Особенности липид-транспортной системы при разных формах первичной гиперлипопротеидемии и оценка биохимического действия гиполипидемических препаратов

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Снижение уровня ХС в крови способствует уменьшению риска развития и прогрессирования ИБС. Анализ результатов программ по медикаментозной коррекции ГЛП показывает, что эффективность одного и того же препарата значительно варьирует даже в пределах групп пациентов, не отличающихся по клинической характеристике и исходному уровню липидов. Значимость снижения уровня липидов в профилактике… Читать ещё >

Особенности липид-транспортной системы при разных формах первичной гиперлипопротеидемии и оценка биохимического действия гиполипидемических препаратов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Г Л, А В, А I ХАРАКТЕРИСТИКА СОСТОЯНИЯ ЛИПИД-ТРАНСПОРТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ НАСЛЕДСТВЕННЫХ ГИПЕРЛИПОПРОТЕИДЕМИЯХ
- 1. 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  - 1. 1. 1. Критерии гиперлипопротеидемий
  - 1. 1. 2. Семейная гиперхолестеринемия
  - 1. 1. 3. Семейная комбинированная гиперлипидемия
  - 1. 1. 4. Полигенная гиперхолестеринемия
  - 1. 1. 5. Семейная гипертриглицеридемия
- 1. 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  - 1. 2. 1. Объект исследования
  - 1. 2. 2. Методы исследования
- 1. 3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
  - 1. 3. 1. Параметры липид-транспортной системы у пациентов с разными формами наследственных гиперлипопротеидемий
  - 1. 3. 2. Выявление показателей липид-транспортной системы для дифференциальной диагностики наследственных гиперлипопротеидемий

Актуальностьпроблемы. Многочисленными клиническими и эпидемиологическими исследованиями установлено, что повышение уровня ХС в крови является одним из основных факторов риска атеросклероза. Этот факт послужил стимулом для интенсивного изучения липид-транспортной системы крови, углубленного поиска нарушений липидного обмена, которые реализуются в атерогенных гиперлипопротеидемиях (ГЛП).

В формировании нарушений липидного обмена существенное значение имеет наследственная предрасположенность [80,120,178,179]. Клинико-генетические исследования свидетельствуют о значительной частоте наследственных аномалий липидного обмена в популяциях. Среди наследственных ГЛП с высоким риском раннего развития ИБС в большей степени изучена прогностически наиболее неблагоприятная форма — семейная гиперхолестеринемия. Биохимические критерии диагностики предложены только для семейной комбинированной гиперлипидемии [194,210]. Меньше внимания уделено полигенной гиперхолестеринемии и семейной гипертриглицеридемии.

Хотя за последние 20 лет проведен большой объем исследований по поиску биохимических маркеров наследственных ГЛП, заключения о возможности дифференциальной диагностики разных форм ГЛП по биохимическим показателям сделаны на основании единичного числа наблюдений. Значительная распространенность названных форм наследственных ГЛП, высокий риск раннего развития ИБС свидетельствуют о необходимости дифференциальной диагностики наследственных нарушений липидного обмена. Для поиска биохимических критериев, позволяющих выявить разные формы наследственных ГЛП, необходима подробная характеристика липид-транспортной системы.

Эффективность обратного транспорта ХС, занимающего важное место в реализации атерогенных нарушений липидного обмена, обычно оценивают по уровню суммарного ХС ЛПВП. Однако, обратный транспорт ХС представляет собой сложный процесс, значительную роль в котором играют апо Е и активность переноса эфиров ХС (ПЭХС) от ЛПВП к ЛПНП и ЛПОНП [12,15,93].

Несмотря на интенсивное изучение, сведения о роли активности ПЭХС и апоЕ в формировании ГЛП неоднозначныпротиворечия данных об атерогенном и антиатерогенном значении увеличения активности ПЭХС являются предметом активной дискуссии [59,198]. Названные показатели, позволяющие комплексно охарактеризовать систему обратного транспорта ХС, редко применяют при гиполипидемической терапии, что значительно снижает возможности оценки эффективности медикаментозной коррекции ГЛП.

Снижение уровня ХС в крови способствует уменьшению риска развития и прогрессирования ИБС [13,137,219,244,260]. Анализ результатов программ по медикаментозной коррекции ГЛП показывает, что эффективность одного и того же препарата значительно варьирует даже в пределах групп пациентов, не отличающихся по клинической характеристике и исходному уровню липидов [72,146]. Значимость снижения уровня липидов в профилактике атеросклероза указывает на необходимость углубленной характеристики липид-транспортной системы при назначении медикаментозной коррекции ГЛП для выявления биохимических показателей, определяющих эффективность гиполипидемической терапии.

Цель исследования — охарактеризовать состояние липид-транспортной системы при наследственных формах ГЛП и при гиполипидемической терапии препаратами разного механизма действия.

Задачи исследования:

1. На основании развернутого биохимического исследования определить параметры липид-транспортной системы при разных формах наследственных ГЛП, установленных по клинико-генеалогическим критериям (семейная гиперхолестеринемия, полигенная гиперхолестеринемия, семейная комбинированная гиперлипидемия, семейная гипертриглицеридемия).

2. Выявить биохимические показатели, позволяющие дифференцировать наследственные формы ГЛП.

3. Определить функциональные особенности системы обратного транспорта ХС при разных формах наследственных ГЛП.

4. Провести детальную характеристику липид-транспортной системы при гиполипидемической терапии и установить влияние исходных биохимических показателей на эффективность медикаментозной коррекции ГЛП при лечении флювастатином, симвастатином, пробуколом и гемфиброзилом.

5. Оценить изменения системы обратного транспорта ХС при гиполипидемической терапии препаратами разного механизма действия.

Научная новизна. При углубленном биохимическом исследовании установлены характерные особенности липид-транспортной системы у пациентов с семейной гиперхолестеринемией, полигенной гиперхолестеринемией, семейной комбинированной гиперлипидемией, семейной гипертриглицеридемией, что явилось основанием выявления биохимических критериев для их дифференциальной диагностики.

При сопоставлении параметров обратного транспорта ХС у пациентов с наследственными ГЛП и здоровых лиц установлено: 1) изменение соотношения фракций фосфолипидов в составе ЛПВП имеет место при всех формах ГЛП- 2) уменьшение содержания свободного ХС в составе ЛПВП выявлено при ПГХС, СГХС и СГТГ- 3) средние значения апоЕ в апоВ-ЛП только при СКГЛ и СГХС достоверно выше, чем у здоровых лиц- 4) отсутствие достоверных отличий активности переноса ЭХС.

При изучении активности переноса ЭХС от ЛПВП к ЛП, содержащим ano В у пациентов с ГЛП и лиц без ГЛП: 1) не обнаружено зависимости между активностью переноса ЭХС и содержанием атерогенных параметров обмена ЛП (ХС, ХС ЛПНП, ano В) при разных формах ГЛП- 2) показано, что уровень ХС ЛПВП не отличается при низкой и высокой активности переноса ЭХС- 3) не выявлено преобладания больных ИБС среди лиц с высокой активностью переноса ЭХС. Полученные данные не подтверждают предположения об исключительно атерогенном влиянии повышения активности переноса ЭХС и свидетельствуют, что увеличение активности переноса ЭХС не является дополнительным фактором, способствующим формированию гиперхолестеринемии при наследственных ГЛП.

Установлено, что выраженность гиполипидемического действия (изменения уровня ХС сыворотки крови, ХС ЛПНП и ХС ЛПВП) при применении флювастатина, симвастатина, пробукола и гемфиброзила в значительной степени обусловлена параметрами липид-транспортной системы пациента до лечения. При использовании пошаговой линейной регрессии отобраны биохимические показатели, влияющие на снижение ХС при применении каждого из препаратов в рассматриваемых группах.

Практическая значимость результатов. Сопоставление количественных характеристик параметров липид-транспортной системы при разных формах наследственных ГЛП позволило предложить схему их дифференциальной диагностики на основании биохимических критериев. Использование такой схемы позволяет среди лиц, отнесенных по клинико-генеалогическим критериям к ПГХС, выявить пациентов, биохимические параметры которых соответствуют наиболее прогностически неблагоприятной форме семейных ГЛП — семейной гиперхолестеринемии.

Внедрение в практику научно-клинических исследований сочетанного определения липидного состава ЛПВП, активности переноса ЭХС и этерификации ХС, содержания ano Е в разных классах ЛП позволит более точно диагностировать нарушения системы обратного транспорта ХС и оценить ее изменения при медикаментозной коррекции ГЛП.

Данные об изменениях системы обратного транспорта ХС при применении симвастатина, флювастатина, пробукола и гемфиброзила, полученые при мониторировании липидного состава ЛПВП, распределения ano Е между классами ЛП, активности переноса ЭХС и этерификации ХС существенно расширили сведения о биохимической эффективности названных препаратов.

выводы.

1. Установление количественных характеристик параметров липид-транспортной системы при разных формах наследственых ГЛП явилось основанием для выявления биохимических критериев дифференциальной диагностики полигенной гиперхолестеринемии, семейной гиперхолестеринемии, семейной комбинированной гиперлипидемии и семейной гипертриглицеридемии.

2. Пациенты с семейной гиперхолестеринемией отличаются от всех других групп с наследственными ГЛП не только достоверно более высоким содержанием холестерина в крови и ЛП низкой плотности, но и более высоким значением отношения отношение холестерин/апоВ в ЛП, содержащих ano В (ХСаПов-лп/апоВ).

3. Достоверность различий показателей липид-транспортной системы при множественном сравнении средних значений и анализ индивидуальных значений показателей позволили установить, что для дифференциальной диагностики форм наследственных ГЛП практически значимыми оказались: отношения ХСапов-лл/anoB, триглицериды/апо В, уровень ano В в крови и концентрация ano Е в составе ЛП, содержащих ano В.

4. Соотношение фосфолипидов в составе ЛПВП изменено при наследственных ГЛП. При полигенной гиперхолестеринемии, семейной гиперхолестеринемии, семейной комбинированной гиперлипидемии, семейной гипертриглицеридемии в составе ЛПВП доля лизофосфатидилхолина достоверно выше, а доля фосфатидилэтаноламина достоверно ниже, чем у лиц без ГЛП, как здоровых, так и больных ИБС.

5. Содержание свободного холестерина в составе ЛПВП достоверно ниже, чем у здоровых лиц при полигенной гиперхолестеринемии, семейной гиперхолестеринемии и семейной гипертриглицеридемии. При семейной комбинированной гиперлипидемии и у больных с ИБС без ГЛП содержание свободного холестерина в составе ЛПВП не отличалось от такового у здоровых лиц.

6. Преобладание ano Е в составе ЛПВП (ano Елпвп/апо Е более 50%) отмечено как у лиц без ГЛП (здоровых и больных ИБС), так и при разных формах ГЛП. Средние значения ano Е в составе ЛП, содержащих ano В-100, только при семейной гиперхолестеринемии и семейной комбинированной гиперлипидемии были достоверно выше, чем у здоровых лиц. Средние значения апоЕ в составе ЛПВП не различались у лиц без ГЛП и у пациентов с наследственными формами ГЛП.

7. Отсутствие зависимости между активностью переноса эфиров ХС и уровнем холестерина в крови, а также наличие среди пациентов каждой из обследованных групп лиц с низкой и высокой активностью переноса эфиров ХС свидетельствует, что изменения активности переноса эфиров ХС не являются фактором, дополнительно способствующим формированию гиперхолестеринемии при наследственных ГЛП.

8. Уровень ХС ЛПВП не отличается при низкой и высокой активности реакций переноса эфиров ХС и этерификации ХС под действием лецитин-холестерин ацилтрансферазы, которые принято считать ключевыми в процессе обратного транспорта ХС.

9. При использовании пошаговой линейной регрессии отобраны биохимические показатели, влияющие на снижение холестерина через 3 мес. терапии симвастатином, флювастатином, пробуколом и гемфиброзилом в рассматриваемых группах. гг<?

Установлено,^{изменения} уровня ХС, ХС ЛПВП и ЛПНП в значительной степени обусловлены параметрами липид-транспортной системы пациента до лечения.

10. Через 3 мес. гиполипидемической терапии достоверные изменения распределения ano Е между классами ЛП выявлены при лечении пробуколом (увеличение ano Е в составе ЛПВП) и гемфиброзилом (увеличение ano Е в составе ЛП, содержащих ano В). При лечении флювастатином и симвастатином не отмечено перераспределения ano Е между классами ЛП.

11. Достоверные изменения активности переноса эфиров ХС через 3 мес. гиполипидемической терапии выявлено при лечении пробуколом (увеличение) и флювастатином (снижение). При применении симвастатина и гемфиброзила не обнаружено достоверных изменений активности переноса эфиров ХС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании родственников пациентов с первичными ГЛП включать в число обязательных биохимических исследований определение содержания апо В.

2. Внедрить в практику научно-клинических исследований сочетанное определение липидного состава ЛПВП, активности переноса ЭХС и этерификации ХС и содержания апо Е в разных классах ЛП для оценки системы обратного транспорта ХС.

3. Использовать комплекс показателей системы обратного транспорта ХС для более полной оценки биохимической эффективности медикаментозной коррекции ГЛП.

Показать весь текст

Список литературы

Аполипопротеин Е и активность переноса эфиров холестерина при гиперлипопро-теидемии II, А и II В типов / М. Творогова, Т. Рожкова, О. Семенова и др. // Тер. архив. -1997. N 12. — С.30−33.
Атерогенез и содержание аполипопротеина Е в сыворотке крови / Д. Стакишайтис, С. Янчаускене, Л. Ивашкявичене и др. // Кардиология. 1992. — N 6. — С.14−16.
Афифи А., Эйзен С. Статистический анализ. Подход с использованием ЭВМ // М.: Мир, 1982.- 488с.
Влияние длительного приема фенбутола на обмен липидов у больных ишемической болезнью сердца / В. Лупанов, А. Лякишев, М. Творогова и др. // Кардиология. 1993. -N4. — С. 19−22.
Влияние пробукола и его нового аналога на метаболизм холестерина и липопротеидов в культивируемых гепатоцитах кролика / Э. Мамбетисаева, Е. Косенков, Е. Подрез и др. // Биохимия. 1994. — N9. — С.118−125.
Гемфиброзил в лечении нарушений липидного обмена / О. Вартанова, Т. Александровская, В. Шалдаева и др. // Клин. мед. 1994. — N1. — С. 37−41.
Герасимова Е., Перова Н. Саморегуляция функционального состояния липопротеидов высокой плотности и нарушение ее при гипоальфахолестеринемии // Вопр. мед. химии. 1985. — N1. — С.32−40.
Гиполипидемический эффект и переносимость лескола при лечении гиперхолестеринемии у больных гипертонией / Д. Аронов, Н. Ахмеджанов, О. Вартанова и др.//Тер. архив. 1995. — N1.-0.45−49.
Зависит ли содержание холестерина в клетках крови от его уровня в плазме? / А. Климов, Л. Васильева, Е. Маковейчук и др. // Биохимия. 1994. — т. 59. — С. 69−77.
Иммунореактивность апобелка В-100 и связывание с ЛНП рецептором липопротеинов низкой плотности, обработанных фосфолипазой А2 / А. Коротаева, Н. Голованова, Т. Власик и др. // Биохимия. 1998. — Т.63,М12.- С.98−106.
А. Климов. Липопротеиды плазмы крови: некоторые нерешенные и дискуссионные вопросы.// Тезисы докладов У1симпозиума по биохимии липидов.- С-Пб.- 1994. С.3−11.
Климов А. Опасно ли иметь в крови низкий холестерин или снижать его до низкого уровня? // Кардиология. 1997. — N9. — С.4−9.
Климов А., Никульчева Н. Лабораторная диагностика дислипопротеидемий // Дислипопротеидемии и ишемическая болезнь сердца. Под ред. Е. И. Чазова, А. Н. Климова. М.: Медицина, 1980. — С.61−64.
Климов А., Никульчева Н. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. С-Пб: «Питер», 1995. — 298 с.
Клинико-генетические аспекты семейной гиперхолестеринемии и их прикладное значение / Б. Липовецкий, М. Мандельштам, В. Гайцкохи и др. // Тер. архив. 1996. — N 1. — С.24−29.
Кошечкин В. Биохимическая генетика нарушений метаболизма липидов плазмы крови // Итоги науки и техники. Сер. Генетика человека.- 1980. Т.5. — С.85−122.
Лякишев А., Лупанов В., Смирнов Л. Гиполипидемический препарат пробукол // Химико-фармацевтический журнал. 1995. — N10. — С.3−8.
Механизмы антиатерогенного действия пробукола и перспективы его клинического применения / В. Ланкин, В. Лупанов, А. Лякишев и др. // Кардиология. 1991. — N6. -С.87−90.
Наследственный дефект аполипопротеина В-100 как причина гиперхолестеринемии при ишемической болезни сердца / А. Никонова, Т. Погода, В. Метельская и др.// Кардиология. 1994. — N2. — С.98−103.
Особенности гиполипидемического действия препарата гевилона / И. Шевченко, Н. Алисова, Т. Асташкина и др. // Кардиология. 1993. — N4. — С. 10−13.
Особенности состава фосфолипидов липопротеидов высокой плотности при гиперальфалипопротеидемии / Т. Торховская, А. Колдаева, С. Курчатова и др .// Вопр. мед.химии. 1977. — N6. — С.768−773.
О частоте и проявлениях «литовской» мутации среди евреев с гиперлипидемией II типа и их реакции на лечение флувастатином/ Б. Липовецкий, М. Мандельштам, М. Васильева и др. // Кардиология. 1998. — N5. — С.39−41.
Перова Н. Суммарный риск ишемической болезни сердца и показания к лечению гиперхолестеринемии // Кардиология. 1996. N 3. — С.47−53.
Роль структурной организации апопротеина Е в связывании холестерина / А. Климов, К. Кожевникова, Н. Клюева и др. // Молек. биол. 1984. — Т.18. — С. 404−409.
Сопоставление методов выделения липопротеидов высокой плотности / С. Никитин, Е. Волкова, М. Творогова и др. // Клин. лаб. диагн. 1992. — N1−2. — С.7−10.
Сусеков А., Кухарчук В. Гипертриглицеридемия как фактор риска развития атеросклероза // Тер. архив. 1997. — N9. — С.83−88.
Творогова М., Озерова И., Перова Н. Два методических подхода к определению этерификации холестерина в плазме крови // Лабораторное дело. 1987. — N12. — С.893−895.
Титов В. Роль эфиров холестерина в транспорте триглицеридов // Биохимия.- 1995. -Т.60.-С.1371−1381.
Титова Г. Клюева Н., Кожевникова К., Климов А. Взаимодействие холестерина с апопротеином Е аргинин богатым белком липопротеидов очень низкой плотности // Биохимия. — 1980. — Т.45. — С.51−55.
Торховская Т., Халилов Э. Липидпереносящие белки плазмы крови // Вопр. мед. химии, 1988.-Nl.-C.2−12.
Фармакокинетика лекарственных форм пробукола в клинических исследованиях / Т. Зайцева, В. Лупанов, А. Лякишев и др. // Химико-фармацевтический журнал. 1995. -N4. — С.21−23.
Abate N., Vega G., Grundy S. Variability in cholesterol content and physical properties of lipoproteins containing apolipoprotein B-100//Atherosclerosis. 1993, — V.104. — P.159−171.
Abnormal in vivo metabolism of apolipoprotein E4 in humans / R. Gregg, L. Zech, E. Shaefer et al.//J. Clin. Invest. 1986. — V.78. — P.815−821.
Abnormal lipoprotein phospholipid composition in patients with essential hypertension / J. Bagdade, W. Buchanan, H. Pollare et al. // Atherosclerosis. 1995. — V. l 17. — P. 209−215.
Ahnadi C., Berthezene F., Ponsin G. Simvastatin induced decrease in the transfer of cholesterol esters from high density lipoproteins to very low density lipoproteins in normolipidemic subjects //Atherosclerosis. 1993. — V. 93. — P.219−228.
A comparision of cholestyramine and probucol in the treatment of familial hypercholesterolaemia / D. Jones, H. Simpson, P. Slaughter et al. // Atherosclerosis. 1984. -V.53. — P.1−7.
A multicenter double-blind study comparing lovastatin and gemfibrosil in the treatment of primary hypercholesterolemia / F. Valles, M. Anguita, J. Anglada et al. // Atherosclerosis. 1991. — V.91. — P. S3-S9.
Apolipoprotein E inhibits the capacity of monosodium urate cristals to stimulate neutrophils/R.Terkeltaub, C. Dyer, J. Martin, L. Curtis //J.Clin. Invest.- 1991. Y.87. — P.20−26.
Apolipoprotein E metabolism in normolipidemic human subjects / R. Gregg, L. Zech, E. Shaefer, H. Brewer//J. Lipid Res. 1984. — V.25. — P. l 167−1176.
Apolipoprotein E polymorphism and plasma cholesterol response to probucol / A. Nestbruck, D. Bouthillier, C. Sing et al. // Metabolism. 1987. — V.36. — P.736−747.
Apolipoprotein E polymorphism association with lipoprotein profile in endogenous hypertriglyceridemia and familial hypercholesterolemia / J. Dallongeville, M. Roy, N. Leboeut et al. //Arterioscler. Thromb. 1991. — V. l 1. — P.272−278.
Apolipoprotein E polymorphism in the Netherlands and its effect on plasma lipid and apolipoprotein levels / M. Smit, P. de Knijff, M. Rosseneu et al. // Hum. Gen. 1988. V.80. -P.287−292.
Area M., Jokinen E. Low density lipoprotein receptor mutations in a selected population of individuals with moderate hypercholesterolemia//Atherosclerosis.- 1998, — V. 136. -P. 187−194.
Armston A., Iversen S., Burke J. Diagnosis of familial hypercholesterolemia using DNA probes for the low density lipoprotein receptor gene // Ann. Clin. Biochem. 1988 — V.25.-P.142−149.
Assman G. Relationship of apolipoprotein E to coronary artery disease // Treatment of hyperlipoproteinemia. Ed. by L. Carlson, A. Olsson N.Y.: Raven Press, 1984. — P.41−48.
Assman G. High density lipoproteins, reverse transport of cholesterol and coronary artery disease // Circulation. 1993. V.87,Suppl.III. — P. III-28-III-34.
Austin M. Plasma triglyceride and coronary heart disease // Arteioscler. Thromb. 1991. -V. 11.-P. 2−14.
Bagdade J., Ritter M., Sibbaiah P. Accelerated cholesteryl ester transfer in plasma of patients with hypercholesterolemia // J. Clin.Invest. 1991. — Y.87. — P.1259−1265.
Barter P., Jones M. Kinetic studies of the transfer of esterified cholesterol between human plasma low and high density lipoproteins // J. Lipid Res. 1980. — Y. 21. — P. 238−249.
Bimodality of plasma apolipoprotein B levels in familial combined hyperlipidemia / M. Austin, H. Horowitz, E. Wijsman et al.//Atherosclerosis. 1992. — V. 92. — P. 67−77.
Blum C. Dynamics of apolipoprotein E metabolism in humans // J. Lipid Res. 1982. -V.23. — P.1308−1316.
Blum C. Comparision of properties of four inhibitors of 3-Hydroxy-3-metylglutaril-Coenzyme A reductase//Amer.J. Card. 1994. — V.73. — P.3D-1 ID.
Brown M., Goldstein J. Receptor-mediated control of cholesterol metabolism // Science. -1976. -V. 191. P. 150−154.
Bruce C., Tall A. Cholesterol ester transfer proteins, reverse cholesterol transport and atherosclerosis // Curr. Opin. Lipidol. 1995. — Y.6. — P.306−311.
Castro G., Fielding C. Evidence for the distribution of apolipoprotein E between lipoprotein classes.//! lipid Res. 1984. — Y.25. — P. 58−67.
Chan L., Enholm C. Genetics and molecular biology // Curr. Opin. Lipidol. 1997. — V.8. -P.57−59.
Changes in composition and distribution of LDL subspecies in hypertriglyceridemic and hypercholesterolemic patients during gemfibrosil therapy / J. Yuan, M. Tsai, D. Hunninghake et al. // Atherosclerosis.- 1994. V. 110, — P. 1 -11.
Changes in high-density lipoprotein subfraction and cholesteryl ester transfer after probucol / C. Sirtori, M. Sirtori, L. Calabresi et al. //Am. J. Cardiol. -1988. V.62.- P.73B-76B.
Characterization of plasma lipoproteins in patients heterozygous for human plasma cholesteryl ester transfer protein deficiency / S. Yamashita, D. Hui, J. Wetteau et al. // Metabolism. 1991. — V.40. — P.756−763.
Chiesa G., Francescini G., Sirtori C. In vitro activity of probucol on cholesteryl ester transport // BBA. 1990. — V.1045. — P.302−304.
Cholesteryl ester transfer in hypertrglyceridemia / C. Mann, F. Yen, A. Grant, B. Bihain // J. Clin.Invest. 1991. — V.88. — P.2059−2066.
Cholesterol net transport, esterification, and transfer in human hyperlipidemic plasma / P. Feilding, C. Fielding, R. Havel et al. //J. Clin. Invest. 1983. — V.71. — p.449−460.
Classification of hyperlipidaemias and hyperlipoproteinemias / J. Beaumont, L. Carlson, G. Cooper et al. // Bull. Wld. Hlth. Org. 1970. — V.43. — P.891−915.
Clifton P., Noakes M., Nestel P. Genger and diet interaction with simvastatin treatment // Atherosclerosis. 1994. — V. l 10. — P.25−33.
Colony-forming units and atherosclerosis/ E. Soboleva, V. Popkova, O. Saburova et al.// Atherosclerosis X.- Ed. F. Woodford, J. Davignon, A. Sniderman. Elseivier Science, 1995. — P. 919−925.
Comparative study of lovastatin versus probucol in the treatment of hypercholesterolemia / J. Davignon, M. Xhignesse, H. Mailloux et al. // Atherosclerosis Reviews. 1988. — V.18. -P. 139−151.
Comparision of effects of probucol versus vitamin E on ex vivo oxidation susceptibility of lipoproteins in hyperlipoproteinemia / C. Dujovne, W. Harris, L. Gerrond et al. // Am. J. Card. 1994.-Y.74.-P.38−42.
Comparision of the efficiency of simvastatin and standard fibrate therapy in the treatment of primary hypercholesterolemia and combined hyperlipidemia / E. Bruckert, J. De-Gennes, W. Malbec et al.//- Clin.Card.- 1995. Y. 18. -P.621−629.
Comparision of the short term efficacy and tolerability of lovastatin and simvastatin in the management of primary hypercholesterolemia / J. Frolich, L. Brun, D. Blank et al. // Can.J.Cardiol.- 1993. V.9. — P.405−412.
Cortner J., Coates P., Gallacher P. Prevalence and expression of familial combined hyperlipidemia in childhood // J. Pediatr. 1990. — V. l 16. — P.514−519.
Dachet C., Jacotot B., Butorf J. The hypolipodemic action of probucol // Atherosclerosis. -1985. V.58.- P.261−268.
Dammerman M., Breslow J. Genetic basis of lipoprotein disoders // Circulation. 1995. -V.91. — P.505−512.
Davignon J., Gregg R., Sing C. Apolipoprotein E polymorphism and atherosclerosis // Arteriosclerosis. 1988. — V.8. — P. 1−21.
Davignon J., Montigny M., Dufour R. HMG-CoA reductase inhibitors: a look back and a look ahead // Can. J. Cardiol. 1992. — V.8. — P.843−864.
Desager J., Horsmans Y. Clinical pharmacokinetics of 3 Hydroxy-3-metylglutaril-Coenzyme A reductase inhibitors // Clin. Pharmacokinet. 1996. — V.31. — P.348−371.
Deslypere J. The role of HMG-CoA reductase inhibitors in the treatment of hyperlipidemia: a review of fluvastatin // Curr. Ther. Res. 1995. — V.56. — P. 111−128.
Determination of high density lipoproteins: screening methods compared / G. Kostner, P. Avogaro, G. Bittolo Bon et al. // Clin. Chem. 1979. — V.25. — P.939−942.
Dietchy J., Turley S., Spady D. Role of the liver in the maintenance of cholestrol and low density lipoproteins homeostasis in different animal species, including humans // J. Lipid Res. 1993. — V.34. — P. 1637−1659.
Differences in the phenotype between children with familial defective apolipoprotein B-100 and familial hypercholesterolemia / S. Pimstone, J. Defesche, S. Clee et al.// Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — V.17. — P.826−833.
Differential distribution of apolipoprotein E isoforms in human plasma lipoproteins / A. Steinmetz, C. Jakobs, S. Motzny et al. //Arteriosclerosis. 1989. — V.9. — P.405−411.
Distribution and concentration of cholesteryl ester transfer protein in plasma of normolipemic subjects / Y. Marcel, R. McPearson, M. Hogue et al. // J.Clin. Invest. 1990. -V.85. — P.10−17.
Distribution and localization of lecitin: cholesteryl acyltransferase and cholesteryl ester transfer activity in A-I containing lipoproteins / M. Cheung, A. Wolf, K. Lum et al. // J. Lipid Res. 1986.-V.27.-P.1135−1144.
Documented need for more effective diagnosis and treatment of familial hypercholesterolemia according to data from 502 heterozygotes in Utah / R. Willams, M. Schumacher, G. Barlow et al. //Am. J. Card. 1993. — V.72. — P.18D-24D.
Durrington P. Hyperlipidaemia. Diagnosis and management // Oxford: Bitterworth-Heinemann Ltd., 1995, — 403p.
Durrington P., Miller J. Double-blind, placebo controlled, cross-over trial of probucol in heterozygous familial hypercholesterolaemia// Atherosclerosis. 1985. — Y.55. — P. 187−194.
Eckardstein A., Assman G. High density lipoproteins and reverse cholesterol transport: lessons from mutations // Atherosclerosis. 1998. — V.137(Suppl.). — P. S7-S11.
Effect of a neutralizing monoclonal antibody to cholesteryl ester transfer protein on the redistribution of apolipoproteins A-IY and E among human lipoproteins / C. Bisgaier, M. Siebenkas, C. Hesler et al //J. Lipid Res. 1989. — Y.30. — P. 1025−1031.
Effect of fluvastatin on intermediate density lipoproteins (remnants) and other lipoprotein levels in hypercholesterolemia / F. Broylers, C. Wallden, D. Hunninghake et al. // Am. J. Card.- 1995. Y.76. — P.129A-135A.
Effect of gemfibrosil on the concentration and composition of very low density and low density lipoprotein subfractions in hypertriglyceridemic patients / C. Dachet, E. Cavallero, C. Martin et al. //Atherosclerosis. 1995. — V. l 13.- P. 1−9.
Effect of gemfibrosil on high density lipoprotein subspecies in non-insulin dependent diabetes mellitus / J. Kahri, H. Vuorinen-Markkola, M. Tilly-Kiesi et al. // Atherosclerosis. -1993. V.102. — P.79−89.
Effect of gemfibrosil on lipids, apoproteins and postheparin lipolytic activities in normolipidemic subjects / A. Gnasso, B. Lehner, W. Haberbosch et al. // Metabolism. -1986. -V.35. P.387−393.
Effect of gemfibrosil on serum apolipoprotein E distrbution in hypercholesterolemic patients / P. Gambert, M. Farnier, G. Girardot et al. // Atherosclerosis.-1991.-V.89.- P.267−269.
Effect of gemfibrosil treatment in hypercholesterolemia on low density lipoprotein (LDL) subclass distribution and LDL-cell interaction / G. Francessini, M. Lovati, C. Manzoni et al. // Atherosclerosis. — 1995. — V. l 14. — P.61−71.
Effect of long-term treatment with simvastatin on plasma lipids and lipoproteins in patients with primary hypercholesterolemia / J. Thiery, C. Creutzfeldt, W. Creutzfeldt et al. // Klin. Wochenschr. 1990. — V.68. — P. 814−822.
Effects of lovastatin therapy on LDL receptor activity in cyrculating monocytes and on structure and composition of plasma lipoproteins / D. Raveh, A. Israeli, R. Arnon, S. Eisenberg//Atherosclerosis. 1990. — V.82. — P. 19−26.
Effects of probucol on the composition and in vivo catabolism of LDL in the type Ha hypercholesterolemia / M. Baudet, O. Esteva, C. Dachet C. et al. // Atherosclerosis. 1986. -V.62. — P.65−71.
Effects of probucol on plasma lipids and lipoproteins in familial hypercholesterolemic pathients with and without apolipoprotein E4 / M. Eto, T. Sato, K. Watanabe et al. // Atherosclerosis.- 1990. V.84.- P.49−53.
Effects of probucol on plasma lipoprotein subfractions and activities of lipoprotein lipase and hepatic triglyceride lipase / Y. Homma, E. Moriguchi, H. Sakane et al. // Atherosclerosis. 1991.-V.88.-P.175−181.
Effects of probucol on xanthomas regression in patients with familial hypercholesterolaemia / A. Yamamoto, Y. Matsuzawa, S. Yokoyma et al.// Amer.J. Card. -1986. V.57. — P.29H-35H.
Effect of probucol treatment on lipoprotein cholesterol and drug levels in blood and lipoproteins in familial hypercholesterolemia / R. Fellin, A. Gasparotto, G. Yalerio et al. // Atherosclerosis. 1986. — V.59. — P.47−56.
Effect of simvastatin on plasma lipoprotein subfraction, cholesterol esterification rate, and cholesteryl ester transfer protein in II type hyperlipoproteinemia / Y. Homma, H. Ozawa, H. Kobayashi et al. // Atherosclerosis. 1995 — V. l 14. — P.223−234.
Effect of simvastatin on the apparent size of LDL particles in patients with type IIB hyperlipoproteinemia / S. Zcao, L. Hollaar, F. van’t Hooft et al. // Clin. Chim. Acta. 1991. -V.203. — P.109−118.
Effect of simvastatin on the synthesis and secretion of lipoproteins in relation to the metabolism of cholesterol in cultered hepatocytes / A. Ribeiro, M. Mangeney, C. Loriette et al. // BBA. 1991. — V. l086. — P.279−286.
Erkelens D. Metabolic basis for hypertriglyceridaemia in familial combined hyperlipidaemia// Eur. Heart J. 1998. V.19,Suppl H.- P. H23-H26.
Familial apolipoprotein E deficiency / E. Shaefer, R. Gregg, G. Ghiselli et al. // J. Clin. Invest.- 1986. V.78. — P.1206−1219.
Familial combined hyperlipidemia: use of stable isotopes to demonstrate overproduction of very low density lipoprotein apolipoprotein B by the liver / J. Cortner, M. Coates, D. Bennett et al //J.Inherit. Dis. 1991. — V. 14. — P.915−922.
Familial defective apolipoprotein B-100: clinical characteristics of 54 cases / G. Rauh, C. Keller, B. Kormann et al. //Atherosclerosis. 1992. — V.92. — P.233−241.
Familial defective apoB-100: low density lipoproteins with abnormal receptor binding / T. Innerarity, K. Weisgraber, K. Arnold K. et al. // Proc. Natl. Acad. Sei. USA. 1987. -V.84. — P.6919−6923.
Familial defective apolipoprotein B-100: a mutation of apolipoprotein B that causes hypercholesterolemia / T. Innerarity, R. Mahnley, K. Weisgraber et al. // J. Lipid Res. 1990. -V.31. — P. 1337−1349.
Familial ligand-defective apolipoprotein B-100: detection, biochemical features and haplotype analysis of the R3531C mutation in the UK / P. Wenman, B. Henderson, M. Penny et al. //Atherosclerosis. 1997. — V.129. — P. 185−192.
Familial lipoprotein disorders in patients with premature coronary artery disease / J. Genest, S. Martin Mahnley, J. McNamara et al. // Circulation. 1992. — V.85. — P. 2025−2033.
Feilding C., Fielding P. Molecular physiology of reverse cholesterol transport // J. Lipid Res.-1995. V.36. — P.211−228.
Fredrickson D. Phenotyping on reaching base camp // Circulation. 1993. — Y.87, Suppl.III. — P. III-l-III-15.
Friedewald W., Levy R., Fredrickson D. Estimation of the concentration of low-density lipoprotein cholesterol in plasma, without use of the preparative ultracentifuge // Clin. Chem. 1972. — V.18.-P.499−502.
Fruchart J., Ailhaud G., Bard J. Heterogeneity of high density lipoprotein particles // Circulation. 1993. — V.87,Suppl III. — P. III-22-III-27.
Fruchart J., Brewer H., Leitersdorf E. Consensus for the use of fibrates in the treatment of dyslipoproteinemia and coronary heart disease // Am. J.Cardiol. 1998. — Y.81. — P.912−917.
Gemfibrosil stimulates apolipoprotein A-I synthesis and secretion by stabilization of mRNA transcripts in human hepatoblastoma cell line (GEP G2) / F. Jin, V. Kamanna, M. Chuang et al. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1996. — V. 16. — P.1052−1062.
Gemfibrosil treatment of combined hyperlipoproteinemia / A. Broijersen, M. Eriksson, B. Wiman et al. // Arterioscler. Thromb. Vase, Biol. 1996. — V.16. — P.511−516.
Genetics and abnormalities in metabolism of lipoproteins / E. Shaefer, J. McNamara, J. Genest et al.// Clin. Chern. 1988. — V.34. — P. B9-B12.
Genetic defects in lipoprotein metabolism / R. Mahnley, K. Weisgraber, T. Innerarity et al. // JAMA. 1991. — V.265. — P.78−83.
Genetic evidence from 7 families that apolipoprotein B gene is not involved in familial combined hyperlipidemia / G. Rauh, H. Schuster, B. Muller B. et al. // Atherosclerosis. 1990- V.83.-P.81−87.
Genetic predictors in FCGL in for large pedigrees / G. Jarvic, J. Brunzell, M. Austin et al. //Arterioscler. Thromb. 1994. — V.14. — P. 1687−1694.
Genetic variation in the cholesteryl ester transfer protein and apolipoprotein genes and its relation to coronary heart disease in Sri Lankan population / S. Mendis, J. Shepherd, C. Packard, D. Gaffney // Atherosclerosis. 1990. — V.83. — P.21−27.
Glomset J. The plasma lecithin-cholesterol acyltransferase reaction//J.Lipid Res. 1968.- V.9.-P.155-I63.
Goldberg R., Mendez A. Probucol inhanses cholesterol efflux from cultured human skin fibroblasts //Am. J. Cardiol. 1988. — V.62. — P.57B-59B.
Goldstein J., Brown M. Familial hypercholesterolemia // The metabolic basis of inherited disease.Ed. by C. Ecriver, A. Beaudet, W. Sly, D.Valle.-NewYork:McGraw-Hill, 1989.-P.1215−1250
Gotto A. Results of recent large cholesterol-lowering trials and implications for clinical management.//Am. J. Card. 1997. — V.79.- P. 1663−1667.
Groener J., Da Col P., Kostner G. A hyperalphalipoproteinaemic family with normal cholesteryl ester transfer/exchange activity // Biochem. J. 1987.- V.242. — P.27−32.
Grundy S. Multifactorial etiology of hypercholesterolemia // Arterioscler. Thromb. 1991 — V.ll. -P.1619−1635.
Grundy S., Vega G. Fifric acids: effects on lipids and lipoprotein metabolism // Am. J. Med. 1987. — V.83, Suppl.5B. — P.9−20.
Gudnansosn V., Huphries S. Effect on plasma lipid levels of different classes mutations in the low-density lipoprotein gene in patients with familial hypercholesterolemia // Arterioscler. Thromb. 1994. — V.14. — P. 1717−1722.
Gwynne J. HDL and atherosclerosis: an update// Clin.Card.- 1991. V.14. — P. I-17−1-24.
Havel R., Yamada N., Shames D. Role of apolipoprotein E in lipoprotein metabolism // Am. Heart J. 1987. — V. 113. — P. 470−474.
Hayden M., Josephson R. Development of a program for identification of patients familial hypercholesterolemia in British Colombia: a model for prevention of coronary disease // Am. J. Card. 1993. — V.72. — P.25D-29D.
HDL and plasma phospholipids in coronary artery disease / F. Kunz, C. Pechlaner, R. Erhart et al. // Arterioscler.Thromb. 1994. — V.14. — P. 1146−1150.
Hebert P., Gaziano J., Chan K., Hennekens C. Cholesterol lowering with statin drugs, risk of stroke, and total mortality//JAMA. 1997. — V.278. — P. 313−321.
Helve E., Tikkanen M. Comparision of lovastatin and probucol in treatment of familial and non-familial hypercholesterolemia: different effects on lipoprotein profile // Atherosclerosis. 1988. — V.72. — P. 189−197.
Heterogeneity at the CETP gene locus / J. Kuivenhoven, P. de Kniff, J. Boer et al. // Arteriocler. Thromb. Vase. Biol. 1997. — V.17. — P.560−568.
Hoeg J. Homozygous familial hypercholesterolemia: a paradigm for phenotypic variation // Am. J. Card. 1993. — V. 72. — P. 11D-14D.
Hunninghake D., Bell C., Olson L. Effect of probucol on plasma lipids and lipoproteins in type lib hyperlipoproteinemia//Atherosclerosis. 1980. — V.37. — P.469−474.
Hyperlipidemia in coronary heart disease/J. Goldstein H. Schrott, W. Hazzard W. et al. //J. Clin. Invest. 1973. — V.52. — P. 1544−1568.
Identification and management of heterozygous familial hypercholesterolemia: summary and recomendations from an NHLBI Workshop / D. Bild, R. Williams, H. Brewer et al. // Am. J. Card.- 1993. Y.72. — P.1D-5D.
Identification and uantification of diacylglycerols in HDL and accessibility to lipase / C. Yieu, R. Jaspard, R. Barbaras et al. //J. Lipid Res. 1996. — V. 37. — P. 1153−1161.
Illingworth D., Tobert J. A review of clinical trials comparing HMG-CoA reductase inhibitors // Clin. Ther. 1994. — V.16. — P.366−384.
Impaired fatty acid metabolism in familial combined hyperlipidemia / M. Caberas, T. de Bruin, H. Valk et al. // J. Clin. Invest. 1993. — V.92. — P.160−168.
Increased coronary heart disease in Japanese American men with mutations in the cholesteryl ester transfer proteine gene despite increased HDL levels / S. Zhong, D. Sharp, J. Grove et al. //J. Clin. Invest. 1996. — V.97. — P.2917−2923.
Increased high density lipoprotein levels caused by a common cholesteryl-ester transfer protein gene mutation / A. Inazu, M. Brown, C. Hesler et al. // N. Engl. J. Med. 1990. -V.323. — P. 1234−1238.
Increase in plasma cholesterol transfer protein during probucol tratment / R. McPherson, M. Hogue, R. Milne et al. // Arterioscler. Thromb. 1991. — V. 11. — P.476−481.
Increased levels of messenger ribonucleic acid for apolipoprotein E in the spleen of probucol treated rabbits / H. Aburatani, A. Matsumoto, A. Kodama et al. // Am. J. Card. -1988.-V. 62. P.60B-65B.
Increased plasma cholesteryl ester transfer activity in obese children / H. Hayashibe, K. Asayama, T. Nakane, et al. //Atherosclerosis. 1997. — Y.129. — P. 53−58.
Influence of apoE content on receptor binding of large buoyant LDL in subjects with different LDL subclass phenotype/ C. Barbagallo, G. Levine, P. Blanche et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — V. 18. — P. 466−472.
Influence of apo E polymorphysm on the responce to simvastatin treatment in patients with heterozygous familial hypercholesterolemia / P. De Knijff, A. Stalenhoef, M. Mol et al. // Atherosclerosis. 1990. — V.83. — P.89−97.
Inheritance of low density lipoprotein subclass patters in familial combined hyperlipidemia / M. Austin, J. Brunzell, W. Fitch et al. // Arteriosclerosis. 1990. — V. 10. — P. 520−530.
Inhibition of HMG-CoA reductase in mononuclear cells during gemfibrosil treatment / E. Stange, M. Osenbrugge, M. Rustan et al. //Atherosclerosis. 1991. — V.91. — P.257−265.
Kane J. Structure and function of the plasma lipoproteins and their receptors.// Atherosclerosis and coronary artery disease. -Ed. by Fuster V., Ross R., Topol E. Philadelphia: Lippincott-Raven Press Publishers, 1996.- P. 89−103.
Kates M. Techniues of lipidology // Amsterdam, London: North-Holland Publishing Company, 1972.-P. 428−446.
Kesaniemi Y., Grundy S. Influence of gemfibrosil and clofibrate on metabolism of cholesterol and plasma triglycerides in man //JAMA. 1984. — V.251. — P.2241−2246.
Kinetics of plasma protein-catalyzed exchange of phosphatidylcholine and cholesteryl ester between plasma lipoproteins / J. Ihm, D. Quinn, S. Busch et al. // J. Lipid Res. 1982. -V.23. — P.1328−1341.
Kissebach A., Alfarsi S., Adams P. Integrated regulation of very low density lipoprotein triglyceride and apolipoprotein B kinetics in man // Metabolism. 1981. — V. 30. — P.856−868.
Kunz F., Zwerzina W., Hotnagel H. Clot lipids in ishaemic heart disease // Atherosclerosis. 1983. — V.49. — P. 195−202.
Kwiterovich P. Identification and treatment of heterozygous familial hypercholesterolemia in children and adolescents // Am. J. Card. 1993. — V.72. — P.30D-37D.
Kwiterovich P. Genetics and molecular biology of familial combined hyperlipidemia // Curr. Opin. Lipidol.- 1993. V.4. — P. 133−143.
Kwiterovich P., Fredrickson D., Levy R. Familial hypercholesterolemia: a study of its biochemical, genetic and clinical presentation in childhood // J.Clin. Invest. -1974, — V.53. -P. 1237−1249.
Labeur C., Shepherd J., Rosseneu M. Immunological assays of apolipoproteins in plasma: methods and instrumentation. // Clin. Chem. 1990. — V.36. — P. 591−597.
Lack of effect of probucol on serum lipoprotein (a) levels / S. Maedo, M. Ocuno, A. Abe, A. Noma// Atherosclerosis. 1989. — V.79. — P.267−269.
Levy R., Troendle A., Fattu J. A Quater of Century of drug treatment of dislipoproteinemia, with a focus HMG-CoA reductase inhibitor fluvastatin // Circulation. -1993.-V. 87, Suppl.III. P. III-45-III-53.
LDL physical and chemical properties in familial combined hyperlipidemia / J. Hokanson, R. Krauss, J. Albers et al. //Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — V 15. — P. 452−459.
Lipid alterations and decline in the incidence of coronary heart disease in the Helsinki heart study / V. Manninen, M. Elo, M. Frick et al. //JAMA. 1988. — V. 260. — P.641−651.
Lipid profiles reflecting high and low risk for coronary heart disease: contribution of apolipoprotein E polymorphism and lifestyle / J. Boer, E. Fescens, E. Schouten et al. // Atherosclerosis. 1998. — V.136. — P.395−402.
Lusis A., Heinzmann C., Sparks R. Regional maping of human chromosome 19: organization of genes for plasma lipid transport // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 1986. V.83.-P.3929−3933.
Lysophosphotidilcholine promotes cholesterol efflux from mouse macrophage foam cells / S. Hara, T. Shike, N. Takasu, T. Mizui // Arterioscler.Thromb. Vase, Biol. 1997. — Vol.17. — P. 1258−1266.
Mahley R. Apolipoprotein E: cholesterol transport protein: expanding role in cell biology // Science. 1988. — V.240. — P.622−630.
Mazzone T., Reardon C. Expression of heterologous human apolipoprotein E by J774 macrophages enhances cholesterol efflux to HDL3 // J. Lipid Res. 1994. — V.35. — P. 1345−1351.
Mc Pearson R., Marcel Y. Role of cholesteryl ester tansfer protein in reverse cholesterol transport //Clin. Card. 1991. — V. 14. — P.31−34.
Mechanism of action of gemfibrosil on lipoprotein metabolism // K. Saku, P. Garside, B. Hynd, M. Kashyap // J. Clin. Invest. 1985. — V.75. — P. 1702−1712.
Mechanisms of HDL reduction after probucol / G. Francechini, M. Sirtori, V. Vaccarino et al. // Arteriosclerosis. 1989. — V.9. — P.462−469.
Metabolic basis of hyperapobetalipoproteinemia / B. Teng, A. Sniderman, A. Soutar et al. // J. Clin. Invest. 1986. — V.77. — P.663−672.
Mevinolin, an inhibitor of cholesterol synthesis, induces mRNA for low density lipoprotein receptors in liver of hamsters and rabits / P. Ma, G. Gil, T. Sudhof et al. // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1986. — V.83. — P.8370−8374.
Miller M. Is hypertriglyceridaemia an independent risk factor for coronary heart disease? // Eur. Heart J. 1998. — V.19, Suppl.H. — P. H18-H22.
Miserez A., Keller U. Differences in phenotypic characteristics of subjects with familial defective apolipoprotein B-100 and familial hypercholesterolemia // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — V.15. — P. 1719−1729.
Molecular genetics of plasma cholesterol ester transfer protein / S. Yamashita, N. Sakai, K. Hirano K. et al. // Curr. Opin. Lipidol. 1997 — V.8. — P. 101−110.
Morton R., Zilversmit D. Inter-relationship of lipids transferred by lipid-tansfer protein isolated from lipoprotein-deficient plasma //J. Biol. Chem. 1983. — V.258. — P. l 1751−11 757.
Moshides J. High density lipoproteins free cholesterol and other lipids in coronary heart disease// Arteriosclerosis. 1987. — V.7. — P.262−266.
Myant N. Familial defective apolipoprotein B-100: a review, including some comparisions with familial hypercholesterolemia//Atherosclerosis. 1993. — V.104. — P. l 18.
Myocardial infarction in the familial forms of hyper triglyceridemia / J. Brunzell, H. Schrott, A. Motulsky et al. // Metabolism. 1976. — V.25. — P.313−325.
Nestel P., Billington T. Effects of probucol on low density lipoproteins removal and high density lipoprotein synthesis // Atherosclerosis. 1981. — V.38. — P.203−209.
Nickols A., Smith L. Effect of very low density lipoproteins on lipid transfer in incubated serum // J. Lipid Res. 1965. — V.6. — P.206−210.
Opposite effects of bezafibrate and gemfibrosil in both normal and hypertriglyceridemic rats / B. Krauss, B. Barnett, A. Essenburg et al. // Atherosclerosis. 1996. — V.127. — P.91−101.
Pepe M., Curtis L. Apolipoprotein E is a biologic active constituent of normal immunoregulatory protein, LDL// J. Immunol. 1986. — V.136. — P.3716−3723.
Phospholipids and other lipids in angiographically assessed coronary artery disease / P. Bovet, R. Darioli, A. Essinger et al. // Atherosclerosis. 1989. — V.80. — P. 41−47.
Plasma apolipoprotein A-I, A-II, B, E, and C-III containing particles in men with premature coronary disease / J. Genest, J. Bard, J. Fruchart et al. // Atherosclerosis. 1991. -V.90. — P. 149−157.
Plasma lipid and apolipoprotein levels in children hereditary predisposed to coronary heart disease/N.Perova, H. Aingorn, V. Metelskaya et al. // Acta Paediatr. Scand. 1988.-V.77. — P.559−563.
Plasma lipoproteins in familial combined hyperlipidemia and monogenic familial hypertriglyceridemia/J. Brunzell, J. Albers, A. Chait et al//J. Lipid Res.-1983.-V.24.-P.147−155.
Plasma lipid transfer protein as a determinant of atherogenicity of monkey plasma lipoproteins / E. Quinet, A. Tall, R. Ramakrishnan, L. Rudel //J. Clin. Invest. 1991. — V.87. -P.1559−1566.
Plasma lipoprotein distribution of apolipoprotein E in familial hypercholesterolemia / J. Gibson, R. Goldberg, A. Rubinstein et al. // Arteriosclerosis. 1987. — V.7. — P.401 407.
Plosker G., Wagstaff A. Fluvastatin. A review of its pharmacology and use in the management of hypercholesterolaemia // Drugs. 1996. — Y.51. — P.433−459.
Polymorphisms of the gene coding for the cholesteryl ester transfer protein and plasma lipid levels in Italian and Greek migrants to Australia / R. Mitchell, L. Earl, J. Williams et al. // Hum. Biol. 1994. — V.66. — P.13−25.
Polymorphisms of the gene encoding for the cholesteryl ester transfer protein and serum lipoprotein levels in subjects with and without coronary heart disease / H. Tenkanen, P. ICoskinen, K. Kontula et al. // Hum. Gen. 1991. — V.87. — P.574−578.
Prefential cholesteryl ester acceptors among triglyceride-rich lipoproteins during alimentary lipemia in normolipidemic subjects/ T. Lassel, M. Guerin, S. Auboiron et al. // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1998. — V. 18. — P.65−74.
Prevention of coronary heart disease with pravastatin in men with hypercholesterolaemia/ J. Sheferd, S. Cobbe, C. Isles et al. //N.Engl.J. Med.- 1995. V. 333. — P. 1301−1307.
Probucol: a reapprasial of its pharmacological properties and therapeutic use hypercholesterolemia / M. Buckley, K. Goa, A. Price et al. // Drugs. 1989. — V.37. — P.761−800.
Probucol and atherosclerosis in the Watanabe heritable hyperlipidemic rabbit long-term antiatherogenic effect and effects on established plaues / Y. Nagano, T. Nakamura, Y. Matsuzawa et al. // Atherosclerosis. — 1992. — V.92. — P. 131−140.
Profiles of apolipoproteins and apolipoprotein-B containing lipoprotein particles in dyslipoproteinemia / P. Alaupovich, W. McConathy, M. Tavella M. et al. // Clin. Chem. 1988.-V. 34. P. B13-B-27.
Quntao E. Is reverse cholesterol transport a misnomer for suggesting its role in the prevention of atheroma formation?//Atherosclerosis. 1995. — V. l 16. — P. 1−14.
R451Q mutation in cholesterol ester transfer protein (CETP) gene is assotiated with high plasma CETP activity / S. Kakko, M. Tamminen, A. Kesaniemi et al. // Atherosclerosis. -1998.-V. 136.-P. 233−240.
Reduced cholesterol ester transfer in plasma of patients with lipoprotein lipase deficiency / J. Bagdade, M. Ritter, H. Lithell et al.// J. Lipid Res. 1996. — V.37. — P.1696−1703.
Regulation of LTP-I secretion from human monocyte derived macrophages by differentiation and cholesterol accumulation in vitro // R. Faust, J. Tollefson, A. Chait et al. // BBA. 1990. — V. l042. — P.404−409.
Report of the National Cholesterol Education program- expert panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholestrol in adults // Arch.Intern. Med. 1988. — V. 148. — P.36−69.
Resta F., Capurso F. Modifications in serum lipids and apolipoproteins induced by gemfibrosil // Curr.Ther.Res.- 1991. V.50. — P. 144−149.
Rubins H., Robins S. Effect of reduction of plasma triglycerides with gemfibrosil on high-density-lipoprotein cholesterol concentration //J. Intern. Med.-1992. V.231. — P.421−426.
Ruhling K., John M., Till U. influence of fat load on cholesterol transport from blood cells to plasma lipoproteins // Abstract of XIII International symposium on drugs affecting lipid metabolism. 1998. — Florence.- P.87.
Saito M., Eto M., Makino I. Triglyceride-rich lipoproteins from apolipoprotein E3/2 subjects with hypertiglyceridemia enhance cholesterol ester synthesis in human macrophagas //Atherosclerosis. 1997. — V.129.- P.73−77.
Sane T., Nikkila E. Very low density lipoprotein triglyceride metabolism in relatives of hypertriglyceridemic probands // Arteriosclerosis. 1988. — V.8. — P.217−226.
Schmidt G., Lackner K. High-density lipoproteins and atherosclerosis // Curr. Opin. Lipidol. 1993. — V.4.- P.392−400.
Schwandt P. Fibrates and triglyceride metabolism // Eur.J. Clin. Pharm. 1991. — V.40, Suppl.l. — S41-S43.
Schwartz C. Introduction the probucol experience: a review of the past and a look at the future//Am. J. Card. — 1988. — V.62. — P.1B-5B.
Scavenger receptor activity and expression of apolipoprotein E mRNA in monocyte-derived macrophages of young and old healhy men / G. Friedman, A. Ben-Yehuda, Y. Dabach et al. //Atherosclerosis. 1997. — V.128. — P.67−73.
Separation of lipids by new thin-layer chromatography and overpressured thin-layer chromatography methods / J. Pucsok, L. Kovacs, A. Zalka A. et al. // Clin. Biochem. 1988. — V.21. -P.81−85.
Serum complement and familial combined hyperlipidemia/ Ylitalo K., Porkka K., Meri S. et al.//Atherosclerosis. 1997. — V. 129. — P.271−277.
Serum HDL cholesterol values are assosiated with apo B containing lipoprotein metabolism and triglyceride-body fat interrelation in young japanise men/ T. Kazumi, A. Kawaguchi, T. Hozumi et al.// Atherosclerosis. — 1997. — V.130. — P.93−100.
Serum lipoproteins, apolipoproteins and very low density lipoprotein subfractions during 6-month fibrate treatment in primary hypertriglyceridemia / P. Pauciullo, G. Marotta, P. Rubba et al. // J. Intern. Med. 1990. — V. 228. — P. 425−430.
Sheferd J. A tale of two trials: the West of Scotland Coronary Prevention Study and the Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study //Atherosclerosis. -1998. V.139.-P.223−229.
Similar responce to simvastatin in patients heterozygous for familial hypercholestrolemia with mRNA negative and mRNA positive mutations / E. Sijbrands, M. Lombardi, R. Westendorp et al. // Atherosclerosis. 1998. — V.136. — P.247−254.
Simo I., Yarkichuk J., Ooi T. Effect of gemfibrosil and lovastatin on postprandial lipoprotein clearance in the hypoalphalipoproteinemia and hypertriglyceridemia syndrom // Atherosclerosis. 1993. — V.100. — P.55−64.
Simvastatin and apolipoprotein profile in primary hypercholesterolemia / M. Catalano, A. Aronica, G. Carzaniga et al. // Curr. Ther. Res. 1990. — V.48. — P.85−90.
Simvastatin for lowering cholesterol levels in non insulin-dependent diabetes mellitus and in primary hypercholesterolemia / R. Miccoli, A. Bertolotto, M. Glovannitti et al. // Curr. Ther. Res. 1992. — V.51. — P.66−74.
Simvastatin in the effective reduction of plasma lipoprotein levels in familial dysbetalipoproteinemia / P. Stuyt, M. Mol, A. Stelenhoef et al. // Am. J. Med. 1990. — V.88. -P.42−45.
Sniderman A., Vu H., Cianflone K. Effect of moderate hypertriglyceridemia on the relation of plasma total and LDL apo B levels // Atherosclerosis. 1991. — V.89. — P. 109−116.
Sparks D., Frolich J., Pritchard P. Cholesteryl ester transfer activity in plasma of patients with familial high density lipoproteins deficiency// Clin. Chem. 1988. — V.34.- P. 1812−1815.
Sparks D., Frolich J., Pritchard P. Relationship between cholesteryl ester transfer activity and high density lipoprotein composition in hyperlipidemic patients// Atherosclerosis. 1989. — V.77. -P.183−191.
Study group, European Atherosclerosis Sosiety. Strategies for the prevention of coronary heart disease // Eur. Heart J. 1987. — V.8. — P.77−88.
Tall A. Plasma lipid transfer proteins // J. Lipid Res. 1986. — Y.27. — P.361−367.
Tall A. Plasma high density lipoproteins // J. Clin. Invest.- 1990. V.86. — P.379−384.
Tall A., Breslow J. Plasma high density lipoproteins and atherogenesis.// Atherosclerosis and coronary artery disease. Ed. by V. Fuster, R. Ross, E. Topol — Philadelphia: Lippincott-Raven Press Publishers, 1996. — P. 105−127.
Tato F., Vega G., Grundy S. Bimodal distribution of cholesteryl ester transfer protein activities in normotriglyceridemic men with low HDL cholesterol concentrations // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 1995. — V.15. — P.446−451.
The bidirectional flux of cholesterol between and lipoproteins / W. Jonson, M. Bamberger, R. Latta, et al. // J.Biol.Chem. 1986. — V.261. — P.5766−5776.
The effect of apoE secretion on lipoprotein uptake in transfected cells / H. Shimano, C. Fukazawa, Y. Shibasaki et al. // BBA. 1991. — V.1086. — P.245−254.
The effect of pravastatin on coronary events after myocardial infarction in patients with everage cholesterol levels/ F. Sacks, M. Pfeffer, L. Moye et al. // N. Engl. J. Med. 1996. -V.335. — P. 1001−1009.
The effect of probucol on plasma lipoproteins in polygenic and familial hypercholesterolemia / C. Cortese, C. Marenah, N. Miller et al. // Atherosclerosis. 1982. -V.44. -P.319−325.
The enhanced cellular uptake of very-low-density lipoprotein enriched in apolipoprotein E / H. Mokuno, N. Yamada, H. Shimano et al. // BBA. 1991. — V.1082. — P.63−70.
The hypolipidemic effects of gemfibrosil in type Y hyperlipidemia / D. Leaf, W. Connor, R. Illingworth et al. // JAMA. 1989. — V.262. — P.3154−3160.
The LDL receptor locus in familial hypercholesterolemia: mutational analysis of a membrane protein / H. Hobbs, D. Russel, M. Brown, J. Goldstein // Annu Rev. Gen. 1990. -V.24. — P. 133−170.
The role of a common variante of the cholesteryl ester transfer protein gene in the progression of coronary atherosclerosis /J. Kuivenhoven, W. Jukema W., A. Zwinderman et al.// N Engl J Med 1998. — V. 338 — P.86−93.
Therapy of HMG CoA reductase inhibitors: characteristics of long-term permanence hypocholesterolemic activity / F. Pazzucconi, F. Dorigotti, G. Gianfrancesci et al. // Atherosclerosis. 1995. — V. 117. — P. 189−198.
Thompson G. Angiographic evidence for the role of triglyceride-rich lipoproteins in progression of coronary artery disease // Eur. Heart J. 1998. — V. 19, Suppl.H. — P. H31-H36.
Total plasma apoE and high density lipoprotein apoE in survivors of miocardial infarction / G. Bon, G. Cazzolato, M. Saccardi et al. //Atherosclerosis. -1984.-V.53. P.69−75.
Yanhanen H., Miettinen T. Cholesterol absorption and synthesis during pravastatin, gemfibrosil and their combination // Atherosclerosis. 1995. — V. l 15. — P. 135−146.
Vega G., East C., Grundy S. Lovastatin therapy in familial dysbetalipoproteinemia: effects of kinetics of apolipoprotein B//Atherosclerosis. 1988 — V.70. — P. 131−143.
Vega G., Grundy S. Does measurement of apolipoprotein B have place in cholesterol management?// Arteriosclerosis. 1990. — V. l0. — P.668−671.
Vega G., Hobbs H., Grundy S. Low density lipoprotein kinetics in a family having defective low density lipoprotein receptors in which hypercholesterolemia is suppressed // Arterioscler. Thromb. 1991. — V. l 1. — P.578−585.
Uptake of HDL unesterified and esterified cholesterol by human endothelial cells. Modulation by HDL phospholipolysis and cell cholesterol content / X. Collet, B. Perret, F. Chollet et al. // BBA. 1988. — V.958. — P.81−92.
Wu Y., Camejo E., Wiklund 0. Lysophosphatidylcholine induces the production of IL-lbeta by human monocytes.// Atherosclerosis. 1998. — V.137. — P.351−357.

Заполнить форму текущей работой