Состояние функциональных параметров — офтальмотонуса и показателей гидродинамики глаза при гипофункции щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации

Актуальность Внутриглазное давление (ВГД) можно рассматривать как показатель, зависящий от особенностей метаболических и циркуляторных процессов в глазу (JI.T. Кашинцева, 1977). Небольшие и кратковременные отклонения от нормы этих процессов сглаживаются за счет действия регуляторных и компенсаторных механизмов, но более значительные приводят к стойкому изменению уровня давления в глазу (Т.А. Бирич, 1972).

Как повышение, так и понижение ВГД служит мощным фактором, который изменяет течение нормальных физических и физиологических процессов I в различных тканях глаза и, прежде всего, в нервной (Н.Б. Бейгельман, 1967; А. Г. Бабаева, 1972; В. В. Волков, 1988; W.L. Henley, S. Okas, J.H. Leopold, 1973; F.H. Adler, 1953). Одной из причин, ведущих к нарушениям метаболических и циркуляторных процессов в глазу, может быть гипотиреоз.

Гипотиреоз — клинический синдром, возникающий в результате дефицита тиреоидных гормонов в органах и тканях организма (В.Г. Баранов, 1977; И. И. Дедов, 1998; Д. Азенбарт и др., 1999; Л. И. Браверман 2000; В. В. Фадеев, Г. А. Мельниченко, 2002; G.N. Burrow, 1990; J. Flammer, 1996). В основе недостаточности тиреоидных гормонов лежат структурные или функциональные изменения в щитовидной железе, либо нарушения стимулирующих эффектов гипофизарного тиреотропного гормона (ТТГ) или гипоталамического тиролиберина (ТРГ). '.

В первом случае развивается первичный гипотиреоз, во втором — вторичный. Значительно реже встречается гипотиреоз, обусловленный резистентностью периферических тканей к тиреоидным гормонам (Б.В. Алешина, A.M. Утевский, В. Г. Вогралик, 1973; М. Я. Жолонз, 1997; М. И. Балаболкин, 1989, И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, Е. И. Марова и др., 2000, Н. Т. Старкова, 1991, 2002; G.N. Burrow, J.H. Oppenheimer, R. Volpe, 1990).

При наличии клинических симптомов гипотиреоза происходит нарушение многих процессов в организме (ФМ. Эгарт и др., 1987; G. Fenzi, D. Salvatore, S. Rue, 1998). Страдают все виды обмена веществ. Нарушаются анаболические и катаболические процессы в обмене белков, при этом распад белка преобладает над его синтезом, изменяется липолиз, страдают все стороны углеводного обмена. Происходят нарушения в центральной нервной, сердечно-сосудистой и костной системах. Кроме того, при гипотиреозе задерживается натрий, вода и белок в клетках организма, снижается клубоч-ковая фильтрация в почках и экскреция свободной воды в них. Все это ведет к развитию внутриклеточных отеков (В:В. Яглов, 1986; Е. А. Холодова, Л. И. Данилова, 1991; Г. Ф. Александрова, 1995; C.F. Gorman, 1988, S.J. Mandel, G.A. Brent, P.R. Larsen, 1993; A.D. Toft, 2001). По всей вероятностис отклонениями в упомянутых метаболических и гидродинамических процессах связаны возникающие со стороны органа зрения такие проявления, как пелена перед, глазами, затуманивание зрения, чувство инородного тела в глазу.

По данным литературы, гипотиреоз способствует нарушению оттока водянистой влаги из глаза (М-Н. Краснов, А.П. НестерЬв, С. В. Дыбова, 1981; А. П. Нестеров, 1995, 2003; Н.Е. Blazar, H.G. Scheie, 1950; Т. Krupin, L.S. Jacobs, В. Becker, 1977; A.J. Adams, G. IIeron, R. Husted, 1987; I.D. Hay, G.G. Klee, 1988; J.M. Tielsh, J. Katz, A. Sommer et al., 1995; A.P. Weetman-, 1997) и развитию симптоматической офтальмогипертензии.

Сахарный диабет и артериальная гипертония могут усиливать дистрофические изменения в структурах глазного яблока и способствовать нарушению — рефляции ВГД (И.И. Дедов, М. В. Шестакова, Т. М. Миленькая, 2001).

Симптоматическая офтальмогипертензия любой длительности и выраженности не может быть безразличной для всех структур глаза и, в первую очередь, для зрительно-нервного аппарата, поэтому изучение этих вопросов имеет существенное значение для разработки методов профилактики снижения зрительных функций у страдающих гипотиреозом.

Тем не менее, в настоящее время нет достаточно обоснованных данных о характере гидродинамических расстройств, частоте симптоматической оф-тальмогипертензии при гипотиреозе, не разработаны критерии ранней диагностики и методы оптимальной коррекции. Кроме того, не ясно, достаточно ли для компенсации внутриглазного давления только заместительной терапии и можно ли использовать внутриглазное давление как критерий для определения дозы заместительных гормональных препаратов.

Все выше сказанное убедительно доказывает актуальность очерченной проблемы, чем и Определилась цель данного исследования.

Цель исследования заключалась в изучении состояния офтальмо-тонуса и гидродинамики глаза в условиях гипотиреоза и разработке. системы оценки и коррекции симптоматической офтальмогипертензии гормонозаме-щающей терапией.

Задачи исследования Для достижения поставленной цели исследований были поставлены и решены следующие задачи:

1. Исследовать уровень ВГД у больных гипотиреозом в условиях эути-реоидной компенсации и при сопутствующей. патологии — сахарном диабете и артериальной гипертонии.

2. Изучить динамику тонографических показателей при гипофункции щитовидной железы и лабораторно подтвержденном эутиреозе, учитывая сочетанную патологию — сахарный диабет и артериальную гипертонию.

3. Определить, достаточно ли достижения эутиреоидного состояния для компенсации симптоматической офтальмогипертензии.

4. На основе полученных результатов предложить дополнения к общепринятой тактике ведения больных гипотиреозом.

Научная новизна В работе впервые:

• установлено изменение гидродинамических показателей глаза и внутриI глазного давления у больных гипотиреозом в эутиреоидном состоянии;

• выяснено, что у больных гипотиреозом в условиях гормональной терапии с лабораторно подтвержденным эутиреоидным, состоянием обнаруживается повышенный офтальмотонус, как в связи с недостаточным уровнем компенсации гипотиреоза, так и вследствие развития первичной глаукомы, требующей своевременного и адекватного лечения у офтальмолога;

• разработана методика обследования больных с патологией щитовидной железы и предложены дополнения к общепринятой тактике ведения больных с гипотиреозом.

Практическая значимость работы заключается во внедрении комплексного обследования больных гипотиреозом с обязательным определением офтальмологического статуса. Предлагаемый подход позволяет индивидуализировать гормонозамещающее лечение с уточнением дозы необходимого препарата на основе отклонений в органе зрения, а также своевременно выявлять больных с первичной глаукомой на фоне гипотиреоза. >

Результаты, полученные в ходе исследования, могут повысить качество лечения больных в учреждениях эндокринологического и офтальмологического профиля, а также использоваться в учебном процессе в медицинских вузах.

Положения, выносимые на защиту.

1. Гипофункция щитовидной железы в условиях эутиреоидной компенсации сочетаетсяс расстройством внутриглазного давления, которое усиливается сопутствующей патологией — сахарным диабетом и артериальной гипертонией.

2. При гипотиреозе определяются характерные изменения гидродинамических показателей: повышение истинного внутриглазного давления, снижение оттока внутриглазной жидкости, уменьшение продукции водянистой влаги и повышение коэффициента Беккера. Сочетание гипотиреоза с сахарным диабетом и артериальной гипертонией усугубляет изменение данных параметров.

3. У больных с лабораторно подтвержденным эутиреозом встречается недостаточная компенсация регуляции офтальмотонуса и гидродинамических показателей глаза.

4. Наличие у больных гипотиреозом значительных индивидуальных коI лебаний показателей офтальмотонуса и гидродинамических показателей является обоснованием для обязательного офтальмологического обследования.

Апробация работы Основные положения диссертационной работы докладывались: — на семинаре эндокринологов «Актуальные вопросы эндокринологии» в городском эндокринологическом центре г. Тюмени в ноябре 2003 г., когда обсуждалась проблема влияния гипотиреоза на внутриглазное давление- - на конференции офтальмологов «Актуальные вопросы офтальмологии» в марте 2004 г. прочитан доклад: «Изменение органа зрения при гипотиреозе" — - на научно-практической областной конференции «Избранные вопросы офтальмологии» в мае 2004 г., проводимой на базе областного офтальмологического диспансера г. Тюмени, где был представлен доклад по теме «Состояние внутриглазного давления и гидродинамических показателей глаза у больных гипотиреозом».

Результаты работы опубликованы в 9 статьях. Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста и состоит из введения с обоснованием цели и задач исследования, обзора литературы по анализу существующих исследований по проблеме влияния гипотиреоза на состояние органа зрения. В двух главах изложены материалы и методы собственных исследований, их результаты, а также предлагаемая методи-• >

ВЫВОДЫ.

1. При обследовании 60 человек (120 глаз) больных гипотиреозом и 60 человек (120 глаз), страдающих гипотиреозом в сочетании с СД и АГ, установлено, что о фтальмогипертензия, несмотря на достигнутое гормональной терапией эутиреоидное состояние, наблюдалась у больных гипотиреозом на 16 глазах (13,3%), а при наличии СД и АГ на 22 глазах (18,3%). Гипотиреоз в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертонией чаще сопровождался повышением внутриглазного давления, что может быть связано с усилением нагрузки на регуляторные механизмыt.

2. а) Установлено достоверное повышение уровня истинного ВГД (р<0,001) у больных гипотиреозом, а также при наличии сопутствующих заболеваний — СД и АГ. По мере роста тонометрического внутриглазного давления Р0 повышалось в этих же группах. Истинное и тонометрическое внутриглазное давление являются результатом деятельности системы регуляции гомеостаза в организме и глазном яблокеb) Отток внутриглазной жидкости был снижен у лиц, страдающих гипотиреозом — в 42 глазах (35%) и 64 глазах (53,3%) соответственно в первой и второй группах. Сочетание гипотиреоза с СД и АГ ухудшало отток. В этом случае на фоне высокого внутриглазного давления имелось достоверное снижение коэффициента С (с 0,20 ±0,01 до 0,10 ± 0,01 мм3/мин/мм.рт.ст.), свидетельствующее о затруднении оттока камерной влаги из глазаc) Снижение продукции внутриглазной жидкости у пациентов первой и второй групп встречалось в 107 (89,2%) и 102 глазах (85%) соответственно. По мере приближения ВГД к верхней границе нормы, уровень продукции внутриглазной жидкости у больных гипотиреозом практически не отличался (0,8 ± 0,12 и 0,8 ± 0,12 в первой группе, 0,9 ± 0,12 и 0,9 ± 0,14 во второй группе). В глазах с повышенным офтальмотонусом отмечалось ускорение продукции камерной влаги, но минутный объем жидкости оставался на средних значениях нормы (3,1 ± 0,99 и 1,6 ± 0,31 мм3/мин) — d) Имело ме, сто достоверное повышение средних значений КБ во всех группах больных при нарастании офтальмотонуса. При этом наибольший подъем отмечался во второй группе — с 86,4 ± 5,68 до 264 ± 15,57 ед. (на 37,2%). '.

3. При обследовании 120 больных (240 глаз) больных гипотиреозом без и с сочетанной патологией в эутиреоидном состоянии было выявлено 26 человек (38 глаз) с повышенным ВГД, что составило 21,7% исследованных лиц и 15,8% исследованных глаз. У 17 пациентов (26 глаз, 68,4%) отмечались патогномоничные симптомы для первичной глаукомы и поставлен данный диагноз. Однократное повышение офтальмотонуса было обнаружено у 6 человек (6 глаз, 15,8%). В данном случае постановка диагноза представляла существенные сложности. По принятой методике им был поставлен диагноз «Подозрение на глаукому».

У 3 человек (6 глаз, 15,8%) с двусторонним монотонным в пределах субкомпенсации (28−35 мм.рт.ст.) повышенным офтальмотонусом была повышена суточная доза L-тироксина на 25−50 мкг., что привело к нормализации ВГД. Данный клинический факт говорил о наличии у этих пациентов недостаточно компенсированного гипотиреоза в условиях гормональной эутиреоидности.

4. Предложенная методика обследования больных с патологией щитовидной железы на основе разработанной карты отвечает задачам своевременного выявления, диагностики и адекватного лечения данной группы пациентов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Пониженное содержание гормонов щитовидной железы способствует повышению внутриглазного давления. В связи с этим необходимо учитывать наличие гипотиреоза у пациента, впервые обратившегося к офтальмологу по поводу обследования на глаукому, с целью дифференциальной диагностики с симптоматической гипертензией.

2. Все больные с гипотиреозом должны в обязательном порядке обследоваться у офтальмолога для обнаружения симптоматической гипертен-зии или своевременного выявления первичной глаукомы.

3. Сохраняющаяся офтальмогипертензия на фоне лабораторно подтвержденного эутиреоза требует усиления гормонотерапии с целью достижения более высокого уровня гомеостаза и нормализации ВГД. В случае сохранения повышенного ВГД после повышения суточной дозы Lтироксина необходимо выяснить его причину и механизм.

4. Наблюдение и лечение больных гипотиреозом должны осуществлять эндокринолог и офтальмолог с обязательным контролем гормонального фона, уровня ВГД и тонографических показателей.