Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Альфафетопротеин и ?2-микроглобулин как возможные прогностические маркеры состояния новорожденного в раннем неонатальном периоде

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Оценить информативность определения АФП, Р2МГ и антител к некоторым инфекциям TORCH-комплекса в сыворотке крови матери, пуповинной крови новорожденного и амниотической жидкости, полученных в день родоразрешения, для прогнозирования развития и тяжести течения некоторых патологий новорожденного (задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), постгипоксические осложнения, внутриутробное… Читать ещё >

Альфафетопротеин и ?2-микроглобулин как возможные прогностические маркеры состояния новорожденного в раннем неонатальном периоде (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Актуальность
  • Глава I. Обзор литературы
    • 1. 1. АФП. Структура, синтез, функция и диагностическая значимость его определения у беременных
      • 1. 1. 1. Структура, биосинтез и функции АФП
      • 1. 1. 2. АФП и беременность
    • 1. 2. В2-микроглобулин. Структура, синтез и диагностическая значимость его определения
      • 1. 2. 1. Структура, биосинтез и механизм выделения (32-МГ
      • 1. 2. 2. Диагностическая значимость определения Р2-МГ
      • 1. 2. 3. (32-МГ в акушерстве и перинатологии
    • 1. 3. Инфекции TORCH-комплекса как причина осложнений в период новорожденности
      • 1. 3. 1. Токсоплазмоз
      • 1. 3. 2. Краснуха
      • 1. 3. 3. Цитомегаловирус и вирус простого герпеса серотипов 1 и
  • Глава II. Материалы и методы исследования
  • Глава III. Результаты собственных исследований
    • 3. 1. Определение референсного диапазона для АФП и (32-МГ
    • 3. 2. АФП и осложнения беременности
    • 3. 3. АФП и состояние детей
    • 3. 4. В2-микроглобулин в день родоразрешения
    • 3. 5. Концентрация р2-микроглобулина в крови беременных
    • 3. 6. В2-микроглобулин и состояние детей
    • 3. 7. Антитела к некоторым инфекциям TORCH-комплекса в крови матери и новорожденного
  • Глава IV. Обсуждение собственных результатов
  • Выводы

АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Механизм взаиморегуляции в системе мать-плацента-плод до настоящего времени считаются одним из самых сложных (и интересных) аспектов репродуктивной эндокринологии человека. Рождение здорового ребенка невозможно без физиологического течения беременности.

Поиск маркеров, позволяющих прогнозировать вероятность развития у новорожденных патологий в раннем нёонатальном периоде, ведется российскими и зарубежными исследователями. В зарубежной литературе широко обсуждается информативность различных тестов, определяемых в крови новорожденного (биохимические показатели крови, гормоны и др.) (102,105,112,113,146,177,211).

В результате многолетних интенсивных исследований уже удалось выделить ряд параметров, которые могут рассматриваться в качестве показателей состояния плода и использоватьсякак прогностические и диагностические тесты на протяжении гестационного процесса. Однако в процессе изучения физиологии и патологии беременности и состояния новорожденного до сих пор остается много нерешенных проблем.

Общепризнанно, что развитие и становление функций организма ребенка во многом зависит от состояния здоровья матери (25,29,30,33,64,65,79,86). Наличие у беременных инфекционного процесса, формирование таких патологий беременности как гестоз, фетоплацентарная недостаточности (ФПН), угроза прерывания беременности и патология количества околоплодных вод (многоводие и маловодие) ведет к внутриутробному страданию плода, гипоксии и повышает риск развития осложнений в раннем нёонатальном периоде у новорожденного (113,136,149,153).

Одной из наиболее распространенных патологий является внутриутробное инфицирование плода, что приводит к рождению детей с признаками инфекции. Их неонатальный период осложняется развитием инфекционного процесса различной тяжести (30,33,43,57,65).

Диагностика внутриутробного инфицирования плода затруднена, т.к. его проявлениянеспецифичны. Не менее распространенными являются' такие патологии, как задержка внутриутробного развития плода, асфиксия и гипоксия в родах, неонатальная желтуха. Для снижения перинатальной заболеваемости большое значение имеет не только диагностика уже имеющихся поражений, но и возможность предупреждения их развития (42,45).

Одной из наиболее важных задач акушерства и перинатологии является поиск маркеров, позволяющих своевременно прогнозировать развитие осложнений в раннем неонатальном периоде, выделять группы, риска и проводить профилактические мероприятия, направленные на предотвращение развития или снижение тяжести течения заболеваний.

Попытки использовать в качестве таких маркеров данные о содержании продуктов жизнедеятельности плода в различных средах (пуповинной крови, крови матери, амниотической жидкости) ведутся российскими/ и зарубежными исследователями уже давнооднако данные противоречивы и немногочисленны (12,29,62,65,66,70).

Известно, что при наиболее распространенных патологиях гестационного процесса (ФПН, патология околоплодных вод, гестоз) наблюдаются структурные нарушения в плацентарном комплексе, которые ведут к замедлению обменных процессов в системе мать-плацента-плод и, как следствие, к гипоксии плода (72,85,149,192). В условиях гипоксии наиболее повреждаемыми являются печень и почки плода. При наиболее тяжелых патологиях раннего неонатального периода (ВУИ, ЗВУР, неонатальная желтуха), вследствие интоксикации и недостаточного развития также страдают ткани почек и печени и повышается активность иммунной системы новорожденного (18,33,34,38). Поэтому для выполнения работы были выбраны маркеры, которые, по данным литературы, могут отражать состояние указанных систем и органов плода и новорожденного — а-фетопротеин (АФП) и (32-микроглобулин (Р2МГ).

АФП является гликопротеином с молекулярной массой 69 000 дальтон. По физико-химическим свойствам имеет много общего с сывороточным альбумином, молекула которого также представлена одной полипептидной цепью, на 70% идентичной таковой АФП (1,137,228,229).

Показано, что АФП начинает синтезироваться в висцеральном эндодерме желточного мешка, а к концу первого триместра основным местом его синтеза становятся гепатоциты печени плода. Поскольку АФП проникает в кровь матери через плацентарный барьер, определение его концентрации в сыворотке крови беременных в настоящее время рассматривается как основа скринирующих программ для обнаружения некоторых пороков развития плода (13,160).

Несмотря на многочисленные исследования, посвященные роли АФП в развитии эмбриона, механизм выключения его синтеза и влияние на организм плода недостаточно ^изучены.

К настоящему моменту достоверными-фактами можно считать только два:

1 АФП проявляет высокое сродство к полиненасыщенным жирным кислотам (ПНЖК) (173,182−185).

2. АФП ассоциирован с некоторыми внутренними структурами плода и активно пролиферирующими тканями (232,234,237,238,239).

Из этого с большой вероятностью следует, что АФП адсорбирует полиненасыщенные жирные кислоты из циркуляции материнской крови в плаценте и переносит их в ткани эмбриона, которые не обладают способностью к эндогенному синтезу ПНЖК (92,173). Однако эта гипотеза не доказана.

Много исследований посвящено способности АФП регулировать рост эмбриональных тканей. В частности, Liang OD (170) показал, что АФП принимает активное участие в ангиогенезе плаценты во 2-й половине беременности. Даже в небольших концентрациях он стимулирует и усиливает рост эндотелиальных клеток, тем самым способствуя разрастанию кровеносных сосудов плаценты (117,133,190).

Поскольку эмбриональная печень является* не: только" местом^ синтеза АФП, но и эмбрионального эритропоэза, не подвергается" сомнению существование взаимосвязи между этими процессами. Bartha и соавторы обнаружили связь между концентрацией АФП? в крови матери и содержанием гемоглобинаэритроцитов, эритропоэтина и трансферрина у плода. Они пришли к выводу, что АФП играет роль, регулятора эмбрионального эритропоэза (99,100,101):

Интенсивность трансплацентарного перехода АФП из крови плода в кровь матери определяется проницаемостью и толщиной плацентарного барьера и скоростью синтеза АФП в, печени плода (55,155,156,162,173,240,246).

Очевидно, что АФП связан со многими процессами, происходящимив организме беременной женщины, состоянием фето-плацентарного комплекса и плода.(133,152,168).

На основании анализаопубликованных данных: представляетсяj что любые отклонения. от норматива уровня? АФП в течение беременности, даже если они носили временный характеримеют. серьезные: последствия для дальнейшего развития гестационного процесса и его исхода;

Поэтому представляется актуальным определение нормативных интервалов для данного маркера при физиологическом течении беременности у женщины в момент рождения здорового ребенка, а также оценить возможную прогностическую значимость данного маркера для оценки течения, раннего неонатального периода у новорожденных, родившихся от матерей с патологией гестационного процесса.

Второй маркер, выбранный для исследования — р2-микроглобулин ((32-МГ), является низкомолекулярным белком с молекулярной массой 11 800 Дальтон. Он синтезируется большинством ядерных клеток и обнаружен в биологических жидкостях организма как в виде свободного мономера, так и в комплексе с антигенами гистосовместимости 1 класса на поверхности практически всех зрелых клеток, за исключением эритроцитов и трофобластов плаценты (9,24,108,235,244). Основным органом выделения 02-МГ являются почки.. Белок полностьюфильтруется через основную 7 мембрану гломерул и реабсорбируется клетками проксимальных канальцев, где затем разрушается в лизосомах до уровня аминокислот. Реабсорбционная способность канальцев составляет 99,9%. Таким образом лишь 0,1% от общей концентрации белка присутствует в конечной моче (9,23,49,94,108,204).

Тесная взаимосвязь |32-МГ с иммунной системой послужила основанием для изучения его роли в генезе иммунологических нарушений. Так как наиболее высокой способностью синтезировать этот белок обладают лимфоциты и макрофаги, то изменение уровня Р2-МГ в крови отражает ответ организма на развитие аутоиммунных заболеваний.

11,20,169,194,201,220,244).

Отмечено увеличение концентрации (32-МГ в крови при системной красной волчанке, неспецифическом язвенном колите, синдроме Шегрена и ревматоидном артрите (119,169−245).

Повышение его концентрации в крови отражает либо увеличение синтеза Р2-МГ, либо снижение скорости клубочковой фильтрации в почках (9,23,49,50).

В акушерской практике также предпринимались попытки использовать измерение уровня (32-микроглобулина для оценки изменений, происходящих в тканях и органах плода (Пономарева Л.П., 1990, Willis F. Et al., 1997).

Доказано, что плодные оболочки и плацента непроницаемы для 02-микроглобулина, поэтому в крови плода и амниотической жидкости (АЖ) они имеют только эмбриональное происхождение (38,66,247).

Получены данные о высокой концентрации (32-микроглобулина в АЖ при гестозе, резус-конфликте между матерью и плодом, у женщин с сахарным диабетом (149,235,247).

Существуют сведения об увеличении концентрации (32-микроглобулина в сыворотке крови детей, родившихся в состоянии хронической внутриутробной гипоксии. Острая гипоксия в родах может также приводить к нарушению функции, почек и повышению. уровня (32-микроглобулина (30,33,34,45).

Таким образом, имеющиеся в литературе данные позволяют предположить, что (32-микроглобулин может являться объективным маркером для раннего прогнозирования развития ряда осложнений у новорожденного. Поэтому актуальным представляется определить нормативные интервалы для данного маркера при физиологичном течении раннего неонатального периода у новорожденных, а также оценить возможную прогностическую значимость данного маркера для оценки течения раннего неонатального периода у новорожденных, родившихся от с наиболее распространенными патологиями у женщин с осложнениями гестационного процесса.

Как было сказано ранее, основной патологией новорожденного, является развитие в раннем нёонатальном периоде инфекции, приобретенной в процессе внутриутробного развития. Выявление внутриутробного инфицирования во время беременности затруднено, т.к. внутриутробные инфекции часто скрываются за различными диагнозами (58,64,82).

Наличие у беременной очага инфекции не свидетельствует о внутриутробном инфицировании, однако является фактором риска развития патологических состояний плода и новорожденного (Ярилин, 1999), поэтому диагностику внутриутробного инфицирования в группах риска, при невозможности’уточнения диагноза в течение беременности, проводят в ранний неонатальный период. Однако получение материала для исследования у новорожденного связано с инвазивным риском. Затруднительно также получение достаточного количества материала для широкого спектра исследований.

Известно, что иммунный статус детей в периоде новорожденности и в первые годы жизни в значительной степени связан с особенностями течения беременности у их матерей (144,147,161,205,213,222,230). Формирование иммунитета определяется всей совокупностью факторов, регулирующих взаимосвязь между матерью и плодом, а также течением периода ранней адаптации ребенка к условиям внеутробной жизни. Поэтому, представляется актуальным оценить степень корреляции между показателями иммунитета у матери и новорожденного для раннего выявления осложнений, связанных с внутриутробным инфицированием и рационализации подхода к диагностике ВУИ у новорожденных. Для этого планируется определение концентрации антител классов Ig G и Ig М к некоторым инфекциям TORCH-комплекса в крови матери, новорожденного и амниотической жидкости с проведением дальнейшего корреляционного анализа данных. Наиболее распространенными инфекциями^ TORCH-комплекса являются вирус простого герпеса серотипов 1 и 2, цитомегаловирусная инфекция, которые широко распространены в популяции и носителями их являются более 90% населения. Также достаточно широкое распространение имеет токсоплазмоз, иммунизированными к данной инфекции вРоссии являются более 40% людей. В связи с этим, для корреляционного анализа уровней антител классов G и М у матери и новорожденного были выбраны данные инфекции.

Цель исследования.

Оценить информативность определения АФП, Р2МГ и антител к некоторым инфекциям TORCH-комплекса в сыворотке крови матери, пуповинной крови новорожденного и амниотической жидкости, полученных в день родоразрешения, для прогнозирования развития и тяжести течения некоторых патологий новорожденного (задержка внутриутробного развития плода (ЗВУР), постгипоксические осложнения, внутриутробное инфицирование плода (ВУИ), неонатальная желтуха) в ранний неонатальный период при наличии у матерей таких осложнений гестационного процесса, как ФПН, гестоз, угроза прерывания беременности, патология количества околоплодных вод (маловодие, многоводие)).

Задачи исследования:

1. Определить референсный диапазон концентраций АФП и Р2МГ в крови матери, пуповинной крови новорожденного и амниотической жидкости, полученных в день родоразрешения женщин с физиологическим течением беременности, родивших здоровых детей.

2. Измерить концентрацию АФП, (32-микроглобулина и антител классов G и М к токсоплазме, цитомегаловирусу и вирусу простого герпеса серотипов 1 и 2 в сыворотке крови матери, пуповинной крови новорожденного и амниотической жидкости, полученных в день родоразрешения, у женщин с наиболее распространенными осложнениями гестационного процесса (гестоз, ФПН, угроза прерывания беременности, патология количества околоплодных вод (маловодие, многоводие)).

3. Провести сравнительный анализ уровней АПФ и (32-микроглобулина в крови матери, пуповинной крови новорожденного и АЖ у здоровых женщин и женщин с указанными выше осложнениями гестационного процесса.

4. Оценить характер взаимосвязи концентрации указанных маркеров с наличием у новорожденного таких патологий как ЗВУР, ВУИ, неонатальная желтуха, постгипоксические осложнения.

5. Провести корреляционный анализ показателей иммунитета матери и новорожденного в момент родов и в первые 5 суток жизни к инфекциям TORCH-комплекса при беременности высокого инфекционного риска.

6. Оценить прогностическую значимость и возможность использования указанных тестов в качестве прогностических маркеров развития и течения осложнений раннего неонатального периода детей, родившихся от женщин с осложнениями гестационного процесса.

Критерии включения.

Женщины с доношенной одноплодной беременностью, входящие в группу инфекционного риска и их новорожденные. В контрольную группу были отобраны 28 женщин с физиологическим течением беременности, родивших здоровых детей и их новорожденные.

Научная новизна.

В работе впервые использовано определение АФП и р2-микроглобулина в качестве прогностических маркеров развития осложнений в раннем неонатальном периоде у новорожденного.

Впервые проведен корреляционный анализ уровней АФП' и 02-микроглобулина в сыворотке кровиматери, пуповинной крови новорожденного и амниотической жидкости, полученных в день родоразрешения при физиологической беременности и при различных ч патологиях гестационного процесса и патологии раннего неонатального периода новорожденного.

Проведен корреляционный анализ концентрации антител к некоторым инфекциям TORCH-комплекса в сыворотке крови матери, пуповинной крови новорожденного и амниотической жидкости при инфекционно осложненном течении гестационного процесса и патологии раннего неонатального периода новорожденного и показано, что показатели иммунитета матери и новорожденного в первые 5 суток жизни идентичны по уровню Ig G антител.

Проведена оценка прогностической и диагностической значимости указанных тестов и сделан вывод о рациональности их использования для раннего прогнозирования развития осложнений у новорожденного.

Практическая значимость.

Впервые в комплекс клинико-лабораторного обследования беременных с патологией гестационного процесса и их новорожденных включен метод определения концентраций АФП и |32-микроглобулина в амниотической-жидкости, сыворотке крови матери и пуповинной крови в день родоразрешения, а также оценка иммунного статуса матери и новорожденного к распространенным инфекциям TORCH-комплекса.

На основании полученных данных определен нормативный диапазон концентраций для исследуемых маркеров на момент родоразрешения и сделано заключение об информативности и целесообразности использования указанных тестов для диагностики осложнений у новорожденного в ранний неонатальный период, что позволяет своевременно выделять их в группу риска для назначения дополнительных методов обследования и проведения лечебно-профилактических мероприятий.

Положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Определение концентрации АФП в пуповинной крови вмомент рождения и крови матери в день родоразрешения является информативным прогностическим тестом развития осложнений в раннего неонатального периода. Определение концентрации АФП в АЖ малоинформативно.

2. Р2МГ является маркером состояния новорожденного, адекватно отражающим активность иммунокомпетентных клеток плода и мочевыде л ительной системы.

3. Показатели иммунитета относительно инфекций TORGH-комплекса у матери, новорожденного и ребенка первых 5 суток жизни, идентичны. Обследование новорожденного на содержание антител к этим инфекциямцелесообразно только при наличии у матери остройформы заболевания. .

4. Определение концентраций АФП, р2МГ и антител к инфекциям TORGHкомплекса в крови новорожденного не следует рассматривать в качестве обязательных скрининговых тестов, тем не менее, при осложненном течении беременности назначение таких анализов представляется необходимым.

Реализация полученных результатов.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику акушерского обсервационного отделения ФГУ НЦ АГиП им. В. И. Кулакова Минздравсоцразвития России. Материалы диссертации доложены на VII российском форуме «Мать и дитя» (Москва, 2005 г.). По теме диссертации опубликовано 8 печатных работ.

Апробация работы.

Основные положения диссертации доложены й обсуждены на межотделенческой конференции ФГУ НЦ АГиП им. В. И. Кулакова.

Минздравсоцразвития России. «'.. .

Структура и объем диссертации

.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, главы, отражающей результаты, полученные в ходе выполнения данной работы, и раздела, посвященного их обсуждению, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 130 страницах компьютерного текста, содержит 20 таблиц и 4 рисунка. Библиографический указатель включает 89 источников отечественной и 160 зарубежной литературы.

Выводы.

1. Референсный интервал концентраций АФП при физиологической беременности и рождении здорового ребенка на момент родоразрешения в пуповинной крови новорожденного составляет 85 000−110 000 МЕ/мл, в крови женщины — 100−160 МЕ/мл, в АЖ — 100 300 МЕ/мл.

2. Референсный интервал концентраций Р2-МГ при физиологическом течении беременности и рождении здорового ребенка на момент родоразрешения в пуповинной крови новорожденного составляет 2,53.3 мг/л, в АЖ — 1,9−2,9 мг/л.

3. АФП и Р2-МГ являются информативными диагностическими и прогностическими маркерами: чувствительность методики определения АФП в пуповинной крови — 90%, специфичность — 88%- чувствительность методики определения Р2-МГ в пуповинной крови -88%, специфичность — 80%, в АЖ — 67% и 80%, соответственно.

4. Резкое снижение концентрации АФП в пуповинной крови и резкое одновременное повышение концентрации Р2-МГ в пуповинной крови и АЖ указывают на возможность развития тяжелых осложнений и неблагоприятное течение неонатального периода, а резкое повышение концентрации перечисленных маркеров указывают на развитие неонатальной желтухи еще до клинических проявлений.

5. Определение концентрации АФП и Р2-МГ в крови и АЖ не следует рассматривать в качестве обязательных скрининговых тестов для всех новорожденных. Однако назначение этих анализов представляется необходимым при наличии таких осложнений беременности, как фетоплацентарная недостаточность, угроза внутриутробного инфицирования плода, хроническая гипоксия, патология околоплодной среды.

6. На основании данных, полученных при определении содержания антител классов G и М к трем наиболее распространенным инфекциям, входящим в группу инфекций TORCH-комплекса: Toxoplasma gondii, цитомегаловирусной инфекции и вирусу простого герпеса установлено, что концентрации антител класса IgG к данным возбудителям в крови матери и пуповинной крови новорожденного одинаковы. Антитела класса IgG проходят фетоплацентарный барьер и определение их в крови новорожденного не информативно для диагностики врожденной инфекции.

7. Отсутствие антител к исследованным инфекциям в амниотической жидкости свидетельствует о том, что антитела не проникают в АЖ и определение их концентрации в данном биологическом материале нецелесообразно.

Практические рекомендации.

1. Определение концентрации АФП в пуповинной крови и р2-МГ в пуповинной крови и АЖ не следует рассматривать в качестве обязательных скрининговых тестов для всех новорожденных. Однако назначение этих анализов представляется необходимым при патофизиологическом течении беременности, при наличии таких осложнений, как фетоплацентарная недостаточность, угроза внутриутробного инфицирования плода, хроническая гипоксия, патология околоплодной среды.

2. Отклонение результатов исследования от референсных диапазонов, являются основанием для выделения новорожденного в группу риска по развитию осложнений в раннем нёонатальном периоде, проведения расширенного обследования и назначения профилактических лечебных мероприятий, которые позволяют снизить риск тяжелых последствий, избежать инвалидизации ребенка и уменьшить количество дней пребывания ребенка в стационаре.

3. При рождении ребенка с подозрением на ВУИ, необходимо провести развернутое обследование матери ребенка относительно инфекций TORCH-комплекса. При выявлении острой или подстрой инфекции у матери, следует произвести забор крови новорожденного, в которой определить концентрацию только антител класса М к заболеванию, выявленному у матери. Такой подход позволит сократить количество инвазивных процедур, что актуально при работе с новорожденными, и наиболее рационально использовать производственные мощности лаборатории.

4. Обнаружение у новорожденного антител класса М в области положительного диапазона концентраций является основанием для проведения ПЦР-диагностики с целью подтверждения диагноза и оптимизации схем лечебно-профилактических мероприятий.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Г. И. Альфафетопротеин: биология, биохимия, молекулярная генетика.// Иммунология. 1994. — № 3. — С. 4−10.
  2. О. Ю., Демидова Е. М., Анкирская А. С., Старостина Т. А. Терапия бактериального вагиноза в I триместре беременности //Акуш. и гин. 2002. — № 5. — С. 43−46
  3. Э.К. Пренатальная диагностика и профилактика врожденных и наследственных заболеваний.// Акуш. и гинек. — 1998. №. — С. 113−116.
  4. Т. Э. Бактериальный вагиноз и вагинальный кандидоз у беременных (диагностика и лечение).//Дисс. канд. мед. наук. М., — 1996
  5. В.Г. Синдром задержки внутриутробного развития плода// Рук-во для врачей и студ. мед. ВУЗов. Новосибирск, 1996. — С. 24−20.
  6. Е.Н., Лунева И. С., Лебедев А. С. Прогностические возможности специфических белков беременности.// Мат-лы VI Росс. Форума «Мать и дитя». Тез. докл. М., 2004. — С. 13−4.
  7. А.С. Бактериальный вагиноз //Акуш. и гин. 2005. — № 3. — С. 10−13.
  8. Т. В., Николаенко С. Л., Жицнова И. В. Уровень В2-микроглобулина и состояние мембран лимфоцитов в динамике вирусного гепатита В. // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол.- 1996.- № 6.-С. 82−83.
  9. А.С., Гаврюшева Л. П., Творогова Т. М. и соавт. Радиоиммунологический тест на бета-2-микроглобулин при заболеваниях почек у детей.//Мед. радиол. 1982. — С. 38−41.
  10. Ю.Баграмян Э. Р., Фанченко Н. Д., Колодько В. Г. Содержание стероидных гормонов плаценты в плазме крови при физиологической беременности.// Акуш. и гинек. 1986. — № 6. — С. 33−36.
  11. П.Балашов А. Т., Дукальтетенко А. Т. Диагностическое значение показателей В2-микроглобулина при болезни Ходжкина // Мат. межд. науч.-практич. конф.-1999.- М.
  12. B.C., Кузнецова Т. В., Иващенко Т. Э. Кащеева Т.К. Пренатальная диагностика. Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы)./ Под ред. Карпищенко А.И.// СПб Интермедика 1997. — С. 180−199.
  13. В.А., Диагностическая значимость АФП.// Акуш. и гинек. 1998. — №. — С.23−26.
  14. . А. Некоторые аспекты гормональной регуляции гомеостаза новорожденных детей в экологически неблагоприятном регионе. // Вест. Научн. Исслед. 1997 — № 4 — 5 — С. 27.
  15. И. В., Кира Е. Ф., Белевитина А. А. Роль дисбиотических нарушений влагалища в развитии инфекционно-воспалительных осложнение новорожденных.// Акуш. гин.- 1999. -№ 4.- С.8−11.
  16. P.M., Демидова С. А., Лярская Т. Я. и др. Факторы клеточного иммунитета в патогенезе рецидивов хронической герпетической инфекции.// Вопр. Вирусол. 1982 — N4 — С. 488−490.
  17. .П. Гемограмма в дифференциальной диагностике инфекционных болезней. // Клинич. мед.- 1998.- № 12.- С. 25 30.
  18. JI. Б., Смирнов А. М. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология.// М: Медицина 1994- С. 528.
  19. М. В., Логвинова И. И., Луканкина Л. Н. и др. 1 конгресс Педиатров-нефрологов России.// Лекции, тезисы докладов. СПб.- 1996.-С.68.
  20. П. Д., Полищук А. В., Аникина Т. П. Синдром длительного увеличения вилочковой железы у детей старше года. //Республ. Сб. научн. трудов. :Иммунопатология эндокринной системы у детей и подростков. -М., 1991.- С. 22−26.
  21. В.Г. Исследование содержания АФП в сыворотке крови.// Акуш. и гин. 1995. — № 4. — С. 22−24.
  22. С.С., Макарова Н. Г. Опыт лабораторной диагностики внутриутробных инфекций методом ИФА.// В сб. «Диагностические аспекты применения ИФА тест-систем» М. — Липки — 1996 — С/89−95.
  23. К.У. «Информативная значимость определения уровня В2-микроглобулина в моче и сыворотке крови детей, больных пиелонефритом»// 2001 г.
  24. Н.Г. Диагностическое значение В2- МГ при хронических диффузных болезнях печени //Лаб. Диагн.- 2000.- № 4.- С.3−5.
  25. Г. Л., Гордиенко И. Ю. Исследование биохимических показателей амниотической жидкости у женщин при нормальном течении беременности в различные сроки гестации.// Лаб. диагн.- 2002.- № 2, — С. 54−58.
  26. С. «Медико-биологическая статистика»//М Практика, — 1998
  27. .Л. Внутриутробные бактериальные и вирусные инфекции плода и новорожденного//Акушерство и гинекология 1994 — № 4- С. 20−26
  28. О.И. Прогностическое значение определения показателей гормональной, гемодинамической, иммунной систем фетоплацентарного комплекса при многоводии // Автореф. Дисс. канд. мед. наук. Иваново, 1992.-С. 34
  29. Л. А. Функциональная характеристика почек у здоровых детей и детей, перенесших гипоксию. Дисс. .канд. мед. наук. М., 1999.
  30. И. И. //Вест. Росс, ассоц. акуш.- гин.-1997.- № 4.- С. 25−27.
  31. А. И., Гуртовой Б. Л., Погорелова А. Б., Орджоникидзе Н. В. и др. Принципы диагностики и терапии (формулярная система) инфекции мочевыводящих путей у беременных и родильниц //Акуш. и гин. 2003. -№ 3.-С. 3−9
  32. И.В. Факторы генетического и акушерского риска в пренатальной диагностике хромосомных болезней.//Автореф. Дисс. канд. мед. наук. — СПб., 1999. -23 с.
  33. Н.А. Роль сывороточных маркеров в этиологии врожденных заболеваний.// Росс. вест, перин, и педиат. 1991. — № 8. — С. 14.
  34. Л.В. Амилоидоз // Тер.архив.- том 70.- № 6.-1998.- с. 62.
  35. Л. И. Роль факторов гуморального иммунитета в развитии перинатальной патологии при беременности, осложненной генитальным хламидиозом. // Росс. вест, перинат. и педиатр.- 2000.- № 5.- С. 15−19
  36. В. И., Тареева Т. Г., Малиновская В. В., Шичунин И. О. и др. Система иммунокоррекции при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях у беременных. // Рос. вестн. акуш.- гин.-2004.-№ 1, — С. 55−60.
  37. Н.И. Клинико-диагностические аспекты внутриутробной герпесвирусной инфекции у новорожденных.// Вести акуш. и гинекол. -1993 N1−2 — С 5−12.
  38. Л.Н., Кулаков В. И., Киндарова Л. Б. и др. «Предварительное инфекционное обследование репродуктивной системы и коррекция инфекции у супружеских пар программы ЭКО и ПЭ»// Лечение женского и мужского бесплодия М. — МИА- 2005- - С. 241−252.
  39. В. И. Инфекции, передаваемые половым путем, — проблема настоящего и будущего.//Акуш. и гин. 2003. — № 6. — С. 3−6
  40. В. И., Гуртовой Б. JL, Анкирская А. С., Антонов А. Г. Актуальные проблемы антимикробной терапии и профилактики инфекций в акушерстве, гинекологии и неонатологии //Акуш. и гин. — 2004. № 1. -С. 3−7
  41. В. И., Фролова О. Г., Токова 3. 3. //Акуш. и гин. 2004. — № 2. -С. 3−6
  42. В. И., Фролова О. Г., Токова 3. 3. Пути снижения материнской смертности в Российской Федерации //Акуш. и гин. 2004. — № 2. — сЗ-6
  43. В.И. Инфекции, передаваемые половым путем проблема настоящего и будущего. Акушерство и гинекология.// 2003 — № 3 — С. 1418.
  44. В.И., Алексеева M.JI., Бахарев В. А., Фанченко Н. Д. Лабораторный мониторинг гестационного процесса.// Проблемы репрод. -1995.-ЖЗ.-С.77−81.
  45. М. Г., Мельникова С. К. Урогенитальный кандидоз (этиология и эпидемиология, особенности патогенеза и клинического течения, современные методы диагностики и терапии). // Дермат. 2001.- № 2.- С. 11−16
  46. Р. Д. Клиническое значение исследования экскреции В2-МГ с мочой при болезнях почек у детей. // Клинич. вестник.- 1996.- № 3.- С. 64−71
  47. Г. А., Козлова Т. В., Котляров И. В и др. // Российский вестник перинатологии и педиатрии.- 1999.- № 1.- С. 21−27.
  48. . И., Федотов В. П., Мамчур Л. А., Дюдюн А. Д. Этиотропная терапия микозов (противогрибковые средства).// Днепропетровск. 2000.-163с.
  49. М. И., Марченко Л. Ф., Терентьева Е. Ф., Кукса В. П. Гломеруло-тубулярная дисфункция у детей больных сахарным диабетом.// Мед. науч. и учебно-методич. журнал.- 2003, — № 2.- С. 91−93.111
  50. JI.А. Генитальный герпес: новые клинические аспекты.// Пробл. Репр.- 1996 -N4- С. 29−34.
  51. И.А. «Внутриутробная инфекция и иммунитет».// М. Медицина, 2000 С. 1−7
  52. М.В. Допплерография в акушерстве.// РАВУЗДПГ «Реальное время». — 1999 г. — С. 20−40.
  53. Недилько В. П, Сонькин В. М., Руденко С. А. «Перинатальные факторы риска формирования здоровья детей раннего возраста. // ПАГ.-1994 г. № 3 с.27−30.
  54. И.В., Никулин JI.A., Кокова Л. И. „Диагностика и коррекция нейтрофильных гранулоцитов у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС// Педиатрия 1994 г. — № 6 — С. 17−20.
  55. А.П. Цитомегаловирусная инфекция и беременность. Акушерство и гинекология.// 2003 № 1 — С. 53−57.
  56. Н.Г., Гагарина А. В., Кащеева Т. К. Повышенное содержание а-фетопротеина или хорионического гонадотропина в крови беременных во II триместре как маркер плацентарной недостаточности.// Пренатал. диагност. 2004. — Т. З, № 3. — С. 175−80.
  57. Т.С. Актуальные проблемы внутриутробной инфекции и ИФА-диагностика. //В сб. „Новое в ИФА-диагностике“ Суздаль — 1992.
  58. С.П. Многомерный анализ вариабельности концентрации АФП в сыворотке крови беременных и возможности его использования в прогнозе течения беременности и родов.// Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2000.-24 с.
  59. С.Н., Арбузов С. Б., Николенко М. И. и др. Значение некоторых показателей материнской сыворотки в прогнозе акушерских и перинатальных осложнений.// Мед.-социал. пробл. семьи. 1999. — Т. 4, № 2.-С. 12−5.
  60. С.П., Толкачева С. Н., Литвинов С. К. Применение специфического иммуноглобулина для лечения токсоплазмоза у беременных.//Здоровье женщины 2004 — т. 3 — № 19- стр. 1−5.
  61. А.Б. Инфекции матери, как причина патологии плода и новорожденного. Аллергология и иммунология, 2001, т. 2, № 1, с 110−116.
  62. Л. П. Адаптация и прогноз развития новорожденного у матери с пиелонефритом. Автореф. дисс. д-ра. мед. наук. М., 1990.- 35с.
  63. Л. П.,' Ларичева И. П., Панкратова Т. С. Становление гломерулярной функции почек у здоровых новорожденных и детей, родившихся у матерей с хроническим пиелонефритом.// Вопросы охраны материнства и детства.-1988. № 6. — С. 31−34.
  64. В.Е., Кондратьева Е. Н., Милованов А. П. Патология околоплодной среды.- К.: Здоровье 1993.- С.128
  65. В.М., Банина О. Б., Сичинава Л. Г. Исследования сывороточных маркеров. // Росс. вест, перинат. и педиат. 1997. — № 3. — С. 90−3.
  66. Г. М. Достижения и перспективы перинатальной медицины. //Акуш. и гин. 2003. — № 2. — С.3−6.
  67. Г. М., Сичинава Л. Г., Панина О. Б. и др. „Пути снижения перинатальной заболеваемости и смертности“// Росс. Вестн. перинат. и педиатр.- 1997- № 4- С. 4−8.
  68. Самсышина Г. А, Дементьев Л. А, Талалаев А. Г. Клинико- морфологич. характеристика изменений почек у новорожденных, перенесших в/у гипоксию. // 1 конгресс педиатров- нефрологов России Лекции, тезисы докладов- Санкт-Петербург- 1996 г.-С. 91.
  69. В. Н., Маркин С. А. Критические состояния в акушерстве.// Рук. для врачей.-М.-2003.- сС.702
  70. И. С. Гестоз.//М. Медицина- 2003. С.415
  71. Ю.А. Прогнозирование состояния детей на основе изучения инфекционной патологии в антенатальном и неонатальном периодах.// Канд. дисс. Санкт-Петербург- 2001.
  72. Г. Т. Иммунология беременности// М. РАМН — 2003.113
  73. А. Г. Информационный бюллетень //"Новости“ Вектор-Бест». -2000.-№ 2-С. 16
  74. Ю.С. Прошлое и будущее онко-фетальных белков:// Лекция к актовому дню ин-та 14 ноября 1988 г. — М.
  75. И.К. Особенности углеводного обмена в мозге, сердце и почках плода, развивающегося в условиях нарушенного маточно-плацентарного кровообращения// Автореф. дис.канд. мед. наук. Челябинск — 1995. — С.20
  76. В. Л. Особенности течения беременности, родов и послеродового периода при плацентарной недостаточности инфекционного генеза .//Акуш. и гин. 2004. — № 5. — С. 13−17
  77. Е. А., Зубова Л. А., Слоква Е. В., Хатунцева Л. П.и др. Особенности почечной функции у недоношенных детей. //1 Конгресс пед.-нефр. России.- СПб.- 1996.- С. 98
  78. Е. Н. Урогенитальный хламидиоз: особенности течения беременности, родов, послеродового периода и перинатальные исходы. Дисс.канд. мед. наук. -М., 1997
  79. В.А. Перинатальные инфекции// С-Петербург 2002 г
  80. В.К. Инфекция в акушерстве и гинекологии.//Донецк 1998. -С.177
  81. И.М. Клинико-диагностические особенности пиелонефрита у беременных с урогенитальной микоплазменной и смешанной инфекцией. Автореф. дисс.канд. мед. наук. -Казань. 2003.
  82. С. В., Андреева Н. Е., Изгородин А. С. Значение уровней ЛДГ и В2-микроглобулина для оценки прогноза и выбора терапии при множественной миеломе. // Тер. Архив.- 1995.- № 7.- С. 35−39.
  83. Э. Б. Акушерство и гинекология подросткового возраста.//Донецк- Донбасская ассоциация «Семья и здоровье» -1996.-С. 394.
  84. А. А. Основы иммунологии. //М.: Медицина 1999.- С. 216.
  85. Abelev G.I., Perova S.D., Khramkova N.I. et al. Production of embrional alpha-globulin by transplantable mouse hepatoma.// Transplantation. 1963. — N1. -P.174−178.
  86. Alava M.A., Sturralde M., Lampreave F., Piniero A. Specific uptake of alpha-fetoprotein and albumin by rat Morris 111 hepatoma cells.// Tumour Biol. -1999.-Vol. 20.-P. 52−64.
  87. Albrecht E.D., Henson M.C., Pepe G.J. Regulation of placental low-density lipoprotein uptake in baboons by estrogen.// Endocrinol. 1991. — Vol. 128. — P. 450−458.
  88. Alexander P. Fetal antigens in cancer.//Nature. 1972. — Vol. 235. — P. 137−40.
  89. A. // J.Clin Microbiol. 1997- V.3.- Suppl 2.- P 13−21.
  90. Attardi В., Ruoslahti E. Fetoneonatal oestradiol-binding protein in mouse brain cytosol is alpha-fetoprotein.// Nature. 1976. — Vol. 263. — P. 685−687.
  91. August P., Lenz Т., Ales K.L. et al. Longitudinal study of the renin-angiotensin-aldosterone system in hypertensive pregnant women: development of superimposed preeclampsia.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1990. — Vol. 163. -P. 1612−1621.
  92. Aumais J.P., Lee H.S., Lin R., White J.H. Selective interaction of hsp90 with an estrogen receptor ligand-binding domain containing a point mutation.// J. Biol. Chem.- 1997.-Vol. 314.-P. 122−129.
  93. Baker M. Gossypol inhibits estrogen binding to rat alpha-fetoprotein.// FEBS Lett. 1984. — Vol. 175. — P. 41−44.
  94. Bartha J.L., Comino-Delgado R., Arce F. et al. Relationship between alpha-fetoprotein and fetal erythropoesis.// J. Reprod. Med. 1999. — Vol. 44, N 8. -P. 689−697.
  95. Bartha J.L., Harrison G., Kyle P.M., Soothill P.W. Fetal serum alpha-fetoprotein in alloimmunised pregnancies.// Prenat. Diagn. 2003. — Vol. 23, N 11.-P. 917−920.
  96. Bartha J.L., Romero-Carmona R., Comino-Delgado R. et al. Alpha-fetoprotein and hematopoetic growth factors in amniotic fluid.// Obstet. Gynecol. 2000. — Vol. 96, N 4. — P. 588−592.
  97. Belanger L., Harmel D., Lachance L. et al. Hormonal regulation of a-fetoprotein.// Nature. 1975. — Vol. 256. — P. 657−659.
  98. Benedetto C., Petraglia F., Marozio L. et al. Corticotropin-releasing hormone increases prostaglandin F2 alpha activity on human myometrium in vitro.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 171. — P. 1638−1645.
  99. Ben-Haroush A., Bardin R., Erman A. et al. Beta2- microglobulin and hypertensive complications in pregnant women at risk. // Clin. Nephrol-2002.-Vol.58- № 6.- P.411−416
  100. Beratis N.G., Varvarigou A., Christophidou M. et al. Cord blood alpha-fetoprotein concentrations in term newborns of smoking mothers.// Eur. J. Pediatr. 1999. — Vol. 158, N 7. — P. 583−588.
  101. Berggard G., Beam A.G. Isolation and properties of a low molecular weight B2- microglobulin occurring in human biological fluids. // J. Biol. Chem-1968.-Vol. 243, № I.- P. 4095
  102. Berg strand C.G., Czar B. Paper electrophoretic study of human fetal serum protein with demonstration of a new protein fraction/ Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1957.-Vol. 9.-P. 277−281.
  103. Bernier G.M. B2-microglobulin: structure, function and significance. // Vox. Sang. -1980. -Vol.38, № 6 P.323−327.
  104. Best J.M. Rubella vaccines: past, present and future. Epidem. Infect., 1991, V 107, p 17−30.
  105. Bick D.P., McCorkle D., Stenley W.S. et al. Prenatal diagnosis of Smith-Lemli-Optiz syndrome in a pregnancy with low maternal serum oestriol and a sex-reversed fetus.// Prenatal. Diagn. 1999. — Vol. 19. — P. 68−71.
  106. J.H., Zajicek G., Окоп E., Rosenmann E. Excretion of AFP in the urine of rats during exposure to 3-methyl-4-dimethylaminobenzene.// Brit. J. Cancer. 1977. — Vol. 35. — P. 100−109.
  107. Boyd P.A. Why might maternal serum FAP be high in pregnancies in which the fetus is norinairy farmed?// Br/'jrObstet.'Gyn. 1992Г-Vol. 99. — P. 93−95.
  108. Brazerol W.F., Grover S., Donnenfeld A.E. Unexplained elevated maternal serum alpha-fetoprotein levels and perinatal outcomes in an urban clinic population.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 171. — P. 30−35.
  109. Brenner B.M. Determinant of differentiation during early nephrogenesis.// J. Am. Society of Neph.- 1990.- № I.- P. 127−130.
  110. Brock D.J., Bolton A.E., Monaghan J.M. Prenatal diagnosis through maternal serum AFP measurement.// Lancet. 1973. — Vol. 2. — P. 293−294.
  111. Brock D.J.H., Sutcliffe R.G. Alpha-fetoprotein in the antenatal diagnosis of anencephaly and spina bifida.// Lancet. 1972. — Vol. 2. — P. 191−194.
  112. Brownbill P., Mahendran D., Owen D. et al. Denudations as paracellular routes for alpha-fetoprotein and creatinine across the human syncytiotrophoblast.// Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. -Vol. 278.-P. 677−683.
  113. Butterstein G., Morrison J., Mizejewski G.J. Effect of AFP and derived peptides on insulin-and estrogen-induced fetotoxicity.// Fetal. Diagn. Ther. -2003.-Vol. 18.-P. 360−369.
  114. Chan.E.L., Brand K., Stoneham H. et al. // Arch. Pathol. Lad. Med-2000. -Vol.124.-№ 6.-P. 840−843.
  115. Chernesky M.A., Mahony J.B. Rubella virus In: Manual of Clinical Microbiology. Ed. Balows A., Washington, 1991, p 918−923.
  116. Cho S., Durfee K.K., Keel B.A. et al. Perinatal outcomes in a prospective matches pair study of pregnancy and unexplained elevated or low AFP screening.// J. Perinat. Med. 1997. — Vol. 25. — P. 476−483.
  117. Croen K.D., Ostrove J.M., Dragovic L. et al. Characterisation of herpes simplex viruses 2 latency-associated transcription in human sacral glandia and in cell culture. J. Infect. Dis., 1991, v 163, p 23−28.
  118. Daikoku S., Koide I. In vitro development of placode-derived LHRH neurons: possible involvement of AFP.// Horm. Behav. 1994. — Vol. 28. — P. 328−335.
  119. Davis R.E. Clinical chemistry of folic acid.// Adv Clin. Chem. 1986. -Vol. 25.-P. 233−294.
  120. De Marcato R. et al. Serum B2-microglobulin and human immunodeficiency virus infection in intravenous drug users: a crace-sectianal study. // Boll 1st. Sieroter Milan.- 1990.- Jun 69(2).- P. 447−448.
  121. Decoster A., Darcy E. et al. IgA antibodies against P30 as markers of congenital and acute toxoplasmosis. Lancer, 1988, v.2, p. 1104−1107.
  122. Deutsch H.F. Chemistry and biology of a-fetoprotein.// Adv Cancer. Res. -1991.-Vol. 56.-P. 253−312.
  123. Doerr H.W., Rentschler M., Scheifler G. Serological detection of active infections with human viruses. Infection, 1987, v 15, p 93−98.
  124. Dziadek M., Adamson E. Localization and synthesis of alpha-fetoprotein in postimplantation mouse embryos.// J. Embryol, Exp. Morphol. 1978. — Vol. 43.-P. 289−313.
  125. Enders A., Knotec F., Pacher U. Comparison of various serological methods and diagnostic kits for the detection of acute, recent and previous rubella infection. Vaccination and congenital infection.// J. Med. Virol. 1985 — N16 — P. 219−232.
  126. Esteban С., Trojan J., Macho A., et al. Activation of an AFP/receptor pathway in human normal and malignant peripheral blood mononuclear cells.// Leukemia. 1993.-Vol. 7.-P. 1807−1816.
  127. Fujii M., Uchino H. Elevation of serum alpha-fetoprotein in anemic patients.// Clin. Chem. Acta. -1981.- Vol. 113. P. 7−11.
  128. Gabant P., Forrester L., Nichols J. et al. Alpha-fetoprotein, the major fetal serum protein, is not essential for embryonic development but is required for female fertility.// Proc. Natl. Acad. Sci. 2002. — Vol. 99. — P. 12 865−12 870.
  129. Germain В., Campbell P. S., Anderson J.N. Role of the serum estrogen binding protein in the control of tissue estradiol levels during postnatal development of female rat.// Endocrinology. 1978. — Vol. 130. — P. 14 011 410.
  130. Gershon A.A. Rubella vims (German measles) In: Principles and Practice of infection diseases. Ed. Mandell G.L., New York, 1990, p 1242−1246.
  131. Gibbs R.S., Sweet R. S. Infection diseases of the fetale genital tract. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1995.- Vol. 169.- № 2.- P. 460- 462.
  132. Gillespie J.R., Uversky V.N. Structure and function of a-fetoprotein: а biophysical overview// Biochimica et Biophysica Acta. 2000. — Vol. 1480. -P. 41−56.
  133. Gitlin D. Normal biology of alpha-fetoprotein.// Ann. N. J. Acad. Sci. -1975.-Vol. 259.-P. 7−16.
  134. Gitlin D., Boesman M. Serum AFP, albumin, and y-G-globulin in the human conceptus. W L. Clin. Invest. 1966. — Vol. 45. — P. 1826−1830.
  135. Gitlin D., Perricelly A., Gitlin G.M. Synthesis of alpha-fetoprotein by liver, yolk sac, and gastrointestinal tract of the human conceptus.// Cancer. Res. -1972. Vol.32. — P. 979−982.
  136. Gorgievski-Hrisoho M., Germann D., Matter L. Diagnostic Implications of kinetics of immunoglobulin M and A antibody responses to toxoplasma gondii. Y. Clin. Microbiol., 1996, v.24, № 6, p. 1506−1511.
  137. Gregg N.M. Congenital cataracts following german measles in the mother.// Trans. Ophtal. Soc. Aust. 1941 — N3 — P. 35−46.
  138. Griffiths P.D., Stango S., Pass R.F. et al. Infection with cytomegalovirus during pregnancy: specific IgM antibodies as marker of recent primary infection. J. Infect. Dis., 1982, v 145, p 647−653.
  139. Gross U., Carsten G, Luder К et al. Comparative Immunoglobulin G antibody profiles between mother and child for early diagnosis of congenital toxoplasmosis., Y. Clin. Microbiolog., 2000, v. 38, № 10, p. 3619−3622.
  140. Grun L., Tassano-Zmifh J., Carder С et al. // Br.Med.J.-1997.- Vol .315.- P. 226−230.
  141. Haddad В., Desvaux D., Livingston J. et al. Failure of serum Beta-2-microglobulin levels as an early marker of preeclampsia.// Am. J.Obstet.Gynecol. 2000.- Vol.182.- № 3- P. 595- 598.
  142. Hain J., Doshi N., Harger J.N. Ascending transcervical herpes simplex virus infection with intact fetal membranes. Obstet. Gynecol. 1980, Vol. 56, P 106 109.
  143. Hall P. W., Ricanti E. S. Renal handling of Beta-2-microglobulin in renal disorders- with special reference to hepotorenal syndrome. // Nephr.- 1981.-Vol. 27.- № 2.- P. 62−66.
  144. Hayashi M., Ueda Y., Hoshimoto K., Ota Y. et. al. Changes in urinary excretion of six biochemical parameters in normotensive pregnancy and preeclampsia. //Am. J. Kidney. Dis.- 2002.- 39.- P. 392−400.
  145. Hiller S. L., Nugent R. P., Eshenbach D. A. Association between bacterial vaginosis and preterm delivery of a low-birth-weight infant. The Vaginal Infections and Prematurity Study Group // N. Engl. J. Med.- 1995.- Vol. 333.-№ 26-P. 1737- 1742.
  146. Hirsch M.S. Herpes simplex virus: principles and practice of infection diseases. Ed Mandel et al., 1990, New York, 1990, p 1144−1153.
  147. Hirsch-marie R. Alpha-fetoprotein in management of pregnancy.// Contracept. Fertil. Sex. 1979. — Vol. 7, N 7. — P. 531.
  148. Hoist E., Goffeng A. R., Andersch B. Bacterial vaginosis and vaginal microorganisms in idiopathic premature labor and assotiation with pregnany outcome. // J. Clin. Microbiol.- 1994.- № 1- p. 178- 186.
  149. Jacobsen M., Lassen L.C., Mollgard K. Immunohistochemical evidence for intracellular localization of plasma protein in CNS and some neural crest derivatives in human embryos.// Tumour Biol." — 1984. Vol. 51. — P. 53−50.
  150. Januniaux E., Ramsay В., Campbell S. Ultrasonografic investigation of placental morphologic characteristics and size during the second trimester of pregnancy.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1994. — Vol. 170. — P. 130−137.
  151. Jones E.A., Clement-Jones M., Oliver F.W.J., Wilson D.I. Differences between human and mouse alpha-fetoprotein expression during early development.// J. Anat. 2001. — Vol.198. — P. 555−559.
  152. Julian D., Abbot U. An avian model for comparative studies of insulin teratogenecity.// Anat. Histol. Embriol. 1998. — Vol. 27. — P. 313−321.
  153. Kaplan A. The herpes virus. New York, Acad. Press, Inc, 1973.
  154. Kaur M., Verma I.C. Serum alpha-fetoprotein screening in high risk pregnancies.// Indian. J. Pediatr. 1995. — Vol. 62, N 1. — P. 101−107.
  155. Kinghorn G.R. Epidemiology of genital herpes in pregnancy- transmission and impact of HSV in pregnancy. World STD/AIDS Congress. 19−23 March 1995.- Singapore P.23
  156. Knippel A.J. Role of fetal sex in amniotic fluid alphafetoprotein screening.// Pregnat. Diagn. 2002. — Vol. 22, N 10. — P. 941−945.
  157. Kronsquist К., Dreazen E., Kenner S. et al. Reduced fetal hepatic alpha-fetoprotein levels in Down’s syndrom.// Prenat. Diag. 1990. — Vol. 10. — P. 739−751.
  158. Kuo P.L., Lin C.C., Lin Y.H., Guo H.R. Placental sonolucency/ and pregnancy outcome in women with elevated second trimester serum alpha-fetoprotein levels.// J. Formos. Med. Assoc. 2003. — Vol. 102, N 5. — P. 319 325.
  159. Lafuste P., Robert В., Mondon F., et al. Alpha-fetoprotein gene expression in early and full-term human trophoblast.// Placenta. 2002. — Vol. 23, N 8−9. -P. 600−612.
  160. Landauer W., Bliss C. Insulin-induced abnormalities of beak, extremities and eyes in chicken.// J. Exp. Zool. 1947. — Vol.105. — P. 145−172.
  161. Leek A.E., Ruoss C.F., Kitau M.J., Chard T. Raised AFP in maternal serum with anenecephalic pregnancy.// Lancet. 1973. — Vol. 2. — P. 385−386.
  162. Lei U., Wohlfahrt J., Christens P. et al. Reproductive factors and extreme levels of maternal serum alpha-fetoprotein: a population-based study.// Acta Obstet. Gyhecol.Scand. 2004. — Vol. 83, N 12. — P. 1147−1151.
  163. Lewandowski В., Bernacka K., Szmitkowski M. et al. Beta-2-microglobulin in rheumatoid arthritis.// Rheumatol. In Europe.- 1995.- Vol. 24, № 3, p-79
  164. Liang O.D., Korff Т., Eckhardt J. et al. Oncodevelopmental alpha-fetoprotein acts as a selective proangiogenic factor on endothelial cell from the fetomaternal unit.// J. Clin. Endocrinol. Metab. 2004. — Vol. 89, N 3. — P. 1415−1422.
  165. Lin T.-M., Monzoe W. et al. An enzyme immunoassay for IgM antibodies to toxoplasma gondii wich is not affected by rheumatoid factor or IgG antibodies. Y. Clin. Microbiol., 1981, v. 14, № 1, p. 73−78.
  166. Malek A., Sager R., Schneider H. Transport of proteins across the human placenta.// Am. J. Reprod. Immunol. 1998. — Vol. 40, N 5. — P. 347−351.
  167. Mares V., Kovaru F., Kovaru H. et al. Alpha-fetoprotein in the brain of embryonic pigs.// Biomedica Biochimica Acta. 1985. — Vol. 44. — P. 17 051 715.
  168. Martinez-Frias M.L., Rodriguez-Pinilla E. Folic acid supplementation and neural tube defects.// Lancet. 1992. — Vol. 340. — P. 620−621.
  169. Meijs-Roelofs H.M., Kramer P. Maturation of the inhibitory feedback action of oestrogen on follicle-stimulating hormone secretion in the immature female rat: a role for alpha-fetoprotein.// J. Endocrinol. 1979. — Vol. 81. — P. 199−208.
  170. Merkuriusz P. Serum neopterin and beta-2-microglobulin concentration as «prognostic markers» of AIDS.// Lek .- 2002.- Vol.74.- № 13.- P. 126−128.
  171. Mindel A «HSV in pregnancy and neonates"/ World STD/ATDS Congress -Singapour 1995, p. 24 — 28.
  172. Mindel A. HSV in pregnancy and neonates.// World STD/AIDS Congress. -19−23 March 1995 — Singapore — P.24
  173. Mizejewski G. Levels of AFP during pregnancy and infancy in normal and disease states.// Obstet. Gynecol. Surv. 2003. — Vol. 58. — P. 17−35.
  174. Mizejewski G.J. Alpha-fetoprotein and folate deficiency.// Am. J. Obstet. Gynec.- 1993.-Vol. 168.-P. 279−280.
  175. Mizejewski G.J. Alpha-fetoprotein as a biologic response modifier: relevance to domain and subdomain structure.// Proc. Soc. Exp. Biol. Med. -1997. Vol. 215. — P. 333−362.
  176. Mizejewski G.J. Alpha-fetoprotein structure and function: relevance to isoforms, epitopes, and conformational variants.// Exp. Biol. Med. 2001. -Vol. 226.-P. 377−408.
  177. Mizejewski G.J. Biological role of alpha-fetoprotein in cancer: prospects for anticancer therapy.// Expert. Rev. Anticancer Ther. 2002. — Vol. 2. — P. 89 115.
  178. Mizejewski G.J. New insights into AFP Structure and function: potential biomedical applications. In: Mizejewski G.J., Porter I.H. Alpha-fetoprotein and Congenital Disorders.// Academic. Press. 1985. — P. 5−34.
  179. Moro R., Uriel J. Early localization of AFP in the developing nervous system of the chicken.// Oncodevelop. Biol. Ned. 1981. — Vol. 2. — P. 391−399.
  180. Morssink L.P. Biochemical assessment of pregnancy performance in the second trimester.// Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 1999. — Vol. 84. -P.l-3.
  181. Naot Y., Barnett E.V. et al. Method for avoiding false-positive results occurring in IgM enzyme-linked immunosorbent assay due to presence of both rheumatoid factor and antinuclear antibodies. Y. Clin. Microbiol., v. 14, № 1, p. 73−78.
  182. Nielsen H.V. Schmidt D.R. Diagnosis of congenital toxoplasmosis by two-dimensional immunoblot differentiation of mother and child immunoglobulin G profiles. Y. Clin. Microbiol., 2005, v. 43, № 2, p. 711−715.
  183. Nishi S., Shahbazzadeh D., Azuma M., Sakai M. Estrogen-binding site of rat AFP.// Tumor Biol. 1993. — Vol. 14. — P. 234.
  184. Окоп E., Rosenmann E., Dishon Т., Boss J.H. Excretion of AFP in the urine of pregnant rats and hepatoma-bearing animals.// Brit. J. Cancer. 1973. — Vol. 27. — P. 362−369.
  185. Oliveira F.R. et. al. Biochemical profile of amniofic fluid for the assessment of fetal and renal development.// Braz. J. of Med. and Bioch.-2002.- Vol. 35.- P. 215- 222.
  186. P.J. Chong, W.L. Matzner, W.T.W Ching. «Иммунология привычного невынашивания"//The female patient 1995- V. 20 — P. 1−4.
  187. Paczec L, Czarkowska В., Schaefer L. et al. Effect of beta-2-microglobulin on immunoglodulin production. // Immunal. Cell.- 1992.- Vol.33.- № 1.- P. 8791.
  188. Penfold M.E., Arnati P., Cunniughani A.L. Axonal transport of herpes simplex virus to epidermal cells: evidence for a specialized mode of virustransport and assembly. Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 1994, v 91(4), N 7, p 65 296 533.
  189. Perenc M., Dudarewicz L., Kaluzewski B. Utility of the triple test in the detection of abnormalities of the feto-placental unit.// Med. Sci Monit. 2000. -Vol. 6, N5.-P. 994−999.
  190. Pinard Y. A., Hester N.S. Maternal serologic screening for toxoplasmosis. Y. Midwifery Womens Health, 2003, v. 48, p 308−316.
  191. Pinon Y.&L7 Foundrihier ' К et al.' Evalutiori of risk and diagnostic valuequantitative assays for anti-toxoplasma gondii IgA, IgE, IgM and analyticaltstudy of specific IgG in immunodeficient patients.// Y. Clin. Microbiol. 1995 — v.33- № 4-P. 878−884.
  192. Poliard A., Feldmann G., Bernuau D. Alpha-fetoprotein and albumin gene transription are detected in distinct cell populations of the brain and kidney of the developing rat.// Differentiation. 1988. — Vol. 391. — P. 59−65.
  193. Radunovic N, Kuczynski E, Funai EF, Nastic D, Di Renzo GC, Lockwood CJ. // J. Matern. Fetal. Neonatal Med. -2003.- Vol. 13(4).- P. 246−249.
  194. Rai R., Clifford K., Regan L. The modern preventative treatment of recurrent miscarriage. // Brit. J.Obstet.Gynecol. 1996.- Vol. 103.- № 2 — P. 106 110.
  195. Raty R., Koskinen P., Alanen A. et al. Prediction of pre-eclampsia with maternal mid-trimester total renin, ingibin A, AFP and beta-hGG levels.// Prenatal. Diagn. 1999. -Vol. 19, N2.-P. 122−127.
  196. Revillard J. P., Vincent C. Clinical significance of beta-2-microglobulin determination. // Acta. Clin. Belg. 1980.- Vol. 35.- suppl.10.- P. 14−19.
  197. Robb J.A., Benirschke К., Barmeyer R. Intrauterine latent herpes simples vims infections: spontaneous abortion. Human pathol., 1986, v 17, p 1196−1209.
  198. E., Окоп E., Zaitschek G. et al. Alpha-fetoprotein in the urine of rats.// In: Masseyeff R. Alpha-fetoprotein. Proceedings of the Intern. Conf. on AFP. March 7−9, 1974. — P. 345−450.
  199. Ross Т., Martius Y., Gross U. Systematic serological screening for toxoplasmosis in pregnancy. Obstet. Gyneco., 1993, v. 81, p. 240−250.
  200. Sakisaka S., Watanabe M., Tateishe H. et al. Erytropoietin production in hepatocellular carcinoma cells associated with polycythemia: Immunohistochemical evidence.// Hepatology. 1993. — Vol. 18. — P. 13 571 362.
  201. Sanchez-Palazon L., Rodrigues-Burgos A. Protein synthesis by chick (Gallus domesticus) extraembrionic membranes.// Сотр. Biochem. Physiol. -1993. Vol. 104. — P. 689−693.
  202. Saudan P. J., Farrell T. J., Brown M. A. beta-2-microglobulin in hypertensive pregnancies. //Am. J. Kidney Dis.- 1998.- Fed. r 31(2).- P. 308−312.
  203. Schachter B.S., Toran-Allerand C.D. Intraneuronal alpha-fetoprotein and albumin are not synthesized locally in developing brain.// Brain. Res. 1982. -Vol. 2821.-P. 93−98.
  204. Schmitz H., Mohr H., Majobi M. Differentiantion between primary and recurrent cytomegalovirus infections. Arch. Virol., 1986, V 90, p 41−57.
  205. Sell S., Longley M.A., Boulter J. Alpha-fetoprotein and albumin gene expression in brain and other tissues of fetal and adult rats.// Brain. Res. 1985. -Vol. 3541.-P. 49−53.
  206. Semenhova L., Dudich E., Dudich I. et al. Alpha-fetoprotein positively regulates cytochrome c-mediated caspase activation and apoptosome complex formation.// Eur. J. Biochem. 2003. — Vol. 270. — P. 4388−4399.
  207. Smith C.A., Petty R.E. Rubella virus and arthritis. Rheum. Dis. Clin. N. m. Am., 1989, N13, p 265−274.
  208. Smith J.A., Francis T.I., Edington G.M., Williams A.O. Human AFP in body fluids.// Brit. J. Cancer. 1971. — Vol. 25. — P. 337−339.
  209. Smith J.B., O’Neill R.T. Alpha-fetoprotein, occurrence in germinal cell and liver malignancies.// Am. J. Med. 1971. — Vol. 51. — P. 767−769.
  210. Soltiel A., Pessin J. Insulin signaling pathways in time and space.// Trends Cell Biol. 2002. — Vol. 12. — P. 65−71.
  211. Spickett Gavin. Oxford Handbook of Clinical Immunology.- Oxford.-1999. -P. 240
  212. Spong C.Y., Ghidini A., Walker C.N. et al. Elevated maternal serum midtrimester alpha-fetoprotein levels are associated with fetoplacental ischemia.// Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. — Vol. 177, N>5. — P. 1085−1087.
  213. Stagno S., Pass R.F., Dworsky M.E. et al. Congenital cytomegalovirus infection the relative importance of primary and recurrent maternal infection. Engl. J. Med., 1982, v 305, p 945−949.
  214. Sunstrum J. Herpes simplex virus: a review. J. Clin. Immun., 1989, v 12, p 175−188.
  215. Suzuhi L.A., Rosha R.Y., Rossi C.L. Evaluation of serological markers for the immunodiagnosis of acute acquired' toxoplasmosis. Y. Med. Microbiol., 2001, v. 50, p. 62−70.
  216. Suzuki Y., Zeng C.Q.Y., Alpert E. Isolation and characterization of a specific alpha-fetoprotein receptor on human monocytes.// J. Clin. Invest. -1992.-Vol. 90.-P. 1530−1536.
  217. Swartz S.K., Soloff M.S. The lack of estrogen binding by human alpha-fetoprotein.// J. Clin. Endocrinol. Metab. 1974. — Vol. 39. — P. 589−591.
  218. Task E. D., Penmon I. M., Robson A. M. et al.//Pediatrics.- 1988.- Vol. 81, № 3.-P. 432- 440.
  219. Tatarinov Y.S. Content of embrio-specific alpha-globulin in the blood serum of the human fetus, newborn, and adult man in primary cancer of the liver.// Vop. Khim. 1965. -Nl. — P. 20−24.
  220. Tatarinov Y.S., Terentiev A.A., Moldogazieva A.K., Tagirova A.K. Human alpha-fetoprotein and its purification by chromatography on immobilized estrogens.// Tumour Biol. 1991. — Vol. 12. — P. 125−130.
  221. Toltzis P. Current issues in neonatal herpes simplex virus infection. Clin. Perinatol. 1991, Vol. 18, P. 193−208.
  222. Toran-Allerand C.D. Coexistence of alpha-fetoprotein, albumin and transferring immunoreactivity in neurouns of the developing mouse brain.// Nature. 1980. — Vol. 286. — P. 733−735.
  223. Toran-Allerand C.D., Evans C.A., Lorscheider F.L. et al. Plasma proteins in fetal sheep brain: blood-brain barrier and intracerebral distribution.// J. Physiol. 1981. — Vol. 318. — P. 239−250.
  224. Torres J.M., Carracq N., Uriel J. Membrane proteins from lymphoblastoid cells showing cross-affinity for alpha-fetoprotein and albumin: isolation and characterization.// Biochem. Biophys. Acta. 1992. — Vol. 1159. — P. 60−66.
  225. Trojan J., Uriel J. Immunocytochemical localization of AFP and serum albumin in acto-, meso-, and endooermal tissue derivatives of the developing rat.// Oncodevelop. Biol. Biol. Med. 1982. — Vol. 3. — P. 13−22.
  226. Tsukahara H., Voshimoto M., Saito M. Assessment of tubular function in neonates using urinary beta-2-microglobulin. // Pediatr. Nephrol.- 1990.- Vol. 4(5).-P. 512−514.
  227. Uriel J., Faivre-Bauman A., Trojan J., Foiret D. Immunocytochemical demonstration of alpha-fetoprotein uptake by primary cultures of fetal hemisphere cell from mouse brain.// Neurosci. Lett. 1981. — Vol. 272. — P. 171−175.
  228. Uriel J., Lorenzo H.K., Macho A. et al. Visualization of silver-enhanced reaction products from protein-and immuno-colloidal gold probes by laser canning confocal microscopy in reflection mode.// Histochem Cell Biol. 1995. -Vol.1035.-P.355−361.
  229. Uriel J., Trojan J., Dubouch P., Pineiro A. Intracellular alpha-fetoprotein and albumin in the developing nervous system of the baboon.// Pathol. Biol. 1982. -Vol. 302.-P. 79−83.
  230. Uriel J., Trojan J., Mora R., Pineiro A. Intracellular uptake of alpha-fetoprotein: a marker of neural differentiation.// Ann. N. Y. Acad. Sci. 1983. -Vol. 417.-P. 1705−1715.
  231. Verspyck E., Degre S., Hellot M.F. et al. Amniotic fluid alpha-fetoprotein is not a useful biological marker of pregnancy outcome.// Prenat. Diagn. 1999. -Vol. 19, N 11.-P. 1031−1034.
  232. Wald N.J., Cuckle H., Boreham J. et al. Maternal serum AFP and diabetes mellitus.// Brit. J. Obstet. Gynecol. 1979. — Vol. 86. — P. 101−105.
  233. Wald N J., Kennard A. Prenatal screening for neural tube defects and Doun syndrome. In Principles and Practice of Medical Genetics.// Ed. by Rimon D.L., Connor J.M., Pyeritz R.E. Ch.Livingstone. — 1996. — Vol. 1. — P. 545−561.
  234. L. В Studies on beta-2-microglobulin patients and normal subjects.// Acta. Clin. Belg.- 1976.- Vol. 31.- № 8. P. 14−25.
  235. Williams R.C., Malone C.C., Harley J.B. Rheumatoid factors from patients with rheumatoid arthritis react with tryptophan 60 and 95, lysine 58 and arginine 97 on human beta-2-microglobulin.//Arthr.Rheum.-1993.- Vol. 36 № 7 -P.916−926.
  236. Willis F., Summers J. et al. Indices of renal tubular function in perinatal asphyxia. // Arch. Dis.Child.Fetal. Neonatal. 1997.- № 1.- P. 57−60.
  237. Yoshihara H., Nemoto S., Suga H. et al. Effect of high amniotic fluid pressure on fetal circulation.// J. Perinat. Med. 2000. — Vol. 28, N 3. — P. 221 227.
  238. Zaidman J.L., Waron M., Meyer S., Micle S. Amniotic fluid components and changes due to storage conditions. // Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem.-1992.- Jun.- № 30(1).- P. 43−45.
  239. Zhu J., Barratt C.L.R., Lippes J. et al. The sequential effects of human cervical mucus, oviductal fluid, and vollicular flyid on sperm function.// Fertil. Steril. 1994. — Vol. 61.-P. 360−366.
  240. Zwilling E. Micromelia as a direct effect of insulin: evidence from in vitro and in vivo experiments.// J. Morphol. 1959. — Vol. 104. — P. 159−179.
Заполнить форму текущей работой