Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Состояние фосфорно-кальциевого гомеостаза у больных тиреотоксикозом, леченных 131I и оценка эффективности радиойодтерапии в амбулаторных условиях

Диссертация: Состояние фосфорно-кальциевого гомеостаза у больных тиреотоксикозом, леченных 131I и оценка эффективности радиойодтерапии в амбулаторных условиях
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наиболее перспективным методом лечения синдрома тиреотоксикоза является радиойодтерапия (РЙТ). Следует отметить, что терапия радиоактивным' йодом в настоящее время является наиболее часто используемым способом лечения’токсического-зоба-. Если в прошлом данный метод использовался для лечения пациентов старше 45−50 лет, то в настоящее время какие-либо возрастные ограничения сняты, поскольку было… Читать ещё >

Состояние фосфорно-кальциевого гомеостаза у больных тиреотоксикозом, леченных 131I и оценка эффективности радиойодтерапии в амбулаторных условиях (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Синдром тиреотоксикоза в структуре заболеваний щитовидной железы
    • 1. 2. Лечение тиреотоксикоза
      • 1. 2. 1. Терапия тиреостатиками
      • 1. 2. 2. Хирургическое лечение тиреотоксикоза
      • 1. 2. 3. Лечение радиоактивным йодом
      • 1. 2. 4. Особенности формирования и распределения поглощенных доз радионуклидов, 3,~, 351 в щитовидной железе
      • 1. 2. 5. Способы радиойодтерапии тиреотоксикоза
      • 1. 2. 6. Проведение радиойодтерапии тиреотоксикоза в амбулаторных условиях
    • 1. 3. Физиологические аспекты гормональной регуляции фосфорнокальциевого обмена и костного метаболизма
      • 1. 3. 1. Нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза при дисфункцй щитовидной железы (гипотиреоз и тиреотоксикоз)
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Материалы исследования
      • 2. 1. 1. Методика отбора клинического материала и этапы проведения исследования
    • 2. 2. Методы исследования
      • 2. 2. 1. Оценка тиреоидного статуса и некоторых показателей тиреоиди°го аутоиммунитета
      • 2. 2. 2. Исследование показателей фосфорно-кальциевого гомеостаза
      • 2. 2. 3. Исследование уровня кальций-регулирующих гормонов. Определение уровня паратгормона
      • 2. 2. 4. Методы статистической обработки.
  • ГЛАВА 3. ОЦЕНКА КЛИНИЧЕСКОЙ ЭФФЕКТИВНОСТИ РАДИОЙОДТЕРАПИИ МЕТОДОМ ДВУЭТАПНОГО КУРСКА. С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ СТАНДАРТНОЙ АКТИВНОСТИ Ш
    • 3. 1. Результаты терапии 1311 методом двуэтапного курса в зависимости от генеза тиреотоксикоза через 6 месяцев.
      • 3. 1. 2. Результаты терапии 1311 методом трехэтапного курса в зависимости от генеза тиреотоксикоза через 12 месяцев
      • 3. 1. 3. Общие результаты терапии 1311 методом дву- и трехэтапного курса. в зависимости от генеза тиреотоксикоза через 12 месяцев.
    • 3. 2. Динамика тиреоидного статуса через 6−12 месяцев после РЙТ с использованием стандартных активностей ,
    • 3. 3. Динамика объема щитовидной железы через 6−12 месяцев после использованием стандартных активностей I.—.°
    • 3. 4. Предикторы неблагоприятных результатов при проведении РЙТ
  • ГЛАВА 4. СОСТОЯНИЕ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ГОМЕОСТАЗА У БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ, ЛЕЧЕННЫХ РАДИОАКТИВНЫМ ЙОДОМ
    • 4. 1. Функциональная активность паращитовидных желез и парафолликулярных клеток после РИТ методом двуэтапного курса
      • 4. 1. 1. Сравнительная характеристика продукции кальций-регулирующих гормонов у больных тиреотоксикозом после РЙТ методом трехэтапного курса
    • 4. 2. Общий и ионизированный кальций сыворотки крови и экскреция его с мочой у больных тиреотоксикозом, леченных
    • 4. 3. Фосфор сыворотки крови и экскреция его с мочой и у больных тиреотоксикозом, леченных 13,
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы-. Тиреотоксические формы зоба, обусловленные как диффузнымтоксическим зобом, так и узловыми формами, занимают ведущее место в структуре тиреоидной патологии. У лиц молодого возраста основной причиной тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб аутоиммунного генеза, тогда как у лиц старше 60 лет, проживающих в регионах йодного дефицита, наиболее частой причиной тиреотоксикоза является развитие функциональной автономии на фоне длительно существующего многоузлового эутиреоидного зоба (МЭЗ) [23,. 65].

Как показали^эпидемиологические: исследования^ почти все территории Хабаровского края являются регионами йодного дефицита и зобной эндемии легкой и умеренной степени (Захаренко Р.В., 2000). Также отмечена высокая частота узловых форм зоба, особенно в старшей возрастной группе, что создает потенциальный риск развития узлового (многоузлового) токсического зоба (УТЗМУТЗ) [134,176,216,224,225,235].

В настоящее время используется три основных метода лечения тиреотоксикоза: фармакотерапия" (прием? тиреостатиков)| хирургический метод и терапия радиоактивным йодом [10, 23, 107, 180, 184]. Основным недостатком тиреостатической терапии является достаточно высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после ее прекращения и соответственно относительно низкая вероятность стойкой ремиссии (по мнению ряда авторов * 15−40%) [104, 238,241].

В нашей стране последние 20−25 лет способом радикального лечения токсического зоба являлось почти исключительно хирургическое, тогда как в большинстве стран мира оперативное лечение: используется все реже из-за высокой стоимости и возможных осложнений (послеоперационный гипопаратиреоз, парез возвратного нерва, рецидивы тиреотоксикоза) [21].

Наиболее перспективным методом лечения синдрома тиреотоксикоза является радиойодтерапия (РЙТ). Следует отметить, что терапия радиоактивным' йодом в настоящее время является наиболее часто используемым способом лечения’токсического-зоба- [127, 154, 155]. Если в прошлом данный метод использовался для лечения пациентов старше 45−50 лет, то в настоящее время какие-либо возрастные ограничения сняты, поскольку было показано, что в любом возрасте, включая детский, терапия.

I является наиболее безопасным и экономически рациональным методом лечения (Graham G.D., Burman K.D., 1986). В нашей стране РЙТ используется крайне ограниченно из-за отсутствия специализированных отделений (Герасимов Г. А., Дедов И: И., Юденич. О.Н., 1992). В настоящее время наблюдается тенденция к возрождению данного метода лечения в тиреоидологии.

Основным преимуществом терапии 1311 является высокая эффективность в отношении уменьшения объема зоба и селективной деструкции гиперфункционирующей ткани щитовидной железы (ЩЖ), в результате чего происходит быстрое купирование симптомов тиреотоксикоза: Данный метод лечения > является экономически целесообразным по сравнению с длительными" курсамитиреостатиков и оперативным лечением, а также относительно безопасным, поскольку лучевая нагрузка на гонады при терапии 1311 не превышает таковую при ирригографии или пиелографии. Лечение радиоактивным йодом не приводит к повышению риска развития, рака ЩЖ, случаев лейкемии, бесплодия или увеличения частоты аномалий развития и врожденных уродств у последующих поколений [145, 155, 156].

Целью лечения радиоактивным йодом является разрушение гиперфункционирующих тироцитов в таком объеме, который достаточен для ликвидации тиреотоксикоза и достижения стойкого эутиреоидного, либо гипотиреоидного состояния [189, 190]:

В ходе лечения радиоактивным йодом исключаются осложнения,.

131 возможные при хирургическом лечении, таким образом терапия I является методом выбора для лечения, пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, когда оперативное лечение невозможно, а медикаментозное лечение неэффективно (Герасимов Г. А., Мельниченко Г. А., Петунина H.A., 1997).

Ввиду возросшего в последние годы интереса к РИТ, естественно, представляет повышенный интерес и вопрос о возможных осложнениях этого вида лечения. Учитывая тесную анатомическую связь парафолликулярных и фолликулярных клеток, паращитовидных желез (ПЩЖ) и ткани ЩЖ, нельзя исключить их общее повреждение в результате воздействия, 311.

Анализ доступной литературы показал недостаточность сведений о функциональном состоянии парафолликулярных клеток и ПЩЖ при к* 131 проведении РИТ, нет данных о влиянии различных активностей I на продукцию кальций-регулирующих гормонов: кальцитонина и паратгормона (KT, 1111). Остается неясным вопрос о клинической, значимости этих повреждений и о возможном нарушении фосфорно-кальциевого обмена у лиц, подвергшихся лечению 13'l.

Несмотря на то, что впервые РЙТ применили в конце прошлого столетия, некоторые вопросы до сих пор остаются предметом активных дискуссий [100, 153, 191]. Ввиду того, что на цель лечения различных форм тиреотоксикоза радиоактивным йодом существуют различные взгляды, это привело к разработке многочисленных вариантов его назначения, которые могут быть разделены на использующие точные дозиметрические расчеты, базирующиеся на оценке захвата 13,1, и эмпирические методы расчета терапевтической активности, включая преднамеренное многократное назначение малых активностей, а также большой фиксированной активности.

I, надежно гарантирующей аблацию ЩЖ [127, 144, 197]. Простота дозирования 1311 привела к широкому распространению второго варианта, с назначением стандарных активностей, особенно в англоязычных странах. Многие авторы предлагают фиксированные активности 1311 в МБк — 200, 400, 600 и 800 или в мКи — 5, 10- 15 и 20'(1 мКи=37 МБк) в зависимости от размера зоба, осложнений тиреотоксикоза (мерцание предсердий, сердечнососудистая патология) и прочих привходящих факторов [231, 236,239]f.

В настоящей работе планируется оценить эффективность РЙТ методом.

131 т двуэтапного курса с назначением фиксированной активности I. Планируется оценка функционального состояния ПЩЖ и парафолликулярных клеток при проведении РЙТ с использованием среднетерапевтических активностей 1311 (400, 600 МБк), возможность и степень нарушения продукции кальций-регулирующих гормонов вследствие лечения т1, выявление возможных нарушений фосфорно-кальциевого обмена у пациентов, подвергнувшихся РЙТ. Изучение состояния фосфорно кальциевого гомеостаза и механизмов его регуляции при проведении РИТ может иметь определенное значение для оценки безопасности данного вида лечения, однако именно эта сторона вопроса является наименее изученной.

Мы полагаем, что комплексный* подход к исследованию фосфорно-кальциевого обмена у пациентов, леченных 1311, позволит выявить его возможные нарушения и оценить" их клиническую значимость. Таким образом, изучение данного вопроса, несомненно, представляет большой не только теоретический, но и практический интерес.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оптимизировать метод радиойодтерапии для амбулаторных условий и изучить степень его безопасности для парафолликулярных и паращитовидных клеточных структур.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить эффективность РЙТ методом двуи трехэтапного курса при различных формах тиреотоксикоза (болезнь Грейвса, многоузловой токсический зоб).

2. Выявить предикторы неблагоприятных результатов при проведении радиойодтерапии.

3. Определитьпродукцию кальций-регулирующих гормонов (кальцитонина и паратгормона) в-крови до* лечения-и-спустя 6−12 месяцев после РЙТ.

4. Дать характеристику фосфорно-кальциевого гомеостаза по содержанию кальция и фосфора в сыворотке крови и суточной моче до лечения и спустя 6−12 месяцев после РЙТ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. Изучена эффективность РЙТ методом двуи 131 т трехэтапного курса с использованием стандартных активностей 1 в амбулаторных условиях при лечении различных форм тиреотоксикоза.

Впервые проведена оценка влияния. РЙТ с использованием среднетерапевтических активностей 1311 (400−600 МБк) на продукцию кальций-регулирующих гормонов.

Впервые дана оценка состояния фосфорно-кальциевого гомеостаза у пациентов с тиреотоксикозом, леченных радиоактивным йодом методом дву-и трехэтапного курса.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ. В результате проведенного исследования подтверждена достаточно высокая эффективность РИТ, проводимой в амбулаторных условиях с использованием среднетерапевтических активностей 1311 для лечения тиреотоксических форм зоба. Данная методика может служить альтернативой однократному способу 1−21 введения I.

На основании полученных данных установлено, что аутоиммунный.

131 вариант тиреотоксикоза требует назначения более высоких активностей I, в сравнении с функциональной автономией на фоне многоузлового токсического зоба.

Проведенное исследование позволило выявить предикторы отдаленных результатов* лечения 1311 и выделить группы пациентов с высоким риском рецидива тиреотоксикоза при проведении РЙТ.

Полученные результаты позволили1 доказать безопасность РИТ методом двуи трехэтапного курса в отношении функциональной активности ПЩЖ и парафолликулярных клеток.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Радиойодтерапия с использованием среднетерапевтических активностей 1311 (400−600 МБк), проводимая методом двуи трехэтапного курса в амбулаторных условиях, является достаточно эффективной для лечения тиреотоксических форм зоба и может служить альтернативой однократному способу введения ш1.

2. Аутоиммунный вариант тиреотоксикоза, обусловленный.

131 болезнью Грейвса, требует назначения более высоких активностей I, в сравнении с функциональной автономией на фоне многоузлового токсического зоба.

3: Основными предикторами отдаленных результатов РЙТ является объем ЩЖ и уровень антител к рецептору тиреотропного гормона при тиреотоксикозе аутоиммунного генеза, обусловленном болезнью Грейвса.

4. Лечение 1311 с использованием стандартных активностей (400−600 МБк) не вызывает существенных нарушений секреции кальций-регулирующих гормонов (КТ и ПТГ). Данная методика является безопасной в отношении функциональной активности паращитовидных желез и парафолликулярных клеток.

5. Незначительные колебания в секреции кальций-регулирующих гормонов не отражаются на основных показателях фосфорно-калыщевого обмена и не вызывают клинически значимых его изменений.

выводы.

1. Радиойодтерапия методом двуэтапного курса является достаточно эффективной для лечения тиреотоксических форм зоба и может служить альтернативой однократному способу введения. Частота благоприятных исходов (гипотиреоз, эутиреоз) при назначении активности 400 МБк составляет 66,7%- при лечении с использованием 600 МБк — 79,9%.

2. При многоузловом токсическом зобе стандартная активность 1311 (400 МБк) является достаточной у 76,9% пациентов (эутиреоз отмечается в 43,6%, гипотиреоз в 33,3% случаев).

3. При болезни Грейвса положительные результаты лечения I с использованием активности 400 МБк были достигнуты в 59,7% (эутиреоз отмечался в 12,3%, гипотиреоз — в 47,4% случаев).

4. Основными предикторами отдаленных результатов РИТ является объем ЩЖ, а также титр антител к рецептору тиреотропного гормона при тиреотоксикозе аутоиммунного генеза, обусловленном болезнью Грейвса.

5. РЙТ с использованием стандартных активностей (400−600 МБк) не вызывает существенных нарушений секреции кальций-регулирующих гормонов и основных показателей фосфорно-кальциевого гомеостаза Отмеченные некоторые изменения, в секреции кальций-регулирующих гормонов не имеют клинической значимости.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Учитывая высокую потребность в данном методе лечения, отсутствие специализированных отделений, позволяющих проводить РИТ однократным курсом, а также достаточно высокую эффективность РИТ с использованием стандартных активностей 1311 (400−600 МБк), следует рекомендовать данную методику в амбулаторных условиях как альтернативу однократному способу введения.

2. Для лечения тиреотоксикоза аутоиммунного генеза, обусловленного болезнью Грейвса, следует рекомендовать активность 1311, составляющую 600 МБкпри МУТЗ следует считать адекватной активность 400 МБк.

3. Состояние после РЙТ не требует лабораторного динамического контроля за показателями фосфорно-кальциевого гомеостаза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Антитиреоидные антитела и аутоиммунные заболевания щитовидной железы / В: И. Кондрор, И. В. Крюкова, С. И. Крайнова и др. // Проблемы эндокринологии. 1997. — Т. 43, № 3. — С. 25−30.
  2. , А. С. Радиотерапия диффузного токсического зоба: дозиметрические аспекты / А. С. Апян, Р. А. Розиев // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2001. — Т. 46, № 3. — С. 54.
  3. , Н. К. Показатели фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма у больных диффузным токсическим зобом / Н. К. Ахкубекова, Е. П. Марова, Б. П. Мищенко // Проблемы эндокринологии. -1997. Т. 43, № 5. е. 12−16.
  4. , М. И. Гормоны гипоталамуса и их значение для регуляции эндокринной системы / М. И: Балаболкин // Клиническая медицина. 1987. — № 3. — С. 17−24.
  5. , М. И. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. Креминская. М.: Медицина, 2002. — 518 с.
  6. , М. И. Оценка вычислительным методом тиреоидной функции в процессе заместительной терапии / М. И. Балаболкин, Р. Ф. Селищева, В. С. Лейбович // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1983. — № 2. — С. 73−78.
  7. , М. И. Патогенез аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического шока / М. И. Балаболкин // Сов. Медицина. 1980. — № 8. — С. 82−85.
  8. , М. И. Фундаментальная и клиническая тиреоидоло-гия: учеб. пособие / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова. М.: Медицина, 2007.-С. 419.
  9. , А. Тонкоигольная аспирационная биопсия щитовидной железы / А. Бельфиоре // Thyroud International. 2000. — № 2.
  10. , Г. Лекарственная терапия нетоксического зоба / Г. Бенкер // Тироид. Россия. 1997. — С. 13. — 18.
  11. , Н. Ю. Морфологическая диагностика заболеваний щитовидной железы / Н. Ю. Бомаш. -М.: Медицина, 1981. С. 38−67, 175.
  12. , А. Ф. Эндокринная офтальмопатия / А. Ф. Бровкина. — М.: ГЭОТАР-Мед, 2005. С. 40−43.
  13. , Т. М. Колориметричекое определение кальция в сыворотке крови с помощью мурексид-кальциевого комплекса, фиксированного глицерином / Т. М. Вишневская, Т. Н. Ляшевская // Лабораторное дело. 1976. — № 7 — С. 444.
  14. , С. Медикобиологическая статистика / С. Гланц. — М.: Практика, 1999. 490 с.
  15. , М. И. Выбор терапевтической дозы при лечении тиреотоксикоза Ш1 / М. И. Гольдштейн, А. С. Озол, Р. М. Валеева // Казанский медицинский журнал. 1975. — № 5. — С. 57−60.
  16. , А. А. Использование 13,1 в лечении тиреотоксикоза / А. А. Данилин, И. Д. Кучерова // Научные труды института Ленинградский институт усовершенствования врачей. 1968. — Вып. 75. — С. 25−29.
  17. , Л. И. Болезни щитовидной железы и ассоциированнаяс ними патология / Л. И. Данилова. Минск, 2005. — 220 с.136
  18. , Л. И. Радиойодтерапия доброкачественных заболеваний щитовидной железы / Л. И. Данилова, В. В. Валуевич // Проблемы эндокринологии. 2006. — Т. 52, № 2. — С. 43−46.
  19. , И. И. Рациональная фармакотерапия) заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ: .руководство' для практикующих врачей / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко. М.: Литера, 2006. -1080 с.
  20. , И. И. Эндокринология : учебник / И. И. Дедов, Р. А. Мельниченко, В. В. Фадеев. М.: Медицина, 2000. — 630 с.
  21. Диагностика и хирургическое лечение диффузного токсического зоба / П. С. Ветшев, М. И. Балаболкин, Н. А. Петунина, Л. В. Трухина // Хирургия.- 1999.-№ И.-С. 51−56.
  22. , Г. А. Клиническая радиоизотопная диагностика / Г. А. Зедгенидзе, Г. А. Зубовский. М.: Медицина, 1968. — С. 71−72.
  23. , Н. В. Цитологическая диагностика узловых образований щитовидной железы // Клиническая-лабораторная диагностика. -2002.-№ 9.-С. 11−12.
  24. , А. П. Хирургическая эндокринология / А. П. Калинина, Н. А. Майстренко, П. С. Ветяев. СПб., 2004. — 254 с.
  25. , О. Ю. Клиника, диагностика и лечение голосовых и дыхательных нарушений при функциональных и некоторых органических заболеваниях гортани : дис.. д-ра мед. наук / О. Ю. Карпова. М., 2001. -175 с.
  26. , О. Ю. Прогноз и критерии восстановления подвижностиодной из голосовых складок при срединном их положении вследствие137струмэктомии / О. Ю. Карпова // Вестник оториноларингологии. -2001. № З.-С. 46−50.
  27. , Г. В. Вопросы практической фониатрии. — М., 1997. — С. 88−90.
  28. , Ю. А. О роли влияния фактора микрораспределения дозы на эффект облучения щитовидной железы / Ю. А. Класовский // Вестник АМН СССР. 1967. — № 12. — С. 25−30.
  29. , А. Н. Содержание 13 в белковых фракциях щитовидной железы / А. Н. Коржавин, А. В. Федорова, Т. М. Воеводина // Радиационная гигиена. 1980. -№ 9. — С. 80−82.
  30. , И. И. Эутирокс в терапии заболеваний щитовидной железы / И. И. Кочергина // Эндокринология. РМЖ. 2007. — Т. 15, № 12. -С. 1−6.
  31. , В. М. Патофизиология эндокринной* системы : пер. с англ. / В. М. Кэттайл, Р. Ф. Арки. СПб.: Невский Диалект- М.: Изд-во БИНОМ, 2001. — 336 с.
  32. , Е. И. Кальций-фосфорный метаболизм у больных с первичным гипотиреозом / Е. И. Марова, Н. К. Ахкубекова, Л. Я. Рожинская // Остеопороз и остеопатии. 1991. — С. 13−16.
  33. Математическое моделирование активности радиойода вщитовидной. железе / В. В. Колесов, Е. С. Матусевич, В. С. Ставинский, Р. А.138
  34. Розиев // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2002″ -Т.47, № 3.- С. 51−52.
  35. , В. А. Статистика в медицине и биологии*: руководсп^х-во. — Т. 1. Теоретическая статистика / В. А. Медик, М. С. Токмачев, Б. Б: Фишг^и^н — под ред. Ю. М. Комарова. М.: Медицина, 2000. — 412 с.
  36. Мерзон, А, К. Выявление и количественная оценка нарушеп^сий гомеостаза кальция в клинической практике: информ. письмо / А. К. Мер>:з=он, В. В. Коломиец, К. А. Мерзон. Киев, 1989. — 21 с. — В надзаг.: УССР, Республиканский центр науч. — мед. информации
  37. , А. К. Изучение электролитного состава кровЕи: с помощью ионоселективных электродов / А. К. Мерзон, В. В. Коломиец, А-Метерова // Ионный обмен и монометрия. — Л., 1979. Вып. 2. — С. 191−20^^.
  38. , А. К. Кальциемия: методологические и методичесхесше аспекты / А. К. Мерзон, В. В. Коломиец, С. Е. Дидина // Лабораторное дел<�г> — 1985.-№ 5.-С. 264−269.
  39. , Г. П. Колориметрический метод определеЕ^гвся концентрации кальция в биологических жидкостях / Г. П. Могилевская: // Актуальные вопросы туберкулеза и неспецифических заболевании легкие: — — Вильнюс. 1985. — С. 143−146.
  40. , Г. И. Клиническая оценка результатов лабораторнз&ж^с исследований / Г. И: Назаренко, А. А. Кишкун. М.: Медицина, 2002. —54
  41. Нарушения обмена кальция / под ред. Д. Хита, С. Д. Маркса- перс англ. М., 1985. — 335с.
  42. , М. Р. Особенности остеопенического синдрома диффузном токсическом зобе / М. П. Некрасова, Л. А. Суплотова, Л. РЗ^
  43. Давыдова // Терапевтический архив. 2005. — № 10. — С. 29−33.139
  44. Отдаленные результаты лечения токсического зоба радиоактивным йодом / В. В. Фадеев, Б .Я. Дроздовский, Т. Н. Гусева и др. // Проблемы эндокринологии. 2005. — Т. 51, № 1. — С. 6.
  45. Перспективы лечения тиреотоксикоза Ш1 к 2000 г.: доклад / К. Беркес, В. Александер, А. Бюрже и др. // Проблемы эндокринологии. -1997. -№ 3.- С. 25−27.
  46. Перспективы лечения тиреотоксикоза 1311 к 2000 г.: доклад / Г. А. Герасимов, Г. А. Мельниченко, Н. А. Петунина, И. Р. Федак // Проблемы эндокринологии. 1997. -№ 1. — С. 28−31.
  47. Н.А. Подходы к лечению функциональных нарушений щитовидной железы // Качество жизни. Медицина. Болезни эндокринной системы. 2006. — Т. 14. — № 3. — С. 22−23.
  48. , Н. А. Регуляция кальциевого обмена.и гиперкальциурия / Н. А. Рейснер, А. Н. Рябуха, Д. А. Бабарыкин // Терапевтический архив. -1989.-Т. 61,№ 3.-С. 132−135.
  49. , Л. Я. Системный остеопороз : практ. руководство / Л. Я. Рожинская. М.: Медицина, 2000. — 196 с.
  50. , Б. 3. Йоддефицитные заболевания в Хабаровском крае: монография / Б. 3. Сиротин, Р. В. Захаренко. Хабаровск, 2004. — 54 с.
  51. Современные аспекты хирургической эндокринологии / П. С. Ветшев, О. Ю. Карпова, К. Е. Чилингариди, С. Н. Попова. СПб., 2003. — Т. 1.-С. 59−64.
  52. Сравнительная оценка методов определения концентрации ионизированного кальция в сыворотке крови / Т. Н. Ляшевская, К. А.
  53. , В. В. Коломиец и др. // Лабораторное дело. 1980. — № 7. — С. 414−417.
  54. Технико-методические аспекты клинической дозиметрии при радионуклидной терапии / О. Н. Денисенко, В. Н. Иванов, Б. Я. Дроздовский, и др. // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 1990. — Т. 35, № 2.-С. 48−52.
  55. Техническое и программно-математическое сопровождение дозиметрического планирования радиойодтерапии / Н. Г. Шишканов, О. А. Милешин, А. С. Мирославская и др. // Медицинская радиология и радиационная безопасность. — 2002. Т. 47, № 2. — С. 63−64.
  56. Тиц, Н. У. Энциклопедия клинических лабораторных текстов. /
  57. H. У. Тиц. М.: Лабинформ, 1997. — 942 с.
  58. , И. Э. Экспериментальная оптимизация йодной профилактики для снижения радиационной нагрузки от аварийного поступления радиойода / И. Э. Туран // Радиобиология. 1992. — № 32, Вып.1.-С. 30−34.
  59. , В. В. Болезнь Грейвса / В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко // Русский медицинский журнал. — 2005. № 6. — С. 253−256.
  60. , В. В. Гипотиреоз : руководство для врачей / В. В- Фадеев, Г. А. Мельниченко. —2-е изд., перераб. и доп. — М.: РКИ Северо — пресс, 2004. С. 237−238.
  61. , В. В. Заболевания щитовидной железы в регионе легкого йодного дефицита / В. В. Фадеев. М.: Изд. дом «Видар-М», 2005. — С. 7174, 82−83.
  62. , В. В. Лечение эутиреоидного зоба / В. В. Фадеев // Клиницист. 2007. — № 3. — С. 59−64.
  63. , В. В. Отдаленные результаты консервативного и хирургического лечения токсического зоба / В. В. Фадеев, И. И. Бузиашвили, Н. А. Абрамов // Проблемы эндокринологии. — 2004. — № 6. — С. 8−9.
  64. , В. В. Современные концепции диагностики и лечения гипотиреоза у взрослых / В. В. Фадеев // Проблемы эндокринологии. 2004. — № 2. — С. 47−53.I
  65. ,. Р. Клиническая эпидемиология (основы доказательной медицины) / Р. Флетчер, С. Флетчер, Э. Вагнер. М.: Медиа Сфера, 1998. -35 с.
  66. , И. Б. Болезни щитовидной железы / И. Б. Хавин, О. В. Николаев. М.: Медгиз, 1961. — 251 с.
  67. , В. Референтные пределы у взрослых и детей / Хейль В., Р. Коберштейн, Б. Цавта. 2001.
  68. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба / В. Э. Ванушко, В. В. Фадеев, Н. В. Латкина и др. // Проблемы эндокринологии. -2006.-№ 3,-С. 50−56.
  69. Хирургическое лечение диффузного токсического зоба и возможности прогнозирования его результатов / М. И. Балаболкин, П. С. Ветшев, Н. А. Петунина. Л. В. Трухина // Проблемы эндокринологии. — 2000. -Т. 46, № 4.-С. 34 438.
  70. Человек. Медико-биологические данные. Доклад рабочей группы Комитета II МКРЗ по условному человеку. М.: Медицина, 1977. — С. 198 202.
  71. , А. Г. Закономерности обмена кальция у человека при различных патологических процессах / А. Г. Чучулин // Терапевтический архив. 1987. — Т. 59, № 1. — С. 121−127.
  72. , И. М. Радиойодтералия болезни Грейвса как фактор риска эндокринной офтальмопатии / М. С. Шереметова. И. М. Беловалова. Н. Ю. Свириденко // Проблемы эндокринологии. 2009. — Т. 55, № 1. — С. 5154.
  73. , Д. Е. Актуальные вопросы лабораторной диагностики заболеваний щитовидной железы (современные рекомендациимеждународных организаций) / Д. Е. Шилин // Лаборатория. 2000. — № 3. — С. 22−26.
  74. , А. М. «Рабочий диагноз» в трудных хирургических ситуациях / А. М. Шулутко, А. А. Овчинников, П. С. Ветшев. М., 2003. — С. 168−191.
  75. A genomic point mutation in the extraceliular domain- of the thyrotropin receptor in paitients with Graives ophthalmopathy / R. S. Bahn, С. M. Dutton, N. Natt et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1994. — Vol. 78. — P. 256 260.
  76. A systematic review of drug therapy for Graves hyperthyroidism / P. Abraham, A. Avenell, C. Park et al. // Eur. J. Endocrinol. 2005. — Vol. 153. — P. 489−498.
  77. AACE clinical practice guidelines for the diagnosis and management of thyroid nodules. // Endocrine Practice. 1996. — Vol. 2. — P. 78−84.
  78. AACE clinical practice guidelines for the evolution and treatment of hyperthyroidism and hypothyroidism. // Endocrine Practice. 2002. — Vol. 8. — P. 457−467.
  79. Aaron, J. E. Histology and microanatomy of bon- / J. E. Aaron // Nordin B.E.C. Calcium, phosphate and" magnesium metabolism. Edinburg- London- New York, 1976. — Chap. 9. — P. 298−356.
  80. Age and gender predict the outcome of treatment for Graveshyperthyroidism / Allahabadia A., Daykin J., Holder R. L. et al. // J. Clin.
  81. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 1038−1042.143
  82. Alexander, E. High dose 13II therapy for the treatment of hyperthyroidism caused by Graves disease / E. Alexander, P. R. Larsen // J. Clin. Endocrinol. Me tab.-2002.-Vol. 87.-P. 1073−1077.
  83. Alexander, E. Natural history of bening- solid and" cystic thyroid nodules / E. Alexander, S. Hurwitz, J: Heering // Ann. Intern. Med. 2003. — Vol. 138.-P. 315−318.
  84. Attia, J. Diagnosis of thyroid disease in hospitalized patients: a systematic review / J. Attia, P. Margetts, G. Guyatt // Arch. Intern. Med. 1999. -Vol. 159.91. Avioli, L. V. Calcitonin therapy in osteoporotic syndromes / L. V.
  85. Avioli. // Osteoporosis / eds. J. Stevenson and R. Lindsay. — London: Chapman & Hall Medical, 1998. P. 207−214.
  86. Avioli, L. V. Calcitonin therapy in osteoporotic syndromes / L. V. Avioli. // Osteoporosis / eds. J. Stevenson and R. Lindsay. — London: Chapman & Hall Medical, 1998. P. 658−665.
  87. Bagchi, N. Thyroid dysfunction in adults over age 55 years: a study in an urban U. S. community / N. Bagchi, T. R. Brown, R. F. Parish // Arch. Intern. Med. 1990. — Vol. 150. — P. 785−792.
  88. Bal, C. S. Effect of iodonoic acid on radioiodine therapy of hyperthyroidism: ling-term outcome of a randomized control treal / C. S. Bal, A. Kumar, P. Chandra // J. Clin. Endorinol. Metab. 2005. — Vol. 90. — P. 65 366 540.
  89. Baloch, Z. Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of thyroid disease / Z. Baloch, P. Carayon, B. Conte-Devolx // Thyroid. 2003. — Vol. 13. — P. 3−9.
  90. Baltisberger, B: L. Decrease of incidence of toxic nodular goiter in a region of Switzerland after full correction of mild iodine deficiency / B. L. Baltisberger, C. E. Minger, H. Burgi // Eur. J. Endocrinol. 1995. — Vol. 132. — P. 546−549.
  91. Bartalena, L. Cigarette smoking and the thyroid / L. Bartalena, F. Bogazzi, M. Tanda // Eur. J. Endocrinol. 1995. — Vol. 133. — P. 507−511.
  92. Bartalena, L. Glucocorticoids for Graives ophthalmopathy: how and when // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2005. — Vol. 90. — P. 5497−5499.
  93. Bartalena, L. Graives ophthalmopathy: a preventaible disease? / L. Bartalena, E. Martino, A. Pincera // Eur. J. Endocrinol. Invest. 2002. — Vol. 146. -P. 457−461.
  94. Bartalena, L. Use corticosteroids to prevent progression of Graves ophtalmopathy after radioiodine therapy for hyperthyroidism / L. Bartalena, C. Marcocci, F. Bogazzi // N. Engl. J. Med. 1989. — Vol. 321. — P. 1349−1352.
  95. Beckers, C. Etiology of endemic goitre. Iodine deficiency / C. Beckers, F. Delang // Stanbury, J. B. Etiology. / J. B. Standuiy, B. S. Hetzel [et al.]. -New York: John Wiley &Sons, 1980. P. 199−204.
  96. Belfiore, A. Fine needle aspiration biopsy of the thyroid / A. Belfiore, G. L. La Rosa // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 2001. — Vol. 30. — P. 361 400.
  97. Belfiore, A. Solitary autonomously functioning. Thyroid nodules and iodine deficiency / A. Belfiore, L. Sava, F. Runello // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1983. Vol. 5. — P. 283−287.
  98. Benker, G. Is there a methimozole dose effect on remission rate in Graves disease? Results frame long-term prospective study. The European Multicentre Trial Group if the Treatment of Hyperthyroidism with Antithyroid
  99. Druds / G. Benker, D. Rainwein, G. Kahaly // Clin. Endorinol. 1998. — Vol. 49. -P.451—457.
  100. Berghout, A. Interrelations between ages. Thyroid nodularity and thyroid function in patients with sporadic non-toxic goiter / A*. Bergout, W. M. Wiersinga, N. J. Smits // Am. J. Med. 1990. — Vol. 89. — P. 602−608.
  101. Berghout, A. The value of thyroid volume measured4 by Ultasonography in the Diagnosis of goiter / A. Berghout, W. M. Wierisinga, N. J. Smits // Clin. Endorinol. 1988. — Vol. 28, № 4. — P. 409−413.
  102. Blomfield, G. W. Treatment of thyrotoxicosis with 131I (a review of 500 cases) / G. W. Blomfield, H. Eckert H, M. Fisher // Br. Med. J. 1959. — Vol. 30.-P. 63−74.
  103. Braverman, L. E. The induction1 of myzedema by iodide in patients euthyroid after radioiodine or surgical treatment of diffuse toxic goitre / L. E. Braverman, K. A. Woeber, S. H. Ingbar // N. Engl. J. Med. 1969. — Vol. 281. — P. 816−821.
  104. Broadus, A. E. Physiological functions of calcium, magnesium and phosphorus and mineral iod balance / A. E. Broadus // Favus, F. Primer on Metabolic Bone Disease and Disorders of Mineral metabolism / F. Favus. — New York: Raven Press, 1993. P. 41−46.
  105. Brown, R. S. Editorial: Immunoglobulins affecting thyroid ggowth: Acontinuing controversy / R. S. Brown // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1995. -Vol. 80.-P. 1506−1508.
  106. Brown, R. S. Maternal thyroid blocking immunoglobulings in congenital hypothyroidism / R. S. Brown, P. Kaeting, E. Mitchel // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1990. — Vol. 70. — P. 1341−1346.
  107. Canalis, E. Regulation of bone remodeling / E. Canalis // Favus, F. Primer on Metabolic Bone Disease and Disorders of Mineral metabolism / F. Favus. New York: Raven Press. — 1993. — P. 31−41.
  108. Cap, J. Sesitivity and specificity of the fine Needle aspiration biopsy of the thyroid: clinical point of view / J. Cap, A. Ryscat, P. Rechorkova P. // Clin. Endocrinol. 1999. — Vol. 51. — P. 509−515.
  109. Carr, A. N. Thyroid hormone regulation of calcium cycling proteins / A. N. Carr, E. G. Kranias // Thyroid. 2002. — Vol. 12. — P. 543−457.
  110. Christensson, T. Clinical and laboratory findings in subjects with hypercalcemia / T. Christensson, K. Hellstorm, B. Wengle // Acta Med. Scand. -1976. Vol. 200. — P. 355−360.
  111. Clinical features of Graives ophthalmopathy in an incident cohort / G. Barteley, V. Fotourech, E. F. Kadrmas et al. // Am. J. Ophthalmol. 1996. — Vol. 121.-P. 284−290.
  112. Coherence treatment of postmenopausal osteoporosis with growth hormone and calcitonin / J. F. Aloia, A. Vasvani, P. Meunier et al. // Calcif. Tissue Int. 1987. — Vol. 40. — P. 253−259.
  113. Cooper, D. S. Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by Graves disease / D. S. Cooper // Endocrinal. Metab. Clin. Noth Am. — 1998. Vol. 27. — P. 225−247.
  114. Cooper, D. S. The side effects of ant thyroid drugs / D. S. Cooper // Endocrinologist. 1999. — Vol. 9. — P. 457−467.
  115. Cosman, F. Parathyroid hormone as anabolic treatment / F. Cosman, R. Lindsay // Favus, F. Primer on Metabolic Bone Disease and Disorders of Mineral metabolism / F. Favus. New York: Raven Press, 1993. — P! 293−307.
  116. Dai, J. Cloning caracterizaition of the thyroid iodine Transporter / J. Dai, O. Levy, N. Carrasco // Nature. 1996. — Vol. 379. — P. 458−460.
  117. Danese, D. Diagnostic accuracy of Conventional versus sonografy — guided fine needle aspiration biopsy of thyroid nodules / Danese D., Sciacchitano S., Farsetti A. et al. // Thyroid. 1998. — Vol. 8. — P. 15−21.
  118. De Groot, L. J. Comprasion of RA, 3lI treatment protocols for Graves disease / L. J. De Groot, A. Mangklabruks, M. McCormick // Endocrinol. J. Invest. — 1990. Vol. 13.-P. 111−118.
  119. De Groot, L. J. Radioiodine and the immune system / L. J. De Groot // Thyroid. 1997. Vol. 7. — P. 259−264.
  120. Deftos, L. J. Calcitonin. / L. J. Deftos // Favus, F. Primer on Metabolic Bone Disease and’Disorders of Mineral metabolism / F. Favus. — New York: Raven Press, 1993. P. 70−76.
  121. Deftos, L. J. Influence ofage and) sex on plasmz calcitonin in human beings / L. J. Deftos, M. H. Weisman, G. W. Williams // N. Engl. J. Med. 1980. -Vol. 302.-P. 1351−11 353.
  122. Delange, F. Circulation thyroid hormones in endemic goitre / F. Delange, M. Camus, A. M. Ermans // J. Clin. Endorinol. Metab. 1972. — Vol. 74. -P. 291−295.
  123. Delange, F. Iodine deficiency disorders in Eastern Europe. / F.
  124. Delange, R. Gutecunst. // Report on behalf of ICCIDD, UNICEF, WHO. 1992.148
  125. Delange, F. Iodine deficiency disorders in Europe. / F. Delange, H. Burgi //Bull. WHO- 1989. Vol. 67, № 3. -P. 317−325.
  126. Delange, F. Iodine deficiency in Europe / F. Delange // Thyroid International. 1994: — Vol. 3. — P. 3−7.
  127. Diez, J. J. Hyperthyroidism in patients older than 55 years: an analysis of the etiology and management / J. J. Diez // Gerontology. 2003. — Vol. 49. — P-316−323.
  128. Dremier, S. Thyroid autonomy: mechanism and clinical effects / S. Dremier, F. Coppee, F. Delange // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. — Vol. 81. — P. 4187−4192.
  129. Dun, J. Iodine deficiency and thyroid function. / J. Dun //The thyroid and iodine. Stuttgard — New York, 1996. — P. 3−6.
  130. Eastmen, C. Endemic goitre and iodine deficiency disordes — Aetiology, epidemiology and treatment / C. Eastmen, D. Philips. // Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — Vol. 2, № 3. — P. 719−735.
  131. Effect of thyrotoxicosis and its treatment on mineral and bone metabolism. / J. Lalau, J. Sebert, A. Marie et al. // J. Endocrinol. Invest. 1986. -Vol. 9-P. 491−496.
  132. Ermans, A. M. Etiopathogenesis of endemic goitre / A. M. Ermans // Stanbury J. B. Eds. Endemic goitre and endemic cretinism / J. B. Stanbury, B. S. Hetzel et al. New York: John Wiley & Sons, 1980.
  133. Faber, J. Normalization of serum thyrotropin by mean of radioiodine treatment in subclinical thyroidism. Effect of bone loss in postmenopausal women / J. Faber, I. W. Jensen, L. Petersen // Clin. Endocrinol.-1998. Vol. 48. — P. 413 416.
  134. Farrar, J- J. Iodine-treatment of hyperthyroidism: Current issues / J. J. Farrar, A. D. Toft// J. Clin. Endorinol. Metab. 2003. — Vol. 35. — P. 207−212.
  135. Franklyn, J: A. Mortality after treatment of hyperthyroidism with radioactive iodine/ Jl A. Franklyn, P. Maisonneuve // N. Engl. J. Med. 1998. — Vol. 338.-P. 712−719.
  136. Franklyn, J. A. The management of Hyperthyroidism / J. A. Franklyn // N. Engl. J. Med. 1994. — Vol. 330. — P. 1731−1738.
  137. Gaitan, E. Goitrogenes. / E. Gaitan // J. Clin. Endocrinol. Metab. -1988. Vol. 2. — N 3. — P. 683−702.131
  138. Goitre epidemiology: thyroid volume, iodine excretion, thyroglobuline and thyrotropin in Gemany and Sweden / R. Gutekunst, Hi Smolarek, U. Hasenpusch et al. // Acta Endocrinol: — 1986.-Vol. 112.-P. 494−501.
  139. Goris, M. L. Parathyroid imaging / M. L. Goris, L. V. Basso, C. Keeling//J. Nucl. Med.- 1991.-Vol. 32, N4.-P. 887−889.
  140. Gorman, C. A. Radioiodine and pregnancy / C. A. Gorman // Thyroid. 1999. — Vol. 9. -P. 721−726.
  141. Gorman, C. A. Radioiodine does not aggravate Graves ophthalmopathy / C. A. Gorman // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — Vol. 80. -P. 340−342.
  142. Graham, G. D. Radioiodine treatment of Graves’s disease. An assessment of its potential risks / G. D. Graham, K. D. Burman // Ann. Intern. Med. 1986.-Vol. 105.-P. 900−905.
  143. Graves disease, thyroid nodules and thyroid cancer / A. Belfiore, D. Russo, R. Vigneri, S. Filetti // Clin. Endorinol. 2001. — Vol. 55. — P. 711−718.
  144. Graves hyperthyroidism: treatment with antithiroid drugs, surgery, or radioiodine-a prospective randomized study / O. Torring, L. Tallstedt, G. Wallin et al. // J. Clin. Endorinol. Metab. 1996. — Vol. 81. — P. 2986−2993.
  145. Hegedus, L. Management of simple nodular goiter: current status and perspectives / L. Hegedus, S. Bonnema, F. N. Bennedbek // Endocrinol. Reviews. 2003. — Vol. 24. — P. 102−132.
  146. Henri, H. L. Vitamin D: Metabolism and biological actions / H. L. Henri, A. W. Norman // Ann. Rev. Nutr. 1984. — Vol. 4. — P. 493−520.
  147. Hetzel, B. S. The iodine deficiency disorders: nature, pathogenesis and epidemiology / B. S. Hetzel, B. J. Potter, E. M. Dulberg // World Reviews of Nutrition and Dietetics. 1990. — Vol. 62. — P. 59−119.
  148. Iodine deficiency induces thyroid autoimmune reactivity in Wistar rats / P. Moj, H. J. de Wit, A. M. Bloot et al. // Endocrinology. 1993. — Vol. 133. -P.1197−1204.
  149. Is excessive weight gain after ablative treatment of hyperthyroidism due to inadequate thyroid hormone therapy? / S. Tigas, J. Idiculla, G. Beckett, A. Toft//Thyroid.-2000.-Vol. 10:-P! 1107−1111. ,
  150. Ismail Adel A. A. Biochemical investigation in endocrinology / Ismail Adel A. A. London: Acad. Press, 1981. — 276 c.
  151. Jarloy, A. E. Is calculation of the dose in. Radioiodine therapy of hyperthyroidism wothwile? / A. E. Jarloy, L. Hegedus, L. O. Kristensen // Clin. Endocrinol. 1995. — Vol. 43. — P. 325−329.
  152. Kahaly, G.J. Low-versus high dose radioiodine therapy for Graves ophthalmopathy: arandomized, single blind trial / G. J. Kahaly, H. P. Rosier, S. Pitz // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. — Vol. 85. — P. 102−108.
  153. Klein, I. Thyroid hormone and the cardiovascular system /1. Klein, K. Ojmaa // N. Engl. J. Med. 2001. — Vol. 344. — P. 501−509.
  154. Klein, I. Thyroid hormone and the cardiovascular system / I. Klein // Am. J. Med. 1990. — Vol. 88. — P. 631−637.
  155. Klein^ I. Treatment of hyperthyroid disease / I. Klein, D. V. Becker, G. S. Levey // Ann. Intern. Med: 1994. — Vol. 121. — P. 281 -288.
  156. Ladenson, P. W. American Thyroid Association guidelines for detection of thyroid dysfunction / P. W. Ladenson, P. A. Singer, K. B. Ain // Arch. Intern. Meed. 2000. — Vol. 160. — P. 1573−1575.
  157. Ladenson, P. W. Thyrotoxicosis and the heart: old and something new / P. W. Ladenson // J. Clin. Endorinol. Metab. 1993. — Vol. 77. — P. 332−333.
  158. Landemson, J. Free calcium in cerum. Determination with ion-specific electrode, and factors affecting the results / J. Landemson, G. Bowers // Clin. Chem. 1973. — Vol. 19. — P. 565−574.
  159. Larsson, L. Effect of silicon-separator tubes and storage temperature and time on ionised' calcium in serum / L. Larsson- S. Ohman // Clin. Chem. -1985. -Vol. 31, № 1 -p. 169−170.
  160. Laurberg, P. Goitre size and outcome of medical treatment of Graves disease / P. Laurberg, P. E. Hansen, E. Iversen // Acta endocrinol. 1986. — Vol. Ill,№ 1. — P. 39−43.
  161. Laurberg, P. Thyroid disorders in mild' iodine deficiency / P. Laurberg, S. B. Nohr, K. M. Pederson // Thyroid: 2000. — Vol. 10. — P. 951−963.
  162. Lemann, J. I. Urinary excretion of calcium, magnesium^ and phosphorus / J. L. Lemann // Favus, F. Primer on Metabolic Bone Disease and Disorders of Mineral metabolism. New York: Raven Press, 1993. — P. 50−55.
  163. Levy, E.G. Thyroid disease in eldery / E. G. Levy // Med. Clin. North. Am.-1991.-Vol. 75.-P. 151−167.
  164. Lips, P. The effect of vitamin D supplementation on vitamin D status and parathyroid function in eldery subjects / P. Lips, A. Wersinga et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1988. — Vol. 67. — P. 644−650.
  165. Low-dose, 31I in treatment of Graves disease / C. P. Lowdell, H. J. Dobbs, G. S. Sparthis et al. // J. R. Soc. Med. 1985. — Vol. 78. — P. 1970−202.
  166. Manedgement of the nontoxic multinodular goitre: a Noth American survey / S. J. Bonnema, F. N. Bennedbaek, P. W. Landenson, L. Hegedus // J. Clin. Endorinol. Metab. 2002. — Vol. 87. — P. 112−117
  167. Mariotti, S. Role of the immune system in the control1 of thyroid function. In: Greer M.A. 9ed.), The Thyroid gland. / S. Mariotti, A. Pinchera. -New York: Raven Press, 1990. P: 147−177.
  168. Martin, T. J. Bone structure and cellular activity / T. J. Martin, D. W. Demster // Osteoporosis / Edited by J.C. Stevenson and R. Lindsay. London: Chapman &Hall Medical, 1998. — P. 1−28.
  169. Medical therapy of Graves disease: dose thyroxine prevent reccurence of hyperthyroidism /A. Lucas, I Salinas, F. Ruis et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1997. — Vol. 82. — P. 2410−2413.
  170. Monaco, F. Classification of Thyroid Disease: Suggestions for thea Revision / F. Monaco // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2003. — Vol. 88. — P. 14 281 432.
  171. Mosekilde, L. Effects of thyroid hormones on bone and mineral metabolism / L. Mosekilde, E. F. Eriksen, P. Charles // Endocrinol. Metab. Clin. North. Am. 1990. — Vol. 19. — P. 35−63.
  172. Muller, B. The effective half-life of 13 lI during the treatment of autonomous thyroid disease with radioiodine / B. Muller, R. Bares, U. Bull // Nuklearmedizin. 1991. — Vol. 30. — P. 71−76.
  173. Nordyky, R. A. Optimal iodine-131 dose for the eliminating hyperthyroidism in Graves disease / R. A. Nordyky, J. Gilbert // J. Nucl. Med. -1991. Vol. 32. — P. 411−416.
  174. Nygaard, B: Influence-of compensated radioiodine therapy on-thyroid volume and incidence of hyperthyroidism in Graves disease / B. Nygaard, L. Hegedus, M. Geverly // J. Intern. Med. 1995. — Vol. 238. — P. 491−497.
  175. Nygaard, B. Radioiodine therapy of multinodular toxic goitre / B. Nygaard, L. Hegedus, P. Ulriksen // Arch. Intern. Med. 1999. — Vol. 159. — P. 1364−1368.
  176. Optimized radioiodine therapy of Graves disease: analysis of the deliverad dose and of other possible factors affection outcome / B. Catargi, F. Leprat, M. Guyot et al. // Eur. J. Endocrinol. 1999. — Vol. 141. — P. 117−121.
  177. Orbital radiotherapy for Graives ophthalmopathy / L. Bartalena, C. Marcocci, L. Manetti et al. // Thyroid. 1998. — Vol. 8. — P. 439−441.
  178. Pearce, E. N. Subclinical thyrotoxicosis / E. N. Pearce, L. Braverman // Thyroid International. 2001. -N 5. — P. 17.
  179. Persistent and recuccent hyperparathyroidism: assement with gadopentetate dimeglumine enhanced MR Rimaging / K. S. Seelos, R. DeMacro, O. H. Clare et al. // Radiology. 1990. — Vol. 177, № 2. — P. 373−378.
  180. Pfeischifter, J. Supression of serum thyrotropin with thyroxine in patients with Graves disease: effect on recurrence hyperthyroidism and thyroid volume / J. Pfeischifter, R. Zeigler // Eur. J. Endocrinol. 1997. — Vol. 136. — P. 81−86.
  181. Pretreatment with prorylthiouracil but not methimazole reduces the thereputic efficacy of iodine-131 in hyperthyroidism /R. E. Imeis, L. Vanmilddlesworth, J. D. Massie et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. -Vol. 83.-P. 685−687.
  182. Radioactive iodine in the treatment of Graves s disease / J. M. Al-Kaabi, S. S. Huessein, C. S. Bukheit et al. // Saudi Med. J. 2002. — Vol. 23. — P. 1049−1053.
  183. Reinhardt, W. Efficacy and safety of iodine in the postparatum period in an area of mild iodine deficiency / W. Reinhardt, S. Kohl, D. Hollmann // Eur. J. Med. Res. 1998. — Vol. 12. — P. 713−717.
  184. Relaition between therapy for hyperthyroidism and the course of Graives ophthalmopathy / L. Bartalena, C. Marcocci, F. Bogazzi et al. // N. Eng. J. Med. 1998. — Vol. 338. — P. 73−78
  185. Renartz, P. Thyroid volume measurement in patients prior toradioiodine therapy: comprasion between three-dimensional magnetic resonance155imaging and ultrasonography / P. Renartz, O. S. Abri, M. Zimmy // Thyroid. -2002. Vol. 12. — P. 713−717.
  186. Rendell, M. Chemicalhyperthyroidism: the significance of elevated of serum thyroxine levels in L-thyroxine treated individuals / M. Rendell, D. Salmon // Clin. Endocrinol. 1985. — Vol. 22. — P. 693−700.
  187. Ribot, C. Bone mineral density and thyroid hormone therapy / C. Ribot, S. Tremollieres et al. // Clin. Endocrinol. 1990. — Vol. 33. — P. 143−153.
  188. Rice, C. O. Incidence of nodules in the thyroid: A comparative study of symptomless thyroid glands removed at autopsy and hyperfunctioning goiters operatively removed / C. O. Rice // Arch Surrg. 1932. — Vol. 24. — P. 505.
  189. Rojaski, M. T. Nodulara thyroid disease Evalution and management / M. T. Rojaski, H. Charib // N. Engl. J. Med. 1985. — Vol. 313, № 7. — P. 428 436.
  190. Romaldini, J. H. Comparison of effects of high and low dosage regimens of antithyroid drugs in the management of Graves hyperthyroidism / J. H. Romaldini, N. Bromberg, R. Werner // J. Clin. Endorinol. Metab. 1983. — Vol. 57.-P. 563−570.
  191. Roti, E. Effects of iodide excess: clinical aspects / E. Roti, A. G. Vadenakis // Braverman, L. E. The Thyroid / L. E. Braverman, R. D. Utiger et al. 7th ed. — Lippincott, Philadelphia, 1996. — P. 316−327.
  192. Rozhinskaya, 1. Osteocalcin — a marker of bone metabolism in endocrine diseases /1. Rozhinskaya, E. Marova et al. // Europ. J. of Endocrinol. — 1994.-Vol. 130.-P. 135.
  193. Sawin, C. T. The aging thuroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study / C. T. Sawin, W. P. Castelli, J. M. Hershman // Arch. Intern. Med. 1985.-Vol. 145.-P. 1386−1388.
  194. Sceletal integrity in pre- and postmenopausal women on long-term L-thyroxine therapy / S. Greenspan, F. Greenspan, N. Resnick et al. // Am. J. Med. -1991.-Vol. 91.-P. 5−14.
  195. Schlesinger, M. J. Studies in nodular goitre. Incidence of thyroid nodules in routine necropsies in a nongoitre region / M. J. Schlesinger, S. L. Gargill, I. H. Saxe//J.A.M.A. 1938. -Vol. 110.-P. 1638.
  196. Sesamibili parathyroid imaging / McBiles m., Lambert A. T., Cote M. T. et al. // Semin. Nucl. Med. 1995. — Vol. 25, № 3. — P. 221−234.
  197. Shot-term treatment of Graves disease with methimazole in high versus low doses / R. Jorde, K. Ytre-Arne, J. Styrmer et al. // J. Intern. Med. -1995.-Vol. 238.-P. 161−165.
  198. Sridama, V. Treatment of Graves disease and the course of ophthalmopathy / V. Sridama, L. J. DeGroot // Am. J. Med. 1989. — P. 72 467 251.
  199. Surca, M. American Thyroid association guidelines for use of laboratory tests in thyroid Disordes / M. Surca, I. Chopra, C. Mariash // Sem. Hop. 1990. — Vol. 66, N 13. — P. 1529−1532.
  200. The effect of treatment with levothyroxine or iodine size and thyroid growth stimulating immunoglobulins in endemic goitre patients / M. M. Wilders-Truschning, H. Warnkrob, G. Leb et al. // Clin. Endocrinol. 1993. — Vol. 39. -P. 281−286.
  201. The incidence of Graives ophthalmopathy in Olmsted Country, Minnesota / G. Barteley, V. Fotourech, E. F. Kadrmas et al. // Am. J. Ophthalmol. 1995.-Vol. 120.-P. 511−517.
  202. The risk of radiation induced carcinogenesis after external beam radiotherapy of Graves ophtalmopathy / M. Akmansu, B. Dirican, H. Bora et al. // Ophthalmic Res. 2003. — Vol. 35. — P. 150−157.
  203. The spectrum of thyroid disease in a community: the Wickham servey / W. M. Turnbridge, D. S. Evered, R. Hall et al. // Clin. Endocrinol. 1977. -Vol. 7.-P. 481−493.
  204. Thyroid autoimmunity and endemic goitre / G. F. Fansi, L. Bartalena, A. Lombardi et al. // Endocrin. Exp. 1980. — Vol. 20, № 1 — P. 49−56.
  205. Thyroid hormone transporters: recent advances / T. Abe, T. Suzuci, M. Unno et al. Thyroid hormone // Trends Endocrin. Metab. 2000. — Vol. 13. -P. 215−220.
  206. Thyrotropin reseptor expression in Graives orbital adipose/connective tossues: potential autoantigen in Graives ophthalmopathy / R. S. Bahn, C. M. Dutton, A. E. Heufalder et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. — Vol. 83. -P. 998−1002.
  207. Toh, S. H. Bone mineral content in hypothyroid male patients with hormone replacement: A 3-year study / S, H. Toh, P. H. Brown // J. Bone Mineral Res. 1990. — Vol. 5. — P. 463−467.
  208. Total thyreoidectomy is now the preferred option for the surgicalmanagement of Graves disease / M. S. Barakate, G. Agarwal, T. S. Reeve et al. //j
  209. ANZ J. Surg. 2002. — Vol. 72. — P. 321−324.
  210. Utiger, R. D. The thyroid: physiology, thyrotoxicosis, hypothyroidism, and the paiful thyroid / R. D. Utiger // Felig P., Frohman L. H., et al. Endocrinology and Metabolism. Princeton: McGraw-Hill, 2001. — P. 261— 347.
  211. Van Daele P. Thyroid and Bone / Van Daele P., Pols H. // Thyroid International. -1998. N 6. — P. 23.
  212. Vestegraard, P.1 Fracture risk in patients treated for hyperthyroidism / P. Vestegraard, L. Reimark, J. Weeke // Thyroid. 2000. — Vol. 10. — P. 341−348.
  213. Wang, C. The epidemiology of thyroid disease and implicaitions for creeng / C. Wang, L. M. Crapo // Endocrinol. Clin. N. Amer. 1997. — Vol. 26. -P. 189−218.
  214. Wartofsky, L. Radioiodine therapy for Graves disease: case selection and restrictions recomended to patients in North America / L. Wartofsky // Thyroid 1997.-Vol. 7-P. 213−216.
  215. Wartofsky, L. The thyroid gland / L. Wartofsky // K. L. Becker et al. Principles and practice of endocrinology and metabolism. Philadelphia: Lippincott: Williams & Wilkins, 2001. — P. 308−471.
  216. Weetman, A. P. Etiology, diagnosis and treatment of Graves disease / A. P. Weetman // Thyroid International 2003. — N 2. — P. 12.
  217. Weetman, A. P. Graves disease / A. P. Weetman // New Engl. J. Med. -2000.-Vol. 343.-P. 11 236−1248.
  218. Werner, S. C. Classification of thyroid disease. Report of the committee on nomenclature. American Thyroid Association / S. C. Werner // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1969. — Vol. 29. — P. 860−862.
  219. Young, E. T. Prediction of remission after antithyroid drug treatment in Graves disease / E. T. Young, N. R. Steel, J. J. Talor // Q. J. med. 1988. — Vol. 250.-P. 175−189.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!