Болезни органов пищеварения

Реферат Болезни органов пищеварения Болезни органов пищеварительного тракта отличаются многообразием своих клинических и морфологических признаков. Они включают самостоятельные первичные заболевания, которые изучает наука, имеющая название гастроэнтерология, а также другие, вторичные, которые являются проявлением ряда заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, приобретенного или наследственного происхождения. В основе этих заболеваний могут лежать различные общепатологические процессы, такие как альтерация, воспаление, гипери диспластические процессы, аутоиммунные нарушения и, наконец, опухоли.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДКА Воспалительные процессы в желудке, обозначаемые гастрит (от греч. gaster — желудок), так же как и в других органах, могут быть по течению острыми и хроническими. Патогенез хронического гастрита сложен. Еще недавно считалось, что при одной из форм хронического гастрита — типе А, наблюдаются аутоиммунные реакции, а при второй форме (не иммунного гастрита типа В) воспаление возникает в результате длительного воздействия различных неспецифических раздражителей, таких как экзогенные (например, горячее питьё или острые специи), или эндогенные (например, рефлюкс желчи). Сейчас доказано, что тип В хронического гастрита является ответом на бактериальную инфекцию. Из этой группы исключен гастрит, развивающийся в результате рефлюкса желчи.

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ Острый гастрит чаще всего развивается после воздействия различных факторов:

химических веществ (алкоголя, недоброкачественными пищевыми продуктами);

некоторых лекарственных веществ (нестероидных противовоспалительных веществ, содержащих аспирин).

употребление острой, холодной или горячей пищи.

Helicobacter pylori.

другие инфекции (сальмонеллы, стафилококк и др).

токсических продуктов эндогенного происхождения (при уремии).

По площади поражения различают:

острый диффузный гастрит;

острый очаговый гастрит (фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный).

В зависимости от тяжести поражения изменения в слизистой варьируют от вазодилятации и отека lamina propria до эрозий и кровоизлияний. Эрозия представляет собой участок слизистой оболочки с частичным нарушением эпителия, тогда как в язве происходит нарушение и мышечного слоя слизистой. Эрозии при остром гастрите обычно множественные, поэтому кровотечение из них может быть очень опасным. Однако обычно происходит быстрое (в течение 24−48 часов) заживление путем регенерации. При частых рецидивах острого гастрита может развиться хронический гастрит.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ В настоящее время различают следующие формы хронического гастрита:

аутоиммунный хронический гастрит;

Helicobacter-ассоциированный хронический гастрит;

химический рефлюкс-гастрит;

другие формы гастрита.

Таблица 1

Типы хронического гастрита

Другие формы гастрита Отдельно выделяют следующие типы хронического гастрита:

лимфоцитарный;

эозинофильный;

гранулематозный.

При лимфоцитарном гастрите основным гистологическим проявлением является наличие многочисленных зрелых лимфоцитов в поверхностных слоях эпителия. Эта форма иногда обнаруживается у больных со специфическими эрозиями, идущими вдоль увеличенных складок слизистой. Этиология и взаимоотношения с Helicobacter-ассоциированным гастритом не установлены.

Эозинофильный гастрит характеризуется отеком слизистой и наличием многочисленных эозинофилов в воспалительном инфильтрате. Предполагается, что эозинофильный гастрит — это аллергический ответ на пищевой антиген, к которому больной сенсибилизирован.

Гранулематозный гастрит — это редкая форма гастрита, при котором формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Эти гранулемы могут быть проявлением болезни Крона или саркоидоза, однако в редких случаях он бывает криптогенным.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ Пептические изъязвления — это нарушения целостности эпителиального покрова и подлежащих тканей пищеварительного тракта в результате повреждения их кислотой и пепсином. Язвы по клиническому течению делят на острые и хронические.

Острые язвы Причины развития:

Тяжелое течение острого гастрита.

Сильный стресс (обширная травма, хирургические вмешательства).

Выраженное повышение кислотности.

Отравления.

Сепсис.

Полиорганная недостаточность.

Морфология. Множественные, нередко сочетающиеся с хроническими язвами. Диаметр не превышает 1 см, но находят и гигантские язвы. Макроскопически овальной, округлой формы, дно которых покрыто серовато-желтыми некротическими массами, при отторжении их дефект имеет серо-красный цвет с арозированными кровеносными сосудами. Края язвы мягкие. После заживления острой язвы остается плоский, звездчатый, реэпителизированный рубец.

Хронические язвы Причиной развития хронических язв могут быть:

Инфекция Helicobacter pylori.

Химические воздействия, в том числе стероидные препараты и нестероидные противовоспалительные средства.

Хронический дистресс-синдром.

Хронические пептические язвы наиболее часто образуются в месте соединения различных типов слизистых оболочек. Так, например, в желудке язвы наблюдаются в месте перехода тела в антральный отдел, в 12-перстной кишке — в проксимальном участке на границе с пилорусом, в пищеводе — в многослойном эпителии перед пищеводно-желудочным соединением, послеоперационные язвы локализуются в стоме (в соустье). То есть, язвы появляются в тех местах, где кислота и пепсин соприкасаются с незащищенной слизистой оболочкой.

Патогенез. Основное значение в развитии язв играет не кислотность, а соотношение факторов агрессии и факторов слизистой защиты. Считают, что в генезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки главную роль играет возрастание факторов агрессии, а в развитии язвенной болезни желудка на первое место выступает снижение факторов защиты. При снижении последних возможно развития язв даже при пониженной кислотности.

Язва желудка. Язвообразование происходит в результате или нарушении и деструкции слизистого барьера, или нарушения целостности эпителия. В результате рефлюкса желчи слизистый барьер легко разрушается ее компонентами. Кислота и желчь вместе разрушают поверхностный эпителий, увеличивая проницаемость и ранимость слизистой оболочки. Это приводит к застою и отеку в lamina propria, что наблюдается при рефлюкс-гастрите.

Эпителиальный барьер может также нарушаться при употреблении НПВС, т.к. они нарушают синтез простагландинов, которые в норме защищают эпителий. Также в разрушении эпителия немалую роль играет инфекция Helicobacter pylori, при которой разрушающее действие оказывают как цитотоксины и ионы аммония, так и воспалительная реакция.

Язва 12-перстной кишки. Факторы, повреждающие антикислотную защиту в желудке, обычно не влияют на 12-перстную кишку: Helicobacter pylori не заселяет слизистую 12-перстной кишки, слизистая резистентна к действию желчи и щелочных ионов панкреатического сока, лекарственные препараты значительно разводятся и всасываются до попадания в кишечник. Однако Helicobacter pylori влияет на язвообразование, т.к. инфекция способствует желудочной гиперсекреции, что обусловливает развитие желудочной метаплазии в 12-перстной кишке, и затем происходит колонизация метаплазированного эпителия Helicobacter pylori, что приводит к развитию хронического воспаления, которое также провоцирует язвообразование.

Морфологические изменения.

Макроскопически хронические язвы обычно имеют округлую, либо овальную форму. Размеры их, как правило, не превышают 2 см в диаметре, однако описаны случаи, когда язвы достигали 10 см в диаметре и более. Глубина язвы различна, иногда она достигает серозной оболочки. Края язвы четкие, плотные и возвышаются над нормальной поверхностью, пилорический край язвы пологий (террасовидный), а кардиальный — подрытый.

В период обострения микроскопически в дне язвы выделяют четыре зоны:

Экссудации Фибриноидного некроза Грануляционной ткани Фиброзной ткани (в сосудах часто наблюдаются фибриноидные изменения и значительное сужение кровеносных сосудов в результате пролиферации интимы и склероза).

В период ремиссии в краях язвы обнаруживается рубцовая ткань. Слизистая по краям утолщена, гиперплазирована.

Осложнения.

Язвенно-деструктивные:

перфорация стенки желудка или 12-перстной кишки, при этом содержимое пищеварительного тракта изливается в брюшную полость, что приводит к развитию перитонита.

пенетрация — происходит прободение язвы в ближе лежащие органы, например, поджелудочную железу или печень.

кровотечение, которое может быть летальным.

Воспалительные:

гастрит, перигастрит.

дуоденит, перидуоденит.

Язвенно-рубцовые:

стенозы.

деформации.

Малигнизация язвы желудка (язвы 12-перстной кишки малигнизируются очень редко).

Комбинированные осложнения.

АППЕНДИЦИТ Аппендицит — первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом. Поэтому не всякое воспаление червеобразного отростка в клинико-анатомическом плане следует рассматривать как аппендицит (например, при распространении воспалительного процесса со стороны рядом расположенных органов, при его туберкулезном поражении и др.)

Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую.

Острый аппендицит является наиболее часто причиной неотложных операций в хирургии. Он встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто — у подростков.

Чаще всего причинами острого аппендицита являются обструкция просвета аппендикса копролитом или увеличенной подслизистой оболочки в результате лимфоидной гиперплазии, а также при перегибе аппендикса. При этом в дистальном отрезке происходит усиленное размножение микроорганизмов, таких как Escherichia coli, Streptococcus faecalis и анаэробных бактерий. Эти бактерии затем проникают в слизистую и другие оболочки аппендикса, вызывая острое воспаление.

Патоморфологические изменения. Принято различать следующие основные морфологические формы острого аппендицита:

простой;

поверхностный;

деструктивный (который в свою очередь делят на флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).

Все эти формы, в сущности, являются морфологическим отражением фаз острого воспалительного процесса в аппендиксе, которое, в конечном счете, завершается некрозом. Длительность этого процесса 2−4 дня.

Для острого простого аппендицита характерно наличие стаза в капиллярах и венулах, отек, кровоизлияния, краевое стояние лейкоцитов, лейкодиапедез чаще всего в дистальном отделе аппендикса. Внешне аппендикс выглядит нормальным, однако, диагноз подтверждается при гистологическом исследовании.

Острый поверхностный аппендицит характеризуется наличием в дистальном отделе фокуса экссудативного гнойного воспаления в слизистой оболочке, обозначаемого как первичный аффект. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, могут быть обратимыми. Однако, как правило, они прогрессируют, и развивается деструктивный аппендицит.

К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат (преобладают нейтрофилы) распространяется на всю толщу стенки отростка (флегмонозный аппендицит). Макроскопически воспаленный аппендикс выглядит отечным и красным, его поверхность часто покрыта фибринозно-гнойным экссудатом. Иногда на этом фоне выявляются мелкие множественные гнойники, в таком случае такой аппендицит обозначают как апостематозный. Острое воспаление слизистой оболочки приводит к образованию язв и воспалению мышечного слоя — это флегмонозно-язвенный аппендицит. Завершаются гнойно-деструктивные изменения развитием гангренозного аппендицита. Отросток при этой форме утолщен, стенка его серо-грязного цвета, бесструктурная со зловонным запахом, из просвета выделяется гной. Микроскопически имеют место обширные очаги некроза с колониями микробов, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка практически на всем протяжении десквамирована.

Осложнения.

«аппендикулярный инфильтрат»

абсцесс

перитонит отдаленные абсцессы (например, в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах) тромбофлебит портальной вены с формированием множественных пилефлебитических абсцессов печени.

Хронический аппендицит характеризуется наличием склеротических и атрофических процессов, на фоне которых могут быть выявлены признаки воспалительно-деструктивных изменений. Возникают спайки с окружающими тканями. При рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость и образуется киста — водянка отростка. Если содержимое кисты представлено слизью, такое осложнение обозначают как мукоцеле. При разрыве такой кисты и попадании содержимого в брюшную полость возможна имплантация клеток на брюшине и развитии образований, напоминающих опухоль — псевдомиксома брюшины.

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ НЯК является неспецифическим воспалительным заболеванием толстой кишки, развивающегося обычно в прямой кишке и распространяющегося затем проксимально.

Этиология. Предполагается, что имеется четкая генетическая предрасположенность к язвенному колиту; этот генетический дефект может воздействовать как на иммунный ответ, так и на структуру слизистой кишки. Так при язвенном колите большую роль играют гены HLA-DR2 и некоторых цитокинов. Наблюдается повышение синтеза IgG2 по сравнению с IgG1. Обнаруживается повышение проницаемости слизистой оболочки и изменение состава гликопротеинов слизи.

Сейчас появляются сведения, что НЯК развивается в результате аутоиммунных процессов, а повреждение слизистой происходит посредством неадекватной активации Т-клеток и опосредованного повреждения цитокинами, протеазами и кислородными радикалами, синтезируемыми макрофагами и нейтрофилами.

В нормальном состоянии иммунная система слизистой оболочки толерантна к внешним антигенам, находящимся в просвете кишки; эта толерантность поддерживается взаимодействием кишечного эпителия и Т-супрессоров. Изменение состояния эпителиальных клеток, приводящее к приобретенному усилению синтеза молекул МНС II класса (HLA-DR), активирует Т-хелперы, что приводит к развитию каскадных иммунных и биохимических реакций под влиянием цитокинов. Наиболее вероятным антигеном или запускающим фактором являются микроорганизмы, заселяющие кишечник. На запуск данного процесса могут оказывать значительное влияние стресс, воспаление слизистой кишки, курение.

Вне зависимости от причины доказано, что повреждение слизистой при НЯК происходит в результате накопления в слизистой полиморфноядерных лейкоцитов, которые выделяют протеазы, оксид азота и свободные радикалы.

Морфология. При НЯК наблюдается последовательный и непрерывный тип поражения. Обычно первоначально поражение возникает в прямой кишке, где наблюдается максимальная выраженность изменений, а затем распространяется на сигмовидную и ободочную кишку (рис. 1).

Рис. 1. Патологические изменения при неспецифическом язвенном колите Язвы имеют неровные края и могут сливаться, они распространяются горизонтально на еще неповрежденные участки, образуя обширные острова поражения. Обычно язвы поверхностные, захватывают слизистую и подслизистую оболочки, однако в тяжелых случаях могут повреждаться все слои кишки, вплоть до перфорации. В неповрежденной слизистой обнаруживается выраженная гиперемия, из язв часто возникают кровотечения.

Микроскопически определяется инфильтрация слизистой клетками острого и хронического воспаления. Полиморфноядерные лейкоциты обнаруживаются в интерстиции, однако, в некоторых криптах они образуют агрегаты (абсцессы крипт). Развиваются широко распространенные дегенеративные изменения как поверхностных эпителиоцитов, так и в криптах, резко снижается синтез муцинов. В остром периоде может наблюдаться полная деструкция крипт. Затем начинается их регенерация, новообразованные крипты отличаются значительным расширением и часто имеют соединения с соседними криптами. Так, при биопсии прямой кишки обнаруживается атрофия и значительное расширение крипт, в которых иногда обнаруживаются признаки метаплазии эпителия. НЯК является предопухолевым заболеванием, поэтому на некоторых участках обнаруживается дисплазия эпителия.

Таблица 2

Осложнения язвенного колита

Озлокачествление. Общая распространенность рака толстой кишки у больных НЯК составляет 2%, однако, заболеваемость повышается до 10% при длительности заболевания более 25 лет.

Местные осложнения.

кровотечения,

железодефицитная анемия электролитные нарушения токсическая дилятация перфорации, в результате чего развивается разлитой каловый перитонит.

Общие осложнения.

В коже — узловатая эритема (подкожное воспаление) и гангренозная пиодермия (стерильные кожные абсцессы);

В печени — перихолангит (воспаление вокруг желчных протоков), склерозирующий холангит (фиброзное сужение и облитерация желчных протоков), холангиокарцинома и активный хронический гепатит;

В глазах — ирит, увеит и эписклерит;

В суставах — повышение риска развития анкилозирующего спондилита.

БОЛЕЗНЬ КРОНА Это заболевание было выделено как обособленная нозологическая единица в 1932 году Баррилом Бернардом Кроном. Хроническое воспаление и изъязвления при данном заболевании наиболее часто проявляется в терминальном отрезке тонкой кишки, однако могут поражаться все части пищеварительного тракта: от полости рта до прямой кишки. Также может поражаться кожа, наиболее часто — в перианальной зоне. У 2/3 пациентов наблюдается поражение только тонкой кишки, у 1/6 — только толстой и у 1/6 толстой и тонкой кишок.

Течение болезни хроническое, волнообразное, с периодами осложнений и ремиссий, порой не связанных с терапией. Возникает заболевание обычно у молодых людей: более чем в 50% случаев возраст больных составляет 20−30 лет, в 90% - от 10 до 40 лет. Мужчины поражаются несколько чаще, чем женщины.

Этиология и патогенез. На основе эпидемиологических исследований болезнь Крона и неспецифический язвенный колит на сегодняшний день представляют собой заболевания, развивающие в результате генетической восприимчивости к еще не установленному агенту окружающей среды.

Предполагается, что при болезни Крона наблюдается дефект в одном из рецессивных генов, контролирующем эффективный иммунный ответ против этиологического агента.

Также доказано влияние курения. Болезнь Крона у курильщиков встречается чаще, чем у некурящих, однако при язвенном колите наблюдается обратное соотношение. Выявлено, что у предрасположенных людей компоненты табачного дыма влияют на тип воспалительных изменений в кишечнике.

Предполагается, что наиболее вероятным этиологическим фактором является инфекционный фактор. Исследовалась роль Mycobacterium paratuberculosis, которую часто находят у лиц с болезнью Крона и неспецифическом язвенном колите, однако четких доказательств ее роли в патогенезе выявлено не было. Также доказано отсутствие эффективности противомикробного и противотуберкулезного лечения.

Другой линией в исследовании этиологии болезни Крона является выяснение роли микрососудистых инфарктов. Окклюзия мелких сосудов наблюдается в пораженных сегментах кишечника в результате гранулематозного воспаления в стенке интрамуральных и брыжеечных артерий. Предполагается, что большую роль в данном процессе играет курение, прием пероральных контрацептивов и другие изменения, приводящие к увеличению свертываемости крови. При этом пусковым механизмом является коревая инфекция, при которой у генетически предрасположенных индивидуумов развивается обширное поражение эндотелия, внутрисосудистое накопление моноцитов и агрегация тромбоцитов, что и приводит к окклюзии мелких сосудов.

Независимо от этиологии, у пациентов с болезнь Крона наблюдается персистирующая и неадекватная активация Т-клеток и макрофагов, сопровождающаяся увеличенной продукцией провоспалительных цитокинов, особенно интерлейкинов 1, 2, 6 и 8, интерферона и TNF.

Рис. 2. Патологические изменения при болезни Крона Морфология. Поражение кишки при болезни Крона является сегментарным — пораженные участки чередуются с непораженными. Такие разделенные сегменты называют «перепрыгивающими» (рис. 2). Наиболее ранним поражением, видимым невооруженным глазом, является появление маленьких обособленных неглубоких язв с геморрагическим венчиком. Эти язвы очень похожи на часто встречающиеся в полости рта афтозные язвы, поэтому их называют «афтоидными», однако никакой этиологической связи между этими двумя состояниями не существует. Позже развиваются наиболее характерные для данного заболевания продольные язвы, которые затем прогрессируют в глубокие щели. Может поражаться стенка на всю глубину, при этом в результате последующего фиброза развивается значительное сужение просвета кишки. Продольные щели пересекают отечные поля слизистой, которая имеет вид «булыжной мостовой». Мезентериальные лимфоузлы увеличиваются в результате реактивной гиперплазии. Иногда в них наблюдается формирование гранулем.

Микроскопическая картина. Воспалительные изменения являются фокальными. В участках воспаления обнаруживаются лимфоциты и плазматические клетки, в основном в слизистой и подслизистом слое, однако иногда наблюдается и трансмуральное поражение. Классическим микроскопическим проявление болезни Крона являются гранулемы. Они состоят из эпителиоидных макрофагов и гигантских клеток, окруженных кольцом лимфоцитов. Гигантские клетки обычно типа Лангханса, однако, могут также напоминать гигантские клетки инородных тел. В отличие от туберкулезных гранулем, при болезни Крона никогда не наблюдается казеозный некроз в центре гранулемы. Хотя гранулемы являются достоверным диагностическим признаком болезни Крона, они определяются только у 60% больных; при их отсутствии диагноз ставиться на основе совокупности менее специфичных гистологических изменений. К ним относятся трансмуральный характер поражения, наличие вертикальных язв, выраженный отек подслизистой, лимфангиоэктазия, фиброз и нейроматоидная гиперплазия (увеличение и пролиферация подслизистых нервов).

Осложнения болезни Крона

БОЛЕЗНЬ УИППЛА Болезнь Уиппла является редким инфекционным заболеванием, поражающим обычно тонкую кишку. Возбудитель был выявлен только недавно, им оказалась Tropheryma whippelii. При наличии некоторых нарушений иммунитета болезнь проявляется также болями в суставах, потерей веса, пигментацией, лимфаденопатией и мальабсорбцией. В слизистой оболочке больных обнаруживается инфильтрация lamina propria многочисленными макрофагами, содержащими в цитоплазме большое количество включений с гликопротеинами. При электронной микроскопии в этих макрофагах обнаруживается возбудитель и гранулярный материал, образующийся из клеточной стенки бактерии. Для лечения заболевания используется длительная терапия тетрациклинами.

Литература

болезнь пищеварительный гастрит язва аппендицит Анатомия и физиология /Майкл Лазарофф; перевод с английского П. А. Ерохова. — М.:Астрель: АСТ, 2007. Лекции по анатомии человека. Соматология: Учеб. Пособие /Под редакцией В. И. Козлова. — М.:Изд-во РУДН, 2006.

1. Гайвороннский И. В., Гайворонский А. И. Функциональная анатомия ЦНС: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Спец. Лит., 2007.

2. Гайворонский И. В., Петрова Т. Б. Анатомия зубов: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Спец. Лит., 2005.

3. Гайворонский И. В., Ничипорук Ш. Н. Клиническая анатомия черепа: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Элби, 2007.

4. Гайворонский И. В., Ничипорук Ш. Н. Анатомия пищеварительной системы: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Элби, 2007.

5. Гайворонский И. В., Ничипорук Ш. Н. Анатомия мышечной системы: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Элби, 2007.

6. Гайворонский И. В., Ничипорук Ш. Н. Анатомия соединений костей: Учеб. Пособие для мед. Вузов. — СПб: Элби, 2007.

7. Кондрашев А. В. и др. Нормальная анатомия человека в тестах. — М.: ЭКСМО, 2008.

8. Тверская С. С. Анатомия и физиология: Учебный терминологический словарь-справочник: Учебное пособие. — М.: Изд-во НПО МОДЭК, 2002.

9. Витмор Я., Виллан П. Анатомия человека в вопросах и ответах. — СПб.: Питер Ком, 1998.

0. Странности нашего тела. Занимательная анатомия / С. Джуан: перевод с английского А. А. Давыдовой. — М.: РИПОЛ классик, 2007.

11. Ф. Неттер Атлас Анатомии человека /пер. с английского. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2003.