Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Синдром гиперстимуляции яичников в программе экстракорпорального оплодотворения. 
Клиническое течение и репродуктивные потери

Диссертация: Синдром гиперстимуляции яичников в программе экстракорпорального оплодотворения. Клиническое течение и репродуктивные потери
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Результаты исследования и основные рекомендации, вытекающие из них, внедрены в работу Центра планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения г. Москвы и родильного дома № 10 Департамента здравоохранения г. Москвы. Результаты исследования используются также в учебном процессе в виде лекций и семинаров для студентов 4−6 курсов, а также клинических ординаторов ГОУ ВПО РГМУ Росздрава… Читать ещё >

Синдром гиперстимуляции яичников в программе экстракорпорального оплодотворения. Клиническое течение и репродуктивные потери (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава I. Синдром гиперстимуляции яичников в программе ЭКО (обзор литературы)
    • 1. 1. Осложнения вспомогательных репродуктивных технологий
    • 1. 2. Синдром гиперстимуляции яичников
  • Современные представления о патогенезе, диагностике, профилактике и лечении
    • 1. 3. Особенности течения беременности и перинатальные исходы у пациенток после ЭКО, осложненного синдромом гиперстимуляции яичников
  • Глава II. Материал и методы исследования
  • Глава III. Синдром гиперстимуляции яичников: клиническое течение и исходы беременности
    • 3. 1. Ранний синдром гиперстимуляции яичников
    • 3. 2. Поздний синдром гиперстимуляции яичников
  • Глава IV. Обсуждение результатов
  • Выводы

Население земного шара б миллиардов человек, из них 75−80 миллионов — супружеские пары, страдающие бесплодием, что составляет 15−20% от всех браков. Бесплодие представляет не только огромную медицинскую и социальную проблему, но и является источником глубокого личного страдания и требует своевременного решения.

В течение последних десятилетий количество посещений по поводу бесплодия возрастает. Повышение внимания к проблеме бесплодия обусловлено многими причинами. Некоторые супружеские пары откладывают рождение ребенка в связи с желанием сделать карьеру, а с возрастом снижается способность к зачатию. На возникновение бесплодия оказывают влияние использование контрацептивов, наличие многочисленных половых партнеров, воздействие вредных условий внешней среды.

Успех лечения бесплодия зависит от различных факторов: причины бесплодия, возраста женщины, длительности бесплодия и ранее проводимого лечения.

Важнейший и принципиальный этап в лечении бесплодия — разработка и внедрение в клиническую практику методов экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Этот этап можно назвать завершающим на данном уровне развития науки и практики в решении проблем бесплодия. И хотя метод ЭКО не является панацеей для лечения бесплодия и не гарантирует беременности, он даёт реальный шанс иметь детей тем парам, которые ранее были обречены на бездетность.

К сожалению, в программах ЭКО присутствует возможность возникновения ряда грозных осложнений акушерскогинекологического характера, к которым относятся внематочная бе4 ременность, кровотечения из пунктированного яичника, ранение органов малого таза, гнойно-септические осложнения, многоплодная беременность, синдром гиперстимуляции яичников (СГЯ). СГЯ может иметь разные степени выраженности: от легкой, которая практически не нуждается в терапии, до тяжелой, угрожающей жизни пациентки. К сожалению, к настоящему времени патогенез возникновения СГЯ полностью не изучен, а все лечебные мероприятия носят симптоматический характер и направлены на облегчение состояния пациентки, предотвращение развития угрожающих жизни состояний.

Shenker J.G., в 2005 году сказал, что сегодня мы знаем о СГЯ столько же, сколько и в 1967 году, когда началось интенсивное изучение этого состояния [218]. На сегодняшний день основные усилия исследователей сосредоточены на предупреждении развития СГЯ. Однако, несмотря на большое количество разработанных профилактических мер, частота тяжелых форм СГЯ на протяжении многих лет в ведущих клиниках мира остается стабильной и составляет 0,1−2%.

В настоящее время описано большое количество факторов риска СГЯ, однако достоверные предикторы СГЯ отсутствуют. Невозможность исследователей предсказать развитие СГЯ до вступления пациентки в цикл стимуляции овуляции объясняется, в том числе, и различными сроками возникновения СГЯ. В 1994 году Lyons D. и соавт. описали раннюю и позднюю формы появления СГЯ как два различных состояния с присущими им факторами риска и клиническим течением [166]. Ранний СГЯ возникает в середине лютеиновой фазы цикла в ответ на последовательное введение гонадотропинов и назначение овуляторной дозы хорионического гонадотропина (ХГ). Также появление клинических симптомов СГЯ возможно и в ранние сроки беременности вследствие повышения уровня эндогенного ХГ — поздний СГЯ.

Развитие различных осложнений при применении вспомогательных репродуктивных технологий в значительной мере влияет и на успех реализации программы ЭКО. Однако, несмотря на постоянное внимание к проблеме улучшения результатов ЭКО, остаются нерешенными многие вопросы. В частности, остается неизученным вопрос прогнозирования развития раннего и позднего СГЯ, не разработан дифференцированный подход к профилактике раннего и позднего синдрома, не изучено влияние СГЯ на перинатальные исходы беременности.

В рамках данной проблемы основной целью настоящего исследования явилось снижение частоты СГЯ за счет оптимизации ведения пациенток в программе ЭКО.

Для достижения цели исследования были поставлены следующие задачи:

1. Выявить факторы риска развития раннего (до переноса эмбриона) и позднего (после переноса эмбриона) СГЯ.

2. Определить возможные меры профилактики СГЯ в зависимости от сроков его клинической манифестации.

3. Оценить влияние СГЯ (раннего и позднего) на течение беременности и перинатальные исходы.

Научная новизна.

При проведении данного исследования был осуществлен новый методологический подход к изучению течения СГЯ и исходов беременности после ЭКО, осложненного СГЯ. Впервые течение беременности, характер репродуктивных потерь и перинатальные исходы оценивались в зависимости от сроков возникновения СГЯ (развившийся до или после переноса эмбриона).

Были установлены значительные различия в эффективности.

ЭКО и исходах беременности при ранней, поздней формах СГЯ и в 6 отсутствие данного осложнения. Было показано, что эффективность ЭКО наименьшая у пациенток с развившимся ранним СГЯ. Первый триместр беременности характеризовался высокой частотой осложнений и репродуктивных потерь у пациенток с СГЯ вне зависимости от сроков его возникновения. Дальнейшее течение беременности определялось генезом бесплодия и наличием многоплодия.

Впервые в исследовании были определены общие факторы риска для раннего и позднего СГЯ (возраст менее 32 лет, индекс массы тела менее 24,5 кг/м2, синдром поликистозных яичников) и специфические факторы риска для ранней формы (мужское бесплодие, использование агонистов гонадотропин рилизинг-гормона) и поздней формы СГЯ (наступление многоплодной беременности).

Практическая значимость.

Результаты исследования позволили осуществить дифференцированный подход к формированию групп риска в отношении развития раннего и позднего СГЯ. Наличие специфических предикторов СГЯ явилось основой для проведения следующих профилактических мероприятий: для ранней формы СГЯ — оптимизация схем стимуляции овуляции, для позднего СГЯ — перенос единственного эмбриона. При развившемся раннем СГЯ целесообразен отказ от переноса эмбриона (криоконсервация эмбрионов), который позволяет снизить степень тяжести данного осложнения.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Поздняя форма СГЯ, возникающая после переноса эмбриона, характеризуется более тяжелым клиническим течением, чем ранняя форма СГЯ, развивающаяся в середине лютеиновой фазы цикла.

2. Независимо от времени возникновения СГЯ факторами риска данного осложнения являются возраст пациенток менее 32 лет, ин7 деке массы тела (ИМТ) менее 24,5 кг/м", синдром поликистозных яичников (СПКЯ). Мужское бесплодие в браке, а также применение схем стимуляции овуляции с агонистами гонадотропин рилизинг-гормона (ГнРГ) повышают риск развития раннего СГЯ, наступление многоплодной беременности — позднего СГЯ.

3. С учетом различных факторов риска ранней и поздней форм СГЯ необходим дифференцированный подход к профилактике данного осложнения.

4. Беременность, наступившая в результате ЭКО, осложненного СГЯ, характеризуется высокой частотой угрозы прерывания, гесто-за, репродуктивных потерь в ранние сроки гестации и преждевременных родов.

Внедрение результатов исследования в практику.

Результаты исследования и основные рекомендации, вытекающие из них, внедрены в работу Центра планирования семьи и репродукции Департамента здравоохранения г. Москвы и родильного дома № 10 Департамента здравоохранения г. Москвы. Результаты исследования используются также в учебном процессе в виде лекций и семинаров для студентов 4−6 курсов, а также клинических ординаторов ГОУ ВПО РГМУ Росздрава и факультета фундаментальной медицины МГУ имени М. В. Ломоносова.

выводы.

1. Выделение ранней и поздней форм СГЯ позволяет осуществлять дифференцированный подход к оптимизации тактики ведения пациенток в программе ЭКО.

2. Факторами риска СГЯ (раннего и позднего) являются возраст пациенток менее 32 лет, индекс массы тела менее 24,5 кг/м2, СПКЯ. Вероятность развития раннего СГЯ повышается при мужском бесплодии в браке, а также в циклах стимуляции яичников с агони-стами ГнРГ. Специфическим фактором риска позднего СГЯ является наступление многоплодной беременности.

3. Профилактика ранней формы СГЯ возможна за счет оперативного лечения СПКЯ, оптимизации схем стимуляции овуляции. Отказ от переноса эмбриона (криоконсервация эмбрионов) при манифестировавшем раннем СГЯ снижает частоту тяжелых форм этого осложнения. Ключевым методом профилактики поздней формы СГЯ является перенос единственного эмбриона.

4. СГЯ, как осложнение программы ЭКО, ухудшает течение беременности и перинатальные исходы. Беременность у пациенток, перенесших СГЯ, характеризуется высокой частотой угрозы прерывания беременности и гестоза, а также репродуктивных потерь.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При применении вспомогательных репродуктивных технологий необходимо учитывать возможность развития СГЯ, как в середине лютеиновой фазы цикла (ранний СГЯ), так и после переноса эмбриона (поздний СГЯ).

2. Молодые пациентки, со сниженной массой тела, с эндокринным фактором бесплодия должны быть отнесены в группу риска развития СГЯ.

3. Целесообразно учитывать, что мужское бесплодие и применение схем стимуляции овуляции с агонистами ГнРГ являются фактором риска раннего СГЯ, а наступление многоплодной беременностипозднего синдрома.

4. Различные факторы риска ранней и поздней форм СГЯ диктуют необходимость дифференцированного подхода к профилактике данного осложнения. Профилактика раннего СГЯ возможна за счет оперативного лечения СПКЯ, оптимизации схем стимуляции овуляции (снижение дозы вводимых гонадотропинов, применение стимуляции овуляции с антагонистами ГнРГ, замена триггера овуляции на агонист ГнРГ). Ключевым методом предупреждения позднего СГЯ является перенос единственного эмбриона.

5. С целью профилактики тяжелых форм СГЯ целесообразен отказ от переноса эмбриона (криоконсервация всех эмбрионов) при развившемся раннем СГЯ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.К., Рябцева И. Т. Неотложная помощь при экстремальных состояниях в гинекологии. М.: Мед. книга, 2003. -183 с.
  2. Г. В. Индуцированная беременность: особенности течения и значение генетических факторов в невынашивании: Ав-тореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2004. — 23 с.
  3. Бесплодный брак. / Под ред. Кулакова В. И. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2006.-616 с.
  4. И.И., Здановский В. М. Редукция числа эмбрионов при многоплодной беременности. // Проблемы репродукции. 1995. — № 1. — С. 95−96.
  5. И.И. Течение, ведение и исход беременности после лечения бесплодия методами вспомогательной репродукции: Ав-тореф. дис. канд. мед. наук М., 1999. — 26 с.
  6. Гинекология. Национальное руководство. / Под ред. Кулакова В. И., Манухина И. Б., Савельевой Г. М. М.:ГЭОТАР-Медиа, 2007.-1072 с.
  7. B.JI. Диагностика и варианты клинического течения синдрома гиперстимуляции яичников: Автореф. дис. канд. мед. наук М., 1999.-С. 26.
  8. . A.B., Тварадзе И. Э. Ультразвуковая диагностика многоплодной (гетеротопической) беременности. // Вестник российского государственного медицинского университета. 2008. -№ 3 .-с. 16−20.
  9. И.И., Маслянюк H.A. Состояние новорожденных и их дальнейшее развитие при многоплодной беременности после ЭКО. // Проблемы репродукции. 2005. — № 2. — С. 49−53.
  10. Д.А., Котова Ю. С., Константинова О. Д. Течение и исход беременности после экстракорпорального оплодотворения: Материалы первого регионального научного форума «Мать и дитя». — Казань, 2007. С. 47.
  11. JI.X. Беременность и роды у пациенток после ЭКО: Авто-реф. дис. канд. мед. наук М., 2003. — 26 с.
  12. М.С., Корнюшина Е. А., Степанян M.JI. и др. Тром-бофилии в акушерской практике: Учебно-методическое пособие. СПб.: Издательство H-JI, 2005. — 45 с.
  13. В.М., Витязева И. И. Метод ЭКО: осложнения течение беременности поздним гестозом. // Проблемы репродукции.2000.-№ 3.-С. 33−36.
  14. В.М., Витязева И. И. Течение и исход беременностей после лечения бесплодия методами вспомогательной репродукции (МВР). // Проблемы репродукции. 2000. — № 3. — С. 55−57.
  15. Т.Ю. Диагностическая значимость исследования системы гемостаза в репродуктивной медицине. // Лаборатория. -2004. -№ 3.~ С. 3−6.
  16. Е.А. Синдром гиперстимуляции яичников при экстракорпоральном оплодотворении и переносе эмбрионов в полость матки: Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 1995. 26 с.
  17. Т.М. прогностическое значение онкомаркера СА-125 при синдроме гиперстимуляции яичников: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1999. 27 с.
  18. Е.А. Особенности течения беременности после экстракорпорального оплодотворения. // Вопросы гинекологии, акушерства и перинаталогии. 2002. — Т. 1, № 1. — с. 8−11.
  19. A.B. Осложнения беременностей, наступивших в результате ЭКО: многоплодие, эктопическая беременность, спонтанный аборт. // Пробл. репрод. 1997. — № 1. — С. 16−19.
  20. И.Е., Кузьмичев Л. Н., Камилова Д. П., Ковалев В. Ф. Синдром гиперстимуляции яичников: некоторые аспекты диагностики и лечения. Материалы научного форума: «Новые технологии в акушерстве и гинекологии». М. — 1999, С. 70−71.
  21. И.Е., Фанченко Н. Д., Леонов Б. В. и др. Профилактика тромбоэмболических осложнений у пациенток с синдромом гиперстимуляции яичников. // Проблемы репродукции. — 2002. — № 2.-С. 30−33.
  22. B.C., Аржанова О. Н., Пайкачева Ю. В. Проблемы вынашивания беременности после ЭКО. // Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. — № 1. — С. 52−56.
  23. B.C., Громыко Ю. Л., Исакова Э. В. Алгоритм ведения и исходы беременностей, наступивших в результате вспомогательных репродуктивных технологий. // Пробл. репрод. 2003. -№ 3. — с. 40−43.
  24. В.И., Бахтиарова В. О., Барашнев Ю. И., Леонов Б. В. Оценка состояния здоровья детей, рожденных в результате экстракорпорального оплодотворения и искусственной инсеминации. // Акуш. и гинек. 1995. — № 3. — С. 35−38.
  25. М.А., Краснопольская К. В., Ероян Л. Х. Перинатальные исходы у пациенток после ЭКО. // Акуш. и гинекол. 2003. — № 2.-с. 60−61.
  26. В.А., Добровольский М. С., Иванов A.B. Синдром гиперстимуляции яичников. — СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2007.-46 с.
  27. В.Н. Клинико-статистическая характеристика здоровья детей, зачатых в результате ЭКО. // Проблемы репродукции. — 2005.-№ 2.-С. 54−55.
  28. Т.Н., Назаренко Т. А., Дуринян Э. Р., Кочиева М. Л. Анализ течения 1 триместра индуцированных беременностей. // Проблемы репродукции. 2002. — № 3. — С. 24−27.
  29. Е.С. Клинико-патогенетические особенности гестацион-ного периода у женщин с гиперандрогенией различного генеза: Автореф. дис.. д-ра мед. наук.- М., 2000. — 40 с.
  30. А.Д., Бицадзе В. О. Тромбофилии и противотромбо-тическая терапия в акушерской практике. — М.: Триада-Х, 2003. 904 с.
  31. И.Б., Геворкян М. А., Кушлинский Н. Е. Синдром по-ликистозных яичников. М.: ООО «МИА», 2004. — 192 с.
  32. P.A., Беликова Е. А., Комиссаренко И. В. и др. Особенности течение беременности и родов у женщин с болезнью Иценко-Кушинга. // Акуш. и гинек. 1990. — № 8. — С. 24−26.
  33. Т.А. Женское бесплодие, обусловленное нарушениями процесса овуляции (клиника, диагностика, лечение): Автореф. дис. докт. мед. наук М., 1998. — 39 с.
  34. Т.А. Стимуляция функции яичников. М.: МЕД-пресс-информ, 2008. — 272 с.
  35. А.И. Перинатальные потери в программах вспомогательной репродукции. // Пробл. репрод. 1996. — № 4. — С. 4955.
  36. H.A., Краснопольская К. В., Панина О. Б. и др. Течениебеременности и перинатальные исходы после ЭКО. Вопросы132гинекологии, акушерства и перинатологии. 2005. — № 2. — с. 24−30.
  37. H.A., Курбатская О. Н., Краснопольская К. В., Панина О. Б. Синдром гиперстимуляции яичников: течение и исходы беременности. Вестник РГМУ. — 2006. — № 5. — с. 21—27.
  38. H.A. Течение беременности и перинатальные исходы после ЭКО: Автореф. дис. канд. мед. наук М., 2008. — 26 с.
  39. Г. М. Шалина Р.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов. // акуш. и гинек. -1998. № 5.-с 3−6.
  40. Г. М. Осложненное течение беременности и родов. // Акуш. и генек. 2000. № 3. — с 3−5.
  41. Е. В., Пастухова Е. А., Пекарев В. А. Использование coasting для профилактики синдрома гиперстимуляции яичников. // Проблемы репродукции. 2006. — № 2. — С. 21−24.
  42. В.М., Кирющенов П. А. Оценка состояния фетоп-лацентарной системы у беременных с аутоиммунным генезом привычного невынашивания. // Акуш. и гинек. 1996. — № 4. -С. 16−18.
  43. В.М. Привычная потеря беременности: Триада-X, — 2005 — 304 с.
  44. В.М. Эндокринология беременности в норме и патологии. -М.: МЕДпресс-информ, 2007. 252 с.
  45. Л.Г., Панина О. Б., Калашников С. А. и др. Многоплодие: диагностика и тактика ведения беременности и родов. // Вопр. Гинек., акуш. и перинатол. 2003. — том 1,2. — с 19−24.
  46. В.Ю. Изучение особенностей действия гонадотро-пин-рилизинг гормона — депо-декапептила и нафарелина в программе экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки: Автореф. дис. канд. мед. наук М., 1995.-29 с.
  47. М.Б. Особенности течения беременности после экстракорпорального оплодотворения и подсадки эмбриона в полость матки: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2002. — 32 с.
  48. А.И., Давыдов А. И., Шахламова А. И., Белоцерков-цева Л.Д. Внематочная беременность. — М.: Медицина, 2001 -215 с.
  49. А.Н., Здановский В. М., Мусаев З. М. и др. Беременность после экстракорпорального оплодотворения: течение, осложнения, исходы. // Акуш. и гинекол. 2001. — № 5. — с. 20−24.
  50. О.Л., Жуковская С. В., Шелег С. Б. и др. Невынашивание беременности после ЭКО и ЭКО/ИКСИ. // Проблемы репродукции. 1998. — № 6. — С. 34−36.
  51. Т., Меден-Вртовек X. Ранняя аспирация фолликулов как профилактика синдрома гиперстимуляции яичников тяжелой степени. // Проблемы репродукции. 2004. — № 1. — С. 2831
  52. Е.Я. Принципы реализации метода экстракорпорального оплодотворения и переноса эмбрионов в полость матки (ЭКО иПЭ) у бесплодных супружеских пар: Автореф. дис. канд. мед. наук М., 1998. — 30 с.
  53. Т.Р. Внутренние болезни. Кн.6 / Практика. 2005. -415 с.
  54. Р.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики, профилактики и терапии ОПТ гестоза: Автореф. дис. докт. мед. наук — М., 1995. — 39 с.
  55. Е.М., Погодин O.K., Гуменюк Е. Г., Погодин О. О. Синдром гиперстимуляции яичников: патогенетическое обоснование интенсивной терапии. // Анестезиология и реаниматология. -2007.-№ 4.-С. 58−61.
  56. Экстракорпоральное оплодотворение и его новые направления в лечении женского и мужского бесплодия. / Под ред. Кулакова В. И., Леонова Б. В. М.: МИА, 2004. — 782 с.
  57. Aboulghar М.А. Prediction of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS). Estradiol level has an important role in the prediction of OHSS. // Hum. Reprod. 2003. — Vol. 18, № 6. — P. 1140−1141.
  58. Aboulghar M.A., Mansour R.T. Ovarian hyperstimulation syndrome: classifications and critical analysis of preventive measures. // Hum. Reprod. Up. 2003. — Vol. 9, № 3. — P. 275−289.
  59. Abramov Y., Schenker J.G., Lewin A. et al. Plasma inflammatory cytokines correlate to the ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. 1996. — Vol. 11, № 7. — P. 1381−1386.
  60. Abramov Y., Barak V., Nisman B. et al. Vascular endothelial growth factor plasma levels correlate to the clinical picture in severe ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. 1997. — Vol. 67, № 2-P. 261−265.
  61. Abramov Y., Elchalal U. and Schenker J.G. Obstetric outcome of in vitro fertilized pregnancies complicated by severe ovarian hyperstimulation syndrome: a multicenter study. // Fertil. Steril. 1998. -Vol. 70, № 6. — P. 1070−1076.
  62. Abramov Y., Elchalal U., Schenker J.G. Febrile mordibility in severe and critical ovarian hyperstimulation syndrome: a multicentre study. //Hum. Reprod.- 1998.-Vol. 13, № 11.-P. 3128−3131.
  63. Agrawal R., Tan S.L., Wild S. et al. Serum vascular endothelial growth factor concentrations in in vitro fertilization cycles predict the risk of ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. -1999. Vol. 71, № 2. — P. 287−293.
  64. Agrawal R. What’s new in the pathogenesis and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome? // Hum. Fertil. (Camb). 2004. -Vol. 9, № 6. — P. 614—619.
  65. Al-Inany H., Aboulghar M. GnRH antagonist in assisted reproduction: a Cochrane review. // Hum. Reprod. 2002. — Vol. 17. — № 4. -P. 874−885.
  66. Allen V.M., Wilson R.D., Cheung A. et al. Pregnancy outcomes after assisted reproductive technology. // J. Obstet. Gynaecol. Can. -2006. Vol. 28, № 3. — P. 220−250.
  67. Al-Shawaf T., Grudzinskas J.G. Prevention and treatment of ovarian hyperstimulation syndrome. // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2003. — Vol. 17, № 2. — P. 249−261.
  68. Andersen A.N., Gianaroli L., Felberbaum R. et al. Assisted reproductive technology in Europe, 2002. Results generated from European registers by ESHRE. // Hum. Reprod. 2006. — Vol. 21, № 7, — P. 1680−1697.
  69. Artini P.G., Ruggiero M., Parisen Toldin M.R. et al. Vascular endothelial growth factor and its soluble receptor in patients with polycystic ovary syndrome undergoing IVF. // Hum. Fertil. 2009. — Vol. 12, № l.-P. 40−44.
  70. Asch R.H., Li H.P., Balmaceda J.P. et al. Severe ovarian hyperstimulation syndrome in assisted reproductive technology: definition of high risk groups. // Hum. Reprod. 1991. — Vol. 6, № 10. — P. 13 951 399.
  71. Asch R.H., Goldsman M.P., Barale E. Strategy of prevention or reducing the risks of ovarian hyperstimylation syndrome onset. // Serano Fertility series. 1997. — Vol. l.-P. 35−50.
  72. Balasch J., Carmona F., Llach J. et al. Acute prerenal failure and liver dysfunction in patient with severe OHSS. // Hum. Reprod. 1990. -Vol. 5, № 3.-P. 348−351.
  73. Balen A.H. Complications of ovarian stimulation. In Baien AH (ed.). InFertility in practice. 3th edn. // UK: Informa Healthcare. 2008. -P. 359−378.
  74. Battaglia C., Mancini F., Persico N. et al. Ultrasound evaluation of PCO, PCOS and OHSS. // Reprod. Biomed. Online. 2004. — Vol. 9, № 6.-P. 614−619.
  75. Battin M., Wise M., DeZoete A., Stone P. et al. Infant and perinatal outcomes of triplet pregnancy in Auckland: better than expected? // N. Z. Med. J. 2009. — Vol. 122. — P. 39−47.
  76. Beerendolc C.C., Van Dop P.A., Braat D.D. et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: facts and fallacies. // Obstet. Gynecol. Surv. -1998. Vol. 53, № 7. — P. 439−449.
  77. Bennett S.J., Waterstone J.J., Cheng W.C. et al. Complications of transvaginal ultrasound-directed follicle aspiration: a review of 2670 consecutive procedures. //J.Assist Reprod Genet. 1993. — Vol. 10, № l.-P. 72−77.
  78. Binder H., Dittrich R., Einhaus F. et al. Update on ovarian hyperstimulation syndrome: Part 1—Incidence and pathogenesis. // Int. J. Fertil. Womens. Med. 2007. — Vol. 52, № 1. p. 11−26.
  79. Binder H., Dittrich R., Einhaus F. et al. Update on ovarian hyperstimulation syndrome: part 2—clinical signs and treatment. // Int. J. Fertil. Womens. Med. 2007. — Vol. 52, № 2−3. — P. 69−81.
  80. Binder H., Dittrich R., Hager I. et al. Association of FSH receptor and CYP19A1 gene variations with sterility and ovarian hyperstimulation syndrome. // Reproduction. 2008. — Vol. 135, № 1. — P. 107 116.
  81. Barrenetxea G, Barinaga-Rementeria L, Lopez de Larruzea et al. Heterotopic pregnancy: two cases and a comparative review. //A. Fertil. Steril. 2007. — Vol. 87, № 2. — P. 9−15.
  82. Blankstein J., Shalev J., Saadon T. et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: prediction by number and size of preovulatory ovarianfollicles. // Fertil. Steril. 1987. — Vol. 47, № 4. — P 597−602.
  83. Bodis J., Torolc A., Tinneberg, H.R. LH/FSH ratio as a predictor of ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. 1997. — Vol. 12, № 4.-P. 869−870.
  84. Bodri D., Guillern J.J., Polo A. et al. Complications related to ovarian stimulation and oocyte retrieval in 4052 oocyte donor cycles. // Reprod Biomed Online. 2008. — Vol. 17, № 2, — P. 237−243.
  85. Bollen N., Camus M., Tournaye H. et al. Embryo reduction in triplet pregnancies after assisted procreation: a comparative study. // Fertil. Steril. 1993. — Vol. 60, № 3. — P. 504−509.
  86. Boulet S.L., Schieve L.A., Nannini A. et al. Perinatal outcomes of twin births conceived using assisted reproduction technology: a population-based study. // Hum. Reprod. 2008. — Vol. 23, № 8. — P. 1941−1948.
  87. Brinsden P.R., Wada I., Tan S.L. et al. Diagnosis, prevention and management of ovarian hyperstimulation syndrome. // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1995. — Vol. 102, № 10. — P. 767−772.
  88. Budev M.M., Arroliga A.C., Falcone T. Ovarian hyperstimulation syndrome. // Crit. Care Med. 2005. — Vol. 33, № 10. — P. 301−306.
  89. Buyalos R.P., Lee, C.T. Polycystic ovary syndrome: pathophysiology and outcome with in vitro Fertilization. // Fertil. Steril. 1996. -Vol. 65, № l.-P. 1−10.
  90. Chang M.Y., Chiang C.H., Chiu T.H., et al. The antral follicle count predicts the outcome of pregnancy in a controlled ovarian hypersti-mulation/intrauterine insemination program. // J. Assist. Reprod. Genet. 1998.-Vol. 15, № l.-P. 12−17.
  91. Check J.H., Choe J.K., Nazari A. Hyperreactio luteinalis despite the absence of a corpus luteum and suppressed serum follicle stimulating concentrations in a triplet pregnancy. // Hum. Reprod. 2000. — Vol. 15, № 5. -P. 1043−1045.
  92. Chen C.D., Wu M.Y., Chao K.H. et al. Serum estradiol level and oocyte number in predicting severe ovarian hyperstimulation syndrome. // J. Formos. Med. Assoc. 1997. — Vol. 96, № 10. — P. 829−834.
  93. Chen C.D., Chen H.F., Lu H.F. et al. Value of serum and follicular fluid cytokine profile in the prediction of moderate to severe ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. — 2000. — Vol. 15, № 5. -P. 1037−1042.
  94. Chen X.K., Wen S.W., Bottomley J. et al. In vitro fertilization is associated with an increased risk for preeclampsia. // Hypertens Pregnancy. 2009. — Vol. 28, № l.-P. 1−12.
  95. Cole H.H., Hart G.H. The potency of blood serum of mares in progressive stages of pregnancy in effecting the sexual maturity of the immune rat. // Amer. J. Physiol. 1930. — Vol. 93. — P. 57.
  96. Crequat J, Loufrani B, Madelenat P. Does echography resolve the problem of diagnosis of extrauterine pregnancy at its onset? // Presse Med. 1983. — Vol. 12, № 20. — P. 1265−1267.
  97. Croolce A.C. Induction of ovulation with gonadotrophins. // Br. Med. Bull.-1970.-Vol. 26, № l.-P. 17−21.
  98. Daniel Y., Yaron Y., Oren M. et al. Ovarian hyperstimulation syndrome manifests as acute unilateral hydrothorax. // Hum. Reprod. -1995.-Vol. 10, № 7. -P. 1684−1685.
  99. Delbaere A., Smits G., De Leener A. et al. Understanding ovarian hyperstimulation syndrome. // Endocrine. 2005. — Vol. 26, № 3. -P. 285−290.
  100. Delvigne A., Demoulin A., Smitz J. et al. The ovarian hyperstimulation syndrome in in-vitro Fertilization: a Belgian multicentric study.
  101. Clinical and biological features. // Hum. Reprod. 1993. — Vol. 8, № 9.-P. 1353−1360.
  102. Delvigne A., Dubois M., Battheu B et al. The ovarian hyperstimulation syndrome in in-vitro Fertilization: a Belgian multicentric study.1. Multiple discriminant analysis for risk prediction. // Hum. Reprod.- 1993. Vol. 8, № 9. — P. 1361−1366.
  103. Delvigne A., Rozenberg S. Preventive attitude of physicians to avoid OHSS in IVF patients. // Hum. Reprod. 2001. — Vol. 16, № 12. — P. 2491−2495.
  104. Delvigne A., Rozenberg S. Epidemiology and prevention of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS): a review. // Hum. Reprod. Up.- 2002. Vol. 8, № 6. — P. 559−577.
  105. Delvigne A., Rozenberg S. Review of clinical course and treatment of ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS). // Hum. Reprod. Up.- 2003. Vol. 9, № 1. — P. 77−96.
  106. Devroey P. GnRH antagonists. // Fertil. Steril. 2000. — Vol. 73, № l.-P. 15−17.
  107. Dhont M. Single-embryo transfer. // Semin. Reprod. Med. 2001. -Vol. 19, № 3.-P. 251−258.
  108. Dicker D., Dekel A., Orvieto R. et al. Case report: ovarian abscess after ovum retrieval for in-vitro Fertilization. // Hum. Reprod. -1998.-Vol. 13, № 7.-P. 1813−1814.
  109. Dulitzky M., Cohen S.B., Inbal A. et al. Increased prevalence of thrombophilia among women with severe ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. 2002. — Vol. 77, № 3. — P. 463167.
  110. El-Shawarby S.A., Margara R.A., Trew GH et al. Thrombocythemia and hemoperitoneum after transvaginal oocyte retrieval for in vitro Fertilization. // Fertil. Steril. 2004. — Vol. 82, № 3. — P. 735−737.
  111. Engmann L., Siano L., Schmidt D. et al. GnRH agonist to induce oocyte maturation during IVF in patients at high risk of OHSS. // Reprod Biomed Online. 2006. — Vol. 13, № 5. — P. 639−644.
  112. Erez O., Mayer A., Shoham-Vardi I. et al. Primiparity, assisted reproduction, and preterm birth in twin pregnancies: a population based study. // Arch. Gynecol. Obstet. 2008. — Vol. 277, № 4. — P. 311−317.
  113. Esinler I., Bayar U., Bozdag G., Yarali H. et al. Outcome of intracy-toplasmic sperm injection in patients with polycystic ovary syndrome or isolated polycystic ovaries. // Fertil. Steril. 2005. — Vol. 84, № 4. -P. 932−937.
  114. Esteban-Altirriba J. The syndrome of massive hyperstimulation of the ovaries. // Rev. Fr. Gynecol. Obstet. 1961. — Vol. 56. — P. 555 564.
  115. Ferarretti A.P., Gianaroli L., Fiorentino A. The ovarian hyperstimulation syndrome: definition, clinical symptoms, classification and incidence. // Serono. Fertillity. series. 1997. — Vol. 1. — P. 1−10.
  116. Figueroa Casas P. Extraordinary ovarian reaction to gonadotropins: fatal case. // An. Cir. (Rosario). 1958. — Vol. 23, № 3. — P. 116 123.
  117. Fleischer A.C., Brader K.R. Sonographic depiction of ovarian vascularity and flow: current improvements and future applications. // J. Ultrasound. Med. 2001. — Vol. 20, № 3. — P. 241−250.
  118. Gauster M., Moser G., Orendi K., Huppertz B. Factors involved in regulating trophoblast fusion: potential role in the development of preeclampsia. // Placenta. 2009. — Vol. 30, № 21. — P. S49-S54.
  119. Geusens N, Verlohren S., Luyten C. et al. Endovascular trophoblast invasion, spiral artery remodelling and uteroplacental haemodynam-ics in a transgenic rat model of pre-eclampsia. // Placenta. 2008. -Vol. 29, № 7.-P. 614−623.
  120. Geva E., Jaffe R.B. Role of vascular endothelial growth factor in ovarian physiology and pathology. // Fertil. Steril. — 2000. Vol. 74, № 3,-P. 429−438.
  121. Golan A, Ron-El R, Herman A et al. Ovarian hyperstimulation syndrome: an update review. // Obstet. Gynecol. Surv. 1989, — Vol. 44, № 6,-P. 430−440.
  122. Gomez R., Lima I., Simon C., Pellicer A. Administration of low-dose LH induces ovulation and prevents vascular hyperpermeability and vascular endothelial growth factor expression in superovulated rats. // Reproduction. 2004. — Vol. 127. — P. 483−489.
  123. Gorkemli H., Camus M., Ciasen K. Adnexal torsion after gonadotropin ovulation induction for IVF of ICSI and its conservative treatment. // Arch. Gynecol. Obstet. 2002. — Vol. 267. — P. 4−6.
  124. Gunby J., Bissonnette F., Librach C. et al. Assisted reproductive technologies (ART) in Canada: 2004 results from the Canadian ART Register. // Fertil. Steril. 2008. — Vol. 89, № 5. — P. 1123−1132.
  125. Gurgan T., Demirol A. Why and how should multiple pregnancies be prevented in assisted reproduction treatment programmes? // Reprod. BioMed. Online. 2004. — Vol. 9, № 2. — P. 237−244.
  126. Homburg R., Levy T., Berkovitz D. et al. Gonadotropin-releasing hormone agonist reduces the miscarriage rate for pregnancies achieved in women with polycystic ovarian syndrome. // Fertil. Steril. 1993. — Vol. 59, № 3. — P. 527−531.
  127. JOINT SOGC-CFAS Guidelines for the number of embryos to transfer following in vitro Fertilization. // Int. J. Gynaecol. Obstet. 2008. -Vol. 102, № 2.-P. 203−216.
  128. Kamada S., Kubota T., Taguchi M., Aso T. High levels of immuno-reactive endothelin-1 in Human follicular fluids. // Hum. Reprod. -1993. Vol. 8, № 5. — P. 674−677.
  129. Karacan M., Erkan H., Karabulut O. et al. Clinical pregnancy rates in an IVF program. Use of the flare-up protocol after failure with longregimens of GnRH-a. // J. Reprod. Med. 2001. — Vol. 46, № 5. — P. 48589.
  130. Kaufman G.E., Malone F.D., Harvey-Wilkes K.B. et al. Neonatal morbidity and mortality associated with triplet pregnancy. // Obstet. Gynecol. 1998. — Vol. 91, № 3. — P. 342−348.
  131. Kelada E., Ghani R. Case report: bilateral ovarian abscesses follow-, ing transvaginal oocyte retrieval for IVF: a case report and review of literature. // J. Assist Reprod Genet. 2007. — Vol. 24. — P. 143−145.
  132. Klemetti R., Gissler M., Hemminki E. Comparison of perinatal health of children born from IVF in Finland in the early and late 1990s. // Hum. Reprod. 2002. — Vol. 17, № 8. — P. 2192−2198.
  133. Kol S., Itskovitz-Eldor J. Severe OHSS: yes, there is a strategy to prevent it! // Hum. Reprod. 2000. — Vol. 15, № 11. — P. 22 662 267.
  134. Lee K.H., Kim S.H., Jee B.C. et al. Comparison of clinical characteristics between early and late patterns in hospitalized patients with ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. 2009.
  135. Levin E.R., Rosen G.F., Cassidenti D.L. et al. Role of vascular endothelial cell growth factor in ovarian hyperstimulation syndrome. // J. Clin. Invest.- 1998.-Vol. 102, № 11.-P. 1978−1985.
  136. Levy T., Orvieto R., Homburg R. et al. Severe ovarian hyperstimulation syndrome despite low plasma oestrogen concentrations in a hy-pogonadotrophic, hypogonadal patient. // Hum. Reprod. 1996. -Vol. 11, № 6.-P. 1177−1179.
  137. Ludwig A.K., Glawatz M., Griesinger G. et al. Perioperative and post-operative complications of transvaginal ultrasoundguided oocyte retrieval: prospective study of >1000 oocyte retrievals. // Hum. Reprod. 2006. — Vol. 21, № 12, — P. 3235−3240.
  138. Ludwig M., Katalinic A., Diedrich K. Use of GnRH antagonists inovarian stimulation for assisted reproductive technologies compared147to the long protocol. Meta-analysis.// Arcth Gynecol. Obstet. 2001. — Vol. 265, № 4. — P. 175−182.
  139. Lyons D., Wheeler C., Frishman G. et al. Early and late presentation of the ovarian hyperstimulation syndrome: two distinct entities with different risk factors. // Hum. Reprod. 1994. — Vol. 9, № 5. — P. 792−799.
  140. MacDougall M.J., Tan S.L., Balen A., Jacobs, H.S. A controlled study comparing patients with and without polycystic ovaries undergoing in-vitro Fertilization. // Hum. Reprod. 1993. — Vol. 8, № 2. -P. 233−237.
  141. Man A., Schwarz Y., Greif J. Pleural effusion as a presenting symptom of ovarian hyperstimulation syndrome. // Eur. Respir. J. 1997. -№ 10. — P. 2425−2426.
  142. Manau D., Fabregues F., Penarrubia J. Vascular endothelial growth factor levels in serum and plasma from patients undergoing controlled ovarian hyperstimulation for IVF. // Hum. Reprod. 2007. -Vol. 22, № 3.-P. 669−675.
  143. Mashiach S., Bider D., Moran O. et al. Adnexal torsion of hypersti-mulated ovaries in pregnancies after gonadotropin therapy. // Fertil. Steril. 1990. — Vol. 53, № 1. — P. 76−80.
  144. Mathur R.S., Jenkins J.M., Bansal A.S. The possible role of the immune system in the aetiopathogenesis of ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. 1997. — Vol. 12, № 12. — P. 26 292 634.
  145. Mathur R. S., Jenkins J. M. Is ovarian hyperstimulation syndrome associated with a poor obstetric outcome? // British Journal of Obstetrics and Gynaecology. 2000. — Vol.107. — P. 943−946.
  146. Mathur R.S., Akande A.V., Keay S.D. et al. Distinction between early and late ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. -2000. Vol. 73. — № 5. — P. 901−907.
  147. Mathur R., Kailasam C., Jenkins J. Review of the evidence base of strategies to prevent ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Fertil. 2007. — Vol. 10, № 2. — P. 75−85.
  148. Maxwell K.N., Cholst I.N., Rosenwaks Z. The incidence of both serious and minor complications in young women undergoing oocyte donation.//Fertil. Steril. 2008.-Vol. 90, № 6.-P. 2165−2171.
  149. Mazhar S.B., Peerzada A., Mahmud G. Maternal and perinatal complications in multiple versus singleton pregnancies: a prospective two years study. // J. Pak. Med. Assoc. 2002. — Vol. 52, № 4. p. :143−147.
  150. McClure N., Leya J., Radwanska E. et al. Luteal phase support and severe ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. 1992. -Vol. 7, № 6.-P. 758−764.
  151. Middelburg K.J., Heineman M.J., Bos A.F. et al. The Groningen ART cohort study: ovarian hyperstimulation and the in vitro procedure do not affect neurological outcome in infancy. // Hum. Reprod.- 2009. Vol. 24, № 12. — P. 3119−3126.
  152. Moayeri S.E., Coutre S.E., Ramirez E.J. et al. Von Willebrand disease presenting as recurrent hemorrhage after transvaginal oocyte retrieval. // Am J. Obstet Gynecol. 2007. -P. elO-ell.
  153. Montanelli L., Delbaere A., Di Carlo C. et al. A mutation in the follicle-stimulating hormone receptor as a cause of familial spontaneous ovarian hyperstimulation syndrome. // J Clin. Endocrinol. Metab.- 2004. Vol. 89, № 4. — P. 1255−1258.
  154. Moohan J.M., Curcio K., Leoni M. et al. Low intraovarian vascular resistance: a marker for severe ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. 1997. — Vol. 67, № 4. — P. 728−732.
  155. Morris R.S., Wong I.L., Kirkman E. et al. Inhibition of ovarian-derived prorenin to angiotensin cascade in the treatment of ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. 1995. — Vol. 10, № 6. -P. 1355−1358.
  156. Najar A., Nunes., Panzzi M. et al. Pregnancy and birth after assisted reproduction. // Reprod. BioMed. Online. 2002. — Vol. 5, № 1. — P. 78−88.
  157. Nakauchi-Tanaka T., Sohda S., Someya K. et al. Acquired haemophilia due to factor VIII inhibitors in ovarian hyperstimulation syndrome: case report. // Hum. Reprod. 2003. — Vol. 18, № 3. — P. 506−508.
  158. Navot D., Margalioth E.J., Laufer N. et al. Direct correlation between plasma renin activity and severity of the ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. 1987. Vol. 48, № 1. — P. 57−61.
  159. Navot D., Relou A., Birkenfeld A. et al. Risk factors and prognostic variables in the ovarian hyperstimulation syndrome. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. — Vol. 159, № 1. — P. 210−215.
  160. Navot D., Bergh P.A., Laufer N. Ovarian hyperstimulation syndrome in novel reproductive technologies: prevention and treatment. // Fertil. Steril. 1992. — Vol. 58, № 2, — P. 249−261.
  161. Neubourg D., Mangelschots K., Royen E. et al. Singleton pregnancies are as affected by ovarian hyperstimulation syndrome as twin pregnancies. // Fertil. Steril. 2004. — Vol. 82, № 6. — P. 1691−1693.
  162. Nyboe Andersen A., Goossens V., Bhattacharya S. et al. Assisted reproductive technology and intrauterine inseminations in Europe, 2005: results generated from European registers by ESHRE: ESHRE. // Hum. Reprod. 2009. — Vol. 24, № 6. — P. 1267−1287.
  163. Oelsner G., Cohen S.B., Soriano D. et al. Minimal surgery for the twisted ischaemic adnexa can preserve ovarian function. // Hum. Re-prod.-2003.-Vol. 18, № 12.-P. 2599−2602.
  164. Olivennes F., Cunha-Filho J.S., Fanchin R. et al. (2002) The use of GnRH antagonists in ovarian stimulation. // Hum. Reprod. Up. -2002. Vol. 8. — № 3. — P. 279−290.
  165. Ombelet W., Martens G., De Sutter P. et al. Perinatal outcome of 12,021 singleton and 3108 twin births after non-IVF-assisted reproduction: a cohort study. // Hum. Reprod. 2006. — Vol. 21, № 4. — P. 1025−1032.
  166. Orvieto R. Can we eliminate severe ovarian hyperstimulation syndrome? // Hum. Reprod. 2005. — Vol. 20, № 2. — P. 320−322.
  167. Orvieto R., Rabinson J., Meitzer S. et al. GnRH agonist versus GnRH antagonist in ovarian stimulation: is the emperor naked? // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 2006- Vol. 33, № 4. — P. 197−199.
  168. Orvieto R., Meltcer S., Homburg R. et al. What is the preferred GnRH analogue for polycystic ovary syndrome patients undergoingcontrolled ovarian hyperstimulation for in vitro fertilization? // Fertil. Steril.-2009.-Vol. 91, № 4. -P. 1466−1468.
  169. Palermo R., Amodeo G., Navot D. et al. Concomitant gonadotropin-releasing hormone agonist and menotropin treatment for the synchronized induction of multiple follicles. // Fertil. Steril. 1988. -Vol. 49, № 2.-P. 290−295.
  170. Papanikolaou E., Tournaye H., Verpoest W. et al. Early and late ovarian hyperstimulation syndrome: early pregnancy outcome and profile. // Hum. Reprod. 2005. — Vol. 2X0, № 3. — P. 636−641.
  171. Pau E., Alonso-Muriel I., Gomez R. et al. Plasma levels of soluble vascular endothelial growth factor receptor-1 may determine the onset of early and late ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Re-prod. 2006. — Vol. 21, № 6. — P. 1453−1460.
  172. Pijnenborg R., Vercruysse L., Hanssens M. et al. The uterine spiral arteries in human pregnancy: facts and controversies. // Placenta. -2006. Vol. 27, № 9−10. — P. 939−958.
  173. Pinborg A., Loft A., Schmidt L. et al. Neurological late sequelae in twins born after in vitro Fertilisation—secondary publication. A national cohort study. // Ugeskr. Laeger. 2005. — Vol. 167, № 33. — P. 3051−3054.
  174. Practice Committee of American Society for Reproductive Medicine. Ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. 2008. — Vol. 90, № 3.-P. 188−193.
  175. Prakash A., Karasu T., Mathur R. Ovarian hyperstimulation syndrome: pathophysiology, prevention and management. // Obstetrics, Gynaecology and Reproductive Medicine. 2009. -doi:10.1016/j.ogrm.2009.05.003
  176. Rabau E., David A., Serr D.M. et al. Human menopausal gonadotro-phin for anovulation and sterility. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1998.- P. 92−98.
  177. Ragni G., Vegetti W., Riccaboni A. Comparison of GnRH agonists and antagonists in assisted reproduction cycles of patients at high risk of ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. 2005.- Vol. 20. № 9. — P. 2421−2425.
  178. Raziel A., Friedler S., Schachter M. et al. Increased early pregnancy loss in IVF patients with severe ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. 2002. — Vol. 17, № 1. — P. 107−110.
  179. Raziel A., Schachter M., Friedler S. et al. Outcome of IVF pregnancies following severe OHSS. // Reprod. BioMed. Online. 2009. -Vol. 19,№ 1.-P. 61−65.
  180. Richter K.S., Van Nest R.L., Stillman R.J. Late presentation with severe ovarian hyperstimulation syndrome is diagnostic of clinical in vitro Fertilization pregnancy. // Fertil. Steril. 2004. — Vol. 82, № 2.- P. 478−479.
  181. Rizlc B. Symposium: Update on prediction and management of OHSS. Genetics of ovarian hyperstimulation. // Reprod. Biomed. Online. 2009. — Vol. 19, № l.-P. 14−27.
  182. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists (RCOG). The management of ovarian hyperstimulation syndrome. //Green-top Guideline. 2006. — Vol. 5. — P. 1−11.
  183. Rydberg E., Pedersen-Bjergaard K. Effect of serum gonadotropin and chorionic gonadotropin on the Hum. an ovary. // JAMA. 1943. -Vol. 121.-P. 1117−1122.
  184. Sargent I.L., Germain S.J., Sacks G.P. et al. Trophoblast deportation and the maternal inflammatory response in pre-eclampsia. // J. Re-prod. Immunol. -2003. Vol. 59, № 2. — P. 153−156.
  185. Schenker J.G., Weinstein D. Ovarian hyperstimulation syndrome: A current survey. // Fertil. Steril. 1978. — Vol. 30, № 3. — P. 255−268.
  186. Schenker J.G. Ovarian hyperstimulation syndrome. In: Reproductive Medicine and Surgery. EH Wal- ach and Zacur (Eds). // St. Louis: Mosby. 1995. — P. 650−679.
  187. Seoud M.A., Toner J.P., Kruithoff C., Muasher S.J. Outcome of twin, triplet, and quadruplet in vitro Fertilization pregnancies: the Norfolk experience. // Fertil. Steril. 1992. — Vol. 57, № 4. — P. 825−834.
  188. Serour Gl, Aboulghar M, Mansour R et al. Complications of medically assisted conception in 3,500 cycles. // Fertil. Steril. 1998. -Vol. 70, № 4.-P. 638−642.
  189. Sharpe K., Karovitch A.J., Claman P. et al. Transvaginal oocyte retrieval for in vitro Fertilization complicated by ovarian abcess during154pregnancy. // Fertil. Steril. 2006. — Vol. 86, № 1. — P. 219. ell-219.el3.
  190. Shevell T., Malone F.D., Vidaver J. et al. Assisted reproductive technology and pregnancy outcome. // Obstet. Gynecol. 2005. -Vol. 106, № 5. — P. 1039−1045.
  191. Shimon I., Rubinek T., Bar-Hava I. et al. Ovarian hyperstimulation without elevated serum estradiol associated with pure follicle-stimulating hormone-secreting pituitary adenoma. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001. — Vol. 86, № 8. — P. 3635−3640.
  192. Shulman A., Dor, J. In vitro Fertilization treatment in patients with polycystic ovaries. // J. Assist. Reprod. Genet. 1997. — Vol. 14, № 1.-P. 7−10.
  193. Smits G., Olatunbosun O., Delbaere A. et al. Ovarian hyperstimulation syndrome due to a mutation in the folliclestimulating hormone receptor. // N. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 349, № 8. — P. 760−766.
  194. Soares S.R., Gomez R., Simon C. et al. Targeting the vascular endothelial growth factor system to prevent ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. Up. 2008. — Vol. 14, № 4. — P. 321 333.
  195. Sunderam S., Chang J., Flowers L. et al. Assisted reproductive technology surveillance-United States, 2006. // MMWR Surveill. Summ.- 2009. Vol. 12, № 5. — P. 1−25.
  196. Tarlatzis B.C., Fauser B.C., Kolibianakis E.M. et al. GnRH antagonists in ovarian stimulation for IVF. // Hum. Reprod. Update. // 2006.- Vol. 12, № 4. P. 333−3340.
  197. Thomas F., Kalfon P., Niculescu M. et al. Acute respiratory failure, lactic acidosis and shock associated with a compressive islated right pleural effusion following ovarian hyperstimulation syndrome // A. J. Medicine.-2003.-Vol. 114.-P. 165−166.
  198. Todorow S., Schricker S.T., Siebzehnruebl E.R. et al. von Willebrand factor: an endothelial marker to monitor in-vitro Fertilization patients with ovarian hyperstimulation syndrome. // Hum. Reprod. -1993. Vol. 8, № 12. — P. 2039−2046
  199. Tummers P., Sutter P., Dhont M. Risk of spontaneous abortion in singleton and twin pregnancies after IVF/ICSI // Hum. Reprod. -2003.-Vol. 18, № 8.-P. 1720−1723.
  200. Tummon I., Gavrilova-Jordan L., Allemand M.C., Session D. Polycystic ovaries and ovarian hyperstimulation syndrome: a systematic review. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 2005. — Vol. 84, № 7. — P. 611−616.
  201. Tur R., Coroleu B., Torello M.J. et al. Prevention of multiple pregnancy following IVF in Spain. // Reprod. BioMed. Online. 2006. -Vol. 13, № 6.-P. 856−863.
  202. Vloeberghs V., Peeraer K., Pexsters A., D’Hooghe T. Ovarian hyperstimulation syndrome and complications of ART. // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynaecol. 2009.
  203. J.G. 3rd, Vlahos N.F. The ovarian hyperstimulation syndrome. // Fertil. Steril. 2000. — Vol. 73. — № 5. — P. 883−896.
  204. Wikland M., Enk L., Hamberger L. Transvesical and transvaginal approaches for the aspiration of follicles by use of ultrasound. // Ann. N. Y. Acad Sci. 2006. — Vol. 442. — P. 182−194.
  205. Wiser A., Levron J., Kreizer D. et al. Outcome of pregnancies complicated by severe ovarian hyperstimulation syndrome (OHSS): a follow-up beyond the second trimester. // Hum. Reprod. 2005. — Vol. 20, № 4.-P. 910−914.
  206. Yarali H., Fleige-Zahradka B.G., Yuen B.H. et al. The ascites in the ovarian hyperstimulation syndrome does not originate from the ovary. // Fertil. Steril. 1993. — Vol. 59, № 3. — P. 657−661.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!