Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности течения, лечения и прогноза острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у пациентов с железодефицитной анемией

Диссертация: Особенности течения, лечения и прогноза острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у пациентов с железодефицитной анемией
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В то же время у ряда пациентов с OKCBnST повышен риск развития геморрагических осложнений, развитие которых ассоциируют с пожилым возрастом, женским полом и почечной недостаточностью (ESC, 2007). Кроме того, к факторам риска развития кровотечения по данным шкалы CRUSADE относят исходно низкий уровень гематокрита, снижение клиренса эндогенного креатинина, тахикардия, застойная сердечная… Читать ещё >

Особенности течения, лечения и прогноза острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у пациентов с железодефицитной анемией (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • 1. Цель и задачи исследования
  • 2. Научная новизна
  • 3. Практическая значимость
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. Острый коронарный синдром
      • 1. 1. Определение и классификация ОКС
      • 1. 2. Этиология и патогенез ОКСБШТ
      • 1. 3. Клиническая картина и диагностика ОКСБПЭТ
      • 1. 4. Антитромботическая терапия OKCBnST
    • 2. Хроническая железодефицитная анемия у больных OKCBnST
    • 3. Стратификация риска у больных ОКСБП8Т
      • 3. 1. Риск тромботических осложнений и его оценка
      • 3. 2. Риск геморрагических осложнений и его оценка
    • 4. Лечение больных ОКСБЖТ с железодефицитной анемией
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 1. Изучение частоты встречаемости и структуры анемии у больных OKCBnST по данным историй болезни
    • 2. Изучение структуры осложнений у больных ОКСБПБТ и железодефицитной анемией по данным аутопсии
    • 3. Применение дальтепарина натрия у пациентов с ОКСБПБТ и железодефицитной анемией
  • ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность.

Больные острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST на ЭКГ (OKCEnST) представляют гетерогенную по прогнозу группу: у одних ОКС может протекать весьма благоприятно, у других же — сопровождаться высокой смертностью, достигая, в течение первого года почти 40% (D.H. Kim, 2003; T. Jernberg, 2004). По современным представлениям основой лечения OKCBITST является воздействие на внутрисосудистое тромбообразование с помощью антитромботических лекарственных средств (ВНОК, 2007; АСС/АНА, 2007). Поэтому комбинированное применение антиагрегантов и антикоагулянтов стало повседневной практикой при данной патологии. Доказано, что назначение антикоагулянтов пациентам с OKCBnST приводит к снижению смертельных исходов, уменьшению частоты возникновения повторных инфарктов, а также к уменьшению частоты развития инсультов и тромбоэмболий легочных артерий (ТЭЛА) (S. MacMahon, R. Collins, 1988).

В то же время у ряда пациентов с OKCBnST повышен риск развития геморрагических осложнений, развитие которых ассоциируют с пожилым возрастом, женским полом и почечной недостаточностью (ESC, 2007). Кроме того, к факторам риска развития кровотечения по данным шкалы CRUSADE относят исходно низкий уровень гематокрита, снижение клиренса эндогенного креатинина, тахикардия, застойная сердечная недостаточность (ЗСН), сахарный диабет (СД), уровень’систолического артериального давления (САД) ниже 110 мм.рт.ст. и выше 180 мм.рт.ст., а также указания на предшествующие заболевания сосудов (R.G. Bach, A.Y. Chen, В.F. Gage, S.Y. Rao, T.Y. Wang, M.T. Roe, E.D. Peterson, 2001). По данным N. Meneveau и F. Schiele, 2008 постгеморрагическая анемия встречается у 27% пациентов с OKCBnST. Эти больные, как правило, имеют тяжёлую сопутствующую патологию и менее комплаентны. Смертность данных больных в 4 раза превышает смертность пациентов с OKCBnST, но без анемии.

Частота крупных кровотечений при ОКСБГОТ существенно различается в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и проводимой терапии. Так, по данным регистра GRACE она составляет 2−8%, но может быть и заметно выше при более агрессивном подходе к ведению больных (A. Budaj, К. Flasinska, 2005). В роли пускового фактора развития кровотечения обычно выступает внезапное ухудшение или прогрессирующее падение систолической функции сердца при обострении или декомпенсации хронических форм ишемической болезни сердца (ИБС) (A. Oler, М.А. Whooley, J. Oler, D. Grady, 1996).

Наиболее частой локализацией и источником кровотечений являются эрозии слизистой верхних отделов пищеварительного тракта. Возникающая ишемия слизистой оболочки гастродуоденальной области, снижая её факторы защиты, вызывает относительную гиперацидность желудка, на фоне которой развивается острое эрозивно-язвенное поражение с последующим желудочно-кишечным кровотечением (N.A. Rockall, 1998). Фатальные желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) из эрозий или язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 21% умерших от различных форм ишемической болезни сердца (ИБС), в том числе, у 10% больных с первичным и у 54% - с повторным инфарктом миокарда (A.JI. Вёрткин, 2010). Зачастую, эти кровотечения протекают субклинически и не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, поэтому на практике они часто не диагностируются (О.В. Зайратьянц, A. J1. Вёрткин, 2008).

Согласно крупным исследованиям (GUSTO, 1997; ASSENT-3, 2004; CAPRIE, 1996; OASIS-5, 2005) даже небольшое кровотечение в 5 раз повышает летальность у пациентов с ОКСБШТ в течение первых 30 дней и в 1,5 раза — в последующие 5 месяцев после состоявшегося кровотечения (J.W. Eikelboom, R. Shamir, M.D. Mehta, 2006). Поэтому, можно предположить, что постгеморрагическая анемия и высокий риск кровотечения являются независимыми-факторами риска смертности больных OKCBIIST (N. Stollman, H.L. Dauerman, 2005).

Вопрос о необходимости назначения антикоагулянтов пациентам с ОКСБПЕТ, анемией и высоким риском кровотечения, а также выбор их групп и доз до сих пор остается предметом дискуссий в отечественной и зарубежной медицинской литературе. По мнению ряда авторов, неадекватную дозу антикоагулянтов получают около половины данных пациентов, а в остальных случаях терапию антикоагулянтами вообще не проводят. (M. Nancy, A. La-Pointe, D. Pharm, 2007, К.Р. Alexander, 2005).

Аргументами против антикоагулянтной терапии при OKCBIIST у пациентов с анемией служат результаты исследования FRAX.I.S. (1999) и наблюдения S. Anand и К. Malmberg (2000), в которых отмечено увеличение частоты крупных кровотечений при назначении антикоагулянтной терапии. Другая позиция основана на исследованиях S. Husted и L. Wallentin (2002), которые показали, что в отдельных случаях длительное использование более низкой дозы низкомолекулярного гепарина (НМГ) предотвращает рецидивы заболевания в ближайшие 1−1,5 месяца и не вызывает геморрагических осложнений.

Слабое действие НМГ в отношении фактора Па определяет значительно меньшую частоту развития геморрагических осложнений по сравнению с нефракционированным гепарином (НФГ), а предсказуемый антикоагулянт-ный эффект, обусловленный 90−100% биодоступностью при подкожном введении и низким связыванием с белками плазмы, объясняет отсутствие строгой необходимости в лабораторном контроле, за исключением случаев почечной недостаточности и выраженного ожирения (В. Lagerqvist, Е. Dider-holm, 2000). Абсолютными противопоказаниями к назначению НМГ являются анамнестические указания на иммунную гепарин-индуцированную тром-боцитопению, активное кровотечение, выраженные нарушения со стороны свертывающей системы крови, септический эндокардит, недавние травмы или оперативные вмешательства на центральной нервной системе (ЦНС), органах зрения, слуха, а также повышенная' чувствительность к низкомолекулярным гепаринам и/или к гепарину.

Таким образом, проблема оказания неотложной помощи пациентам с ОКСБП8Т и анемией остаётся актуальной. Не решён вопрос соотношения пользы от применения антитромботических средств (в том числе низкомолекулярных гепаринов (НМГ)) и связанного с подобной терапией риска развития геморрагических осложнений. Нет чётких рекомендаций по поводу режимов дозирования и сроков применения антитромботической терапии.

Цель исследования.

Определить тактику ведения больных острым коронарным синдромом без подъёма сегмента БТ с железодефицитной анемией и высоким риском развития желудочно-кишечного кровотечения.

Задачи исследования.

1. Выявить частоту встречаемости железодефицитной анемии у пациентов с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента 8 Т.

2. Изучить структуру и частоту возникновения осложнений у больных ОКСБПБТ с железодефицитной анемией.

3. Оценить зависимость развития геморрагических осложнений от проводимой в стационаре антитромботической терапии у больных ОКСБПБТ с железодефицитной анемией.

4. Выявить эффективность и безопасность низкомолекулярного гепарина у пациентов с ОКСБП8Т с железодефицитной анемией и высоким риском развития желудочно-кишечного кровотечения.

Научная новизна.

У пациентов ОКСБПБТ выявлена высокая частота анемии (64,5%) в целом, и железодефицитной анемии (27,5%) в частности. Показана высокая частота развития инфаркта миокарда у больных ОКСБПБТ и анемией легкой (84,2%), средней (93,7%) и тяжёлой (97,3%) степеней. Продемонстрирована структура смертельных осложнений у этих пациентов и преобладание в ней кардиогенного шока (73,7%), а также тромбоэмболии лёгочных артерий' (25,4%) и их ветвей (35,3%). Оценена частота назначения антитромботиче-ской терапии (62,6%) и препаратов железа (48,4%) этим больным. Показана высокая частота развития кардиогенного шока (83,7%), тромбоэмболии лёгочных артерий (29,3%) и их ветвей (49,6%), а также геморрагических (39,1%) осложнений у пациентов с ОКСБГОТ, которым терапию антикоагулянтами в стационаре не проводят. Продемонстрирована низкая частота развития инфаркта миокарда с патологическим зубцом (5,4%) и без него (51,4%), а также геморрагических осложнений (10,8%) на фоне лечения больных ОКСБП8Т с высоким риском кровотечения и железодефицитной анемией дальтепарином натрия.

Практическая значимость.

Полученные данные о высокой частоте железодефицитной анемии у больных ОКСБПЭТ и неоправданно редком назначении антитромботических средств и препаратов железа этим пациентам диктуют необходимость определения у них риска развития неблагоприятных тромботических событий и геморрагических осложнений. Показанная в исследовании высокая частота геморрагических осложнений и доказанная зависимость их развития от проводимой в стационаре фармакотерапии свидетельствуют о необходимости взвешенной терапии НМГ при ОКСБГОТ, несмотря на высокий риск кровотечения и железодефицитную анемию. Антитромботическая терапия дальтепарином натрия по разработанной методике с одновременной коррекцией дефицита железа улучшает прогноз больных ОКСБПБТ с высоким риском кровотечения и железодефицитной анемией.

Личное участие автора.

Автором самостоятельно проведен анализ стационарных историй болезни и протоколов аутопсий пациентов с ОКСБПБТ. Диссертантом разработан дизайн и проведено проспективное исследование эффективности и безопасности применения дальтепарина натрия у больных ОКСБШТ с железо-дефицитной анемией и высоким риском развития ЖКК. Автором проведена статистическая обработка полученных результатов, Сделаны научные выводы и предложены практические рекомендации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Железодефицитная анемия широко распространена у больных ОКСБПЗТ и является ограничением для назначения антикоагулянтной терапии.

2. Антитромботическая терапия НМГ на фоне коррекции дефицита железа у пациентов с ОКСБП8Т, высоким риском кровотечения и железодефицит-ной анемией снижает смертность и частоту развития инфаркта миокарда.

Внедрение результатов исследования.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику ГКБ № 50 и ГКБ № 81 Департамента здравоохранения Москвы, а также в педагогический процесс кафедры клинической фармакологии, фармакотерапии и скорой медицинской помощи ГОУ ВПО МГМСУ. Полученные данные включены в программу обучения студентов и ФПДО ГОУ ВПО МГМСУ.

Апробация диссертации.

Материалы диссертации доложены на XXXII научной конференции молодых ученых МГМСУ (Москва, 2009), XVII Конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2010), научном форуме «Скорая помощь-2010» (Москва, 2010), XXXIII Конгрессе международного общества гематологии (Иерусалим, 2010) и обсуждены на межкафедральной клинической конференции сотрудников кафедры клинической фармакологии, фармакотерапии и СМП, а также кафедры СМП МГМСУ 27.12.10, протокол № 25.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 10 работ, в том числе 2 в журналах, рекомендованных ВАК РФ. С использованием полученных в проведенном исследовании данных написаны методические рекомендации «Роль низкомолекулярных гепаринов в профилактике и лечении тромботических осложнений пациентов с соматической патологией в многопрофильном стационаре».

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 114 страницах машинописи, состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, полученных результатов и их обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает 50 отечественных и 108 зарубежных источников. Диссертация содержит 23 таблицы и 28 рисунков.

выводы.

1. Частота встречаемости анемии у пациентов с ОКСБШТ составляет 64,5%, при этом в четверти случаев сниженной концентрации гемоглобина регистрируют железодефицитную анемию.

2. В структуре осложнений у больных ОКСБГКТ с железодефицитной анемией преобладает кардиогенный шок (73,7%), а также тромбоэмболия лёгочных артерий (25,4%) и их ветвей (35,3%). Практически у всех пациентов с ОКСБПБТ и сниженным уровнем гемоглобина развивается инфаркт миокарда: в 84,2% случаев лёгкой, в 93,7% случаев средней и в 97,3% случаев тяжёлой железодефицитной анемии.

3. Геморрагические осложнения у пациентов с ОКСБПБТ и железодефицитной анемией, которым в стационаре антитромботическую терапию не проводят, развиваются на 12,1% реже, чем у пациентов, которым антикоагулянты назначают, однако, частота развития кардиогенного шока, а также тромбоэмболии лёгочных артерий и их ветвей у них выше на 22,3%, 18,4% и 31,8%, соответственно.

4. Пациентам с ОКСБПБТ, высоким риском желудочно-кишечного кровотечения и железодефицитной анемией показана антитромботическая терапия дальтепарином натрия на фоне одновременной коррекции дефицита железа препаратом его двухвалентной соли. Данная терапия снижает смертность и частоту развития инфаркта миокарда у этих больных, не увеличивая частоту геморрагических осложнений.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Высокая частота встречаемости железодефицитной анемии у пациентов с OKCBnST диктует необходимость выявления и оценки факторов риска развития желудочно-кишечного кровотечения (шкала CRUSADE), что определяет дальнейшую тактику ведения больного, а также помогает решить вопрос назначения, выбора и дозировки антикоагулянтов. Высокая частота тромботических осложнений у пациентов с OKCBnST и железодефицитной анемией является основанием для обязательного определения степени риска развития неблагоприятных событий в ближайшее время (шкала TIMI), что имеет определяющее значение в решении вопроса о назначении антитромботической терапии НМГ этим больным. Высокая частота геморрагических осложнений у больных ОКСБПЯТ с железодефицитной анемией, получающих антитромботическую терапию требует решения вопроса о дальнейшем использовании НМГ. При выявлении высокой вероятности развития неблагоприятных событий в ближайшее время (> 4 баллов по шкале TIMI) и высокого риска развития желудочно-кишечного кровотечения.(от 41 до 50 баллов по шкале CRUSADE) у пациентов с ОКСБГОТ, необходимо продолжить антитромботическую терапию НМГ.

У пациентов OKCBnST, железодефицитной анемией и высоким риском развития желудочно-кишечного кровотечения (от 41 до 50 баллов по шкале CRUSADE) терапия дальтепарином натрия, начиная с дозы 5 ME/кг внутривенно болюсно с последующим внутривенным введением 60 ME/кг каждые 12 часов в течение 5 суток улучшает прогноз. Дальте-парин натрия не показан больным с низким риском смерти или развития инфаркта миокарда в ближайшее время (<4' баллов по шкале TIMI), а также пациентам с очень высоким риском желудочно-кишечного кровотечения (>51 балла по шкале CRUSADE).

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C., Карпова Е. В. Анемия — грозное осложнение диабетической нефропатии // Русский медицинский журнал, 2008.-N 28.-С.1880−1886.
  2. И.Н., Немчинов E.H., Ермолаева O.A. Атеротромбоз и острый коронарный синдром // Клиническая медицина, 2005.-N 2.-С.4−9
  3. Ю.А., Лебедев A.B., Семиглазова М. В. Депрессия при остром инфаркте миокарда фактор и маркер риска // Российский медицинский журнал, 2006, — с.47−49
  4. Всероссийское научное общество кардиологов. Рекомендации по лечению. острого коронарного синдрома без стойкого подъёма сегмента ST на ЭКГ. Кардиология. 2004. № 4 (приложение: 1−28)
  5. М.Г., Сыркин А. Л., Гитель Е. П. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST: прогностическое значение определения уровня тропонина I и массы МВ-КФК // Терапевтический архив, 2002- 9: 26−30
  6. Е.Е. Острый коронарный синдром: этапы диагностики, определяющие тактику оказания помощи // Тер. арх. 2001- 4: 5−12.
  7. А.П., Панкин O.A. Острый коронарный синдром и ошибки догоспитальной диагностики инфаркта миокарда. // Кардиология 2000- 12: 26−30
  8. H.A. Лечение и предупреждение обострений ишемической болезни сердца (острых коронарных синдромов) // Межд. журнал мед. практики 2000- № 11: 44−55
  9. H.A. Нестабильная стенокардия острый коронарный синдром. Современное состояние проблемы лечения // Кардиология, 1997, № 1, стр. 8−23
  10. H.A. При острых коронарных синдромах без подъемов ST комбинация аспирина с клопидогрелем более эффективна, чем один аспирин. //Кардиология. 2001. № 5
  11. Грацианский Н: А., Масенко В. П., Ваулин H.A., Кузнецова М. А. Острый коронарный синдром без подъемов сегмента ST. Сравнение влиянияаторвастатина и розувастатина на уровни липидов крови и маркеров воспаления // Кардиология, 2010.-N 2.-С.21−25
  12. Е.С. Анемия у людей пожилого возраста // Русский медицинский журнал, 2008.-N 29.-С.1944−1947
  13. ., Тополь Э. Кардиология // Second edition, Москва: Практика, 2008. -1248 с.
  14. Жеребцов J1.A., Годжаева А. Т. Железодефицитная анемия // Медицинская сестра, 2007.-N 7.-С.З-4
  15. Т.Ю., Любезнов P.E., Орликова О. В., Шварц Ю. Г. Сердечная недостаточность и анемия у больных острым инфарктом миокарда // Российский кардиологический журнал, 2005, № 1, стр. 16−19
  16. А.Л., Панченко Е. П. Значение антитромботической терапии-для профилактики атеросклероза // Русский медицинский журнал 2003, том 11, № 19: 1102−1106
  17. A.A., Титов В. Н., Староверов И. И. Прогностическая роль кардиального тропонина I у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST // Кардиология.-2002.-№ 4.-С.19−22
  18. П.С., Панченко Е. П. Антитромботическая терапия при ИБС // Атмосфера. Новости кардиологии 2002, № 4(5)
  19. Лагута П. С, Панченко Е. П. Роль антитромботической терапии во вторичной и первичной профилактике ИБС // Сердце 2003- № 2: 68−71
  20. H.A. Острый коронарный синдром // Терапевтический архив -1999.-№ 12.-С.5−7
  21. Е.П. Антикоагулянтная терапия в кардиологии: проблемы и сложные ситуации // Consilium medicum, 2008.-N 5.-С. 128−133
  22. Е.П. Концепция атеротромбоза основа патогенеза сердечнососудистых заболеваний. Основные направления антитромботической терапии // РМЖ 2005- том 13, № 7: 433−439
  23. Е.П. Результаты трехлетнего наблюдения за амбулаторными больными с клиническими проявлениями атеротромбоза (анализ российской популяции регистра REACH) // Кардиология, 2009.-N 10.-С.9−15
  24. А.Э., Аркадьева Г. В., Седов А. Н. Профилактика и лечение тромбозов и тромбоэмболий непрямыми антикоагулянтами при сердечно-сосудистой патологии // Российский кардиологический журнал, 2007.-N 3.-С.86−96
  25. М.Я. Нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда без подъема сегмента ST // Врач, 2001.-N 4.-С.9−11
  26. М.Я. О системе лечения больных с острым коронарным синдромом // Кардиологический вестник, 2006.-N 2.-С.5−9
  27. М.Я., Зыско А. П. Инфаркт миокарда (клиника, диагностика, лечение). Москва: Медицина, 1977. -248 с.
  28. М.Я., Сыркин A.JI. Инфаркт миокарда: 20 лет спустя // Врач, 2000.-N 2.-С.30−30
  29. Р.Т., Глезер М. Г., Семенцов Д. П. и др. Особенности прогнозирования при остром коронарном синдроме у мужчин и женщин // Кар-диоваскулярная терапия и профилактика. 2006. № 1. стр. 63−70.
  30. Р.Т., Глезер М. Г., Семенцов Д. П. и др. Прогнозирование госпитальных исходов при остром- коронарном синдроме // Российский кардиологический журнал. 2006. № 2, стр. 42−50
  31. Р.Т., Глезер М. Г., Соболев К. Э., Семакина C.B. Анемия в прогнозе развития острого коронарного синдрома у мужчин и женщин // Проблемы женского здоровья, 2007 № 4 стр. 24−29
  32. Д.Б., Романов М. Ю. Тропонин I и тропонин Т-новые белковые маркеры повреждения миокарда // Лаборатория- 1998.-№ 11.-С.8−10
  33. А.Л. Инфаркт миокарда // Практическое пособие, 2003
  34. А.Л., Добровольский A.B. Острый коронарный синдром без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ // Врач, 2004.-N 1.-С.36−38
  35. А.Л., Добровольский A.B. Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST на ЭКГ // РМЖ, Том 9 № 18, 2001
  36. A.B., Зырянов С. К., Белоусов Ю. Б. Оптимизация антикоагулянт-ной терапии у больных ОКС без подъема сегмента ST на основании фармакоэкономического анализа//РМЖ том 18, № 10, 2010
  37. С.Н., Жиров И. В., Ускач Т. М. Анемия — независимый фактор риска неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у женщин Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2006.-N 8.-C.117−120
  38. А.Л., Сарсания С. И., Кочарян A.A. Железодефицитная анемия: актуальная проблема, адекватное лечение // Гинекология, 2006.-N 5−6.-С.44−47
  39. И.Р. Биохимические маркеры некроза миокарда. Часть II. Значение определения биомаркеров у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST// Кардиология.-2001.-№ 12.-С.76−81
  40. C.B. Острые коронарные синдромы без подъема сегмента ST на ЭКГ: стратегия диагностики и лечения, основанная на оценке степени риска // Кардиология.-2001.-№ 7.-С.85−88
  41. В.Ю., Хасабов H.H. Анемия при хронической болезни почек // Лечащий врач, 2008.-N 1.-С.56−6199s
  42. Г. Д. Анемия при почечной недостаточности // Нефрология, 1997.-T.1,N 4.-С.12−18
  43. Явелов* И. С. Основные подходы к оказанию неотложной помощи* при обострении коронарной болезни сердца // Болезни сердца и сосудов, 2009.-N 4.-G.33−47
  44. И.С. Особенности применения антитромботических средств, при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST // Фарматека, 2005.-N 20.-С.10−20
  45. Явелов И. С Перспективы применения низкомолекулярных гепаринов в лечении ишемической болезни сердца // РМЖ, Том 9 № 18, 2001
  46. Явелов И. С Препараты низкомолекулярного гепарина: основные свойства и возможности создания аналогов// Клиническая фармакология и терапия, 2010.-N 1.-С.56−63.
  47. И.С., Грацианский Н. А. Российский регистр острых коронарных синдромов: лечение и исходы в стационаре при остром коронарном синдроме без подъемов сегментов ST // Кардиология, 2003, 12: 23−36
  48. С.С., Явелов И. С., Бойцов С. А., Шальнова С. А., Никулина Н. Н. Национальный регистр острого коронарного синдрома- в России: современное состояние и перспективы // Кардиоваскулярная' терапия и профилактика, 2007.-N 4.-С.115−120'
  49. АСС/АНА Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction // Circulation, 2004- 110: e82−292
  50. Al Falluji N, Lawrence-Nelson J, Kostis JB, Lacy CR, Ranjan R,.Wilson AC. Myocardial' Infarction Data Acquisition System (MIDAS #8) Study Group.
  51. Effect of anemia onf 1-year mortality in patients with acute myocardial infarction // Am Heart J. 2002−144:636−641
  52. Alexander KP, Chen AY, Roe MT, et al., CRUSADE Investigators. Excess dosing of antiplatelet and antithrombin agents in the treatment of non-ST-segment elevation acute coronary syndromes // JAMA 2005- 294:3108−3116
  53. Al-Mallah M. et al. Predictors and outcomes associated with gastrointestinal bleeding in patients with acute coronary syndromes // J Thromb Thrombolysis.- 2007.- 23(l):51−5
  54. Anand I, McMurray JJ, Whitmore J, et al. Anemia and its relationship to clinical outcome in heart failure // Circulation 2004- 110:149−154
  55. Antman EM, et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation myocardial' infarction // J Am Coll Cardiol 2007- 50: el-el57
  56. Arant CB, Wessel TR, Olson MB, Bairey Merz CN, Sopko G, Rogers WJ, Sharaf BL, Reis SE, Smith KM, Johnson BD, Handberg E, Mankad S, Pepine
  57. Aronson D, Suleiman M, Agmon Y, et al. Changes in haemoglobin levels during hospital course and long-term outcome after acute myocardial infarction//Eur Heart J 2007- 28:1289−1296
  58. Barkun A, Bardou M, Marshall JK, Nonvariceal Upper GI Bleeding Consensus Conference Group. Consensus recommendations for managing patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding // Ann Intern Med 2003- 139:843−857 • .
  59. Bassand JP. Impact of anaemia, bleeding, and transfusions in acute coronary syndromes: a shift in the paradigm // Eur Heart J 2007- 28:1273−1274
  60. Berry G, Norrie JN, Hogg K, Brett M, StevensonK, McMurray JJV. The pre-valene, nature and importance of hematologic abnormalities in heart failure // Am Heart J 2006−151:1513−21
  61. E. // Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 1997
  62. Braunwald E. Unstable angina: a classification 11 Circulation 1989−80
  63. Braunwald E. Unstable angina: an etiologic approach to management // Circulation 1998−98:2219−22
  64. Braunwald E, Antman EM- Beasely JW, et al. ACC/AHA 2002 guideline update for the management of patients- with unstable angina and non-ST-segment elevation myocardial- infarction: summary article // Circulation: 2002- 106:1893—1900
  65. Braunwald- E, Mark DB, Jones RH, et- al: Unstable- Angina: Diagnosis andv Management. 3−1-1994- AI ICPR Publication No. 94−0602:1−154
  66. Burke AP, Farb A, Malcolm GT et al. Coronary risk factors and plaque mor-, fology in men with coronary death who died suddenly // N engi J Med, 1997- 336: 1276−81
  67. Cannon C. P, Braunwald E. Unstable angina and non-ST-elevation myocardial infarction // Item, Ch. 53: 1319−1351
  68. Davies M.J., Thomas A. Thrombosis and acute coronaiy-arteiy lesions in sudden cardiac ischemic death // N Eng J Med, 1984- 310: 1137−40
  69. Demers C. ESSENCE trial results: breaking new ground. Efficacy and Safety of Subcutaneous Enoxaparin in Non-Q wave Coronary Events // Can J Cardiol. 1998 Aug- 14 Suppl E:15E-19E
  70. Eikelboom JW, Mehta SR, Anand SS, Xie C, Fox KA, Yusuf S. Adverse impact of bleeding on prognosis in patients with acute coronary syndromes // Circulation 2006- 114:774−782
  71. Falk E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis//Br Heart J., 1983- 50: 127−334
  72. Falk E., Shah PK, Fuster V. Coronary plaque disruption // Circulation, 1995- 92: 657−71
  73. Fifth Organization to Assess Strategies in Acute Ischemic Syndromes Investigators, Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Comparison of fondaparinuxand enoxaparin in acute coronary syndromes // N Engl J Med 2006- 354:1464−1476
  74. Fitzgerald LA, Philips DR. Platelet membrane glycoproteins. In Hemostasis and Thrombosis: Basic principles and clinical practice. (Eds: Colman RW, Hirsh J. Marder VJ, Saizman EW) 2nd ed., p.572−593. Philadelphia, Pa: JB Lippincott. 1987
  75. Fowler NO, Holmes JC: Blood viscosity and cardiac output in acute experimental anemia// J Appl Physiol 1975, 39:453−456
  76. Fox KA, Bassand JP, Mehta SR, et al., OASIS 5 Investigators. Influence of renal function on the efficacy and safety of fondaparinux relative to enoxaparin in non ST-segment elevation acute coronary syndromes // Ann Intern Med 2007- 147:304−310
  77. Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology // Circulation, 1994- 902: 2126−46
  78. Fuster V., Gotto AM, Libby P,. McGill. Matching the intensity of risk factor management with the hazard for coronary disease events. Pathogenesis of coronary disease: the biologic role of risk factors // JACC, 1996- 27: 964−76
  79. Geha AS: Coronary and cardiovascular dynamics and oxygen availability during acute normovolemic anemia // Surgery 1976, 80:47−53
  80. Gehi A, Ix J, Shlipak M, Pipkin SS, Whooley MA. Relation of anemia to low heart rate variability in patients with coronary heart disease (from the Heart and Soul study) //Am J Cardiol 2005- 95:1474−1477
  81. Goldberg N, Lundin AP, Delano B, Friedman EA, Stein RA Changes in left ventricular size, wall thickness, and function in anemic patients treated with recombinant human erythropoietin // Am Heart J. 1992 Aug-124(2):424−7
  82. Gutierrez A, Rao SV Incidence, outcomes, and management of bleeding in5 non-ST-elevation acute coronary syndromes // Cleve Clin J Med. 2010 Jun-77(6):369−79
  83. Hagl S, Heimisch W, Meisner H, Erben R, Baum M, Mendler N: The effect of hemodilution on regional myocardial function in the presence of coronary stenosis // Basic Res Cardiol 1977, 72:344−364
  84. Hamberg M, Svensson J, Samuelsson B. Thromboxanes: a new group of biologically active compounds derived from prostaglandin endoperoxides // PNAS USA, 1975- 72: 2294−8
  85. Hatcher JD, Chiu LK, Jennings DB: Anemia as a stimulus to aortic and carotid chemoreceptors in the cat // J Appl Physiol 1978, 44:696−702
  86. Hirsh PD, Hillis LD- Campbell WB et al. Release of prostaglandins and thromboxane into the coronary circulation in patients with ischemic heart disease. NEJM, 1981: 304: 685−91
  87. Information for Healthcare Professionals: Update to the labeling of Clopido-grel Bisulfate (marketed as Plavix) to alert healthcare professionals about a drug interaction* with omeprazole (marketed as Prilosec and Prilosec OTC) // FDA, 2009
  88. Jolicoeur EM, O’Neill WW, Hellkamp A, et al., APEX-AMI Investigators. Transfusion and mortality in patients with ST-segment elevation myocardial infarction treated with primary percutaneous coronary intervention // Eur Heart J 2009- 30:2575−2583
  89. Kinnaird TD, Stabile E, Mintz GS, et al. Incidence, predictors, and prognostic implications of bleeding and blood transfusion following. percutaneous coronary interventions // Am J Cardiol 2003- 92:930−935
  90. Langston RD, Presley R, Flanders WD, McClellan WM. Renal insufficiency and anemia are independent risk factors for death among patients with acute myocardial infarction // Kidney Int. 2003 Oct-64(4): 1398−405
  91. Lefkovits J, Plow EF, Topol EJ. Platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptors in cardiovascular medicine //NEngi J>Med, 1995- 332: 1553−9
  92. Madan M, Blankenship JC, Berkowitz SD. Bleeding complications with platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptor antagonists // Curr Opin Hematol. 1999−6:334−341
  93. Malenka DJ, O’Connor GT, Quinton H et al. Differences in outcomes between women and men associated with percutaneous transluminal coronary angioplasty. A regional prospective study of 13,061 procedures. Northern
  94. New England Cardiovascular Disease Study Group // Circulation. 1996−94:1199−11 104
  95. Mallat, Hugel B, Ohan J et al. Shed membrane n’dcro particles with procoagulant potential in human atherosclerotic plaques: a role of apoptosis in plaque thrombogenicity // Circulation, 1999- 99: 348−53
  96. Manoukian SV, Feit F, Mehran R, et al. Impact of major bleeding on 30-day mortality and clinical outcomes in patients with acute coronary syndromes: an analysis from the ACUITY Trial // J Am Coll Cardiol 2007- 49:1362−1368
  97. Maseri A, L’Abbate A, Baroldi G et al. Coronary vasospasm as apossible cause of myocardial infarction: a conclusion derived from the study of preinfarction angina//NEJM, 1978- 299: 1271−77
  98. Means RT. Advances in the anemia of chronic disease // Int J Hematol 1999−70:7−12
  99. Mehta J, Mehta P, Feldman R, Horaiek Ch. Thromboxane release in coronary artery disease. Spontaneous versus pacing induced angina. Am er // Heart J, 1984: 107: 286−92
  100. Moncada S, Gryglewski RJ- Bunting S, Vane JR//Nature, 1976- 263: 663−5
  101. Morise A.P., Haddad W.J., Beckner D. Development and validation of a clinical score to estimate the probability of coronary artery disease in men and women presenting* with suspected coronary disease // Am J Med. 1997. -Vol. 102.-P. 350−356
  102. Moscucci M, Fox KA, Cannon CP, Klein W, Lopez-Sendon J, Montalescot G, White K, Goldberg RJ Predictors of major bleeding in acute coronary syndromes: the Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) // Eur Heart J. 2003 0ct-24(20): 1815−23
  103. Moscucci M, Mansour KA, Kent KC et al. Peripheral vascular complications of directional coronary atherectomy and- stenting:. predictors, management-. and outcome // Am J Cardiol. 1994−74:448−453
  104. O’Connor GT, Malenka DJ, Quinton Ii et alt Multivariate prediction of inhospital mortality after percutaneous coronary interventions in: 1994−1996. Northern New England Cardiovascular Disease Study Group // J Am Coll Cardiol. 1999−34:681−691
  105. Olivetti G, Quaini F:. Lagrasta C, et al: Myocyte cellular hypertrophy and hyperplasia contribute- to ventricular wall remodeling in? anemia-induced'- cardiac hypertrophy in rats //Am J Pathol 1992- 141:227−239
  106. O’Riordan E, Foley RN. Effects of anaemia on cardiovascular status // Nephrol Dial Transplant 2000- 15(suppl 3): 19−22
  107. Pope J.H., Ruthazer R., Beshansky J.R. et al. Clinical features of emergency department patients presenting with symptoms suggestive of acute cardiac ischemia: a multicenter study // J Thromb Thrombolysis. 1998. — Vol. 6. -P. 63−74
  108. Popma JJ, Satler LF, Pichard AD et al. Vascular complications after balloon and new device angioplasty// Circulation. 1993−88:1569−1578
  109. Rao SV, O’Grady K, Pieper KS, et al. A comparison of the clinical impact of bleeding measured by two different classifications among patients with acute coronary syndromes // J Am Coll Cardiol 2006- 47:809−816
  110. Rao SV, O’Grady K, Pieper KS, et al. Impact of bleeding severity on clinical outcomes among patients with acute coronary syndromes // Am J Cardiol 2005−96:1200−1206
  111. Robertson RM, Robertson D, Roberts L et al. Thromboxane A2 in vasotonic angina pectoris. Evidence from direct measurements and inhibitor trials // N Engl J Med, 1981- 304: 998−1003
  112. Sabatine MS, Morrow DA, Giugliano RP, Burton PB, Murphy SA, McCabe CH, Gibson CM, Braunwald E. Association of Hemoglobin Levels With Clinical Outcomes in Acute Coronary Syndromes // Circulation. 2005 Apr 26-lll (16):2042−9
  113. Sarnak MJ, Tighiouart H, Manjunath G, et al. Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in the Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) study // J Am Coll1 Cardiol. 2002−40:27−33
  114. Savonitto S., Ardissino D., Granger C.B. et al. Prognostic value of the admission electrocardiogram in acute coronary syndromes // JAMA. 1999. — Vol. 281.-P. 707−713
  115. Shu DH, Ransom TP, O’Connell CM, Cox JL, Kaiser SM, Gee SA, et al. Anemia is an independent risk for mortality after acute myocardial infarction in patients with and without diabetes // Cardiovasc Diabetol. 2006−5:8
  116. Silverberg D, Wexler D, Blum M, Schwartz D, Iaina A. The use of androgens * in anaemia resistant to erythropoietin and i.v. iron in patients with heart and renal failure //Nephrol Dial Transplant. 2004 Apr- 19(4): 1021
  117. Sobel M, SaizmanE, Davies G et al. Circulating platelet products in unstable angina pectoris // Circulation, 1981- 63: 300−6
  118. Tcheng JE. Clinical challenges of platelet glycoprotein Ilb/IIIa receptor inhibitor therapy: bleeding, reversal, thrombocytopenia, and retreatment // Am Heart J. 2000−139:S38-S45
  119. Theroux P., Fuster V. Acute coronary syndromes: unstable angina arid non-Q-wave myocardial infarction // Circulation. 1998. — Vol. 97. — P. 1195−1206
  120. Theroux P, Willerson JT, Armstrong PW. Progress in the treatment of acute coronary syndromes: a 50-year perspective // Circulation. 2000−102:IV2— IV13
  121. Vane JR. Inhibition of prostaglandin synthesis as a mechanism of action of aspirin-like drugs // Nature (New Biol), 1971- 231: 23−5
  122. Wiviott SD, Braunwald E, McCabe CH, et al., TRITON-TIMI 38 Investigators. Prasugrel versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes // N Engl J Med 2007- 357:2001−2015
  123. Wu WC, Rathore SS, Wang Y, Radford MJ, Krumholz HM. Blood transfusion in elderly patients with acute myocardial infarction // N Engl J Med. 2001−345:1230−1236
  124. А. Л., Скотников A.C., Доткаева З. Б. Новость 2008 года возвращение фрагмина // Неотложная терапия № 1−2, 2008, стр. 114−116
  125. А.Л., Скотников A.C., Лосихин И. Е., Аристархова О. Ю. Роль низкомолекулярных гепаринов в профилактике и лечении тромботических осложнений у пациентов с соматической патологией // Терапевт № 7, 2009, стр. 24−41
  126. A.C., Дзивина М. Ю. Эффективная и безопасная антитромбоцитар-ная терапия // Неотложная терапия № 1−2, 2009, стр. 107−111
  127. А.Л., Скотников A.C., Кульниченко Т. В., Родюкова И. С. Острый коронарный синдром: от бесцельных дискуссий к повседневной практике или «мертвые души» том второй // Терапевт № 3, 2010, стр. 14−26
  128. A.C. Особенности клинического течения ОКС без подъема ST у пациентов с высоким риском развития кровотечения на фоне железодефицит-ной анемии // Труды XXXII конференции молодых ученых, 2010, стр. 370−371
  129. А.Л., Годулян О. В., Городецкий В. В., Скотников A.C. Железодефи-цитная анемия и выбор препарата для её коррекции // Русский Медицинский Журнал, № 5, 2010, стр. 260−265
  130. А.Л., Скотников A.C., Кульниченко Т. В., Родюкова И. С. Острый коронарный синдром: от бесцельных дискуссий к повседневной практике // Врач скорой помощи № 2, 2010, стр. 23−35
  131. Ф.А., Скотников A.C. Особенности клинического течения, лечения и прогноза острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST у пациентов с железодефицитной анемией // Врач скорой помощи № 11, 2010, стр. 27−35
  132. Ф.А., Скотников A.C. Особенности клинического течения, лечения и прогноза ОКС без подъема сегмента ST у пациентов с железодефицитной анемией // Неотложная терапия № 1−2, 2010, стр. 31−38
  133. Vertkin A.L., Skotnikov A.S. Features of clinical course, treatment and prognosis of non-ST elevation acute coronary syndrome in patients with iron deficiency anemia // XXXIII World Congress of International Society of hematology, 2010, page 145
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!