Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами

Диссертация: Особенности внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Несмотря на большое число исследований, посвященных изучению патогенеза, диагностики и лечения БА, многие вопросы по данной проблеме, в частности состояние гемодинамики в сосудах почек, остаются спорными и ждут своего решения. Следует отметить, что в отечественной и зарубежной литературе имеются лишь единичные сообщения о нефрологических аспектах при патологии легких. Ряд авторов считают, что… Читать ещё >

Особенности внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой при лечении глюкокортикоидами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ, ТЕЧЕНИЕ, МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Медико-социальное значение бронхиальной астмы
    • 1. 2. Ультразвуковое исследование гемодинамики почек
    • 1. 3. Эхокардиографическое исследование
    • 1. 4. Роль глюкокортикоидов в лечении бронхиальной астмы
  • Глава 2. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
    • 2. 1. Методы исследования
    • 2. 2. Клиническая характеристика обследованных больных
  • Глава 3. ОСОБЕННОСТИ ЭХОСТРУКТУРЫ И КРОВОТОКА В ПОЧКАХ В СРАВНЕНИИ С ПОКАЗАТЕЛЯМИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ, ГЕМОДИНАМИКИ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ
    • 3. 1. Динамика клинических симптомов, показателей функций внешнего дыхания, гемодинамики малого круга кровообращения у больных бронхиальной астмой
    • 3. 1. а) Параметры сердечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой. ^
      • 3. 1. 6. ) Особенности эхоструктуры и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени тяжести и длительности заболевания. yj
    • 3. 2. Эффективность лечения больных бронхиальной астмой по данным состояния кровотока в сосудах большого и малого кругов кровообращения при приеме глюкокортикоидов

Бронхиальная астма (БА) представляет глобальную проблему здравоохранения. В настоящее время в мире проживает около 300 млн. больных астмой. Несмотря на большое количество сообщений о распространенности БА в разных популяциях, отсутствие точного и повсеместно принятого определения заболевания препятствует адекватному сопоставлению данных о распространенности заболевания, полученных в разных странах. Тем не менее, опираясь на стандартизированные методы оценки распространенности БА и заболеваний, сопровождающихся свистящими хрипами у детей и взрослых, можно утверждать, что распространенность БА в разных странах мира колеблется от 1 до 18% в общей популяции [12, 56, 204]. Современный научный прогноз свидетельствует о том, что в ближайшие несколько десятилетий тенденция к увеличению количества больных БА сохранится. Стремительный рост распространенности аллергических заболеваний, к которым относится и БА, связывают с влиянием факторов окружающей среды и существующей у современного человека генетической предрасположенностью. Острота данной проблемы связана с ростом количества больных с тяжелыми формами БА и увеличением числа смертельных исходов.

Современные научные знания позволяют рассматривать бронхиальную астму как хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которое приводит к повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в, груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющиеся по своей выраженности, обструкции дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения (Global strategy for Asthma management and prevention 2007).

Особенно актуальна эта проблема в экстремальных климато-производственных условиях Приамурья, где ХОЗЛ отличаются более тяжелым течением и ранним развитием легочно-сердечной недостаточности [26, 45, 57, 71,203, 229].

Лечение критических состояний при ХОЗЛ — одна из труднейших проблем современной пульмонологии [20, 52, 73, 76, 191, 211]. Успешное устранение острой дыхательной недостаточности, инфекционно-токсического шока, асфиксии, кровотечения, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, болевого синдрома в конечном итоге оказывается решающим условием пульмонологического прогноза. Достижения в этой области не уменьшают необходимости дальнейших комплексных исследований [73, 86, 87,176, 185]. В этом смысле весьма плодотворным должно явиться изучение особенностей ге-модинамических нарушений функционального состояния органов внелегочной.

I сферы, прежде всего почек. Это особенно важно, если учесть известное генети ческое сродство почек и легких [22].

Несмотря на большое число исследований, посвященных изучению патогенеза, диагностики и лечения БА [23, 29, 33, 39, 59, 63, 68, 69, 79, 177, 187], многие вопросы по данной проблеме, в частности состояние гемодинамики в сосудах почек, остаются спорными и ждут своего решения. Следует отметить, что в отечественной и зарубежной литературе имеются лишь единичные сообщения о нефрологических аспектах при патологии легких [16, 22, 171, 174]. Ряд авторов считают, что симптомы сердечной недостаточности (одышка, венозный застой в большом круге кровообращения, отеки) можно объяснить экстракар-диальными причинами [21, 28, 74, 77, 175, 182]. Особый интерес представляет изучение у больных БА гемодинамики почек, являющихся одними из наиболее важных органов человека, учитывая их роль в обеспечении циркуляторного и метаболического гомеостаза. Почки играют ведущую роль в поддержании постоянства состава и объема жидкостей внутренней среды, обеспечивая тем самым оптимальные условия жизнедеятельности [44, 58, 66].

Сохранность и адекватность функции почек определяется прежде всего состоянием их сосудистой системы, имеющей сложное строение. Стабильность почечного кровотока обеспечивается механизмами регуляции сосудистого тонуса, наиболее важным из которых являются миогенный механизм и механизм обратной связи (Tubuloglomerular feedback mechanism — TGF) [31, 163].

Существует много диагностических методов для изучения гемодинамики и оценки прогностической значимости ее изменений. Наиболее перспективными методами в диагностике нарушений кровотока в малом и большом кругах кровообращения в последние годы являются ультразвуковое исследование кровотока с помощью постоянного и импульсного допплеровского излучения, а также цветное допплеровское картирование [30, 34, 37, 43, 165, 166]. Ультразвуковое исследование отличает от других методов сочетание широкого спектра диагностических возможностей, высокой безопасности, относительно низ-I кой стоимости и высокой доступности, поэтому на сегодняшний день оно сог ставляет основу диагностики в нефрологии [11, 39, 153, 179].

До последнего времени остаются нерешенными проблемы связанные с уточнением механизмов действия лекарственных средств при БА. Исходя из новых знаний патогенеза БА и сути патологического процесса в бронхах, доказано, что ингаляционные глюкокортикоиды (ИГК) являются эффективными местными противовоспалительными средствами для лечения БА [1, 2, 4, 6, 83, 105, 189, 194]. Однако исследования, уточняющие механизмы действия этих препаратов, продолжаются. В доступной нам литературе не встретилось данных об изменении кровотока в почках, на фоне приема ГК, корреляции этих изменений с показателями нарушения функции внешнего дыхания и внутри-сердечной гемодинамики у больных БА. В связи с этим нами была изучена эффективность влияния данных препаратов на центральную гемодинамику и почечный кровоток у больных БА.

Цель исследования.

Целью настоящего исследования явилось комплексное изучение клинико-функциональных особенностей внутрисердечной и почечной гемодинамики у больных бронхиальной астмой на фоне приема глюкокортикоидов при различной степени тяжести и длительности заболевания.

Задачи исследования.

1. Разработать диагностические критерии ранних нарушений почечного кровотока у больных бронхиальной астмой на основе комплексного анализа внутрисердечной гемодинамики и исследования кровотока в почечных сосудах по данным УЗИ почек с допплерометри-ей, ЭхоКГ.

2. Изучить взаимосвязь между показателями вентиляционной функции легких, гемодинамики малого круга кровообращения и почек у больных бронхиальной астмой с различной степенью тяжести течения болезни и их изменения в процессе лечения.

3. Установить влияние лечения ГК препаратами на почечную гемодинамику и особенности миогенного механизма обеспечения постоянства почечного кровотока в зависимости от тяжести и длительности заболевания.

Реализация работы.

Материалы комплексной работы представлены на заседаниях Амурского областного общества врачей ультразвуковой диагностики, на VIII региональной межвузовской научно-практической конференции «Молодежь XXI века: шаг в будущее», г. Благовещенск, 2007 гна региональной научно-практической конференции врачей рентгенологов, г. Благовещенск, 2007 г.- на XV русско-японском симпозиуме, г. Москва, 2007 г.- на V китайско-русском симпозиуме, г. Харбин, 2008 г.- на II Дальневосточном съезде специалистов ультразвуковой диагностики, г. Хабаровск, 2008 г.

Материалы и результаты исследований используются для диагностики и лечения пациентов с бронхиальной астмой в пульмонологическом отделении Амурской областной клинической больницы, а также при проведении занятий со студентами, курсантами ГОУ ВПО АГМА на факультете последипломной подготовки.

Научная новизна.

Новизна исследования заключается в определении взаимосвязи между внутрисердечной, легочной и почечной гемодинамикой у больных БА и закономерности ее изменения при лечении глюкокортикоидами.

Впервые изучена степень активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса в зависимости от степени выраженности патологического процесса.

Разработаны и внедрены в клиническую практику критерии ранних экстракардиальных признаков недостаточности кровообращения: снижение от должных величин пиковых скоростей систолического (на 10−21%) и диастолического потоков (на 18−35%), на уровне главной, сегментарной, междолевой, дуговой и междольковой артерийи повышению Ri и Pi на всех уровнях почечной артерии1 Выявлена корреляционная взаимосвязь между показателями внутрисердечной легочной гемодинамики, показателями почечного кровотока и функции внешнего дыхания.

Для прогнозирования степени тяжести БА и нарушения почечного кровотока с учетом параметров ФВД, ИДГ сосудов почек и ЭхоКГ на основе дискри-минантного анализа были получены уравнения дискриминации статистически значимых для разделения групп факторов.

Практическая ценность результатов исследования.

В ходе проведенного исследования проанализированы изменения почечной гемодинамики в процессе лечения БА в зависимости от степени тяжестиизучена степень активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса в зависимости от выраженности патологического процессаустановлена целесообразность комплексного исследования показателей импульсной допплерографии почечных сосудов в сочетании с ЭхоКГ при патогенетическом лечении больных БА различной степени тяжести, что позволяет своевременно диагностировать ранние признаки нарушения почечного кровообращения, избрать адекватную лечебную тактику и сократить сроки лечения.

Основные положения, выносимые на защиту:

1.У больных БА наблюдается изменение скоростных показателей почечного кровотока: При этом ранние проявления правожелудочковой недостаточности (по данным ЭхоКГ, ИДКГ) сопровождаются снижением пиковых скоростей систолического и диастолического потоков, повышением индексов периферического сопротивления на всех уровнях почечнош артерии, но главным образом на дистальном уровне.

2. У больных бронхиальной астмой с легким течением заболевания показатели почечного кровотока не отличаются от общепринятой нормы.

С увеличением степени тяжести бронхиальной астмы, нарастанием кар-диореспираторных нарушений, гипоксемии происходит прогрессирующее снижение скорости систолического и диастолического потоков по почечным сосудам.

3.У больных БАСТ и БАТТ происходит нарушение активации мио-генного механизма регуляции сосудистого тонуса.

4.Включение в комплексную терапию глюкокортикоидов у больных бронхиальной астмой оказывает положительное влияние на показатели почечной гемодинамики, позволяет значительно уменьшить нарушения кровообращения в почках и повысить эффективность лечения данной категории больных.

122 ВЫВОДЫ.

1. По результатам комплексного ультразвукового исследования почечного кровотока у больных бронхиальной астмой ранними диагностическими признаками нарушения кровообращения в почках являются: снижение от должных величин пиковых скоростей систолического (на 1021%) и диастолического потоков (на 18−35%) на уровне главной, сегментарной, междолевой, дуговой и междольковой артерий, а также и повышение Ri и Pi на всех уровнях.

2. Показатели почечного кровотока не отличаются от общепринятой нормы у больных бронхиальной астмой с легким персистирующим течением заболевания. С увеличением степени тяжести и длительности заболевания бронхиальной астмой наблюдается нарастание кардиореспира-торных нарушений с прогрессирующим снижением скорости систолического и диастолического потоков по почечным сосудам.

3. По сравнению со здоровыми людьми, наиболее выраженные изменения у больных БАСТ и БАТТ были выявлены в значениях индексов периферического сопротивления на уровне дуговых и междольковых ар-терийпочек.

4. У больных БАСТ и БАТТ происходит нарушение активации мио-генного механизма регуляции сосудистого тонуса, что может свидетельствовать о нарушении чувствительности гладкомышечных, клеток к нит-роксидергическому стимулу.

5. Включение в комплексную терапию ингаляционных, глюкокорти-коидов:у больных. бронхиальной, астмой^ оказывает положительное’влияние на показатели почечной гемодинамики, позволяет значительноуменьшить нарушения кровообращения и повысить эффективность лечения данной категории больных.

6. Применение результатов дискриминантного анализа в алгоритме обследования пациентов дает возможность прогнозировать степень тяжести заболевания и может служить критерием для формирования групп высокого риска по развитию нефропатии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Проведение в динамике комплексного обследования больных, включающее изучение показателей ЭхоКГ, УЗИ почек с допплерографи-ей, позволяет определить экстракардиальные признаки нарушения кровообращения, осуществить диагностический контроль за течением заболевания и выбрать оптимальные высокоэффективные методы лечения больных со средней и тяжелой степенью бронхиальной астмой.

2. У больных с тяжелой степенью бронхиальной астмы с частыми обострениями наблюдаются нарушения активации миогенного механизма регуляции сосудистого тонуса, что является показанием для включения глюкокортикоидов в патогенетическое лечение.

3. При лечении глюкокортикоидами у больных средней степени выраженности бронхиальной астмой показатели кровотока в почечных сосудах нормализуются, а у больных тяжелой бронхиальной астмой с длительностью заболевания до пяти лет изменения на уровне паренхиматозных сосудов имеют лишь тенденцию к улучшению. У больных бронхиальной астмой тяжелой степени с длительностью заболевания больше пяти лет изменения* показателей периферического сопротивления практически не меняются. Мониторинг исследования почечной гемодинамики может быть использован для. оценки эффективности проводимого лечения, предупреждения развития нефропатии у больных бронхиальной астмой средней и тяжелой степенью заболевания.

4. У больных бронхиальной астмой тяжелой" степени" продемонстрировано определение показателей, легочного сосудистого' сопротивления: и интеграла линейной скорости кровотока на уровне легочной артерии для изучения степени компенсаторных возможностей малого круга кровообращения.

5. Для прогнозирования развития нефропатии рекомендуется использовать множественное регрессионное уравнение:

Pi0 =0,68*СрДЛА-0,3*МОС5о.

3. Для прогнозирования степени тяжести Б, А с учетом параметров ФВД, ИДГ сосудов почек и ЭхоКГ предлагаются к использованию канонические уравнения дискриминации статистически значимых для разделения групп факторов: dfi= 0,45*Р1+0,13*СрДЛА-0,99*МОС50- df2= -0,16*Pi+l, 1 *СрДЛА+0,2*МОС5огде dfi — граница между БАЛТ с БАСТ и БАТТ, при dfi <0 — пациенты относятся к группе БАЛТ, при dfi > 0 — к объединению групп БАСТ и БАТТ. df2 — граница между БАСТ и БАТТ, при df2 <0 — пациенты относятся к группе БАСТ, при df2 > 0 — к группе БАТТ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. З.Р., Калманова Е. Н. Эффективность фиксированных комбинаций в достижении контроля бронхиальной астмы: анализ результатов исследования GOAL // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2009.-№ 1.-С. 16−20.
  2. Общая пульмонология / Н. И. Александрова и др.- под ред. Н. В. Путова // Болезни органов дыхания: руководство для врачей: в 4 т. / под общ. ред. Н. Р. Палеева.- М.: Медицина, 1989. Т. 1. — 640 с.
  3. Применение двух форм ингаляционного бесфреонового бек-лометазона дипропионата у больных бронхиальной астмой / А.С. Белев-ский и др. // Пульмонология. 2005. — № 5. — С.80−86.
  4. Е.О. Побочные эффекты системной глюкокортико-стероидной терапии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2004. — № 3. — С.14−18.
  5. Дисфункция, эндотелия и болезни органов дыхания / Т. А. Бродская, В. А. Невзорова, Б. И. Гельцер, Е. В. Моткина // Терапевтический архив. 2007. — № 3. — С. 76−84.
  6. Н.А. Влияние активируемых вдохом аэрозольных ингаляторов на контроль бронхиальной астмы // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2006. № 2. — С.57−60.
  7. Н.А. К вопросу о безопасности ингаляционных и интраназальных глюкокортикостероидов // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2005. — № 2. — С.50—54.
  8. Н.А., Чучалин* А.Г. Медицина, основанная на доказательствах: ингаляционные глюкокортикостероиды // Русский медицинский журнал. -2002. Т. 10- № 23. — С. 1066−1070.
  9. И.В. Состояние почечной гемодинамики^ у больных хроническим-обструктивным бронхитом: автореф. дис. канд. мед. наук. — Благовещенск, 2001-. — 25 с.
  10. JI.O. Ультразвуковое исследование в диагностике острой и хронической почечной недостаточности. — Хабаровск, 2005. 156с.
  11. JI.O., Полухина Е.В.Ультразвуковое исследование сосудов почек: учебно-методическое пособие для практических врачей, врачей ультразвуковой диагностики, терапевтов, нефрологов и урологов. — Хабаровск, 2003. С.5−16.
  12. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Национальный институт здоровья США. Национальный институт сердца, легких и крови. Пересмотр 2007. -М.: Атмосфера, 2007.
  13. Дисфункция эндотелия при тяжелых формах острой почечной недостаточности. Новые подходы к патогенетической терапии / Ф. У. Дзгоева и др. // Терапевтический архив. 2005. — № 6. — С.35−39.
  14. В.И. Риск развития хронической почечной недостаточности у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом в стадии постоянной протеинурии и артериальной гипертонии. Значение клинических факторов // Терапевтический архив. 2000. — № 6. — С.52−54.
  15. В.В. Функциональное состояние почек у больных бронхиальной астмой: автореф. дис. канд. мед. наук. — Благовещенск, 1980. 19"с.
  16. Н.В., Глазун JI.O., Оттева Э. Н. Особенности-изменений сосудистого* русла у больных ревматоидным, артритом- взаимосвязь-изменений4 с функциональным состоянием эндотелия // Ультразвуковая диагностика. 2009. — № 2. — С.102−110.
  17. Легочная артериальная гипертензия / М. Ф. Зиньковский и др. Киев: «Книга плюс», 2005. — 96 с.
  18. Новые диагностические возможности ультразвука в уронеф-рологии / Ф. В. Зубарев и др. // Визуализация в клинике. — 1999. — № 14−15. -С.60−67.
  19. Н.Н. Нарушения дыхания при неспецифических заболеваниях легких // Руководство по клинической физиологии дыхания под ред. Л. Л. Шика, Н. Н. Канаева. Ленинград: Медицина, 1986. — С.261−288.
  20. Н.А., Ребров А. П. Некоторые механизмы развития легочной гипертонии у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких // Терапевтический архив. — 2005. — № 3. — С.87—93.
  21. Патология почек при неспецифических заболеваниях легких / М. М. Кириллов и др.7/ Пульмонология. 2000. — № 2. — С.84−88.
  22. Клинические рекомендации. Пульмонология / под ред. А. Г. Чучалина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 240 с.
  23. Н.П. Глюкокортикостероиды в терапии бронхиальной астмы // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 5. — С.245−251.
  24. Р.И., Барашкина Ф. В., Амосов О. А. Возможности дуплексного сканирования с цветовым доплеровским картированием, у больных сахарным диабетом // Визуализация в клинике. 1995. — № 12. -С.17−21.
  25. Ю.С. Бронхиальная астма (нейроэндокринная система, иммунитет, клиника, диагностика- лечение). — Благовещенск: «Поли-сфера"-, 2006. -169 с:.
  26. TO.G., Леншин А.В: Руководство по пульмонологии. — Благовещенск: ООО «Издательская компания «РИО», 2003. — 184 с.
  27. И.В., Ландышев Ю. С. Хроническое легочное сердце при хроническом обструктивном бронхите (патогенез- диагностика, клиника и лечение). Благовещенск: РИО «Амурская правда», 2001. -140 с.
  28. О.Л., Ласица Т. С. Бронхиальная астма в практике семейного врача. Киев: ЗАТ «Атлант UMS», 2001. — 263 с.
  29. В.Г., Лелюк С. Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 1999. — С.112−113.
  30. В.Г., Лелюк С. Э. Физиологические аспекты и ультразвуковая картина почечной гемодинамики в норме и при артериальной ги-пертензии: методическое пособие. — М., 2005. — С.2—11.
  31. Е.А. Медицинская статистика: учебное пособие. — М.: Издательство РУДН, 2002. 255 с.
  32. Н.Н., Белевский А. С. Оптимизация способов доставки дозированных аэрозолей на примере беклометазона дипропиона-та // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2006. — № 1. — С.39−41.
  33. В.В. Допплерография: компьютерный атлас / под ред. В.В. Митькова- М.: Видар, 1999.
  34. В.В. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике / под ред. В. В. Митькова. М.: Видар, 1996. — Т. I. — С.8−111.
  35. Е.В. Состояние функции сосудистого эндотелия у больных хронической обструктивной болезнью легких бронхиальной астмой тяжелого течения: автореф. дис. канд. мед. наук. — Владивосток, 2006. -20 с.
  36. Г. И., Хитрова Н. А., Краснова Т. В. Допплерогра-фические исследования в уронефрологии М.: Медицина, 2002. — С.30−48.
  37. .К., Неклюдова Г. В. Возможности эхокардиогра-фии в пульмонологической практике // Атмосфера. Пульмонология» и аллергология. 2009. — № 1. — С.7−10.
  38. В.А. Неинвазивные методы диагностики воспаления при бронхиальной астме // Тихоокеанский медицинский журнал. -2004. № 2. — С.40−45.
  39. Г. В., Калманова Е. Н. Роль эхокардиографии в диагностике легочной гипертензии // Болезни сердца и сосудов 2006. -Т. 2, № 2. — С.2−42.
  40. Нефрология / под ред. Е. М. Шилова. М.: «ГЭОТАР-Медиа». 2008. — С.28−31.
  41. Н.Р., Одинокова В. А., Черейская Н. К. Морфология миокарда при ХОБ, неосложненном легочной гипертензией, по результатам эндомиокардиальной биопсии // Кардиология. — 1991. № 12. — С.76−79.
  42. И.И. Возможности энергетического допплера в оценке функционального состояния почечной паренхимы // Новости лучевой диагностики. 2000. — № 2. — С.76−77.
  43. Ю.Б., Смирнова Н. Н., Румянцева И. В. Особенности ренальной гемодинамики в условиях функциональной нагрузки // Нефрология. 2003. — Т.7. — С.51−57.
  44. H.JI. Сезонные особенности качества жизни у больных бронхиальной астмой с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. — 2009. — Вып.31 — С.29−32.
  45. Н.В., Назаренко В. А. Ультразвуковая-диагностика в урологии. М.: Российская медицинская академия последипломного образования МЗ РФ, 1993. — С. 16−24.
  46. Е.В., Глазун Jl.O., Петричко М. И. Комплексная ультразвуковая оценка прогрессирования хронической почечной недостаточности у больных хроническим гломерулонефритом // Ультразвуковая диагностика. 2002. — № 3. — С.10−17.
  47. А.Я., Голигорский С. Д. Избранные главы урологии и нефрологии. М.: Медицина, 1973. — Т.З. — С.8−118.
  48. А.П., Кароли Н. А. Применение глюкокортикостерои-дов при обострении бронхиальной астмы / Терапевтический архив. — 2004. -№ 3. — С.83−90.
  49. О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. — М.: МедиаСфе-ра, 2003.-312 с.
  50. Российские рекомендации по диагностике и лечению легочной гипертензии / Терапевт. — 2008. № 12. — С.6—14.
  51. О.А. Клинико-морф (c)функциональная характеристика летальных исходов при бронхиальной астме: автореф. дис. канд. мед. наук. Благовещенск, 2001. -22 с.
  52. М.Р., Билич Г. Л. Анатомия человека М.: Высшая школа, 1989. — С.305−362.
  53. Системная патология при хронической обструктивной болезни легких / Н. Е. Чернеховская и др. М.: «Экономика и информатика», 2005. — 192 с.
  54. Н.А., Смоленов И:В. Бронхиальная астма в Центральной и’Восточной’Европе: представления больных и реальная клиническая- практика, (результаты исследования AIR СЕЕ). // Аллергология. — 2001. -№ 4. -С.3−9.
  55. Т.В., Перельман Ю. М. Диагностика измененной реактивности у больных бронхиальной астмой //15 Национальный конгресс по болезням органов дыхания, Москва, 27 ноября-2 декабря. — 2005. -Реф. 501.
  56. И.Е. Нефрология / под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина, 1995.-Т. 1.-С. 13−91.
  57. А.В., Мишланов В. Ю. Бронхиальная астма (иммунитет, гемостаз, лечение). — Пермь: ИПК «Звезда», 2001. 220 с.
  58. В.Ф., Ткачева С. И., Паламарчук Г. Ф. Лечение и профилактика заболеваний органов дыхания. Санкт-Петербург-Благовещенск, 1998. —179 с.
  59. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VII. М.: «Эхо», 2006. — 1000 с.
  60. Г. Б. Бронхиальная астма: трудные и нерешенные вопросы // Врач. 2002. -№ 11.- С.3−5.
  61. Физиология человека / под ред. В. М. Смирнова. — М.: Медицина, 2001. С.432−454.
  62. Г. В., Анисимова Л. П., Смолянинова Н. Г. Ультразвуковые методы в оценке кровоснабжения почки. Характеристика кровотока в норме // Терапевтический архив. -1995. -№ 5.- С. 39.
  63. X., Дюссоль Ж.-К. Обратима ли почечная дисфункция? // Русский медицинский журнал. 2009. — Т.17, № 9. — С.66Г-664.
  64. Цой А.Н., Архипов В. В. SMART: новая концепция применения Симбикорта для терапии больных бронхиальной астмой // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 7. — С.525−529:
  65. Российское многоцентровое исследование эффективности Симбикорта в условиях реальной клинической практики / А. Н. Цой и др. // Русский медицинский журнал. 2006. — Т. 14, № 4 (256). — С. 182−187.
  66. .А., Воржева И. И. Контролируемое течение бронхиальной астмы как основная цель терапии в повседневной клинической практике // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2008. № 2. -С.34−38.
  67. А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии // Русский медицинский журнал. 2000. — Т. 8, № 17. — С.727−730.
  68. А.Г. Тяжелые формы бронхиальной астмы // Терапевтический архив. 2001. -№ 3. — С.5−9.
  69. А.Г. Роль воспаления в клинике внутренних болезней. Проблемы и перспективы // Русский медицинский журнал. 2001. -Т. 9, № 12. — С.487—502.
  70. А.Г. Бронхиальная астма и астмаподобные состояния // Русский медицинский журнал. 2002. — Т. 10, № 5. — С.232−236.
  71. А.Г. Актуальные вопросы пульмонологии (Белая книга) // Русский медицинский журнал. 2004. — Т. 12, № 2. — G.53−59.
  72. А.Г. Бронхиальная астма в России: результаты национального исследования качества медицинской помощи больным бронхиальной астмой // Пульмонология. — 2006. — № 6. — С.94—102.
  73. и. лечение тяжелой бронхиальной астмы увзрослых: результаты национального многоцентрового исследования НА
  74. БАТ / А. Г. Чучалин и др.// Терапевтический архив. 2005: — № 3. — G.36
  75. Т.Г. Изменения^^^некоторых.висцеральных систем у больных бронхиальной" — астмой и их динамика на фоне применения различных курсовых медикаментозных программ: автореф. дис. д-ра мед. наук. Санкт-Петербург, 2003. — 36 с.
  76. Н., Осипов М.А.Клиническая эхокардиография. — М.: Практика, 2005. С. 183−187.
  77. Г. С., Устюжанинова Н. В. Варианты показателей внешнего дыхания у здоровых мужчин // Вестник Российской академии медицинских наук. 2006. — № 8. — С.23−27.
  78. A simple method for noninvasive estimation of pulmonary vascular resistance / A.E.Abbas et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. — Vol. 41, № 6. -P.l 021—1027.
  79. Abdel-Rahman A.M., El-Sahrigy S.A., Bakr S.I. A comparative study of two angiogenic factors: vascular endothelial growth factor and angi-ogenin in induced sputum from asthmatic children in acute attack // Chest. — 2006. Vol. 129, № 2. -P.266−271.
  80. Amon A., Pahl A., Szelenyi I. Can corticosteroids be beaten in future asthma therapy? // Pharmazie. 2006. — Vol. 61, № 2. — P.122−124.
  81. Ankerst J. Combination inhalers containing inhaled corticosteroids and long-acting beta2-agonists: improved clinical’efficacy and dosing options in patients with asthma // J. Asthma. 2005. — Vol: 42, № 9. — P.715−724.
  82. Immune complex-dependent remodeling of the airway vasculature in response to a chronic bacterial infection / A.B. Aurora et al. // J. Immunol. — 2005. Vol. 175, № 10. -P.6319−6326.
  83. Low sputum eosinophils predict the lack of response to beclome-thasone in symptomatic asthmatic patients / E. Bacci et al. // Chest. — 2006. -Vol. 129, № 3. -P.565−572.
  84. Vascular endothelial growth factor levels in induced sputum and emphysematous changes in smoking asthmatic patients / Y J. Bae et al. // Ann. Allergy, Asthma Immunol: 2009. — Vol. 103, №L — P.51−56.
  85. Baier H., Long.W.M., Wanner A. Bronchial circulation in asthma* '
  86. Respiration. 1985. — Vol. 48, № 3. — P. 199−205:
  87. Baile E.M., Sotres-Vega A., Pare P.D. Airway blood flow and bronchovascular congestion in sheep // Eur. Respir. J. 1994. — Vol.7, № 7. -P.1300−1307.
  88. Distribution of blood flow and neutrophil kinetics in bronchial vasculature of sheep / E.M. Baile et al. // J. Appl. Physiol. 1997. — Vol. 82, № 5. -P.1466−1471.
  89. Pathogenesis of persistent lymphatic vessel hyperplasia in chronic airway inflammation / P. Baluk et al. // J. Clin. Invest. 2005. — Vol. 115, № 2. — P.247−527.
  90. Regulated angiogenesis and vascular regression in mice overex-pressing vascular endothelial growth factor in airways / P. Baluk et al. // Am. J. Pathol. -2004. Vol. 165, № 4. -P.1071−1085.
  91. Barnes P.J. Corticosteroid effects on cell signalling // Eur. Respir. J. -2006. Vol. 27, № 2. — P.413−426.
  92. Barnes P.J., Liew F.Y.Nitric oxide and asthmatic inflammation // Immunol. Today. 1995. — Vol. 16. -P.128−130.
  93. Noninflammatory mechanisms of airway hyper-responsiveness in bronchial asthma: an overview / M. Baroffio et al. // Ther. Adv. Respir. Dis. -2009. Vol. 3, № 4. — P. 163−174.
  94. Asthma control can be maintained when fluticasone propio-nate/salmeterol in a single inhaler is stepped down / E.D. Bateman et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2006. — Vol. 11, № 3. — P.563−570.
  95. Continuously measured renal blood flow does not increase in diabetes if nitric oxide synthesis is blocked / D.T.Bell et al. // Am. J. Physiol. Renal- Physiol. 2008. — Vol. 295. — P. 1449−1456.
  96. Do current treatment protocols adequately prevent airway remodeling in children with mild intermittent asthma? / H.S.Bibi et al. // Respir. Med. -2006.-Vol. 100, № 3. — P.458−462.
  97. Pharmacological assessment of the nitric oxide synthase isoform involved in eosinophilic inflammation in a rat model of sephadex-induced airway inflammation / M.A.Birrell et al. // J: Fharmacol. Exp. Ther. 2003. -Vol. 304. -P.1285—1291.
  98. Bonacci J.V., Stewart G. Regulation of human airway mesenchymal cell proliferation by glucocorticoids and beta2-adrenoceptor agonists // Pulm. Pharmacol. Ther. 2006. — Vol. 19, № 1. — P.32−38.
  99. Corticosteroid inhibition of airway microvascular leakage / P. Boschetto et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1991. — Vol. 143, № 3. -P.605−609.
  100. Endothelial and vascular dysfunctions and insulin resistance in rats fed a high-fat, high-sucrose diet / F. Bourgoin et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. -2008. Vol. 295. -P.1044−1055.
  101. Budesonide reduces superoxide and peroxynitrite anion chemilu-minescence during human neutrophil bursts / P.C.Braga et al. // Pharmacology. -2005. Vol. 75, № 4- - P. 179−186.
  102. Cost-effectiveness of asthma control: an economic appraisal of the GOAL study / A.H.Briggs et al. // Allergy. 2006. — Vol. 61, № 5. P.531−536.
  103. Correlation of duplex Doppler intrarenal resistance index measurements with hystopathologis glomerulonephritis types / B. Brkjacic et al. // Ultrasound in Med. and Biol.- 2000. .-Vol.26. Suppl.2. — P.24.
  104. Cutaneous vasoconstrictor, response to glucocorticoids in. asthma У P.H.Brown et al. // Lancet. 199k — Vol. 337, № 8741. -P:576−580.
  105. Immunopathogenesis of bronchial asthma / M. Buc et al.//Arch. Immunol. Ther. Exp- (Warsz). 2009: — Vol. 57, № 5. — P.331−344.
  106. Relatioship between Resistive Index and Vascular Compliance and
  107. Connective tissue growth factor and vascular endothelial growth factor from airway smooth muscle interact with the extracellular matrix / J.K.Burgess et al. // Am. J. Physiol. Lung. Cell. Mol. Physiol. 2006. -Vol. 290, № 1. — P.153—161.
  108. Burnstock G. Integration of factors controlling vascular tone. Overview // Anesthesiology. 1993. — Vol. 79, № 6. — P. 1368−1380.
  109. Regulation of the epithelial sodium channel by membrane trafficking / M.B.Butterworth et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. -Vol.296.-P. 10−24.
  110. Carroll N.G., Cooke C., James A.L. Bronchial blood vessel dimensions in asthma / Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. — Vol. 155, № 2. -P.689−695.
  111. Cernadas M.R., DeMiguel L.S., Gareia-Duran M. Expression of constitutive and inducible nitric oxide synthases in the vascular wall of young and aging rats // Circ. Res. 1998. — Vol. 83. — P.279−286.
  112. Tachykinins in the lungs / R.W.Chapman et al. // Drug News Perspect. 1998. — Vol. 11, № 8. -P.48089.
  113. Chetta A., Marangio E., Olivieri D. Inhaled steroids and airway remodelling in asthma // Act. Biomed. Aten. Parmense. 2003. — Vol. 74, № 3. -P.121—125.
  114. Airway remodelling in. the pathogenesis of asthma / G. Chiappara et al. // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol'. 2001. — Vol: Г, № 1. — P.85−93.
  115. Effect of maternal asthma, inhaled glucocorticoids and cigarette use during pregnancy on the newborn insulin-like growth factor axis /
  116. V.L.Clifton et al. // Growth Horm IGF Res. URL: www.terkko.helsinki.fi/ FeedNavigator /? j= 4154&abc = g (дата обращения 08.09.2009)
  117. Relationship between airway responsiveness to neurokinin A and methacholine in asthma / J. Cohen et al. // Pulm. Pharmacol. Ther. 2005. -Vol. 18, № 3. -P.171−176.
  118. Condorelli P., George S.C. Free nitric oxide diffusion in the bronchial microcirculation // Am. J. Physiol. Heart. Circ. Physiol. 2002. — Vol. 283, № 6. — P. H2660-H2670.
  119. Cui D., Zeng Z. The expression and regulation of vascular cell adhesion molecules and eotaxin in bronchioles and lung tissue from a guinea-pig model of asthma // Zhonghua. Jie. He. He. Hu. Xi. Za. Zhi. 2002. — Vol.25, № 11. — P.655−660.
  120. Relationship between airway remodeling and inflammatory mediators and cytokines in sputum in patients with bronchial asthma / M. Cui et al. // Zhonghua. Jie. He. He. Hu. Xi. Za. Zhi. 2002. — Vol. 25, № 6. -P.344−346.
  121. Relationship between systemic blood pressure, airway blood flow and plasma exudation in guinea-pig / Z.H. Cui et al. // Acta. Physiol. Scand. -1999.-Vol. 165, № 2. P.121—127.
  122. De Swert K.O., Joos G.F. Extending the understanding of sensory neuropeptides // Eur. J. Pharmacol. 2006. — Vol. 533, № 1−3. — P.171−181.
  123. The treatment of asthma: indications for a change in approach / P. N Dekhuijzen et al. // Ned. Tijdschr. Geneeskd. 2006. — Vol.150, № 5. -P.237−241.
  124. Etude clinique et echocardiographique en double insue de l’enoximone oral contre placebo dans l’insuffisance cardiaque severe / G. Delorme et al. // Arch. Mai. Coeur. Vaiss. 1992. — Vol. 85. -P. 1023−1029.
  125. Dinh Q.T., Klapp B.F., Fischer A. Airway Sensory Nerve and Tachykinins in Asthma and COPD // Pneumologie. 2006. — Vol. 60, № 2. -P.80−85.
  126. Nerve growth factor-induced substance P in capsaicin-insensitive vagal neurons innervating the lower mouse airway / Q.T. Dinh et al. // Clin. Exp. Allergy. -2004. Vol. 34, № 9. — P. 1474−1479.
  127. Serum level of leptin and neuropeptide Y in children with mild asthma / Z. Doniec et al. // Pneumonol. Alergol. Pol. 2004. — Vol. 72, № 12. -P.9−13.
  128. Local nitric oxide levels reflect the degree of allergic airway inflammation after segmental allergen challenge in asthmatics / V.J. Erpenbeck et al. //Nitric Oxide. -2005. Vol. 13, № 2. — P. 125−133.
  129. Fagrell B. Problems using laser Doppler on the skin in clinical practice // London-Los Angeles-Nicosia: Med-Orion Publishing Company, 1994.-118 c.
  130. Famodu A.A., Oviawe O., Falodun O. Haemorrheological changes in asthmatic Nigerian children // Haematologia (Budap). 1994. — Vol. 26, № 2. — P.117—119.
  131. A comparison of 2 extrafine hydrofluoroalkane-134a- beclome-thasone formulations on methacholine hyperresponsivenes / T.G. Fardon et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2006. — Vol. 96, № 3. — P.42230.
  132. Feigenbaum H., Armstrong W.F., Ryan-T. Feigenbaum’s Echocardiography, 6th ed. // Lippincott Williams & Wilkins. 2005 — P. 151−156.
  133. Feletou M., Vanhoutte P.M. Endothelium-derived hyperpolariz-ing factor: where are we now? // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. — 2006. -Vol. 26, № 6. -P.1215−1225:
  134. Increased Vascular Endothelial Growth Factor and Receptors: Relationship to Angiogenesis in Asthma / B.N. Feltis et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-2006.-Vol. 173, № 11.-P.1201−1207.
  135. Can we differentiate between airway and vascular smooth muscle? / D.J. Fernandes et al. // Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. 2004. — Vol. 31, № 11. -P.805−810.
  136. Frieri M. Asthma concepts in the new millennium: update in asthma // Allergy Asthma Proc. 2005. — Vol. 26, № 2. — P.83−88.
  137. Garcia G. Allergy-related hypereosinophilia // Presse Med. — 2006. Vol.35, № 1. — Pt. 2. — P. 135−143.
  138. Once-daily ciclesonide in Once-daily ciclesonide in children: efficacy and safety in asthma / E.W. Gelfand et al. // J. Pediatr. 2006. — Vol. 148, № 3. -P.377−383.
  139. Godden D.J., Baile E.M., Pare P.D. A comparison of laser Dopp-ler flowmetry with the radiolabeled microsphere reference flow technique to measure tracheal blood flow in dogs // Acta. Physiol. Scand. 1991. — Vol.142, N° 1. -P.49−57.
  140. Human airway smooth muscle cells. express the high affinity receptor for IgE (Fc epsilon RI): a critical role of Fc epsilon RI in human airway smooth muscle cell function / A.S.Gounni et al. //J. Immunol. 2005.— Vol. 175, № 4.-P.2613−2621.
  141. Mechanisms of bee- venom-induced- acute renal failure / I ,.S.Grisotto. et al'.-// Toxicon. 2006. — Vol. 48, № 1. — P.44−54. ¦.
  142. Д45. Groneberg D.A., Rabe K.F., Fischer A. Novel concepts of neuro-peptide-based drug therapy: Vasoactive intestinahpolypeptide and its receptors // Eur. J. Pharmacol: 2006. — Vol- 533, № 1−3. — P. 182−194.
  143. Neurogenic mechanisms in bronchial inflammatory diseases / D.A.Groneberg et al. // Allergy. 2004. — Vol. 59, № 11. — P. l 139−1152.
  144. Corticosteroid administration modifies ozone-induced increases in sheep airway blood flow / R.A. Gunther et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. -Vol. 146, № 3. -P.660−664.
  145. Repeatability of the low-dose ACTH test in asthmatic children on inhaled corticosteroids / A. Gupta et al. // Acta Paediatr. URL: www.mdlinx.com/endolinx/articles/acth (дата обращения 19.09.2009)
  146. A selective inhibitor of inducible nitric oxide synthase inhibits exhaled breath nitric oxide in healthy volunteers and asthmatics / T.T.Hansel et al. //FASEB J. — 2003. Vol. 17, № 10.-P. 1298−1300.
  147. Hashimoto M., Tanaka H., Abe S. Quantitative analysis of bronchial wall vascularity in the medium and small airways of patients with asthma and COPD // Chest. 2005. — Vol. 127, № 3. — P.965−972.
  148. Kidney ischemia-reperfusion injury induces caspase-dependent pulmonary apoptosis / Т.Н. Hassoun et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2009. Vol. 297. — P. 125−137.
  149. Effects of hydrofluoroalkane and dry powder-formulated corticosteroids on sputum inflammatory markers in asthmatic patients / H. Hauber et al. // Can. Respir. J. 2006. — Vol. 13, № 2. — P.73−78.
  150. Improvement of renal hemodynamics during hypertension-induced chronic renal disease: role of EGF receptor antagonism / F. Helle et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. — Vol. 297. — P. 191−199.
  151. Reversal of Allergen-induced1 Airway Remodeling by CysLTl Receptor, Blockade / Jr.W.R. Henderson et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Medi -2006.-Vol. 173, № 7.-P.718−728.
  152. Holley A. D, Boots R. J: Review article: management of acute severe and near-fatal asthma // Emerg Med. Australas. 2009: — Vol. 21, № 4. — P.259−266.
  153. Horvath G., Wanner A. Inhaled corticosteroids: effects on the airway vasculature in bronchial asthma // Eur. Respir. J. 2006. — Vol. 27, № 1. -P. 172−187.
  154. Inhaled corticosteroids decrease vascularity of the bronchial mucosa in patients with asthma / M. Hoshino et al. // Clin. Exp. Allergy. 2001. -Vol. 31, № 5. -P.722−730.
  155. Hyytinen T.A., Halme M. Laser Doppler flowmetry detects early risk of tracheal anastomotic complications after lung transplantation // Scand. Cardiovasc. J. 2000. — Vol. 34, № 3. — P.345−349.
  156. NOS 1 is required for allergen-induced expression of NOS 2 in mice / H. Iijima et al. // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005. — Vol. 138, № 1. -P.40−50.
  157. Endothelial-specific CYP4A2 overexpression leads-to renal injury and hypertension via increased production of 20-HETE / Kazuyoshi Inoue et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. — Vol. 297. — P.875−884.
  158. Ito K., Mercado N. Therapeutic targets for new therapy for corticosteroid refractory asthma // Expert Opin. Ther. Targets. 2009. — Vol. 13, № 9. — P.1053−1067.
  159. The mechanism of mucus production in bronchial asthma / K. Izuhara et al. // Curr. Med. Chem. 2009. — Vol. 16, № 22. — P.2867−2875.
  160. Microvascular function, metabolic syndrome, and novel risk factor status in women with cardiac syndrome X / S.T.Jadhav et al. // Am. J. Cardiol. 2006.-Vol. 97, № 12. -P:1727—1731.
  161. Johnston S.L. Overview of virus-induced airway disease // Proc. Am. Thorac. Soc. 2005. — Vol. 2, № 1. — P.150−156.
  162. Just A., Arendshorst W. Dynamics and contribution of mechanisms mediating renal blood flow autoregulation // Am. J. Phisiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2003. — Vol.285. -P.R.619-R.631.
  163. Real-Time Measurement of Renal Blood Flow in Healthy Subjects Using Contrast Enhanced Ultrasound / K. Kalantarinia et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. — Vol. 297. -P. 1129−1134.
  164. Real-time visualization and quantitation of canine gastric mucosal blood flow by contrast-enhanced ultrasonography / D. Kamino et al. // Scand. J. Gastroenterol. 2006. — Vol. 41, № 7. — P.856−861.
  165. Kanazawa H., Hirata K., Yoshikawa J. Involvement of vascular endothelial growth factor in exercise induced bronchoconstriction in asthmatic patients // Thorax. 2002. — Vol. 57, № 10. — P.885−888.
  166. Kanazawa H., Nomura S., Yoshikawa J. Role of microvascular permeability on on physiologic differences in asthma and eosinophilic bronchitis // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2004. — Vol. 169, № 10. — P. l 125−1130.
  167. Kanazawa H., Yoshikawa J. Effect of beclomethasone dipropio-nate on basic fibroblast growth factor levels in induced sputum samples from asthmatic patients // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2005. — Vol. 95. — № 6. -P.546−550.
  168. Vascular involvement in exercise-induced airway narrowing in patients with bronchial asthma / H. Kanazawa et al. // Chest. 2002. — Vol. 122, № 1.-P. 166−170.
  169. Karoli N.A., Rebrov A.P. Vasoregulating activity of the endothelium and pulmonary hypertension // Ter. Arkh. 2004. — Vol. 76, № 12. — P.39−44.
  170. Kastrup J, Buhlow J., Lassen N.A. Vasomotion in human skin before and after local heating recorded with. laser Doppler flowmetry. A method for induction of vasomotion // Int. J. Microcirc. Clin. Exp. 1989. — Vol. 8. -P.205−215.
  171. Duplex doppler sonography in patients with medical renal diseases / B.N.Koh et al. // Ultrasound in Med. and Biol: 2000. — Vol.26. -Suppl.2. -P.35.
  172. Discrepant nasal and bronchial nitric oxide kinetics during early and late phase allergic reactions / S. Korn et al. // Respir. Med. 2005. -Vol. 99, № 12. — P.1595−1599.
  173. Krishnaswamy G., Ajitawi O., Chi D.S. The human mast cell: an overview//Methods Mol. Biol. 2006. — Vol. 315. — P. 13−34.
  174. Kudlacz E.M. Combined tachykinin receptor antagonists for the treatment of the treatment of respiratory diseases // Expert. Opin. Investig. Drugs. 1998. — Vol. 7, № 7. -P. 1055−1062.
  175. Airway mucosal blood flow in bronchial asthma / S.D.Kumar et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1998. — Vol. 158, № 1. — P. 153−156.
  176. Regulation of human cutaneous circulation evaluated by laser Doppler flowmetry, iontophoresis, and spectral analysis: importance of nitric oxide and prostangladines / P. Kvandal et al. // Microvascular Research. — 2003. Vol. 65. — P. 160−171.
  177. Kwon O., Seok-Min Hong, Ramesh G. Diminished NO generation by injured endothelium’and loss of macula densa nNOS may contribute to sustained acute kidney injury after ischemia-reperfusion // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. — Vol. 296. — P.25−33.
  178. Airway vascular changes after lung transplant: potential contribution to the pathophysiology of bronchiolitis obliterans syndrome / S.Y.Langenbachu et al. // J. Heart Lung Transplant. 2005. — Vol. 24, № 10. -P.1550−1560.
  179. Airway and systemic effects of hydrofluoroalkane formulations of high-dose- ciclesonide and fluticasone in moderate persistent asthma / D.K.Lee et al. // Chest. 2005. — Vol. 127, № 3. — P.851−860:
  180. Comparison of combination inhalers vs inhaled corticosteroids alone in moderate persistent asthma / D.K.Lee et al. // Br. J. Clin. Pharmacol. -2003. Vol. 56, № 5. — P.494—500.
  181. Immunostimulatory DNA inhibits allergen-induced peribronchial angiogenesis in mice / S.Y. Lee et al. // J. Allergy. Clin. Immunol. 2006. -Vol. 117, № 3. — P.597−603.
  182. Li X., Wilson J.W. Increased vascularity of the bronchial mucosa in mild asthma // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1997. — Vol. 156, № 1. -P.229−233.
  183. Determinants of increased exhaled nitric oxide in patients with suspected asthma / L.P. Malmberg et al. // Allergy. 2005. — Vol.60, № 4. -P.464−468.
  184. TENOR Study Group Aspirin sensitivity and severity of asthma: evidence for irreversible airway obstruction in patients with severe or difficult-to-tre at asthma / K. Mascia et al. // J. Allergy Clin. Immunol. 2005. -Vol. 116, № 5. -P.970−975.
  185. Renal hemodynamic and excretory responses to intra-arterial infusion of peroxynitrite in anesthetized rats /Luis C. Matavelli et al. // Am. J Physiol. Renal. Physiol. 2009. — Vol. 296. — P. 170−176.
  186. Time-dependent effects of inhaled corticosteroids on lung function, bronchial hyperresponsiveness, and airway inflammation in asthma / V. Mehta et al. // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2009. — Vol. 103(1). -P.31−37.
  187. Effect of montelukast and fluticasone propionate on airway mucosal blood flow in asthma / E.S. Mendes et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med.-2004.-Vol. 169, № 10.-P.l 131−1134. .
  188. Moldobaeva A., Moore W.C., Peters S.P. Severe asthma: an overview // J. Allergy. Clin. Immunoh 2006. — Vol. 117, № 3. — P.487−494.
  189. Increase in airway neutrophils after oral but not inhaled corticosteroid therapy in mild asthma / L.T.Nguyen et al. // Respir. Med. 2005. -Vol. 99, № 2. — P.200−207.
  190. Relationship between vascular endothelial growth factor and angi-opoietin-2 in asthmatics before and after inhaled beclomethasone therapy / S. Nomura et al. // J. Asthma. 2005. — Vol. 42, № 2. — P.141−146.
  191. Differential action of steroid hormones on human endothelium / H. Oberleithner et al. // J. Cell. Sci. 2006. — Vol. 119, Pt. 9. — P. 1926−1932.
  192. Ohbayashi H., Shimokata K. Matrix metalloproteinase-9 and airway remodeling in asthma // Curr. Drug. Targets. Inflamm. Allergy. 2005. -Vol. 4, № 2.-P. 177−181.
  193. Pallone Т., Zhang Z., Rhinehart K. Physiology of the renal medullary microcirculation // Am. J. Phisiol. Renal. Phisiol. 2003. — Vol.284. -P.F.253-F.266.
  194. Paredi P., Kharitonov S.A., Barnes P.J. Correlation of exhaled breath temperature with bronchial blood flow in asthma // Respir. Res. 2005. -Vol.6, № 1.-P.15.
  195. Intact renal afferent arteriolar autoregulatory responsiveness in db/db mice / Sungmi Park et al. // Am. J Physiol. Renal. Physiol. 2008. -Vol. 295.-P. 1504−1511.
  196. Pereira A., Mendes E., Ferreira T. Effect of inhaled racemic and ®-albuterol on airway vascular smooth muscle tone in healthy and asthmatic subjects // Lung. 2003. — Vol. 181, № 4. — P.201−211.
  197. Exhaled nitric oxide predicts asthma relapse in children with clinical asthma remission / M.W.Pijnenburg et al. // Thorax. 2005. — Vol. 60, № 3. -P.215−218.
  198. Titrating steroids on exhaled nitric oxide in children with asthma: a randomized controlled trial / M.W.Pijnenburg et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. — Vol. 172, № 7. — P.831−836.
  199. Increased renal resistive index in patients with essential hypertension: a marker of target organ damade / R Pontremoli et al. // Nephrol. Dial. Transplant. 1999. -Vol.14. — Issue2. — P.360−365.
  200. Proud D. The Role of Defensins in Virus-induced Asthma // Curr. Allergy Asthma Rep. 2006. — Vol. 6, № 1. — P.81−85.
  201. Clinical management of asthma in 1999: the Asthma Insights and Reality in Europe (AIRE) study / K.F.Rabe et al. // Eur. Respir. J. 2000, № 16. -P.802−807.
  202. Clues to asthma pathogenesis from microarray expression studies / M.S. Rolph et al. // Pharmacol. Ther. 2006. — Vol. 109, № 1−2. — P.284−294.
  203. Salvato G. Quantitative and morphological analysis of the vascular bed in bronchial biopsy specimens from asthmatic and non-asthmatic subjects // Thorax. -2001. Vol. 56, № 12. -P.902−906.
  204. Effects on kidney filtration rate by agmatine requires activation of ryanodine channels for nitric oxide generation / J. Satriano et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2008. Vol. 294. -P.795−800.
  205. Scholbach T. Color Doppler sonographic determination of blood flow in healthy children // J. Ultrasound Med. 1999. -Vol.18. — № 8. -P.559−564.
  206. Schulman I.H., Zachariah M., Raij L. Calcium channel blockers, endothelial dysfunction, and combination therapy // Aging. Clin. Exp. Res. — 2005. Vol. 17. — Suppl. 4. — P.4045.
  207. The renin-angiotensin system and the third mechanism of renal blood flow autoregulation / E. Seeliger et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. -2009. Vol. 296. — P.1334—1345.
  208. Glomerular surface area is normalized in mice born with a nephIron deficit: no role for ATi receptors / A. Shweta et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. — Vol. 296. — P.583−589.
  209. SimD.D., Man S.F. Corticosteroids and adrenoceptor agonists: the compliments for combination therapy in chronic airways diseases // Eur. J. Pharmacol. -2006. Vol. 533, № 1−3. -P.28−35.
  210. Detection of low-frequency oscillations in renal blood flow // K.L.Siu et al. // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2009. — Vol. 297. -P. 155−162.
  211. Use of exhaled nitric oxide measurements to guide treatment in chronic asthma / A.D.Smith et al. // N. Engl. J. Med. 2005. — Vol.352, № 21. -P.2163—2173.
  212. Stefanovska A., Bracic M. Physics of the human cardiovascular system // Contemprary Physics. 1999. — Vol. 40, № 1. — P.31−35.
  213. Stefanovska A., Kroselj P. Correlation integral and frequency analysis in cardiovascular functions // Open Syst. and Inf. Dyn. 1997. — Vol. 4. -P.457478.
  214. Respiratory tolerance is inhibited by the administration of corticosteroids / P. Stock et al. // J. Immunol. 2005. — Vol. 175, № 11. -P.73 80−73 87.
  215. Strek M.E. Difficult asthma // Proc. Am. Thorac. Soc. 2006. -Vol. 3,№ 1.-P.l 16−123.
  216. Effect of ciclesonide dose and duration of therapy on exercise-induced bronchoconstriction in patients with asthma / P. Subbarao et al. // J. Allergy Clin. Immunol. -2006. Vol. 117, № 5. — P. 1008−1013.
  217. Diagnostic properties of inhaled mannitol in the diagnosis of asthma: A population study / A. Sverrild URL: www.mdlinx.com/allergy-immunology/news-article.cfrnaxa обращения 07.09.2009) <
  218. Tashkin D.P. The role of small airway inflammation in asthma // Allergy Asthma Proc. 2002. — Vol.23, № 4. — P.233−242.
  219. The role of mast cells in migraine pathophysiology / T.C.Theoharides et al. // Brain Res. Rev. 2005. — Vol. 49, № 1. — P.65−76.
  220. A three-dimensional in vitro model of angiogenesis in the airway mucosa / H.G.Thompson et al. // Pulm. Pharmacol. Ther. 2006. — Vol. 65, № 1. -P.120−124.
  221. Role of nitric oxide on airway microvascular permeability in patients with asthma / Y. Tohyama et al. // Osaka City Med. J. 2005. — Vol. 51, № 1. — P. 1−9.
  222. Allergen exposure of mouse airways evokes remodeling of both bronchi and large pulmonary vessels / K.R.Tormanen et al. // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. -2005. Vol. 171, № 1. -P.19−25.
  223. Renal Histomorphometrry and Resistance Index in Children with Renal Disease / M. Turkmen et al. // Journal of Clinical Ultrasound. 2000. -Vol.28.-№ 2.-P.73−77.
  224. Platelet function and fibrinolytic activity in patients with bronchial asthma / B. Tutluoglu et al. // Clin. Appl. Thromb. Hemost. 2005. — Vol. 11, № 1. -P.77−81.
  225. Fluticasone inhibits the progression of allergen-induced structural airway changes / N.J.Vanacker et al. // Clin. Exp. Allergy. 2002. — Vol. 32, № 6. -P.914−920.
  226. Beta-adrenergic receptor agonists induce the release of granulocyte chemotactic protein-2, oncostatin M, and vascular endothelial growth factor from macrophages / K.C.Verhoeckx et al. // Int. Immunopharmacol. — 2006. -Vol. 6, № 1. P. 1−7.
  227. Virchow J.C. Therapy-resistant asthma a distinct phenotype? //. Med. Klin. (Munich). 2006. — Vol. 101, № 4. — P.301−307.
  228. Vliagoftis H., Befus A.D. Mast cells at mucosal frontiers // Curr. Mol. Med. 2005. — Vol. 5, № 6. — P.573−589.
  229. Wagner E.M., Brown R.H. Blood flow distribution within the airway wall // J. Appl. Physiol. 2002. — Vol. 92, № 5. — P. 1964−1969.
  230. The effect of a vascular endothelial growth factor receptor inhibitor on airway inflammation and airway remodeling in a murine model of asthma / Z.H.Wang et al. // Zhonghua. Jie. He. He Hu. Xi. Za. Zhi. 2005. — Vol. 28, № 11. -P.755−759.
  231. Nongenomic actions of glucocorticosteroids on the airway vasculature in asthma / A. Wanner et al. // Proc. Am. Thorac. Soc. 2004. — Vol. 1, № 3. -P.235−238.
  232. Regional decreases in renal oxygenation during graded acute renal arterial stenosis: a case for renal ischemia / L. Warner et al. // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2009. — Vol. 296. — P. R67-R71.
  233. Welte Т., Groneberg D.A. Asthma and COPD // Exp. Toxicol. Pathol. 2006. — № 57. — Suppl. 2. — P.3510.
  234. The bronchial microcirculation in asthma // Clin. Exp. Allergy. — 2000.-Vol. 30. Suppl. 1. -P.51—53.
  235. Wilson J.W., Kotsimbos T. Airway vascular remodeling in asthma // Curr. Allergy Asthma Rep. 2003. — Vol. 3, № 2. — P.153−158.
  236. The skin vasoconstrictor assay does not correlate significantly to airway or systemic responsiveness to inhaled budesonide in asthmatic patients / A.M. Wilson et al. // Eur. J. Clin. Pharmacol. 2003. — Vol. 58, № Ю. -P.643−647.
  237. Yamazaki F., Sone R. Different vascular responses in glabrous and nonglabrous skin with increasing core temperature during exercise // Eur. J. Appl. Physiol. 2006. — Vol. 97,.№ 5. — P.582−590.
  238. Zimmermann N., Rothenberg M.E. The arginine-arginase balance in asthma and lung inflammation // Eur. J. Pharmacol. 2006. — Vol. 533, № 1—3. -P.253−262.
  239. Zitt M.J. Properties of the ideal corticosteroid therapy // Allergy Asthma Proc. 2005. — Vol. 26, № 3. — P. 173−182.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!