(1). P. 307−314.
  217. Heslop H.E., Price G.M., Prentice H.G. et al. In vitro analysis of the interactions of recombinant IL-2 with regenerating lymphoid and myeloid cells after allogeneic marrow transplantation // J. Immunol. 1988. Vol. 140 (10). P. 3461−3466.
  218. J.M. & Marietta M.A. Macrophage nitric oxide synthase: relationship between enzyme-bound tetrahydrobiopterin and synthase activity. // Biochemistry. 1992. Vol. 31 (31). P. 7160−7165.
  219. Hibbs J.B.J., Westenfelder C., Taintor R. et al. // J. Clin. Invest. 1992. Vol. 89. P. 867−877.
  220. Hu R.H., Lee P.H., Lee C.J. Erythropoietin, interIeukin-3, interleukin-11, and GM-CSF in posttransplant erythrocytosis treated with enalapril. // Transplant. Proc. 1996. Vol. 28(3). P. 1545−1547.
  221. Ignarro L.J., Buga G.V., Wood K.S. et al. Endothelium-derived relaxing factor produced and released from artery and vein is nitric oxide. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1987. Vol. 84 (24). P. 92 659 269.
  222. Ihle J.N., Keller J., Henderson L. et al. Procedures for the purification of interleukin-3 to homogenity. //J. Immunol. 1982. Vol. 129 (6). P. 2431−2436.
  223. Ischiropoulos H., Zhu L., Beckman JS. Peroxynitrite formation from macrophage-derived nitric oxide. // Arch. Biochem. Biophys. 1992. Vol. 298. P. 446−451.
  224. Ishida A., Miyakawa Y., Tanosaki R. et al. Circulating endogenous thrombopoietin, interleukin-3, interleukin-6 and interleukin-11 levels in patients undergoing allogeneic bone marrow transplantation. // Int. J. Hematol. 1996. Vol. 65 (1). P. 61−69.
  225. Karabakbisian R., Broude N., Shalis N., Kochlatvi S. Calcium is necessary in the cell response to EM fields. // FEBS Lett. 1994. Vol.349 (1). P. 1−6.
  226. Kasai К., Hattori Y., Nakanishi N. et al. Regulation of inducible nitric oxide production by cytokines in human thyrocytes in culture. // Endocrinology. 1995. Vol. 136 (10). P. 4261−4270.
  227. E.P. & Ziskin M.C. Temperature Oscillations in Liquid Media Caused by Continuous (Nonmodulated) Millimeter Wavelength Electromagnetic Irradiation. // Bioelectromagnetics. 1996. Vol.17. P.223−229.
  228. R.G. & Belloni P. Endothelial cell production of nitrogen oxides in response to interferon gamma in combination with tumor necrosis factor, interleukin-1, or endotoxin. // J. Natl. Cancer Inst. 1990. V.82. P. 772−776.
  229. Kim Y.M., de Vera M.E., Watkins S.C., Billiar T.R. Nitric oxide protects cultured rat hepatocytes from tumor necrosis factor-alpha-induced apoptosis by inducing heat shock protein 70 expression. // J. Biol. Chem. 1997. Vol. 272. P.1402−141 la.
  230. Kim Y.M., Talanian R.V., Billiar T.R. Nitric oxide inhibits apoptosis by preventing increases in caspase-3-like activity via two distinct mechanisms. // J. Biol. Chem. 1997. Vol. 272. P. 31 138−31148b.
  231. P.E. & Calis K.A. Recombinant interleukin-2: a biological response modifier. // Clin. Pharm. 1991. Vol. 10(2). P. l 10−128.
  232. Klebanoff S.J., Vadas M.A., Harlan J.M. et al. Stimulation of neutrophils by tumor necrosis factor. Hi. Immunol. 1986. Vol. 136. P. 4220−4225.
  233. Kobayashi D., Watanabe N., Yamauchi N. et al. Protein kinase С inhibitors augment tumor-necrosis-factor-induced apoptosis in normal human diploid cells. // Chemotherapy. 1997. Vol. 43 (6). P. 415−423.
  234. H. & Kolb-Bachofen V. Nitric oxide: a pathogenetic factor in autoimmunity. // Immunol. Today. 1992. Vol. 13. P. 157−160.
  235. Kremer F., Koschnitzke C., Santo L. et al. Coherent Excitation in Biological Systems. Eds. H. Frohlich, F. Kremer. Berlin, Heidelberg, N.Y.: Springer-Verlag, 1983. P. 10−20.
  236. I.L. & Dertinger H. Stochastic resonance as a possible mechanism of amplification of week electric signals in living cells. // Bioelectromagnetics. 1994. Vol.15 (6). P.539−547.
  237. Kurosawa S., Matsuzaki G., Harada M., et al. Early appearance and activation of natural killercells in tumor-infiltrating lymphoid cells during tumor development. // Eur. J. Immunol. 1993. Vol. 23. ' P. 1029−1032.
  238. Kurosawa S., Harada M., Matsuzaki G., et al. Early-appearing tumour-infiltrating natural killer cells play a crucial role in the generation of antitumour T lymphocytes. // Immunol. 1995. Vol. 85(2). P. t 338−346.
  239. Kutsenok V.A. The effect of electromagnetic radiation of millimeter range on the immune status ofpeptic ulcer patients. // Likarska Sprava. Ukraine. 1994. Vol. 9(12). P. 139−142.
  240. Lazutka J.R. Genetic toxicity of cytokines. // Mutat. Res. 1996. Vol. 361 (2−3). P. 95−105.
  241. A.M. & Lefer D.J. Endothelial dysfunction in myocardial ischemia and reperfusion: role of oxygen-derived free radicals. // Basic Res. Cardiol. 1991. Vol. 86. Suppl.2. P. 109−116.
  242. Lejeune P., Lagadec P., Onier N., et al. Nitric oxide involvement in tumor-inducedimmunosuppression. //J. Immunol. 1994. Vol. 152 (10). P. 5077−5083.
  243. Lentz M.R. The role of therapeutic apheresis in the treatment of cancer: a review. // Ther. Apher. 1999. V. 3(1). P.40−49.
  244. Lepoivre M., Raddassi K., Oswald I. et al. Antiproliferative effects of NO synthase products. // Res. Immunol. 1991. Vol. 142 (7). P. 580−583.
  245. A. & Mertelsmann R. InterIeukin-3: structure and function. // Cancer Invest. 1993.1. Vol. 11(5). P. 609−623.
  246. Lin J., Seguin R., Keller K., Chadee K. The role of therapeutic apheresis in the treatment of cancer: a review. // Infect. Immunol. 1994. Vol. 62. P. 1534−1537.
  247. Liu J., Marino M.W., Wong G. et al. TNF is a potent anti-inflammatory cytokine in autoimmune-mediated demyelination. // Nat. Med. 1998. Vol. 4. P.78−83.
  248. Liu R.H., Baldwin В., Tennant B.C., Hotchkiss J.H. Elevated formation of nitrate and Nnitrosodimethylamine in woodchucks (Marmota monax) associated with chronic woodchuck hepatitis virus infection. // Cancer Res. 1991. Vol. 51(15). P. 3925−3929.
  249. Liu R.H. & Hotchkiss J.H. Potential genotoxicity of chronically elevated nitric oxide: a review. //. Mutat. Res. 1995. Vol. 339. P.73−89.
  250. Lodish H.L., Arnold B.S., Zipursky L. et al. Molecular Cell Biology (4th ed.). N.Y.: W.H. Freeman and Co. 2000.1084 p.
  251. Locker C.J., Kofler J., Stoiser B. et al. Relation of pro- and anti-inflammatory cytokines and the production of nitric oxide in patients receiving high-dose immunotherapy with interleukin-2. // Eur. Cytokine Netw. 2000. Vol. 11 (3). P. 391−396.
  252. Logani M.K., Anga A., Szabo I. et al. Effect of millimeter waves on cyclophosphamide induced suppression of the immune system. // Bioelectromagnetics. 2002. Vol. 23(8). P.614−621.
  253. J. & Sachs L. In vivo control of differentiation of myeloid leukemic cells by recombinant granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and interleukin 3. // Blood. 1988. Vol. 71(2). P. 375 382.
  254. T.A. & Schwarz T. Therapeutic use of cytokines in dermatology. // J. Am. Acad. Dermatol. 1991. Vol. 24. № 6 (Part I). P. 915−926.
  255. Mach N., Lantz C.S., Galli S.J. et al. Involvement of interleukin-3 in delayed-type hypersensitivity. // Blood. 1998. Vol. 91. '3. P. 778−783.
  256. Maciejewski J.P., Selleri C., Sato T. et al. Nitric oxide suppression of human hematopoiesis in vitro. Contribution to inhibitory action of interferon-gamma and tumor necrosis factor-alpha. // J. Clin. Invest. 1995. Vol. 96 (2). P.1085−1092.
  257. Makar V., Logani M., Szabo I., Ziskin M. Effect of millimeter waves on cyclophosphamide induced suppression of T cell functions. // Bioelectromagnetics. 2003. Vol. 24 (5). P. 356−365.
  258. Malkovsky M., Sondel P.M., Strober W., Dalgleish A.G. The interleukins in acquires diseases. // Clin. Exp. Immunol. 1988. Vol. 74 P. 151−161.
  259. Mannick J.B., Asano K., Izumi K. et al. Nitric oxide produced by human В lymphocytes inhibits apoptosis and Epstein-Barr virus reactivation. // Cell. 1994. Vol. 79 (7). P. 1137−1146.
  260. Marcinkiewicz J., Radziszewski W., Chain B.M. Prostaglandin E2 (PGE2) differentially regulates the production of IL-2 and IL-3 by murine immune T-cells. // Folia Histochem. Cytobiol. 1992. Vol. 30(1). P. 1−4.
  261. Marietta M.A., Yoon P. S., Iyengar R. et al. Macrophage oxidation of L-arginine to nitrite and nitrate: nitric oxide is an intermediate. // Biochemistry. 1988. Vol. 27 (24). P. 8706−8711.
  262. Mauel J., Corradin S.B., Buchmuller-Rouiller Y. Nitrogen and oxygen metabolites and the killing of Leishmania by activated murine macrophages. // Res. Immunol. 1991. Vol. 142 (7). P. 577−580.
  263. McCann S., Kimura M., Karanth S. et al. Role of nitric oxide in the neuroendocrine responses to cytokines. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1998. Vol. 840. P. 174−184.
  264. McKelvey T.G., Hollwarth M.E., Granger D.N. et al. Mechanisms of conversion of xanthine dehydrogenase to xanthine oxidase in ischemic rat liver and kidney. // Am. J. Physiol. 1988. Vol. 254. 5 Pt.l.P. G753-G760.
  265. Messmer U.K., Ankarcrona M., Nicotera P., Brune B. p53 expression in nitric oxide-induced apoptosis. // FEBS Lett. 1994. Vol. 355 (1). P. 23−26.
  266. Mills C.D. Molecular basis of «suppressor» macrophages. Arginine metabolism via the nitric oxide synthetase pathway. //J. Immunol. 1991. Vol. 146 (8). P. 2719−2723.
  267. Miyazawa Т., Yasuda K. Fujimoto K., Kaneda T. Presence of phosphatidylcholine hydroperoxide in human plasma. // J. Biochem. 1988. Vol. 103 (5). P. 744−746.
  268. Mizel S.B. The interleukins. // FASEB J. 1989. Vol. 3(12). P. 2379−2388.
  269. E. & Vapaatalo H. Nitric oxide in inflammation and immune response. // Ann. Med. 1995. Vol.27. P.359−367.
  270. Moncada S., Palmer R.M.J., Higgs E.A. Nitric oxide: physiology, pathophysiology, and pharmacology. // Pharmacol. Revs. 1991. Vol.43 (2). P. 109−142.
  271. Morgan D.A., Ruscetti F.W., Gallo R. Selective in vitro growth of T-lymphocytes from normal human bone marrow. // Science. 1976. Vol. 193. P. 1007−1008.
  272. Morris C.F., Young I.G., Hapel A.J. Molecular and cellular biology of interleukin-3. // Immunol. Ser. 1990. Vol. 49. P. 177−214.
  273. Mui A.L., Kay R.J., Humphries R.K., Kiystal G. Ligand-induced phosphorylation of the murine interleukin 3 receptor signals its cleavage. // Proc. Natl. Acad.Sci. USA. 1992. Vol. 89. P. 1 081 210 816.
  274. Murray J., Barbara J.A.J., Dunkley S.A. et al. Regulation of neutrophil apoptosis by tumor necrosis factor-alpha: requirement for TNFR55 and TNFR75 for induction of apoptosis in vitro. // Blood. 1997. Vol. 90. P. 2772−2783.
  275. Myint Y.Y., Miyakawa K., Naito M. et al. Granulocyte/macrophage colony-stimulating factor and interleukin-3 correct osteopetrosis in mice with osteopetrosis mutation. // Amer. J. Pathol. 1999. V.154 (2). P. 553−566.
  276. C.F. & Hibbs J.B. Role of nitric oxide synthesis in macrophage antimicrobial activity. // Curr. Opin. Immunol. 1991. Vol. 3 (1). P. 65−70.
  277. R. & Oppengeim J. Radioprotection with cytokine-learning from nature to cope with radiation damage. // Cancer Cells. 1991. Vol. 3. P. 391−396.
  278. Nimtz G. Coherent Excitation in Biological Systems. Eds. H. Frohlich, F. Kremer. Berlin, Heidelberg, N.Y.: Springer-Verlag, 1983. P.38−46.
  279. Nishinakamura R., Miyajima A., Mee P.J. et. Al. Hematopoiesis in mice lacking the entire granulocyte-macrophage colony-stimulating factor/interleukin-3/interleukin-5 functions. // Blood. 1996. Vol. 88 (7). P. 2458−2464.
  280. Oemar B.S., Tschudi M.R., Godoy N. et al. Reduced endothelial nitric oxide synthase expression and production in human atherosclerosis. // Circulation. 1998. Vol. 97. P. 2494−2498.
  281. O’Garra A. Interleukins and the immune system. // Lancet. 1989. Vol. 192 (2). P. 499−504.
  282. H. & Bartsch H. Chronic infections and inflammatory processes as cancer risk factors: possible role of nitric oxide in carcinogenesis. // Mut. Res. 1994. Vol.305. P.253−264.
  283. Oppengeim J., Kovacs E., Matsushima K., Durum S. There is more than one interleukin 1. // Immunol. Today. 1986. Vol. 7 (2). P. 45−56.
  284. G.G. & Ben-Eliyahu S. The immune-suppressive nature of pain. // Semin. Oncol. Nurs. 1997. Vol. 13(1). P. 10−15.
  285. Pakhomov A. G., Prol H., Mathur S., Akyel Y., Campbell C.B.G. Search for frequency-specific effects of millimeter-wave radiation on isolated nerve function. // Bioelectromagnetics. 1997. Vol. 18. P.324−334a.
  286. Pakhomov A.G., Prol H., Mathur S., Akyel Y. Effect of millimeter waves on polysynaptic conduction in isolated spinal cord. Second World Congress for Electricity and Magnetism in Biology and Medicine, Bologna, Italy, 1997. P. 174b.
  287. Palacios M., Knowles R.G., Moncada S. Enhancers of nonspecific immunity induce nitric oxide synthase: induction does not correlate with toxicity or adjuvancy. // Eur. J. Immunol. 1992. Vol. 22 (9). P. 2303−2307.
  288. R. & Garland J. Distinct mechanisms may account for the growth-promoting activity of interleukin 3 on cells of lymphoid and myeloid origin. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1984. Vol. 81(4). P. 1208−1211.
  289. Palacios R., Henson G., Steinmetz M., McKearn J.P. Interleukin-З supports growth of mouse pre-B-cell clones in vitro. //Nature. 1984. Vol. 309 (5964). P. 126−131.
  290. O. & Rigaud M. Nitric oxide induces cultured cortical neuron apoptosis. // Neurosci. Lett. 1996. Vol. 208(1). P. 1−4.
  291. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release accounts for the biological activity of endothelium-derived relaxing factor. //Nature. 1987. Vol. 327 (6122). P. 524−526.
  292. Patel R., Moellering D., Murphy-Ullrich J. et al. Cell signaling by reactive nitrogen and oxygen species in atherosclerosis. // Free Radic. Biol. Med. 2000. Vol. 28 (12). P. 1780−1794.
  293. Pathig R. Dielectric and electronic properties of biological materials. Chichester: Jonn Wiley and Sons, 1979,297 р.
  294. Pfeilschifter J., Eberhardt W., Hummel R. et al. Therapeutic strategies for the inhibition of inducible nitric oxide synthase potential for a novel class of anti-inflammatory agents. // Cell. Biol. Int. 1996. Vol. 20(1). P. 51−58.
  295. M.C. & Stewart C.C. Inhibitory role of interleukin-6 in macrophage proliferation. // J. Leukoc. Biol. 1992. Vol.52. P.125−127.
  296. Robb R.J. Interleukin-2: the molecule and its function. // Immunol. Today. 1984. Vol. 5. P. 203 209.
  297. Engl. J. Med. 1985. Vol. 113. P.1485−1492.
  298. Rosenberg S., Spiess P., Lufreniere R. A new approach to the adoptive immuno-therapy of cancer with tumor infiltrating lymphocytes. // Science. 1986. Vol. 233. P. 1318−1321.
  299. Rosenthal S., Birenbaum L., Kaplan I. et al. Proc. URSI/USNC Annual meeting. Boulder. 1975. P. <" 110−128.
  300. Rowland R.R., Butz E.A., Plagemann P.G. Nitric oxide production by splenic macrophages is notresponsible for T cell suppression during acute infection with lactate dehydrogenase-elevating virus. // J. Immunol. 1994. Vol. 152 (12). P. 5785−5795.
  301. Samelson L.E., Germain R.N., Schwartz R.H. Monoclonal antibodies against the antigen receptor on a cloned T-cell hybrid. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1983. Vol. 80 (22). P. 6972−6976.
  302. Sarih M., Souvannavong V., Adam A. Nitric oxide synthase induces macrophage death by apoptosis. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1993. Vol. 191 (2). P. 503−508.
  303. J.W. & Crapper R.M. Autogenous production of a hemopoietic growth factor, persisting* cell-stimulating factor, as a mechanism for transformation of bone-marrow-derived cells. // Proc. Natl.
  304. Shibata M., Nezu Т., Kanou H. et al. Decreased production of interleukin-12 and type 2 immune responses are marked in cachectic patients with colorectal and gastric cancer. // J. Clin. Gastroenterol. 2002. Vol. 34(4). P. 416−420.
  305. S. & Katz S.I. The skin as an immunologic organ. // Arch. Path. Lab. Med. 1988. Vol. 112. P. 231−234.
  306. Smith C.W., Choy R.Y.S., Monro J.A. The diagnosis and therapy of electrical hypersensitivities. // Clin. Ecology. 1986. Vol.4. P. l 19−128.
  307. Smith K.A. Interleukin 2: Inception, impact, and implication. // Science. 1988. Vol. 240. P. 311 691 176.
  308. J.M. & Vane J.R. Endothelium-derived relaxing factor reduces platelet adhesion to bovine endothelial cells. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1988. Vol. 85 (8). P. 2800−2804.
  309. Snyder S.H. Nitric oxide: first in a new class of neurotransmitters. // Science. 1992. Vol. 257 (5069). P. 494−496.
  310. Stangel M., Zettl U.K., Mix E., et al. H202 and nitric oxide-mediated oxidative stress induce apoptosis in rat skeletal muscle myoblasts. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1996. Vol. 55(1). P. 36−43.
  311. Sugita Y., Zhao В., Shankar P. et al. CNS interleukin-3 (IL-3) expression and neurological syndrome in antisense-IL-3 transgenic mice. // J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1999. Vol. 58 (5). P.480−488.
  312. Summersgill J.T., Powell L.A., Buster B.L. et al. Killing of Legionella pneumophila by nitric oxide in gamma-interferon-activated macrophages. // J. Leukoc. Biol. 1992. Vol. 52 (6). P. 625−629.
  313. Szabo I., Rojavin M.A., Rogers T.J., Ziskin M.C. Reactions of keratinocytes to in vitro millimeter wave exposure. // Bioelectromagnetics. 2001. Vol. 22(5). P.358−364.
  314. Tadmori W., Lee H.-K., Clark S.C., Choi Y.S. Human В cell proliferation in response to IL-4 is associated with enhanced production of В cell-derived growth factors. Hi. Immunol. 1989. Vol. 112(3). P. 826−832.
  315. G.W., Andrews D.F. 3rd, Lilly M.B. et al. Effect of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor and interleukin-3 on interleukin-8 production by human neutrophils and monocytes. // Blood. 1993. Vol. 81 (2). P. 357−364.
  316. Tannenbaum S.R., Fett D., Young V.R. et al. Nitrite and nitrate are formed by endogenous synthesis in the human intestine. // Science. 1978. Vol. 200 (4349). P. 1487−1489.
  317. Tepper R.I., Pattengale P.K., Leder P. Murine interleukin-4 displays potent anti-tumor activity in vivo. // Cell. 1989. Vol. 57(3). P. 503−512.
  318. Titheradge A.M. Nitric oxide in septic shock. // Biochem. Biophys. Acta. 1999. Vol. 1411. P. 437 455.
  319. Utsumi Т., Klostergaard J., Akimaru K. et al. Modulation of TNF-alpha-priming and stimulation-dependent superoxide generation in human neutrophils by protein kinase inhibitors. // Arch. Biochem. Biophys. 1992. P. 271−278.
  320. Vassalli P. The pathophysiology of tumor necrosis factors. // Annu. Rev. Immunol. 1992. Vol. 10. P.411−452.
  321. Veyret В., Bouthet C., Deschaux P. A. et al. Antibody responses of mice exposed to low-power microwaves under combined, pulse-and-amplitude modulation. // Bioelectromagnetics. 1991. Vol. 12(1). P.47−56.
  322. B.M. & Bonnard G.D. Specific cytotoxicity against autologous tumour and proliferative responses of human lymphocytes grown in interleukin 2. // Int. J. Cancer. 1982. Vol. 29 (1). P.33−39.
  323. Walleczek J. Electromagnetic field effects on cells of the immune system: the role of calcium signaling. // FASEB J. 1992. Vol. 6(13). P.3177−3185.
  324. G. & Strober W. Predominant role of tumor necrosis factor-alpha in human monocyte IL-10 synthesis.//J. Immunol. 1993. Vol. 151 (12). P. 6853−6861.
  325. Ward C., Chilvers E.R., Lawson M.F. et al. NF-kappaB activation is a critical regulator of human granulocyte apoptosis in vitro. // J. Biol. Chem. 1999. Vol. 274. P. 4309−4318.
  326. S.J. & Dodds D.D. Inhibition of bacterial cell growth by 136 gc microwaves. // Nature. 1968. Vol. 218. P.374−375.
  327. Weiss S.J. The interplay of oxidants and proteinases in neutrophils-madiated tissue damage. // J. Cell. Biochem. 1991. Suppl. 15 C. P. 210.
  328. A.D. & Dexter T.M. The mode of action of interleukin 3 in promoting survival, proliferation, and differentiation of hemopoietic progenitor cells. // Lymphokines. 1988. Vol. 15. P. 355−374.
  329. Yamamoto K., Yajima A., Terashima Y. et al. Phase II clinical study on the effects of recombinant human interIeukin-3 on thrombocytopenia after chemotherapy for advanced ovarian cancer. // J. Immunother. 1999. Vol. 22 (6). P. 539−545.
  330. Yamashita К., Takahashi A., Kobayashi S. et al. Caspases mediate tumor necrosis factor-alpha-induced neutrophil apoptosis and downregulation of reactive oxygen production. // Blood. 1999. Vol. 93. P. 674−685.
  331. Yoshikawa Т., Tanigawa M. Tantgawa T. et al. Enhancement of nitric oxide generation by low frequency electromagnetic field. // Pathophysiol. 2000. Vol. 7 (2). P. 131−135.
  332. Yu M., Cao X., Lou G. The effect of IL-2 and IL-3 gene therapy in mice on immunological recovery receiving high dose chemotherapy. // Zhong. Zhong Liu Za Zhi (Chinese). 1997. Vol. 19(5). P.329−332.
  333. Yuo A., Kitagawa S., Suzuki I. et al. Tumor necrosis factor as an activator of human granulocytes. Potentiation of the metabolisms triggered by the Ca2+mobilizing agonists. // J. Immunol. 1989. Vol. 142. P. 1678−1684.
  334. M. & Tracey K.J. Tumor necrosis factor. In: Thompson A.W., er. The cytokine handbook, 3rd ed. New York. Academic press, 1998. P.515−548.
Заполнить форму текущей работой