Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин различных возрастных периодов

Диссертация: Особенности гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин различных возрастных периодов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Изучение различных аспектов патогенеза предрака и рака эндометрия (РЭ) является одной из актуальных задач, что обусловлено, прежде всего, неуклонным ростом заболеваемости РЭ. Рак эндометрия в последние годы занимает второе место среди злокачественных опухолей репродуктивной системы после рака молочной железы. В России за последние 20 лет заболеваемость РЭ увеличилась в 2 раза и составляет 12,6… Читать ещё >

Особенности гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин различных возрастных периодов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава 1. Обзор литературы
    • 1. 1. Заболеваемость гиперпластическими процессами и раком эндометрия у женщин различных возрастных периодов
    • 1. 2. Клинические особенности гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин различных возрастных периодов
    • 1. 3. Особенности гормонального статуса у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия в различные возрастные периоды
    • 1. 4. Активность ферментов синтеза эстрогенов в эндометрии у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия
      • 1. 4. 1. Промоторный и генотоксический варианты гормонального канцерогенеза и роль ферментов синтеза эстрогенов в этом процессе
      • 1. 4. 2. Роль ароматазы в развитии гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин различных возрастных периодов
      • 1. 4. 3. Роль стероид сульфатазы в развитии гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин различных возрастных периодов
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика исследуемых больных
    • 2. 2. Морфологические исследования
    • 2. 3. Забор крови и оценка уровня эстрона, эстрадиола, прогестерона, глобулина, связывающего половые стероиды в сыворотке крови. Расчет индекса свободных эстрогенов
    • 2. 4. Забор и хранение ткани эндометрия
    • 2. 5. Определение активности ароматазы и стероид сульфатазы
    • 2. 6. Статистическая обработка результатов
  • Глава 3. Собственные результаты
    • 3. 1. Клинические особенности гиперпластических процессов и рака эндометрия в различные возрастные периоды
    • 3. 2. Особенности гормонального статуса у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия различных возрастных периодов
    • 3. 3. Активность ароматазы и стероид сульфатазы при различной патологии эндометрия у женщин различных возрастных периодов
    • 3. 4. Корреляционный анализ клинико-морфологических, гормональных и биохимических параметров в группах больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия
    • 3. 5. Дискриминантный анализ в оценке факторов риска развития гиперпластических процессов и рака эндометрия

Актуальность.

Изучение различных аспектов патогенеза предрака и рака эндометрия (РЭ) является одной из актуальных задач, что обусловлено, прежде всего, неуклонным ростом заболеваемости РЭ. Рак эндометрия в последние годы занимает второе место среди злокачественных опухолей репродуктивной системы после рака молочной железы. В России за последние 20 лет заболеваемость РЭ увеличилась в 2 раза и составляет 12,6 случая на 100 тыс. населения [34, 75, 94]. В 2000 году на долю рака тела матки приходилось 6,5% всех случаев злокачественных новообразований, выявленных среди женского населения России.

В возрастном аспекте заболеваемость РЭ резко возрастает в интервале от 40−44 до 50−54 лет, увеличиваясь практически в 4 раза и достигает пика в 60−64 года [10, 32, 120]. Особенно настораживает тенденция к повышению заболеваемости РЭ у женщин репродуктивного возраста. По данным ГУ НИИ онкологии им. Герцена МЗ и СР РФ за десятилетний период наблюдений с 1989 по 1999 годы заболеваемость в возрастной группе до 29 лет увеличилась на 50% [90]. В Белоруссии с 1996. по 2001 г., по сравнению с периодом 1989 — 1995 гг., количество больных РЭ в возрасте до 45 лет утроилось [19, 24]. Причем нарастание заболеваемости РЭ не может быть объяснено только увеличением продолжительности жизни. Оно связано с прогрессирующим ростом таких «болезней цивилизации», как нарушение овуляции, хроническая гиперэстрогенемйя, бесплодие, миома матки, генитальный эндометриоз в сочетании с такими метаболическими нарушениями, как ожирение, гиперлипидемия, гиперинсулинемия, сахарный диабет [12, 49, 89, 94, 147]. В то же время многие вопросы ранней диагностики, выделения групп повышенного онкологического риска по РЭ среди женщин этих возрастных групп как в научном, так и организационно-методическом аспекте в настоящее время практически не решены.

Факторы риска развития гиперпластических процессов и РЭ в репродуктивном и перименопаузальном возрасте существенно отличаются от таковых в постменопаузе. Среди значимых клинических факторов риска развития эндометриальной гиперплазии в позднем репродуктивном и перименопаузальном возрасте ряд авторов выделяют высокий уровень образования, перименопаузальный возраст, бесплодие, возраст наступления естественной менопаузы старше 53 лет, наличие избыточной массы тела и ожирения, сахарного диабета 2-го типа, а также наличие анамнестических данных о наследственных вариантах колоректального рака [6, 28, 33, 96, 102, 188, 197, 212]. Среди факторов риска, связанных с формированием предраковых и злокачественных изменений в полипе, отмечены перименопаузальный и менопаузальный возраст, а так же артериальная гипертония [151]. Среди факторов риска развития РЭ в молодом возрасте необходимо отметить первичное бесплодие, ожирение, сахарный диабет 2-го типа, вегето-сосудистую дистонию по гипертоническому типу, гипотиреоз, склерокистозные яичники и фолликулярные кисты яичника [1, 8, 14, 24, 61, 83]. Следует сказать, что вышеперечисленные факторы риска относятся в основном к репродуктивному возрасту. Факторы риска развития РЭ в перименопаузе в значительной степени не определены. Необходимо отметить, что при проведении хорошо спланированных и контролируемых исследований ряд перечисленных факторов не явились статистически значимыми в развитии эндометриальной гиперплазии и РЭ в эти возрастные периоды [85], что и является предпосылкой к проведению исследований по изучению клинико-морфологических особенностей развития гиперпластических процессов и РЭ в репродуктивном возрасте и перименопаузе.

Важнейшими этиологическими факторами развития гиперпластических процессов и РЭ являются гормональные. Так, наиболее значимыми факторами в развитии этих заболеваний являются гиперандрогенемия и гиперэстрогенемия, причем, наиболее существенна гиперэстрогенемия в условиях абсолютной или относительной гипопрогестеронемии [10, 12,. 18, 62, 88, 89, 105, 114, 115, 116, 121,. 158, 210, 213, 214, 216]., Такие состояния наиболее часто встречаются в перименопаузе и ранней постменопаузе, когда изменяется не только соотношение эстрогены/прогестерон, но и качественно. меняется, эстрогенный профиль организма в сторону преобладания эстрона над эстрадиоломвследствие угасания, синтеза последнего в яичниках и активизации внегонадного синтеза эстрогенов. в периферических тканях и тканях-мишенях (эндометрии, молочной железе) [2, 5, 11, 12]: Внегонадный синтез эстрогенов контролируется ферментами. синтеза эстрогенов ароматазои и стероид сульфатазой. Данных об активности данных ферментов у больных с гиперпластическими процессами и РЭ в репродуктивном возрасте и перименопаузе практически’нет.

Таким образом, противоречивостискудность данных об изменения гормонального и биохимического статуса при гиперпластических процессах и РЭ у больных различных возрастных периодов делают данную проблему актуальной как с точки зрения выяснения некоторых патогенетических аспектов формирования-доброкачественной и злокачественной патологии эндометриятак и практической — выделения, объективных, наиболее значимых критериев онкологического ¡-риска по РЭ с учетом возрастного периода.

Цель исследования.

Выявить особенности гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин репродуктивного, перименопаузального и постменопаузального возрастных периодов;

Задачи исследования.

1. Изучить клинические особенности проявления гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин репродуктивногоперименопаузального и постменопаузального возрастных периодов;

2. Выявить особенности гормонального статуса у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия в различные возрастные периоды;

3. Изучить активность ферментов синтеза эстрогенов — ароматазы и стероид сульфатазы — в эндометрии у больных с гиперпластическими процессами и раком эндометрия в различные возрастные периоды;

4. С помощью метода многомерной статистики выявить наиболее значимые факторы риска развития гиперпластических процессов и рака эндометрия в различные возрастные периоды.

Научная новизна и теоретическая значимость работы.

Впервые проведена сравнительная оценка гормонального статуса и активности ферментов синтеза эстрогенов — ароматазы и стероид сульфатазы — у больных с гиперпластическими и опухолевыми процессами эндометрия в репродуктивном, перименопаузальном и постменопаузальном возрастных периодах. Уточнены факторы риска развития гиперпластических процессов и рака эндометрия с учетом современных представлений о гормональном канцерогенезе и экстрагонадном синтезе эстрогенов.

Впервые показано, что ароматаза-зависимый путь синтеза эстрогенов в эндометрии выявляется у больных с гиперпластическими процессами эндометрия в репродуктивном, перименопаузальном и постменопаузальном возрастных периодах, а реальная гиперэстрадиолемия — только у пациенток в перименопаузе и постменопаузе, что свидетельствует о значимости как гормональных нарушений, так и локального синтеза эстрогенов в развитии гиперпластических процессов в эти возрастные периоды.

Впервые показана роль ароматазного пути синтеза эстрогенов «in situ» в патогенезе развития рака эндометрия у больных всех возрастных периодов. Выявлено, что у больных раком эндометрия в постменопаузальном периоде значимыми становятся оба пути экстрагонадного синтеза эстрогеновароматазный и стероид сульфатазный.

Впервые выявлена зависимость между активностью ароматазы, стероид сульфатазы в опухолях эндометрия и стадией заболевания, что свидетельствует об участии данных ферментов в опухолевой росте и инвазии опухоли в миометрий. С помощью линейных классификационных функций выявлены факторы риска развития гиперпластических процессов и рака эндометрия.

Показано, что общими факторами риска развития гиперпластических процессов и рака эндометрия являются: возраст, активность арамотазы, уровень глобулина, связывающего половые стероиды, индекс массы тела. Для рака эндометрия, кроме того, значимыми факорами являются показатели, характеризующие состояние менструальной и репродуктивной функций и показатели уровня сывороточного эстрона и прогестерона, а для гиперпластических процессов — уровень сывороточного эстрадиола.

Практическая значимость работы.

Полученные данные позволяют расширить представление о роли экстрагонадного синтеза эстрогенов в развитии гиперпластических процессов и рака эндометрия в различные возрастные периоды. Выявлены факоры риска развития гиперпластичских процессов: возраст, активность арамотазы, уровень глобулина, связывающего половые стероиды, уровень сывороточного эстрадиола, индекс массы тела. Для рака эндометриявозраст, количество родов и абортов в анамнезе, возраст наступления менопаузы, активность ароматазы, уровень прогестерона, эстрона, глобулина, связывающего половые стероиды и индекс массы тела. Это позволяет обосновать новые подходы с использованием объективных критериев к формированию групп повышенного онкологического риска у женщин различных возрастных периодов в условиях амбулаторнополиклинической службы. И, кроме того, патогенетически обосновать новые подходы к лечению рака эндометрия с использованием ингибиторов ароматазы и стероид сульфатазы. Результаты исследования позволили выявить особенности клинического проявления рака эндометрия у больных различных возрастных периодов. Показано, что у пациенток репродуктивного периода, страдающих длительной дисфункцией яичников и бесплодием, а у пациенток в перименопаузе, имеющих миому матки в сочетании с обменно-эндокринными нарушениями, необходимо проведение морфологического исследования эндометрия с целью выявления рака этой локализации.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Клиническими особенностями рака эндометрия у больных репродуктивного возраста являются снижение репродуктивной функции, высокая частота кистозных образований и доброкачественных опухолей яичников, низкая встречаемость сочетанной патологии с миомой матки. Рак эндометрия у больных в перименопаузе и постменопаузальном периоде имеет сходные клинические параметры.

2. Ароматаза-зависимый путь экстрагонадного синтеза эстрогенов выявляется у больных с гиперпластическими процессами эндометрия в репродуктивном, перименопаузальном и постменопаузальном возрастных периодах, а реальная гиперэстрадиолемия только в пери — и постменопаузе.

3. Ароматаза-зависимый путь экстрагонадного синтеза эстрогенов в эндометрии выявляется у больных раком эндометрия всех возрастных периодов, стероид-сульфатазный — у больных в постменопаузе.

4. Общими факторами риска развития гиперпластических процессов и рака эндометрия являются возраст, активность ароматазы, уровень глобулина, связывающего половые стероиды и индекс массы тела. Для гиперпластических процессов, кроме того, значимым фактором риска является уровень эстрадиола, для рака эндометрия — уровень прогестерона, эстрона и возраст наступления менопаузы.

Апробация диссертации:

Основные положения диссертационной работы доложены на обществе онкологов (г. Томск, 2003 г.), межрегиональных и Всероссийских научно-практических конференциях «Актуальные вопросы онкоурологии и онкогинекологии» (Барнаул, 2002), «Актуальные вопросы лабораторной медицины» (Томск, 2003), «Экстрагенитальная патология и репродуктивное здоровье женщины» (Томск, 2004), «Современное состояние и перспективы развития экспериментальной и клинической онкологии» (Томск, 2004), «Актуальные вопросы онкогинекологии» (Кемерово, 2004), «Актуальные вопросы акушерства и гинекологии» (Ленинск-Кузнецкий, 2005), «Молекулярные механизмы регуляции функции клетки» (Тюмень-Тобольск, 2005), на 5-м Международном конгрессе молодых ученых «Наука о человеке» (Томск, 2004), на 14-м международном конгрессе ESGO (Istanbul, 2005).

Публикации.

Результаты исследования опубликованы в 9 печатных работах, отражающих основные положения диссертации, из них 2 статьи в центральной печати. Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 117 страницах машинописного текста и состоит из введения, 3 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка использованной литературы. Работа иллюстрирована 16 таблицами и 3 рисунками. Библиографический указатель содержит 95 отечественных и 122 зарубежных источника.

ВЫВОДЫ.

1. Частота сочетания миомы матки и рака эндометрия в репродуктивном периоде составила 31%, а в перименопаузальном — 71% (р<0,05), а сочетание миомы матки с гиперпластическими процессами было высоким как в репродуктивном (90%), так и перименопаузальном периодах (88%).

2. В анамнезе у больных раком эндометрия репродуктивного периода первичное бесплодие составило 28,5% в перименопаузальном — 7,2% (р<0,05). Частота кистозных образований и доброкачественных опухолей яичников 75 и 41% соответственно (р<0,05).

3. Частота высокодифференцированной карциномы у больных РЭ в перименопаузе была достоверно выше (63%), чем у больных РЭ репродуктивного периода (29%) и в постменопаузе (20%), а глубина инвазии опухоли в миометрий — достоверно ниже. Не выявлено статистически значимых различий в отношении морфологического гистотипа, стадии и инвазии опухоли в миометрий между больными РЭ в репродуктивном и перименопаузальном периодах.

4. Гиперэстрогенемия выявлена у больных с гиперпластическими процессами в перии постменопаузе. У больных РЭ репродуктивного периода уровень сывороточного эстрона (13,8±5,1нг/л) был достоверно снижен по сравнению с пациентками в перименопаузе (66,2±15,9 нг/л). У больных раком эндометрия в перименопаузе выявлен низкий уровень прогестерона и глобулина, связывающего половые стероиды.

5. Активность ароматазы была одинаково высокой при гиперпластических процессах и раке эндометрия во всех возрастных периодах. Активность стероид сульфатазы у больных раком эндометрия была достоверно выше только у больных в постменопаузальном периоде (80,2±9,9 фмоль андростендиона/мг белка в час). У больных раком эндометрия выявлена зависимость между активностью ароматазы, стероид сульфатазы и стадией заболевания.

6. Факторами риска развития гиперпластических процессов на основании дискриминатного анализа являются: возраст, активность ароматазы, уровень глобулина, связывающего половые стероиды, уровень сывороточного эстрадиола и индекс массы тела.

7. Факторы риска развития рака эндометрия на основании дискриминатного анализа являются: возраст, количество родов и абортов в анамнезе, возраст наступления менопаузы, активность ароматазы, уровень прогестерона, эстрона, глобулина, связывающего половые стероиды, и индекс массы тела.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. На основании проведенных исследований с помощью дискриминатного анализа выявлены наиболее значимые факторы риска развития гиперпластических процессов эндометрия: возраст, активность ароматазы, уровень глобулина, связывающего половые стероиды, уровень сывороточного эстрадиола, индекс массы тела. Для рака эндометрия: возраст, количество родов и абортов в анамнезе, возраст наступления менопаузы, активность ароматазы, уровень прогестерона, эстрона, глобулина, связывающего половые стероиды, индекс массы тела.

2. Выявленные факторы должны учитываться при формировании групп риска по развитию гиперпластических процессов и рака эндометрия, и могут быть использованы для разработки математических моделей прогнозирования онкологического риска.

3. У пациенток репродуктивного периода, страдающих длительной дисфункцией яичников и бесплодием, и у пациенток перименопаузального периода, имеющих миому матки в сочетании с обменно-эндокринными нарушениями, необходимо проведение морфологического исследования эндометрия с целью своевременного выявления рака этой локализации.

Показать весь текст

Список литературы

  1. , Р.Т. Гиперпластические процессы и рак эндометрия у больных с гормонпродуцирующими опухолями яичников // Вопр. онкол. — 1991. -Т.37,№ 1.-С. 48−51.
  2. Активность ароматазы в ткани рака молочной железы: роль клеточного субстрата / Л. М. Берштейн, A.A. Ларионов, А. Ш. Кыштообаева и др. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1995. — № 10. — С. 410−413.
  3. Активность ароматазы, тканевое содержание эстрогенов и особенности течения рака эндометрия / Л. М. Берштейн, А. Е. Чернобровкина, В. Б. Гамаюнова и др. // Вопр. онкол. 2003. — Т. 49, № 1. — С. 55−59.
  4. , C.B. Перименопауза: осложнения, клиника, профилактика, лечение / C.B. Андреева, Г. К. Лаздане, Н. А. Андреев // Клин, фармакол. и тер. 1995. — № 4. — С. 71−75.
  5. Ароматаза в нормальном и малигнизированном эндометрии / Л. М. Берштейн, А. Ю. Ковалевский, A.A. Ларионов и др. // Акуш. и гинекол. -2001.- № 4.- С. 9−11.
  6. , Н.В. Ожирение и онкологические заболевания женских половых органов / Н. В. Артымук, Ю. А. Магарилл // Медицина в Кузбассе. 2004. — № 11. — С. 27−28.
  7. , Л.А. Гинекологические аспекты в тенденциях заболеваемости и смертности от рака органов репродуктивной системы / Л. А. Ашрафян, Е. Г. Новикова // Журн. акуш. и женск. бол. 2001. — № 1.-С. 27−33.
  8. , В.Н. Нейроэндокринная регуляция репродуктивной системы / В. Н. Бабичев. Пущино, 1995. — 226 с.
  9. , Е.В. Частота бесплодия при раке эндометрия / Е. В. Бахидзе, О. Ф. Чепик, С. Я. Максимов // Вопр. онкол. 2002. — Т. 48, № 2. — С. 251−254.
  10. Ю.Берштейн, Л. М. Эпидемиология, патогенез и пути профилактики рака эндометрия: стабильность или эволюция? // Практ онкол. 2004. — Т. 5, № 1.-С. 1−8.
  11. П.Берштейн, Л. М. Внегонадная продукция эстрогенов (роль в физиологии и патологии) / Л. М. Берштейн. СПб.: Наука, 1998. — 172 с.
  12. , Л.М. Гормональный канцерогенез / Л. М. Берштейн. СПб.: Наука, 2000. — 199 с.
  13. П.Берштейн, Л. М. Роль экстрагонадных эстрогенов и гормональный канцерогенез / Л. М. Берштейн // Вестн. РАМН. 1997. — № 8. — С. 5458.
  14. Н.Берштейн, Л. М. Современная эндокринология гормонально зависимых опухолей / Л. М. Берштейн // Вопр. онкол. 2002. — Т. 48, N 4/5. — С. 496−504.
  15. , В.И. Неоперативная гинекология : рук. для врачей / В. И. Бодяжина, В. П. Сметник, Л. Г. Тумилович. М.: Медицина. — 1990. -542 с.
  16. , Я.В. Комплексное лечение при гиперпластических процессах и раке эндометрия / Я. В. Бохман, В. А. Прянишников, О. Ф. Чепик. М.: Медицина, 1979. — 271 с.
  17. , Я.В. Рак тела матки / Я. В. Бохман. Кишинев: Штиинца, 1972.-218 с.
  18. , Я.В. Репродуктивная функция и рак / Я. В. Бохман, Е. В. Бахидзе, С. Я. Максимов // Пробл. Репродукции. 1995. — № 3. — С. 4247.
  19. , Я.В. Руководство по онкогинекологии / Я. В. Бохман. Л.: Медицина. Ленингр. отд-ние, 1989. — 462 с.
  20. , Н.В. Перспективы использования ингибиторов ароматазы в лечении больных раком эндометрия / Н. В. Бочкарева, Л. А. Коломиец //
  21. Вопр. онкол. 2001. — Т. 47, № 5. — С.557−561
  22. , Н.В. Сочетание гиперплазии и рака эндометрия с миомой матки: роль половых гормонов, их рецепторов и ферментов метаболизма эстрогенов / Н. В. Бочкарева, JI.A. Коломиец, И. В. Кондакова // Вопр. онкол. 2005. — Т. 51, № 4. — С. 427−433.
  23. , Е.М. Молекулярно-генетические детерминанты опухолевидного роста и обоснование современной стратегии ведения больных при лейомиоме матки / Е. М. Вихляева // Вопр. онкол. 2001. — Т. 47, № 2. — С. 200−204.
  24. , Е.М. О модели горомнального канцерогенеза на примере лейомиомы матки: проблемы и перспективы / Е. М. Вихляева // Сибирск. мед. журн. 2002. — Т. 17, № 4. — С. 67−70.
  25. , Е.Е. Особенности организма и опухоли у больных молодого возраста при раке эндометрия // Вопр. онкол. 2004. — Т. 50, № 4. — С. 440−443.
  26. , Е.Е. Предопухолевые заболевания и злокачественные опухоли женских половых органов / Е. Е. Вишневская. Минск: Вышейшая школа, 2002. — 416 с.
  27. Возрастная патология репродуктивной системы женщин / Е. М. Вихляева, Е. А. Богданова, Н. И. Кондриков // Акуш. и гинеколя. 1994. -№ 4.-С. 41−50.
  28. , З.Ш. Факторы, участвующие в регуляции репродуктивной функции женщин / З. Ш. Гилязутдинова, И. А. Гилязутдинов // Вестн. Рос. асс. акуш.-гинекол. 1999. — № 4. — С. 38−42.
  29. Гормонально-метаболический статус онкологических больных при поздно наступившей менопаузе / JI.M. Берштейн, А. Е. Чернобровкина, В. Б. Гамаюнова и др. // Вопр. онкол. 2003. — Т. 49, № 2. — С. 152−155.
  30. Гормональный профиль женщин в перименопаузальном периоде/ C.B.
  31. , Ю.В. Цвелев, H.H. Ткаченко, С. А. Рудь // Вестн. Рос. асс. акуш.-гинекол. 1998. — № 2. — С. 32−36.
  32. Гормонотерапия рака эндометрия / Я. В. Бохман, Я. Бонте, A.C. Вишневский и др. СПб.: Гиппократ, 1992. — 162 с.
  33. , В.М. Эндокринологическая онкология / В. М. Дильман. 2-е изд., перераб. и доп. — JI.: Медицина. — 1983. — 408 с.
  34. Изучение полиморфизма гена CYP 19 у больных раком эндометрия / Л. М. Берштейн Л.М., E.H. Имянитов, E.H. Суспицын и др. // Вопр. онкол. 2000. — Т. 46, № 3. — С. 302−305.
  35. Йен, C.C.K. Репродуктивная эндокринология. В 2 т. Т.1. / C.C.K. Йен — под ред. C.C.K. Йена, Р. Б. Джаффе — пер. с. англ. В. И. Кандора. М.: Медицина, 1998. — 702 с.
  36. Йен, C.C.K. Репродуктивная эндокринология. В 2 т. Т.2. / C.C.K. Йен — под ред. C.C.K. Йена, Р. Б. Джаффе — пер. с. англ. В. И. Кандора. М.: Медицина, 1998. — 429 с.
  37. Клинико-морфо-биохимические аспекты гиперпластических процессов и рака эндометрия / Л. А. Коломиец, A.JI. Чернышова, Н. Г. Крицкая, Н. В. Бочкарева. Томск: Изд-во HTJI, 2003. — 116 с.
  38. , A.B. Биологическое значение глобулина, связывающего половые стероиды, при нормальной функции и патологии репродуктивной системы / A.B. Козаченко // Акуш. и гинекол. 1994. -№ 6.-С. 13−16.
  39. , Н.И. Структурно-функциональные изменения эндометрия под воздействием стероидных гормонов / Н. И. Кондриков // Рус. мед. журн. (Практ. гинекол.). 1999. — № 1. — С. 28−36.
  40. , И.Е. Диагностика и медикаментозная терапия эндокринного бесплодия у женщин / И. Е. Корнеева, Н. В. Сперанская // Акуш. и гинекол. 1997. — № 3. — С. 53−57.
  41. Кох, Л.И. К вопросу об этиопатогенезе лейомиомы матки Л. И. Кох // Сиб. мед. журн. 2002. — Т. 17, № 4. — С. 8−10.
  42. Кох, Л. И. Топографоанатомическое обоснование операции энуклеации миоматозных узлов матки / Л. И. Кох, A.A. Радионченко, В. П. Болотова //Акуш. игин.- 1984. № 11.- С. 55—56.
  43. , В. А. Экстрагенитальные заболевания у женщин репродуктивного возраста, страдающих миомой матки / В. А. Кулавский, Ю. В. Максимочкина // Сиб. мед. журн. 2002. — Т. 17, № 4. — С. 23−25.
  44. , A.A. Конверсия андростендиона в опухолевой и экстрагонадных тканях и ее связь с гормонально-метаболическими факторами у больных раком молочной железы : автореф. дис.. канд.мед. наук / A.A. Ларионов. Спб., 1997. — 25 с.
  45. , О.И. Онкологические аспекты миомы матки / О. И. Линева, A.B. Пряничникова//Матер, межрегиональной науч.-практ. конф. «Рак репродуктивных органов: профилактика, диагностика, лечение» / НИИ онкологии ТНЦ СО РАМН. Томск: Изд-во НТЛ, 2002. — С. 73.
  46. , А. Клиническое значение определения рецепторов эстрогенов и прогестерона в тканях матки человека / А. Малеева, В. Милков // Акуш. и гинекол. 1991. — № 5. — С. 55−56.
  47. , Л.В. Значение некоторых факторов и комплексов в возникновении и развитии рака эндометрия / Л. В. Маликова, А. Ф. Лазарев, Т. Г. Нечунаева // Медицина в Кузбассе. 2004. — № 11. — С. 4849.
  48. , Г. М. Гистоструктура яичников у больных с гиперпластическими процессами эндометрия / Г. М. Мамаева // Акуш. и гинекол. 1986. — № 7. — С. 42−44.
  49. , H.H. Диагностика предрака и рака эндометрия у больных миомой матки в пре- и постменопаузе / H.H. Мезинова, A.C. Патрушева // Акуш. и гинекол. 1985. — № 11. — С. 30−32.
  50. , H.H. Факторы риска развития рака эндометрия при миоме матки / H.H. Мезинова, A.C. Патрушева // Вопр. онкол. 1985. — Т. 31, № 6. — С. 60−64.
  51. Менопаузальный синдром (клиника, диагностика, профилактика, и ЗГТ) / под. ред. В. И. Кулакова. М.: Медицина, 1996. — 87 с.
  52. Миома матки / под ред. И. С. Сидоровой. М.: МИА, 2002. — 256 с.
  53. , Е.Г. Лечение атипической гиперплазии эндометрия / Е. Г. Новикова, О. В. Чулкова, С. М. Пронин // Практ. Онкол. 2004. — Т. 5, № 1. — С. 52−59.
  54. Новые подходы к лечению гинекологического рака / Я. В. Бохман,
  55. М.А. Лившиц, В. Л. Винокуров и др. СПб.: Гиппократ, 1993. — 223 с. 57,Онкогинекология: рук. для врачей / ред. 3. Ш. Гилязутдинова, М. К. Михайлов. М.: МЕДпресс-информ, 2000. — 384 с.
  56. В.И. Чиссов, О. В. Чулкова и др. М.: Видар-М, 2000. — 108 с.
  57. , Н.М. Стероидные рецепторы нормального эндометрия / Н. М. Побединский, О. И. Балтуцкая, А. И. Омельяненко // Акуш. и гинекол. 2000. — № 3. — С. 5−8.
  58. , Н.Р. Особенности течения рака эндометрия у женщин репродуктивного возраста (клиника, лечение, прогноз): автореф. дис.. канд. мед. наук / Н. Р. Погосян. М., 2002. — 22 с.
  59. Практическое руководство по гинекологической эндокринологии / В. Н. Серов, В. Н. Прилепская, Т. Я. Пшеничникова и др. М.: Русфармамед, 1995. — 427 с.
  60. , Т.И. Некоторые практические аспекты заместительной гормональной терапии в пре-, пери-, и постменопаузе / Т. И. Рубченко // Пробл. репродукции. 1999. — № 6. — С. 22−25.
  61. Руководство по эндокринной гинекологии / ред. Е. М. Вихляева. М: МИА, 2000.- 768 с.
  62. , Г. М. Постменопауза. Физиология и патология / Г. М. Савельева, В. Г. Бреусенко, Л. М. Каппушева // Вестн. Росс. Асс. акуш.-гин. 1998. -N 2. — С. 20−26.
  63. , Г. М. Предрак эндометрия / Г. М. Савельева, В. Н. Серов. М.1. Медицина, 1981.-342 с.
  64. , Г. А. Локальная гиперэстрадиолемия матки в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия / Г. А. Савитский // Вопр. онкол. 1991. — Т. 37, № 2. — С. 179−184.
  65. , Г. А. Миома матки (проблемы патогенеза и патогенетической терапии) / Г. А. Савицкий, А. Г. Савицкий. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2000. — 237 с.
  66. , P.A. Гормональная коррекция нарушений менструальной функции / P.A. Саидова // Рус. мед. журн. 2002. — Т. 10, № 7. — С. 1−9.
  67. , В.Н. Клинико-патогенетические варианты гормональной недостаточности яичников у женщин с метаболическим синдромом / В. Н. Серов, Н. И. Кан // Акуш. и гинекол. 2004. — № 5. — С. 29−33.
  68. , В.Н. Нейроэндокринные нарушения менструального цикла / В. Н. Серов, A.A. Кожин, Х. С. Сабуров. Ташкент: Медицина, 1984. -123 с.
  69. , В.П. Контрацепция в перименопаузе (клиническая лекция) /В.П. Сметник // Пробл. репродукции. 2001. — № 1 — С. 1−15.
  70. , В.П. Лечение аденоматоза эндометрия тамоксифеном у больных репродуктивного возраста / В. П. Сметник, Г. Е. Чернуха, Н. Е. Кушлинский // Бюл. экспер. биол. и мед. 1998. — Т. 125, № 1. — С. 9397.
  71. Содержание эстрогенов в опухоли и клинико-морфологическая характеристика рака эндометрия / Л. М. Берштейн, В. Б. Гамаюнова, И. Г. Коваленко и др. // Вопр. онкол. 1999. — Т. 45, № 2. — С. 142−146.
  72. Состояние онкологической помощи населению России в 2001 году / под ред. В. И. Чиссова, В. В. Старинского. М., 2002. — 176 с.
  73. Сравнительная эффективность комплексной трапии гиперпластичесих процессов эндометрия у больных с различной техногенной нагрузкойсреды проживания / P.A. Родкина, Л. Ю. Давидян, А. Ю. Богдасаров и др. // Акуш. и гинекол. 2002. — № 1. — С. 52−54.
  74. Сравнительные особенности гормонально-метаболического статуса у больных с рецепторнегативными новообразованиями молочной железы и эндометрия / Л. М. Берштейн, Е. В. Цырлина, И. Г. Коваленко и др. // Вопр. онкол. 2003. — Т. 49, № 6. — С. 716−724.
  75. , В.В. Некоторые особенности встречаемости факторов риска гиперпластических процессов и рака эндометрия у женщин юга Украины / В. В. Степула, А. Г. Андриевский, О. В. Лукьянчук // Вестн. морск. мед. 2000. — № 2. — С. 9−13.
  76. , М.А. Диагностика и лечение дисфункциональных маточных кровотечений в перименопаузе / М. А. Тарасова, М. И. Ярмолинская // Журн. акуш. и женск. бол. 2004. -№ 1. — С. 77−81.
  77. , A.C. Эндокринно-метаболические показатели у женщин с эпителиальными опухолями тела матки и ожирением / A.C. Тетерин,
  78. B.Г. Селятицкая, С. В. Одинцов // Бюл. СО РАМН. 2002. — № 3. — С. 2428.
  79. , А.Л. Патофизиология климакения и новые возможности заместительной гормональной терапии у женщин в постменопаузе / А. Л. Тихомиров, Ч. Г. Олейник // Рус. мед. журн. 2003. — Т. 11, № 16.1. C. 10−15.
  80. Уварова, Е. В Клинико-патогенетическое обоснование врачебной тактики при сочетанных доброкачественных гиперпластических процессах матки у больных репродуктивного возраста / Е. В. Уварова // Акуш. и гинекол. 1989. — № 7. — С. 19—24.
  81. Факторы риска возникновения злокачественных новообразований органов репродуктивной системы женщин / С. Я. Максимов, К. Д. Гусейнов, А. Г. Косников и др // Вопр. онкол. 2003. — Т. 49, № 4.1. С. 496−501.
  82. , Г. А. Морфологические особенности диспластических изменений эндометрия / Г. А. Франк, Т. А. Белоус, Н. В. Соколова // Арх. пат. 1990. — Т. 52, № 9. — С. 18−24.
  83. Функциональное состояние щитовидной железы у больных с патологией эндометрия в пременопаузе / Н. В. Стрижова, Г. А. Мельниченко, Т. В. Чеботникова и др. // Акуш. и гинекол. 2002. -№ 5. — С. 24−28.
  84. , O.K. Патоморфологическая диагностика гинекологических заболеваний : рук. для врачей / O.K. Хмельницкий. СПб.: Сотис, 1994. — 479 с.
  85. , О.Ф. Морфогенез гиперпластических процессов эндометрия / О. Ф. Чепик // Практ. онкол. 2004. — Т. 5, № 1. — С. 9−15.
  86. , А.Е. Клинико-патогенетическое значение содержания эстрогенов в ткани рака эндометрия : автореф. дис.. канд. мед. Наук / А. Е. Чернобровкина. СПб., 1999. — 19 с.
  87. , Г. Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение): автореф. дис.. докт. мед. наук / Г. Е. Чернуха. М., 1999. — 40 с.
  88. , О.В. Предрак и рак эндометрия у женщин репродуктивного возраста : автореф. дис.. докт. мед. наук / О. В. Чулкова. М., 2003. -34 с.
  89. Экспрессия гена ароматазы и модифицирующие её факторы в тканиопухолей молочной железы / Л. М. Берштейн, А. А. Ларионов, Р. Поли и др. // Вопр. онкол. 1999. — Т. 45, № 5. — С. 504−510.
  90. , В.Н. К вопросу о морфогенезе рака тела матки / В. Н. Эллиниди, Е. А. Туркевич // Вопр. онкол. 1999. — Т. 45, № 2. — С. 138 141.
  91. Эпидемиология гормонозависимых новообразований в России и результаты научных исследований по их диагностике и лечению / В. И. Чиссов, В. В. Старинский, Б. Н. Ковалев. Г. В. Петрова // Сибирск. онкол. журн. 2002. — № 3−4. — С. 109−114.
  92. , И.В. Комплексная оценка и дифференцированный подход к ведению больных с миомой матки и патологией эндометрия : автореф. дисс.. канд. мед. наук / И. В. Юрасов. Томск, 2003. — 20 с.
  93. A comparative study of risk factors for hyperplasia and cancer of the endometrium / E.A. Baanders-van Halewyn, M.A. Blankenstein, J.H. Nyijssen et al. // Eur. J. Cancer Prev. 1996. — Vol. 5, N 2. — P. 105−112.
  94. A phase II trial of anastrozole in advanced recurrent or persistent endometrial carcinoma: a Gynecologic Oncology Group study / P.G. Rose, V.L. Brunetto, L. Vanle et al. // Gynecol. Oncol. 2000. -Vol. 78, N 2. — P. 212−216.
  95. Albers, J.R. Abnormal uterine bleeding / J.R. Albers, S. K. Huli // American family physician. 2004. — Vol. 69, N8.-P. 1915−1926.
  96. Altered hormonal responsiveness of proliferation and apoptosis during myometrial mutation and development of uterine leiomyomas in the rat / K.D. Burroughs, R. Fuchs-Young, B. Davis, C.L. Walker // Biol. Reprod.2000. Vol. 63, N 5. — P. 1322−1330.
  97. Alternatively spliced transcripts of the aromatase cytochrome P450 (CYP19) gene in adipose tissue women / V.R. Agarwal, C.I. Ashanullah, E.R. Simpson, S.E. Bulun // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82, N l.-P. 70−74.
  98. An evaluation of risk factors for endometrial hyperplasia in premenopausal women with abnormal menstrual bleeding / C.M. Ferquhar, A. Lethaby, M. Sowter et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. — Vol. 181, N 3. — P. 525 529.
  99. Aromatase (P450AROM) mRNA expression in normal, hyperplastic and malignant endometrium and aromatase activity in endometrial cancer tissue culture / R. Tarkowski, M. Skrzypczak, S. Winiarczyk et al. // Ginekol. Pol. -2000.-Vol. 71, N3. P. 130−135.
  100. Aromatase activity and the effect of estradiol and testosteron on DNA synthesis in endometrial carcinoma cell lines / A. Tada, H. Sasaki, J. Nakamura et al. // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1993. — Vol. 44, N 4−6. -P. 661−666.
  101. Aromatase cytochrome gene expression in endometrial carcinoma / H. Sasano, K. Kaga, S. Sato et al. // Br. J. Cancer. 1996. — Vol. 74, N 10. — P. 1541−1544.
  102. Aromatase cytochrome P450 gene expression in human malignant endometrial tumors / S.E. Bulun, K. Economos, D. Miller et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — Vol. 79, N 6. — P. 1831−1834.
  103. Aromatase in aging women / S.E. Bulun, K. Zeitoun, H. Sasano, E.R. Simpson // Semin. Reprod. Endocrinol. 1999. — Vol. 17, N 4. — P. 349−358.
  104. Aromatase in endometriosis and uterine leiomyomata / S.E. Bulun, G. Imir, H. Utsunomiya et al. // J. Steroid Biochem. 2005. — Vol. 95, N 1−5. -P. 57−62.
  105. Aromatase in human endometrial carcinoma and hyperplasia.1.munohistochemmical, in sutu hubridisation, and biochemical studies / K. Watanabe, H. Sasano, N. Harada et al. // Am. J. Phatol. 1995. — Vol. 146, N2.-P. 491−500.
  106. Aromataseexpression in health and disease / E.R. Simpron, Y. Zhao, V.R. Agarwal et al. // Recent. Prog. Horm. Res. 1997. — Vol. 52. — P. 185−213.
  107. Baker, T.R. Premalignant conditions of the endometrium (endometrial hyperplasia and adenocarcinoma in situ) / T.R. Baker // Handbook of Gynecologic Oncology / ed. M.S. Piver. 1995. -P.133−140.
  108. Benedetto, M.T. Estrone sulfatase activity is increased during in vitro decidualization of stromal cells from human endometrium /M.T. Benedetto, S. Tabanelli, E. Gupride // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. — Vol. 70, N 2. — P. 342−345.
  109. Brinton, L.A. Reproductive, menstrual and medical risk factors for endometrial cancer: Results from a case control study / L.A. Brinton, M.L. Borman, R. Morlel // Am. J. Obstet. Gynecol. 1992. — Vol. 167. — P. 1317.
  110. Brodie, A. Aromatase expression in the human breast / A. Brodie, B. Long, Q. Lu // Breast Cancer Res. Treat. 1998. — Vol. 49. — P. 85−91.
  111. Bulun, S.E. Aromatase deficiency and estrogen resistance: from molecular genetics to clinics / S.E. Bulun // Semin. Reprod. 2000. — Vol. 18, N 1. — P. 31−39.
  112. Bulun, S.E. Regulation of aromatase expression in human / S.E. Bulun, E.R. Simpson // Breast Cancer Res. Treat. 1994. — Vol. 30, N 1. — P. 19−29.
  113. Cancer incidence in a cohort of infertile women / B. Modan, E. Ron, G.R. Lerner et al. // Amer. J. Epidemiol. 1998. — Vol. 147, N 11. — P. 1038−1042.
  114. Case-control study of endogenous steroid hormones and endometrial cancer / N. Potischman, R.T. Hoover, L.A. Brinton et al. // JNCI. 1996. -Vol. 28, N 16.-P. 1127−1135.
  115. Cavalieri, E.L. Initiation of cancer and other diseases by catechol ortho-quinones: a unifying mechanism / E.L. Cavalieri, E.C. Rogan, D. Chakravarti // Cell. Mol. Life Sci. 2002. — Vol. 59, N 4. — P. 665−681.
  116. Coexisting endometrial cancer in patients with preoperative diagnosis of atypical endometrial hyperplasia / T. Bilgin, S. Ozuysal, H. Ozan, T. Atakan // J. Obst. Gynaecol. Res. 2004. — Vol. 30, N 3. — P. 205−209.
  117. Comparsion of estrogen-indused hyperplasia to endometrial carcinoma / B.S. Bhagavan, T.H. Parmley, N.B. Rosenshein et al. // Obstet. Gynecol. -1984.-Vol. 64, N 1. P. 12−15.
  118. Crowther, D.L. Is there a link between the consulting patterns of premenopausal women and the menstrual cycle? / D.L. Crowther // Fam. Pract. 1994, N 4. — P. 402−407.
  119. Cytochromes P450 11: expression of the CYP19 (aromatase) gene: an unusual case of alternative promoter usage / E.R. Simpson, M.D. Michael,
  120. V.R. Agarwal et al. // FASEB J. 1997.-Vol. 11, N l.-P. 29−36.
  121. Cytologic findings in endometrial hyperplasia / M. Kashimura, S. Baba, M. Shinohara et al. // Acta. Cytol. 1988. — Vol. 32, N 3. — P. 335−340.
  122. Dank, M. Aromatase ingibitors and inactivators in the treatment of advanced breast cancer / M. Dank, E. Mako // Magy. Oncol. 2000. — Vol. 44, N l.-P. 91−94.
  123. DNA ploidy, cell cycle kinetics, and low versus high grade atypia in idometrial hyperplasia / H. Michael, P.K. Kotylo, M. Mohr, L.M. Roth // Am. J. Clin. Pathol. 1996. — Vol. 106, N 1. — P. 22−28.
  124. DNA-flowcytometric measurements on the normal, atrophic, hyperplastic and neoplastic human endometrium / G.E. Feichter, H. Hofflcen, J. Heep et al. // Virchows. Arch. A. Pathol. Anat. Histopathol. 1982. — Vol. 398, N 1. -P. 53−65.
  125. Effects of aromatase ingibitors on the pathobiology of thehuman breast, endometrial and ovarian carcinoma / H. Sasano, S. Sato, K. Ito et al. // Endocr. Relat. Cancer. 1999. — Vol. 6, N 2. — P. 197−204.
  126. Endocrine disorders associated with inappropriately high aromatase expression / S. Bulun, L. Noble, K. Takayama et al. // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1997. — Vol. 61, N 3−6. — P. 133−139.
  127. Endometrial hyperplasia and the risk of endometrial carcinoma / S.P. Ho, K.T. Tan, M.W. Pang, T.N. Ho // Singapore Med. J. 2005. -Vol. 46, N 2. -P. 10−15.
  128. Estrogen biosynthesis in human uterine adenomyosis / M. Urabe, T.
  129. Yamamoto, J. Kitawaki et al. // Acta Endocrinol. 1989. — Vol. 121, N 2. -P. 259−264.
  130. Estrogen excess associated with novel gain-of-fimction mutations affecting the aromatase gene / M. Shozu, S. Sebastian, K. Takayama et al. // N. Engl. J. Med. 2003. — Vol. 348, N 19. — P. 1855−1865.
  131. Estrone sulfatase activity in human uterine leiomyoma / T. Yamamoto, M. Urabe, K. Naitoh et all. // Gynecol. Oncol. -1990. Vol. 37, N 3. — P. 315 358.
  132. Estrone sulfatase activity in normal and abnormal endometrium / G.L. Adessi, O. Prost, G. Agnani et al. // Arch. Gynecol. 1984. — Vol. 236, N 1. -P. 13−18.
  133. Expression of aromatase cytochrome P450 protein and messenger ribonucleic acid in human endometriotic and adenomyotic tissues but not in normal endometrium / J. Kitawaki, T. Noguchi, T. Amatsu et al. // Biol. Reprod. 1997.-Vol. 57, N3.-P. 514−519.
  134. Expression of sex hormone-binding globulin mRNA in human endometrial cancers / R. Misao, Y. Nakanishi, S. lchigo et al. // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1995.-Vol. 52, N6.-P. 517−522.
  135. Ezaki, K. Immunohistologic localization of estrone sulfatase in uterine endometrium and adenomyosis / K. Ezaki, H. Motoyama, H. Sasaki // Obstet. Gynecol. 2001. — Vol. 98, N 5. — P. 815−819.
  136. Ferenczy, A. The cytodinamics of endometrial hyperplasia and neoplasia. In Vitro DNA historadioautography / A. Ferenczy // Hum. Pathol. 1983. -Vol. 14, N1.-P. 77−82.
  137. Fox, H. The endometrial hyperplasias and their relathionship to endometrial neoplasia / H. Fox, C.H. Buckley // Histopathology. 1982. -Vol. 14. — P. 77−82.
  138. Gambrell, R.D. The Role of hormones in the etiology and prevention of endometrial cancer / R.D. Gambrell // Clin. Obstet. Gynecol. 1986. — Vol.13, N4.-P. 695−723.
  139. Gusberg, S.B. Estrigen and endometrial cancer an epilogue a la recherche du temps perdu / S.B. Gusberg // Gynecol. Oncol. 1994. — Vol. 52, N 1. — P. 3−9.
  140. Gusberg, S.B. Virulense factors in endometrial cancer / S.B. Gusberg // Cancer. 1993. — Vol. 71. — P. 1464−1466.
  141. Gynecologic malignancies accompanied by benign hormone-dependent diseases / M. Koshiyama, Y. Morita, H. Fujii et al. // Menopause. 2001. — Vol. 8, N2.-P. 149−150.
  142. Hale, G.E. Endometrial cancer: hormonal factors, the perimenopausal «Window of risk», and isoflavones / G.E. Hale, C.L. Hughes, J.M. Cline // J. Clin. Endocrinol. Metabol. 2002. — Vol. 87, N 1. — P. 3−15.
  143. Henderson, B.E. Hormonal cancerogenesis / B.E. Henderson, H.S. Feilgeson // Cancerogenesis. 2000. Vol. 21, N 3. — P. 427−433.
  144. Histopathologic features and risk factors for benignity, hyperplasia, and cancer in endometrial polyps / L. Savelli, P. De Laco, D. Santini et al. // Am. J. Obst. Gynecol. 2003. — Vol. 188, N 4. — P. 927−931.
  145. Histopathological findings of the endometrium in patients with dysfunctional uterine bleeding / M. Vakiani, D. Vavilis, T. Agorastos et al. // Clin. Exp. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 23, N 4. — P. 236−239.
  146. Hormonal interactions in endometrial cancer / G. Emons,.G. Fleckenstein, B. Hinney et al. // Endocr. Relat. Cancer. 2000. — Vol. 7. — P. 227−242.
  147. Hysteroscopic treatment of intrauterine lesion in premenopausal and postmenopausal women / A. Shushan, A. Revel, N. Laufer et al. // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 2002. — Vol. 9, N 2. — P. 209−213.
  148. In situ estrogen synthesized by aromatase P450 in uterine leiomyoma cells promotes cell growth probably via an autocrine/intracrine mechanism / H. Sumitani, M. Shozu, T. Segawa et al. // Endocrinology. 2000. — Vol. 141,1. N 10.-P. 3852−3861.
  149. Intratumoral m RNA expression of genes from oestradiol metabolic pathway and clinical and histopathological parameters of breast cancer / N. Yoshimura, N. Harada, I. Bukholm I. et al. // Breast Cancer Res. 2003. -Vol. 6, N 2. — P. 46−55.
  150. Is the risk of cancer of the corpus uteri redused by a recent pregnancy? A prospective sudy of 765, 756 Norvegian women / G. Albrektsen, I. Heuch, S. Tretly, G. Kvale // Int. J. Cancer. 1995. — Vol. 61. — P. 485−490.
  151. Ismail, S.M. The effects of tamoxifen on the uterus / S.M. Ismail // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1996. — Vol. 8. — P. 27−31.
  152. Jongen, V.H. The postmenopausal ovary as an androgen-producing gland: hypotesis on the etiology of endometrial cancer / V.H. Jongen, A.V. Sluijmer, M.J. Heineman // Maturitas. 2002. — Vol. 43, N 2. — P. 77−85.
  153. Kistner, R.W. Estrogen controversy updated / R.W. Kistner // Female patient. 1976. — Vol. 1, N 9. — P. 25−27.
  154. Kurman, R.J. Endometrial hyperplasia and related cellular changes / R.J. Kurman, H.J. Norris // Blaustein’s pathology of the female genital tract / ed. R.J. Kurman. 5 ed. — New York: Springer-Verlag, 1995. — P. 411−437.
  155. Lerner, J.P. Use of transvaginal sonography in the evaluation of endometrial hyperplasia and carcinoma / J.P. Lerner, I.E. Timor-Tritsch, A. Monteagudo // Obstet. Gynecol. Surv. 1996. — Vol. 51, 12. — P. 718−725.
  156. Lukanova, A. Circulating levels of sex steroid hormones and risk of endometrial cancer in postmenopausal women / A. Lukanova, E. Lundin, A. Micheli // Int. J. Cancer. 2004. — Vol. 108. — P. 425−432.
  157. McKinlay, S.M. Smoking and age at menopause in women / S.M. McKinlay, N.L. Bifano, J.B. McKinlay // Ann. Intern. Med. 1985. — Vol. 103.-P. 350−356.
  158. Moen, M.H. Menometrorragia in the perimenopause is associated withincreased serum estradiol / M.H. Moen, H. Kahn, K.S. Bjerve // Maturitas. -2004. Vol. 47, N 2. — P. 151 -155.
  159. Myoma uterus as a marker of oncogynecological pathology in pre- and post-menopause / Y. Bokhman, V.T. Tkeshelashvili, A.S. Vishnevsky, A.T. Volkova // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1988. — Vol. 9, N 5. — P. 335−339.
  160. Normal variation in the length of the follicular phase of the menstrual cycle: effect of chronological age / E.A. Lenton, B.M. Landgren, L. Sexton, R. Harper // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1984. — Vol. 91. — P. 681- 684.
  161. Okamoto, T. Rapidly growing leiomyoma in a postmenopausal woman / T. Okamoto, M. Koshiyama, K. Yamamoto // Mod. Pathol. 2004. — Vol. 17, N 1. — P. 104−108.
  162. Organisation of the human aromatase P450 (CIP19) gene / S.E. Bulun, K. Tacayama, T. Suzuki et al. // Semin. Reprod. 2004. — Vol. 22, N 1. — P. 5−9.
  163. Ovulation induction in women age 40 and older: the importance of basal follicle-stimulating hormone level and chronological age / A.C. Pearlstone, N. Fournet, J.C. Gambone et al. // Fertil. Steril. 1992. — Vol. 58. — P. 674 679.
  164. Pathological findings in early-stage endometrial cancer / S. Zehavi, D. Schneider, L. Bukovsky, R. Halperin // Eur. J. Gynecol. Oncol. 2003. -Vol. 24, N 1. — P. 18−20.
  165. Peripheral hormone levels and the endometrial condition in postmenopausaal women / S. Brody, K. Carlstrom, A.K. von Uexkull et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. 1993. — Vol. 62, N 5. — P. 525−529.
  166. Postmenopausal endogenous and risk of endometrial cancer results of a prospective study / A. Zeleniuch-Jacquotte, A. Akhmedkhanov, I. Kato et al. // Brit. J. Cancer. 2001. — Vol. 84, N 7. — P. 975−981.
  167. Preclinical evidence for therapeutic efficacy of selective estrogen receptormodulators for uterine leiomyoma / C.L. Walker, K.D. Burroughs, B. Davis et al. 11 J. Soc. Gynecol. Investig. 2000. — Vol. 7, N 4. — P. 249−256.
  168. Preclinical studies using the intratumoral aromatase model for postmenopausal breast cancer / A. Brodie, Q. Lu, Y. Liu et al. // Oncology (Williston Park). 1998. — Vol. 12, N 3, suppl. 5. — P. 36−40.
  169. Primary hormonal treatment for early endometrial carcinoma / Sardi J., J.P. Anchezar Henry, G. Paniceres et al. // Eur. J. Gynaecol. Oncol. 1998. -Vol. 19, N6.-P. 565−568.
  170. Prognostic significance of aromatase and estrone sulfatase enzymes in breast cancer / T.R. Evans, M.D. Rowlands, M.S. Silva et al. // J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 1993. — Vol. 44, N 4−6. — P. 583−587.
  171. Rapid, convenient radioimmunoassay of estrone sulfate I G.N. Ranadive, J.S. Mistry, K. Damodaran et al. // Clin. Chem. 1998. -Vol. 44. — P. 244 249.
  172. Regulation of aromatase and sulfatase in breast tumor cells / A. Purohit, D.Y. Wang, M.W. Ghilchik et al. // J. Endocrinol. 1996. — Vol. 9, N 150. -P. 65−71.
  173. Regulation of aromatase expression in estrogen-responsive breast and uterine disease: from bench to treatment / S.E. Bulun, Z. Len, G. Imir et al. // Pharmacol. Rev. 2005. — Vol. 57, N 3. — P. 359−383.
  174. Regulation of estrogen activity in human endometrium: effect IL-1 beta on steroid sulfatase activity in human endometrial stromal cells / R. Matsuoka, A. Yanaihara, H. Saito et al. // Steroids. 2002. — Vol. 67, N 7. — P. 655−659.
  175. Risk factors and hormone levels in patients with serous and endometrioiduterine carcinomas / M.E. Sherman, S. Sturgeon, L.A. Brinton et al. // Mod. Pathol. 1997.-Vol. 10, N 10. — P. 963.-968.
  176. Risk factors for endometrial hyperplasia: results from case control study / E. Ricci, S. Moroni, F. Parazini et al. // Int. J. Gynecol. Cancer. -2002. -Vol. 12, N3.-P. 257−260.
  177. Risk of cancer after use of fertility drugs with in-vitro fertilization / A. Venn, L. Watson, F. Bruinsma et al. // Lancet. 1999. — Vol. 354. — P. 15 861 590.
  178. Role of aromatase in endometrial diseases / S.E. Bulun, S. Yang, Z. Fang et al. // J. Steroid Biochem. 2001. — Vol. 79, N 1−5. — P. 19−25.
  179. Sasaki, H. Aromatase activities of endometrial carcinomas and both basic and clinical analyses of endometrial hyperplasia as premalignant disease / H. Sasaki // Nippon Sanka. 1993. — Vol. 45, N 8. — P. 763−775.
  180. Sasano, H. Intratumoral aromatase in human breast, endometrial, and ovarian cancer / H. Sasano, N. Harada // Endocr. Rev. 1998. — Vol. 19, N 5. — P. 593−607.
  181. Scully, R.E. Uterine corpus /R.E. Scully, T.A. Bonfiglio, B.J. Kurman // Histological classification of female genital tract tumors-WHO. New York.: Springer-Verlag, 1994. — P. 13−31.
  182. Serum hormone levels in relation to reproductive and lifestyle factors in postmenopausal women / M. Madigan, R. Troisi, N. Potischman et al. // Cancer Causes Control. 1998. — Vol. 9, N 1. — P. 199−207.
  183. Serum sex hormone binding globulin (SHBG), testosterone/SHBG index, endometrial pathology and bone mineral density in postmenopausal women /
  184. S.Brody, K. Carlstrom, S. Lagrelius et al. // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -1987. Vol. 66, N 4. — P. 357−360.
  185. Sherman, M.E. Theories of endometrial carcinigenesis: a multidisciplinary approach / M.E. Sherman // Mod. Pathol. 2000. — Vol. 13. — P. 295−308.
  186. Silverberg, G. Tumors of the Uterine Corpus and Gestational Trophoblastic Disease: atlas of Tumor Pathology / G. Silverberg, R.J. Kurman. Voshington: Armed Forces Institute of Pathology, 1992. — 290 P
  187. Snider, C.E. Potent enzyme-activated ingibition of aromatase by a 7 alpha-substituted C19 steroid / C.E. Snider, R.W. Brueggemeier// J. Biol. Chem. -1987. Vol. 262, N 18.-P. 8685−8689.
  188. Steroid sulfatase and estrogen sulfotransferase in human endometrial carcinoma / H. Utsunomiya, K. Ito, T. Suzuki // Clin. Cancer Res. 2004. -Vol. 10, N 17.-P. 5850−5856.
  189. Studzinski, Z. Initial estimation effect of body mass on survival of patients with endometrial carcinoma / Z. Studzinski, D. Branika // Gynecol. Pol. -1999.-Vol. 70, N2. -P. 81−87.
  190. Surgical pathologic spread patterns of endometrial cancer. A Gynecologic Oncology Group Study / C. Creasman, N. Morrow, D. Bundy et al. // Cancer. 1987. — Vol. 60, N 8, suppl. — P. 2035−2041.
  191. Switching (overtargeting) of estrogen effects and potential role in hormonal cancerogenesis / L. Berstein, E. Tsyrlina, T. Poroshina et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — Vol. 81, N 1. — P. 174−179.
  192. Thacker, H.L. Management of perimenopause: focus on alternativetherapies / H.L. Thacker, D.L. Booher // Cleve. Clin. J. Med. 1999. — Vol. 66, N4.-P. 213−218.
  193. The endocrinology of the menopausal transition: a cross-sectional study of a population-based sample / H.G. Burger, E.C. Dudley, J.L. Hopper et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 80. — P. 3537−3645.
  194. The human CYP19 (aromatase P450) gene: update on physiologic roles and genomic organization of promoters / S.E. Bulun, S. Sebastian, K. Tacayama et al. // J. Steoid. Biochem. 2003. — Vol. 86, N 3−5. — P. 219−224.
  195. Tibolone and risk of endometrial polyps: a prospective, comparative study with hormone therapy / T. Perez-Medina, J. Bajo-Arenas, L. Sanfrutos et al. // Menopause. 2003. — Vol. 10, N 6. — P. 534−537.
  196. Tissue-specific estrogen biosyntesis and metabolism / E.R. Simpson, C. Clyne, C. Speed et al. // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2001. — Vol. 946. — P. 5867.
  197. Tumor estrogen content and clinico-morfological and endocrine features of endometrial cancer / L.M. Berstein, A.E. Tchernobrovkina, V.B. Gamajunova et al. // J. Cancer Res. Clin. Oncol. 2003. — Vol. 129, N 4. — P. 245−249.
  198. Utian, W.H. The International Menopause Society menopause related terminology definitions / W.H. Utian // Climacteric. — 1999. — Vol. 2, N 4. -P. 284 -286.
  199. Validation of new aromatase monoclonal antibodies for immunogistochemistry: progress report / H. Sasano, D.P. Edwards, T.J. Anderson et al. // J. Steroid. Biochem. Mol. Biol. 2003. — Vol. 86, N 3−5.1. P. 239−244.
  200. Variation of the human menstrual cycle through reproductive life / A.E. Treloar, R.E. Boynton, B.G. Behn, B.W. Brown // Int. J. Fertil. 1970. -Vol. 12. — P.77−126.
  201. Vollmann, R.F. The menstrual cycle / R.F. Vollmann // Major Problems in Obstetrics and Gynecology / ed. E.A. Friedman. Philadelphia: W.B. Saunders, 1977. — Vol. 7. — P. 19.
  202. Wallach, E. E. Puberty and polycystic ovarian syndrome: the insulin/insulinlike growth factor I hypothesis / E.E. Wallach // Fertil. Steril. 1992. — Vol. 58, N 4. — P. 655−666.
  203. Welch, W.R. Precancerous lesions of the endometrium / W.R. Welch, R.E. Scully // Hum. Pathol. 1977. — Vol. 8, N 5. — P. 503−512.
  204. Wilbush, J. La menespausie the birth of a syndrome / J. Wilbush // Maturitas.-1979.-Vol. 1, N3.-P. 145−151.
  205. R.E. Scully Uterine corpus / R.E. Scully, T.A. Bonfiglio, R.J. Kurman et al // WHO Typing of tumors of the female genital tract — Heidelberg: Springer-Verlag, 1994. — P. 26−28.
  206. Zhu, B.T. Functional role of estrogen metabolism in target cells: review and perspectives / B.T. Zhu, A. Conney // Carcinogenesis. 1998. — Vol. 19, N l.-P. 1−27.
  207. Zhu, B.T. Uterine estrogen sulfatase plays a more important than hepatic sulfatase in determining the sensitivity of the uterus to estrone-3-sulfate / B.T. Zhu, J.H. Fu // Endocrine. 1997. — Vol. 7, N 2. — P. 191−198.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!