Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние нейропротекторной терапии на факторы апоптоза при глаукоматозной оптической нейропатии

Диссертация: Влияние нейропротекторной терапии на факторы апоптоза при глаукоматозной оптической нейропатии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных с ГОН цитиколин проявил свойства эффективного нейропротектора. Применение препарата в дозах 500 и 1000 мг/сутки в течение 10 дней способствует оптимизации лечения больных, по сравнению с традиционной терапией, что подтверждается улучшением клинико-функциональных показателей: уменьшением площади абсолютных и относительных скотом, повышением светочувствительности сетчатки (индекс МБ… Читать ещё >

Влияние нейропротекторной терапии на факторы апоптоза при глаукоматозной оптической нейропатии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Апоптоз в условиях нормы и патологии
      • 1. 1. 1. Экспериментальные исследования роли апоптоза в патогенезе глаукоматозного поражения зрительного нерва
      • 1. 1. 2. Маркёры апоптоза и методы изучения апоптотической гибели клеток
    • 1. 2. Консервативное лечение глаукоматозной оптической нейропатии
      • 1. 2. 1. Нейропротекция как комплексная фармакотерапевтическая и фармакопрофилактическая стратегия глаукоматозной оптической нейропатии
      • 1. 2. 2. Ноотропные препараты
      • 1. 2. 3. Цитиколин (СЭР-сноимЕ)
  • ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Характеристика обследованных больных и объём проведённых исследований
    • 2. 2. Проводимая медикаментозная терапия
    • 2. 3. методы оценки функционального состояния зрительного анализатора у больных с ПОУГ
    • 2. 4. иммунологические методы исследования
      • 2. 4. 1. Материал для иммунологического исследования
      • 2. 4. 2. Иммуноферментный анализ (ИФА)
      • 2. 4. 3. Измерение концентраций растворимой формы бАро-Шаб
      • 2. 4. 4. Измерение концентраций растворимой формы бБаб
      • 2. 4. 5. Измерение концентраций антиапоптозного белка Всь
    • 2. 5. Статистическая обработка результатов исследования
  • ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Показатели статической автоматической периметрии у больных ПОУГI-III стадий в исследуемых клинических группах
      • 3. 1. 1. Результаты сравнительного анализа центрального поля зрения по данным компьютерной периметрии у больных основной IA группы
      • 3. 1. 2. Результаты сравнительного анализа центрального поля зрения по данным компьютерной периметрии у больных основной 1Б группы
      • 3. 1. 3. Результаты сравнительного анализа центрального поля зрения по данным компьютерной периметрии у больных группы сравнения
      • 3. 1. 4. Результаты показателей статической автоматической периметрии у больных всех групп на периметре «OCTOPUS 101»
      • 3. 1. 5. Результаты сравнительного анализа состояния центрального поля зрения между группами
    • 3. 2. Показатели сравнительного анализа показателя ретинотомографии у больных ПОУГ I-III стадий
    • 3. 3. Показатели остроты зрения у больных ПОУГ I-III стадий
    • 3. 4. Клинический пример
    • 3. 5. Резюме
  • ГЛАВА IV. ФАКТОРЫ АПОПТОЗА У БОЛЬНЫХ С РАЗНЫМИ СТАДИЯМИ ПОУГ ДО И НА ФОНЕ ЛЕЧЕНИЯ НООТРОПНЫМ ПРЕПАРАТОМ ЦИТИКОЛИН
    • 4. 1. Исследование факторов Fas-опосредованного апоптоза
    • 4. 2. Исследование антиапоптозного белка Bcl
    • 4. 3. Резюме

Актуальность. Глаукоматозная оптическая нейропатия (ГОН) -прогрессирующее заболевание, морфологически характеризующееся гибелью ганглиозных клеток сетчатки и приводящее к постепенной потере зрительных функций [Bautista R.D., 1999]. Патогенез ГОН заключается в дегенеративном процессе, поражающем нервную ткань, как в подкорковых центрах, так и в аксонах, а затем и в телах ганглиозных клеток, и связан с нарушением аксонального транспорта. Потеря трофической поддержки и выход цитокинов остаётся общей причиной в патогенезе повреждения нервной клетки и возможной её гибели через апоптоз [Нестеров А.П., 2000]. Проблема разработки стратегии и выбора препарата фармакотерапии ГОН является одной из наиболее актуальных и, вместе с тем, самых сложных задач современной офтальмофармакологии [Егоров Е.А., 2002, Еричев В. П., 2005]. Оптимальным является воздействие на патогенетические механизмы, приводящие к поражению зрительного нерва и развитию специфической оптической нейропатии [Фламмер Дж., Моцаффари М., 2007].

В этом аспекте интерес представляет цитиколин (Ceraxon®, «Nycomed», Австрия), который активизирует биосинтез структурных фосфолипидов мембран нейронов, увеличивает синтез фосфадилхолина и улучшает мозговой метаболизм. По данным зарубежных исследователей на модели глаукомы у животных цитиколин уменьшал апоптоз и увеличивал регенерацию нейронов [Oshitari Т., Fujimoto N., Adachi-Usami Е., 2002]. Основанием для выбора цитиколина в качестве нейропротектора явились данные о том, что указанный препарат способствовал подавлению экспрессии белков, участвующих в развитии апоптоза после ишемии [Parisi V., 1999, Pecori G. J., 2011]. Цитиколин снижает синаптическую концентрацию глутамата, свободных жирных кислот и свободных радикалов, а также повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии [Rao A.M., 1999, Mir С., 2003]. Эффекты цитиколина, выявленные в экспериментальных исследованиях, непосредственно связаны с воздействием на отдельные этапы апоптоза, в процессе которого участвует целый комплекс факторов, обладающих как апоптогенным потенциалом, так и их антагонистов. Запуск апоптоза опосредуется специфическими взаимодействиями по типу рецептор — лиганд [Стадников A.A., 2011; Farkas R.H., 2001; Garcia-Valenzuela Е., 1995]. Одним из мембранных клеточных рецепторов, ответственных за контролируемый тканевой гомеостаз и иммунный ответ, является белок Fas/Apo-1 (Fas-рецептор) — ключевым индуктором гибели клетки — его лиганд (FasL). Нарушение физиологического равновесия между ними обусловливает участие данной системы (Fas/FasL), обладающей мощным апоптогенным потенциалом, в развитии многих патологических состояний. Важным антиапоптогенным фактором является мембраносвязанный белок Вс1−2, который выполняет функцию негативного регулятора апоптоза. Установлено, что уменьшение концентрации Вс1−2 приводит к апоптотической гибели клеток, тогда как сверхэкспрессия его защищает их от смерти [Park J.R., 1996; Quigley H.A., 1998; Cottet S., 2008]. В отечественной литературе отсутствуют работы по данному аспекту проблемы.

Разработка данного направления имеет не только научное, но и практическое значение для прогнозирования прогрессирования ГОН и патогенетически обоснованного назначения нейропротекции [Ling Z.H., 2012; Takahashi А., 2003]. Доказательная база эффективности цитиколина при лечении ГОН, основанная на комплексных клинико-лабораторных исследованиях, на сегодняшний день отсутствует.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: изучение влияния нейропротектора цитиколин на факторы апоптоза и клинико-функциональные показатели при глаукоматозной оптической нейропатии.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ: 1. Оценить клиническую эффективность нейропротектора цитиколин в лечении больных с ГОН с нормализованным (до среднестатистического нормального диапазона значений) внутриглазным давлением и нестабильными зрительными функциями;

2. Изучить роль факторов Раз-апоптоза (8Аро-1/Ра8, БРазЬ) и антиапоптозного белка Вс1−2 в патогенезе ПОУГ по результатам исследования количественного содержания их растворимых форм в слёзной жидкости и сыворотке крови;

3. Изучить влияние минимальной терапевтической дозы цитиколина (500 мг/сутки) на содержание БАро-УРаБ, 8раБЬ и Вс1−2 в слёзной жидкости и сыворотке крови у больных ПОУГ;

4. Разработать клинико-иммунологические критерии прогнозирования течения глаукоматозного процесса на основе определения содержания маркёров апоптоза до и после применения цитиколина у больных с разными стадиями ПОУГ;

5. Оценить связь между улучшением клинико-функциональных показателей (периметрии и ретинотомографии) и изменением маркёров апоптоза (на местном и системном уровнях) в условиях применения цитиколина.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

1. Впервые у больных с разными стадиями ПОУГ предпринято исследование БразЬ и БАро-ЗУРаБ (индуктора апоптоза и его рецептора) и Вс1−2 в слёзной жидкости и сыворотке крови. В результате динамических наблюдений до и на фоне лечения цитиколином установлена взаимосвязь между периметрическими показателями (светочувствительность, средний дефект) и локальными маркёрами апоптоза, что указывает на участие последних в патогенезе ГОН.

2. Разработан способ прогнозирования прогрессирования ПОУГ путём определения уровней белка Вс1−2 в слёзной жидкости и/или сыворотке крови (приоритетная справка по заявке на патент РФ № 2 012 149 809 от 22.11.12). Выявлены взаимосвязи между клинико-функциональными показателями и содержанием маркёров апоптоза при ПОУГ (зРа8/АРО-1, БразЬ и Вс1−2), что указывает на их участие в процессах гибели (атрофии) волокон зрительного нерва у больных с ГОН.

3. Впервые установлены иммунокорригирующие свойства цитиколина и их роль в механизме терапевтического действия препарата при ПОУГ. Показано, что эффективность лечения цитиколином зависит от стадии глаукомы, исходных показателей апоптоза и их изменениях после лечения. Установлено, что улучшение клинико-функциональных показателей на фоне терапии с применением цитиколина сопровождается изменениями маркёров апоптоза, что может иметь позитивное прогностическое значение.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ Результаты проведённых клинико-иммунологических исследований позволют расширить представления об общих и местных патоиммунологических процессах, протекающих при глаукоматозной оптиконейропатии, предложить иммунологические тесты прогнозирования и динамического контроля заболевания, в частности препаратами, ограничивающими активность индукторов и регуляторов апоптоза: БАро-1/Ра8, БразЬ и Вс1−2. Предложенное в этом аспекте использование цитиколина для лечения и профилактики прогрессирования глаукоматозной оптиконейропатии является патогенетически направленным и обоснованным.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Применение при ПОУГ нейропротектора цитиколин приводит к стабилизации зрительных функций, улучшению периметрических индексов (МБ-средний дефект, МБ-светочувствительность).

2. Растворимые формы Вс1−2, Аро-1/Ра8 и РазЬ, обнаруживаемые в слёзной жидкости и сыворотке крови человека, могут служить индикаторами развития апоптотического процесса на местном и системном уровнях. Подтверждённые статистически изменения маркёров апоптоза (особенно явные при исследовании слёзной жидкости) в зависимости от стадии ПОУГ и выраженности клинико-функциональных признаков ГОН свидетельствуют об участии исследованных факторов в патогенезе заболевания.

3. Эффективность применения цитиколина для лечения и профилактики прогрессирования ГОН зависит от стадии заболевания, исходных показателей апоптоза и их динамики на фоне терапии. 4. Разработаны иммунологические критерии неблагоприятного течения глаукоматозного процесса на основании тестирования факторов апоптоза в слёзной жидкости и сыворотке крови. Наиболее информативными индикаторами апоптотического процесса, связанного с прогрессированием ГОН, является отсутствие Вс1−2 в обеих тест-пробах и снижение 8ра8/Аро-1 в слёзной жидкости при наблюдении больных в динамике.

ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ РАБОТЫ В ПРАКТИКУ.

Результаты практических разработок внедрены в клиническую практику офтальмологического отделения ГКБ № 12. Материалы исследований включены в программу лекций и практических занятий кафедры офтальмологии РУДН.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на: Ш-У Российских общенациональных офтальмологических форумах (Москва, 2010;2012) — УШ-1Х Международных конференциях «Глаукома: теории, тенденции, технологии. НЯТ Клуб Россия» (Москва, 2010, 2011) — Научно-практической конференции офтальмологов Северо-Запада «Глаукома: теория и практика» (Спб, 2011) — Х-Х1 Всероссийских школах офтальмолога (Снегири, 2011, 2012) — III Международной научной конференции «Клинические и теоретические аспекты современной медицины» (Москва, 2011) — XVIII Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, 2011) — Международных научно-практических конференциях «Восток-Запад» (Уфа, 2011, 2012) — IX Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фёдоровские чтения-2011" — на заседании кафедры глазных болезней медицинского факультета РУДН (Москва, 2013).

ВЫВОДЫ.

1. Впервые в клинических условиях на 129 больных с ГОН с нормализованным (до среднестатистического нормального диапазона значений) внутриглазным давлением и нестабильными зрительными функциями проведены комплексные (клинико-иммунологические) исследования, направленные на изучение роли апоптотического процесса и влияния нейропротектора цитиколин на факторы апоптоза и клинико-функциональные показатели.

2. У больных с ГОН цитиколин проявил свойства эффективного нейропротектора. Применение препарата в дозах 500 и 1000 мг/сутки в течение 10 дней способствует оптимизации лечения больных, по сравнению с традиционной терапией, что подтверждается улучшением клинико-функциональных показателей: уменьшением площади абсолютных и относительных скотом, повышением светочувствительности сетчатки (индекс МБ), снижением среднего дефекта (индекс МО). Более выраженный и стойкий терапевтический эффект отмечен на начальной и развитой стадиях ПОУГ. Результаты лечения на далекозашедшей стадии оказались менее выражены и имели тенденцию к возвращению к исходным показателям.

3. Лучшие результаты по длительности стабилизации глаукоматозного процесса (12 мес. — срок наблюдения) отмечены при применении дозы цитиколина 1000 мг/сутки. При анализе данных периметрии у больных, получавших цитиколин в дозе 1000 мг/сутки в течение 10 дней, спустя 3 месяца отмечено повышение светочувствительности сетчатки (индекс МБ) с 20,33±1,04 до 28,76±1,19 дБ (р<0,001), снижение дефекта (индекс МБ) с 7,09±1,07 до 3,38±0,76 (р<0,001), что свидетельствует об эффекте последействия, который сохранялся до 6 месяцев после проведённой терапии. Меньшая доза препарата (500 мг/сутки) давала менее выраженный и стойкий (3−6 мес.) терапевтический эффект.

4. Свидетельством участия изученных факторов апоптоза в патогенезе ПОУГ являются статистически подтверждённая связь между уровнями растворимых форм 8Аро-1/Ра8, 8Ба8Ь и Вс1−2 в слёзной жидкости и, в меньшей степени, в сыворотке крови (по отдельным показателям: Вс1−2, зБазЬ) и стадиями развития заболевания, а также выраженностью клинико-функциональных признаков ГОН и их количественными изменениями на фоне лечения цитиколином.

5. Исследованные маркёры апоптоза являются индикаторами развития апоптотического и связанного с ним процесса прогрессирования ГОН. Высокие уровни 8Аро-1/Ра8 (1062±576 пг/млр=0,046) и Вс1−2 (14,2±1,2 Ед/млр=0,004) в слёзной жидкости могут служить предвестниками заболевания. Наиболее информативными показателями прогрессирования ГОН и перехода в терминальную стадию ПОУГ является снижение содержания 8Аро-1/Ра8 в слёзной жидкости (до 161±92 пг/млр=0,000) и полное исчезновение Вс1−2 как в слёзной жидкости (р=0,004), так и в сыворотке крови (р=0,000).

6. Парентеральное введение цитиколина больным ПОУГ (500 мг/сутки, в течение 10 дней) в большинстве случаев приводит к значительному изменению содержания в слёзной жидкости и сыворотке крови растворимых форм 8Аро-1/Ра8 (45,6% и 53,2% соответственно), зГаБЬ (45,6% и 76,7%) и Вс1−2 (81,8% и 76,9%). Направленность сдвигов зависит от фоновых значений: подъём уровней Вс1−2 и 8Аро-1/Ра8 имеет место при исходно низких или умеренных уровнях, снижениепри исходно высокихдинамика сдвигов 8ра8Ь отличается противоположной направленностью. В целом это свидетельствует об иммунокорригирующих свойствах препарата.

7. Прогностически благоприятные сдвиги маркёров апоптоза (повышение уровней Вс1−2 и 8Аро-1/Ра8 в сыворотке крови и, особенно, в слёзной жидкости) на фоне терапии цитиколином коррелируют с улучшением клинико-функциональных показателей (по данным периметрии), подтверждая иммунокорригирующий и нейропротекторный эффект лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Цитиколин может быть использован у больных с ГОН в терапевтических дозах: 500 мг/сутки на начальной, развитой и 1000 мг/сутки на далекозашедшей стадиях глаукомы в течение 10 дней парентерально. Оптимальной дозой для достижения более стойких результатов на всех стадиях ПОУГ является 1000 мг/сутки.

2. Рекомендуемая кратность курсов нейропротекции при применении цитиколина: на начальной и развитой стадиях — каждые 6 месяцев, на далекозашедшей стадии — каждые 3 месяца.

3. С целью контроля терапии целесообразно исследование слёзной жидкости (и сыворотки крови — в качестве дополнительного теста) на определение факторов апоптоза (зАро-1/Ра8, и особенно Вс1−2) до начала и в динамике лечения. Повышение исходно низких/умеренных уровней этих факторов в слёзной жидкости, а также Вс1−2 в сыворотке крови, подтверждает благоприятное воздействие лечения: уменьшение значений указывает на отсутствие иммунокорригирующего эффекта.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Абу Зайед В. Н., Алексеев В. Н. и др. Клинико-экспериментальное изучение глаукомной нейропатии, перспективы медикаментозного лечения // Клинич. Офтальмол. 2003. — Т.4. — № 2. — С. 73−74.
  2. В.Н., Корелина В. Е., Шаша Ч. Нейропротекция новым антиоксидантом Рексод при экспериментальной глаукоме // Клинич. Офтальмол. 2008. — Том 9. — № 3. — С. 82−83.
  3. И.Б., Ивашина A.B. Использование микронутриентов в лечении частичной атрофии зрительного нерва у больных глаукомой, перенесших антиглаукоматозную операцию // Офтальмология. 2006. -Т.З. -№ 1.-С. 75−77.
  4. И.Б., Ломакина O.E. и др. Возможность использования препарата Витрум Мемори в лечении глаукомной оптической нейропатии // Материалы VIII Всерос. Школы офтальмолога. 2009. -С. 207−211.
  5. С. Ю. Комплексное лечение глаукоматозной нейропатии // Глаукома. 2001 — № 1. — С 21−24.
  6. С.Ю., Анисимов С.И, Тур А. Н. Комплексное лечение глаукоматозной нейропатии // Глаукома. 2001.- № 1. — С. 21−24.
  7. Ю.С., Бутин Е. В., Морозова Н. В. и др. К вопросу о нейропротекторном влиянии акатинол-мемантина и бетаксалола у больных первичной глаукомой // Глаукома: проблемы и решения: мат-лы Всерос. науч.-практ. конф. М., 2004. — С. 170−184.
  8. Ю.С., Скоробогатов Ю. В. Новые возможности нейропротекции в комплексном лечении глаукомы препаратамирастительного происхождения // Клиническая офтальмология. 2007. -Т.8, № 3. — С. 130−137.
  9. С.Н., Басинский A.C., Рогачёв H.H. Двойное слепое, плацебо контролируемое исследование эффективности и безопасности препарата Фенотропил в лечении больных первичной нестабилизированной глаукомой // Глаукома. 2009. — № 3. — С. 42−45.
  10. Ъ.Басинский С. Н., Сасько В. И. Способ прямого электрофореза зрительного нерва у больных с далеко зашедшей стадией глаукомы // Вестник офтальмологии. 1996. — № 1. — С. 8−10.
  11. С.Н., Штилерман A.JI. и др. Новый метод адресной доставки лекарственных препаратов к тканям-мишеням при заболеваниях зрительного нерва и сетчатки: сб. науч. тр., посвящ. 50-летию АГМА. -Благовещенск, 2002. Т. 12. — С. 356−357.
  12. Ъ.Басинский С. Н., Штилерман A.JI. Применение амплипульс-фореза у пациентов с частичной атрофией зрительного нерва // Вестник офтальмологии. 2000. — № 1. — С. 18−20.
  13. A.M., Егорова И. В. Применение ретинального лазерного томографа в диагностике глаукомы // Глаукома. 2002. — № 2. — С. 1620.
  14. Биохиммак. «Bender MedSystems» // Тест системы.
  15. Бра М., Квинан Б., Сузин А. Митохондрии в программированной гибели клетки: различные механизмы гибели // Биохимия. 2005. — Т.70. — С. 284−293.
  16. С.Г. Современные подходы к нейропротекции // Новости медицины и фармации. — 2004 — № 10−11. — С. 6−7.
  17. Е.А. Увеит при ревматических заболеваниях: особенности клиники, диагностика, иммунопатогенез и лечение // Дисс. докт. мед. наук. Москва. — 2006. — 300 с.
  18. В.П., Ловпаче Дж.Н. Особенности действия фотила у больных с оперированной глаукомой и артифакией // Глаукома. 2004. — № 1. — С. 30−33.
  19. В.Н. Эффективность и переносимость БАД «Окулист» в комплексном лечении первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. 2007. — № 2. — С. 32−38.
  20. ЪЪ.Иванов Д. Ф., Карпович А. Я. Ближайшие и отдалённые результаты комплексного лечения открытоугольной глаукомы // Офтальм. журн. -1990. № 2.-С. 85−89.
  21. Г. В. Ноотропные средства. Волгоград, 1990.
  22. Е.М., Ермакова В. Н., Абдулкадырова М. Ж. Результаты применения пикамилона в лечении больных открытоугольной глаукомой // Вестн. офтальмол. 1994. — № 4. — С. 4−7.
  23. В.И. Локальный лекарственный электрофорез в лечении первичной открытоугольной нестабилизированной далекозашедшей глаукомы: дис.. канд. мед. наук. Благовещенск, 1996. — С. 95−105.
  24. A.B. Компьютерная ретинотомография (HRT): дополнительные возможности и перспективы применения // Глаукома.- 2007. № 4. — С. 38−52.
  25. A.B., Голубев С. Ю. и др. Исследование морфометрических критериев диска зрительного нерва в свете возможностей современной лазерной диагностической техники // Глаукома. 2005. — № 2. — С. 7−18.
  26. A.B., Городничий В. В. «Компьютерная ретинотомография (HRT): диагностика, динамика, достоверность» // М.: Издательский центр МНТК «Микрохирургия глаза». 2007. — 236 с.
  27. Н.И. Глаукомная оптическая нейропатия М.: МЕДпресс-информ. — 2006. — 136 с.
  28. Н.И. Лечение глаукомы: современные аспекты и различные взгляды на проблему // Глаукома. 2004. — № 3. — С. 57−68.
  29. М.Курышева Н. И. Механизмы снижения зрительных функций при первичной открытоугольной глаукоме и пути их предупреждения: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. М., 2001. — 36 с.
  30. Е.С. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Офтальмология. Национальное руководство под ред. Э. С. Аветисова, Е. А. Егорова, J1.K. Мошетовой, В. В. Нероева. М., 2008.-С. 19−31.
  31. Е.С., Шахова Е. В. Слепота и инвалидность вследствие патологии органа зрения в России // Вестн. Офтальм. 2006. — Т. 122. -№ 1. — С. 35−37.
  32. H.A. Глаукомная нейропатия зрительного нерва: ранняя и дифференциальная диагностика, особенности клиники и лечения // Автореф. дисс. д-ра мед. наук. М., — 2000. — 45 с.
  33. H.A. О корреляции изменений диска зрительного нерва и поля зрения при начальной открытоугольной глаукоме // Вестн. Офтальм. 1989. — № 2. — С. 3−7.
  34. В.Г. Роль цитокинов в патогенезе, прогнозе и лечении увеальной меланомы // Дисс. докт. мед. наук. Москва. 2001. — С. 208−223.
  35. В.И. Динамика глаукоматозного процесса по данным длительных диспансерных наблюдений больных, оперированных в начальной стадии заболевания // Офтальм. Журн. 1990.- № 2. — С. 7981.
  36. Н.В., Бабенкова И. В., Теселкин Ю. О. Антиоксидантная активность слёзной жидкости у больных первичной глаукомой // Вестн. офтальм. 1995. — № 5. — с. 3−4.
  37. Н.В., Карпилова М. А. и др. К вопросу о медикаментозном лечении первичной открытоугольной глаукомы // Материалы науч.-практич. конференции «Глаукома: реальность и перспективы» 25−26 сентября 2008 г. -С. 257−261.
  38. С. М., Алиева К. М. и др. Эффективность цитиколина у больных с глазным ишемическим синдромом и дисциркуляторной энцефалопатией // 6-я научно-практическая конференция «Общество, государство и медицина для пожилых», М., 2009 г.
  39. В.Р., Казарян Э. Э., Смирнова Т. В. Клиническая оценка основных морфометрических показателей зрительного нерва в ранней диагностике и мониторинге первичной открытоугольной глаукомы // Глаукома. 2009. — № 2. — С. 26−30.
  40. В.А., Манаенкова Г. Е. Параметры диска зрительного нерва при различных стадиях открытоугольной глаукомы по данным лазерного сканирующего ретинотомографа НЯТ-П // Глаукома. 2005. — № 4. — С. 3−10.
  41. Национальное руководство по глаукоме под редакцией Егорова Е. А., Астахова Ю. С., Щуко А. Г. // Москва. 2008 г.
  42. Г. И. Современные способы исследования поля зрения // Вестн. Офтальм. 1977. — № 1. — С. 82−85.
  43. А.П. Глаукома. М.: Медицина. — 1995. — 250 с.
  44. А.П. Глаукомная оптическая нейропатия // Вести. Офтальм. -1999. № 4. — С. 3−6.
  45. А.П. Новые тенденции в консервативном лечении глаукомы // Вестн. Офтальм. 1995. — № 4. — С. 3−5.
  46. А.П. Первичная глаукома. 2-е изд., перераб. и доп. -М.: Медицина. — 1982.- 187 с.
  47. А.П. Первичная открытоугольная глаукома, патогенез и принципы лечения // Клинич. Офтальмол. 2000. — Т.1. — № 1. — С. 4−5.
  48. B.C. Программированная смерть клетки //С.Пб.: Наука. 1996. -276 с.
  49. А.Полунин Г. С., Нуриева С. М. и др. Определение терапевтическойэффективности нового отечественного препарата «Семакс» при заболеваниях зрительного нерва // Вестник офтальмологии. 2000. -№ 1. — С. 15−18.
  50. СВ., Новиков В. В. Молекулярные механизмы апоптотических процессов // Российский биотерапевтический журнал. 2002. — Т.1. -№ 3. — С. 27−33.
  51. О.С., Фролов М. А. и др. Маркёры Fas опосредованного апоптоза при первичной открытоугольной глаукоме и возможности ихфармакологической коррекции // Вест, офтальмологии.- 2012. Т.128. -№ 4.-С. 27−31.
  52. Л.А., Душин Н. В., Назарова B.C. Влияние комплекса нейропептидов на стабилизацию зрительных функций при глаукоматозной оптической нейропатии с компенсированным внутриглазным давлением // Глаукома. 2008. — № 1. — С. 33−37.
  53. КЪ.Тюсен Дж., Лоскутов И. А. Диагностические критерии глаукомы. Обзор современных исследований в рамках рекомендаций Европейского глаукомного общества // Глаукома. 2005. — № 3. — С. 5662.
  54. С.Н. Исследование центрального и периферического поля зрения в ранней диагностике глаукомы // Глаукома. 2002. — № 1. — С. 42−49.
  55. A.A. Антиоксидантная терапия глаукомы в свете современных данных // Глаукома: мат-лы Всерос. конф. М., 1999. — С. 325−328.
  56. A.A., Абраменко И. В. Апоптоз в патогенезе заболеваний человека // К.: ДИА. 2001. — 324 с.
  57. Ю.Фламмер Дж., Моцаффари М. Современная патогенетическая концепция глаукомной оптической нейропатии // Глаукома. 2007. -№ 4.-С. 3−15.88 .Хавинсон В. Х., Трофимова C.B. Пептидные биорегуляторы в офтальмологии. СПб.: Фолиант, 2000. — 48 с.
  58. Ю.Черных В. В. Влияние комплексной консервативной терапии на иммунобиохимические показатели в слёзной жидкости у пациентов спервичной открытоугольной глаукомой // Глаукома. 2005. — № 4. — С. 20−24.
  59. Н.Б., Еричев В. П. и др. Сравнительное исследование антиоксидантной активности влаги передней камеры глаза кроликов после инсталляций липоевой кислоты и эмоксипина // Глаукома. -2004. № 2. — С. 58−62.
  60. A.M., Волков В. В. Функциональные методы исследования в офтальмологии. М.: Медицина, 2004. — 432 с.
  61. A.A. Апоптоз и его место в иммунных процессах // Иммунология. 1996. — Т.6. — С. 10−23.
  62. Abu-Amero K. K, Bosley Т.М., Morales J. Analysis of nuclear and mitochondrial genes in patients with Pseudoexfoliation glaucoma // Mol. Vis. 2008. — Vol.14. — P. 29−36.
  63. Abu-Amero KK, Morales J., Bosley T.M. Mitochondrial abnormalities in patients with primary open-angle glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sei. -2006. Vol.47. — P. 2533−2541.
  64. Abu-Amero K.K., Morales J., Osman M.N., Bosley T.M. Nuclear and mitochondrial analysis of patients with primary angleclosure glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2007. — Vol.48. — P. 5591−5596.
  65. Adibhatla R.M., Hatcher J.F. Cytidine 5'-diphosphocholine (CDP-choline) in stroke and other CNS disorders // Neurochem. Res. 2005. -Vol.30. — P. 15−23.
  66. Adibhatla R.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia // J. Neurochem. 2002. -Vol.80. — P. 12−23.
  67. Almasieh M., Wilson A.M., Morquette B., Cueva Vargas J.L., Di Polo A. The molecular basis of retinal ganglion cell death in glaucoma // Mol. Immunol. 2011 Sep. Vol. 48 (15−16). — P. 2151−2158.
  68. Andersen M., Overgaard K., Meden P. et al. Effects of citicoline combined with trombolytic therapy in a rat embolic stroke model // Stroke. -1999. Vol.30 — P. 1464−1471.
  69. Andrews R.M., Griffiths P.G., Johnson M.A. et al. Histochemical localisation of mitochondrial enzyme activity in human optic nerve and retina // Br. J. Ophthalmol. 1999. — Vol.83. — P. 231−235.
  70. Arend O., Flange N., Sponsel W.E. et al. Pathogenetic aspects of the glaucomatous optic neuropathy: fluorescein angiographic findings in patients with primary open angle glaucoma // Brain Res. Bull. 2004. -Vol.62.-P. 517−524.
  71. Barnett E.M., Zhang X. et al. Single-cell imaging of retinal ganglion cell apoptosis with a cell-penetrating, activatable peptide probe in an in vivo glaucoma model // J. Glaucoma. 2009 Feb. Vol. 18 (2). — P. 93−100.
  72. Bautista R.D. Glaucomatous neurodegeneration and the concept of neuroprotection // Acta. Ophthalmol. Scand. Suppl. 1998. — Vol. 227. — P. 9−15.
  73. Benjelloun N., Joly L.M., Palmier B., Plotkine M, Charriaut-Marlangue C. Apoptotic mitochondrial pathway in neurones and astrocytes after neonatal hypoxia-ischaemia in the rat brain // Neuropathol. Appl. Neurobiol. 2003. — Vol. 29. — P. 350−360.
  74. Boillet P., Metcalf D., Huang D.C. et al. Proapoptotic Bcl-2 relative bim required for certain apoptotic responses, leukocyte homeostasis, and to preclude autoimmunity 11 Science. 1999. — Vol. 286. — P. 1735−1738.
  75. Boldin M.P., Goncharov T.M., Goltsev Y.V., Wallach D. Involvement of MACH, a novel MORTl/FADD-interacting protease, in Fas/APO-1- and TNF receptor-induced cell death // Cell. 1996. — Vol. 85. — P. 803−805.
  76. Brandt J.D. Corneal thickness in glaucoma screening, diagnosis and management // Curr. Opin. Ophthalmol. 2004. — Vol. 15. — P. 85−89.
  77. Bratton S.B., Cohen G.M. Apoptotic death sensor: an organelle’s alter ago? // Trends Pharmacol. Sci. 2001. — Vol. 22. — P. 306−314.
  78. Bredesen D.E., Rao R. V., Mehlen P. Cell death in the nervous system // Nature. 2006. — Vol. 443. — P. 796−802.
  79. Brison D.R. Apoptosis in mammalian preimplantation embrios: regulation by survival factors // Pathol. Int. 2001. — Vol.12. — P. 948−953.
  80. Calandrella N., De Seta C., Scarsella G., Risuleo G. Carnitine reduces the lipoperoxidative damage of the membrane and apoptosis after induction of cell stress in experimental glaucoma // Oman. J. Ophthalmol. 2010. -Vol.3.-P. 109−116.
  81. Carelli V., Ross-Cisneros F.N., Sadun A. A. Mitochondrial dysfunction as a cause of optic neuropathies // Prog. Retin. Eye Res. 2004. — Vol.23. -P. 53−89.
  82. Carmody R.J., Cotter T.G. Oxidative stress induces caspase-independent retinal apoptosis in vitro // Cell Death Differ. 2000. — Vol. 7. -P. 282−291.
  83. Cellerino A., Bahr M., Isenmann S. Apoptosis in developing visual system // Cell Tissue Res. 2000. — Vol. 301. — P. 53−69.
  84. Chandra B. Treatment of multi-infarct dementia with citicoline // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 1992. — Vol. 2. — P. 232−233.
  85. Chang H.Y., Yang X. Proteases for cell suicide: functions and regulation of caspases // Microbiol. Мої. Biol. Rev. 2000. — Vol. 64. — P. 821 — 846.
  86. Chao M., Casaccia-Bonnefil P. et al. Neurotrophin receptors: mediators of life and death // Brain Res. Rev. 1998. — Vol. 26. — P. 295 -301.
  87. Chen J., Miao Y., WangX.H., Wang Z. Elevation of p-NR2A (S1232) by Cdk5/p35 contributes to retinal ganglion cell apoptosis in a rat experimental glaucoma model // Eye (Lond). 2011. Vol.25(5). — P. 545 553.
  88. Chen Y.N., Yamada H., Mao W., Matsuyama S., Aihara M., Araie M. Hypoxia-induced retinal ganglion cell death and the neuroprotective effects of beta-adrenergic antagonists // BMC Neurosci. 2007 — Mar 5. — P. 8−19.
  89. Chidlow G., Wood J.P., Casson R.J. Pharmacological neuroprotection for glaucoma // Drugs. 2007. — Vol.67. — P. 725−759.
  90. Clark W.M., Warach S.J., Pettigrew L.C. et al. A randomized dose-response trial of citicoline in acute ischemic stroke patients // Neurology. -1997. Vol.49. — P. 671−678.
  91. Clark W.M., Williams B.J., Selzer K.A. et al. A randomized efficacy trial of citicoline in patients with acute ischemic stroke // Stroke. 1999. -Vol.30. — P. 2592−2597.
  92. Clemens J.A. Cerebral ischemia: gene activation, neuronal injury and the protective role of antioxidants // Free. Radic. Biol. Med. 2000. -Vol.28.-P. 1526−1531.
  93. Coassin M., Lambiase A., Sposato V., Micera A., Bonini S., Aloe L. Retinal p75 and bax overexpression is associated with retinal ganglion cells apoptosis in a rat model of glaucoma // Cell Mol. Neurobiol. 2008. -Vol.28(2). — P. 263−275.
  94. Cohadon F., Richer E. CDP-choline in severe traumatic coma: a double blind study // Novel Biochemical, Pharmacological and Clinical Aspects of Cytidinediphosphocholine. Amsterdam: Elsevier. — 1985. — P. 299−303.
  95. Conant R., Schauss A.G. Therapeutic applications of citicoline for stroke and cognitive dysfunctions in the elderly: a review of the literature // Alternative Med. Rev. 2004. — Vol.9. — P. 17−31.
  96. Cordeiro M.F., Migdal C., Bloom P., Fitzke F.W., Moss S.E. Imaging apoptosis in the eye // Cell Death Dis. 2010. — P. 51−62.
  97. D' Sa-Eipper C., Roth K.A. Caspase regulation of neuronal progenitor cell apoptosis // Dev. Neurosci. 2000. — Vol.22. — P. 116−124.
  98. Davalos A., Castillo J., Alvarez-Sabin J. et al. Oral citicoline in acute ischemic stroke. An individual patient data pooling analysis of clinical trials // Stroke. 2002. — Vol.33. — P. 2850−2857.
  99. De la Monte S.M., Garner W., Wands J.R. Neuronal thread protein gene modulation with cerebral infarction // J. Cereb. Blood Flow Metab. -1997. Vol.17. — P. 623−635.
  100. De Wied D. Neuropeptides in learning and memory processes // Behav. Brain. Res. 1997. — Vol.83. — P. 83−90.
  101. Doh S.H., Kim J.H., Lee K.M., Park H. Y., Park C.K. Retinal ganglion cell death induced by endoplasmic reticulum stress in a chronic glaucoma model // Ophthalmic. Res. 2010. — Vol.43(2). — P. 61−78.
  102. Drance S.M. The visual field of low tension glaucoma and shock-induced optic neuropathy // Arch. Ophthalmol. 1977. — Vol.95. — P. 13 591 361.
  103. Drance S.M., Morgan R.W., Sweeney V.P. Shock-induced optic neuropathy: a cause of nonprogressive glaucoma // N. Engl. J. Med. 1973. — Vol.288.- P. 392−395.
  104. Dreyer E., Grosskreutz C. Neuroprotective effect of relusol in treatment of open angle glaucoma // Abstr. Inter. 1998. — Vol.8. — P. 30−39.
  105. Duchen M.R. Mitochondria and calcium: from cell signalling to cell death // J. Physiol. 2000. — Vol.52. — P. 57−68.
  106. Eberhardt R., Birbamer G., Gerstenbrand F. et al. Citicoline in the treatment of Parkinson’s disease // Clin. Ther. 1990. — Vol.12. — P. 489 495.
  107. Edinger A.L., Thompson C.B. Death by design: apoptosis, necrosis and autophagy // Current Opinion in Cell Biology. 2004. — Vol.16. — P. 663−669.
  108. Elejalde Guerra J. Oxidative stress, diseases and antioxidant treatment // An. Med. Interna. 2001. — Vol.18. — P. 326−335.
  109. Farkas R.H., Grosskreutz C.L. Apoptosis, neuroprotection and retinal ganglion cell death // Int. Ophthalmol. Clin. 2001. — Vol.41. — P. 111−130.
  110. Flammer J. The vascular concept in glaucoma // Surv. Ophthalmol. -1994. Vol.38. — P. 3−6.
  111. Flammer J., Haefliger I.O., Orgul S. et al. Vascular dysregulation: a principal risk factor for glaucomatous damage? // J. Glaucoma. 1999. -Vol.8.-P. 212−219.
  112. Gammans R.E., Sherman D.G. ECCO 2000 study of citicoline for treatment of acute ischemic stroke: final results // Proc. 25 th Int. Stroke Conf. (New Orlean, USA, Feb. 2000). P. 235.
  113. Garcia-Valenzuela E., ShareefS., Walsh J. Programmed cell death of retinal ganglion cells during experimental glaucoma // Exp-Eye-Res. 1995. -Vol.61.-P. 33−44.
  114. Gencik A., Gencikova A., Ferak V. Population genetical aspects of primary congenital glaucoma // I. Incidence, prevalence, gene frequency, and age of onset. Hum Genet. 1982. — Vol.61. — P. 193−197.
  115. Goldberg L. Is this neuroprotective drug good for my glaucoma patients? Some key factors in clinical decision-making // Can. J. Ophthalmol. 2007. — Vol.42. — P. 418−420.
  116. Golubnitschaja-Labudova O., Liu R., Decker C. et al. Altered gene expression in lymphocytes of patients with normaltension glaucoma // Curr. Eye Res. 2000. — Vol.21. — P. 867−876.
  117. Gordon M.O., Beiser J.A., Brandt J.D. et al. The ocular hypertension treatment study: baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma // Arch. Ophthalmol. 2002. — Vol.120. — P. 714−720.
  118. Gregory M.S., Hackett C.G., Abernathy E.F., Lee K.S. Opposing roles for membrane bound and soluble Fas ligand in glaucoma-associated retinal ganglion cell death // Arch. Ophthalmol. 2010 Jun. Vol. 128 (6). — P. 724 730.
  119. Grieb P., Rejdak R. Pharmacodynamics of citicoline relevant to the treatment of glaucoma // Ophthalmology. 1999. — Vol.106(6). — P. 11 261 134.
  120. Grieshaber M.C., Terhorst T., Flammer J. The pathogenesis of optic disc splinter haemorrhages: a new hypothesis // Acta Ophthalmol. Scand. -2006. Vol.84. — P. 62−68.
  121. Gross R., Hensley S., Gao F. Retinal ganglion cell dysfunction induced by hypoxia and glutamate: potential neuroprotective effects of beta-blockers // Surv. Ophthalmol. 1999. — Vol. 43 (suppl). — P. 162−170.
  122. Gugleta K., Zawinka C., Rickenbacher I. et al. Analysis of retinal vasodilation after flicker light stimulation in relation to vasospastic propensity // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. — Vol.47. — P. 40 344 041.
  123. Guillen F., Buendia C., Herrera J.A. CDP-choline in the treatment of acute ischemic stroke // Proc. 5 th Meet. Eur. Neurol. Soc. (Munich, Germany, June 17−21, 1995). P. 198.
  124. Gulyaeva N., Kudryashov I., Kudryashova I. Caspase activity is essential for long-term potentiation // J. Neurosci. Res. 2003. — Vol.73. — P. 853−864.
  125. Guo L., Moss S.E., Alexander R.A. et al. Retinal ganglion cell apoptosis in glaucoma is related to intraocular pressure and IOP-induced effects on extracellular matrix // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2005. -Vol.46.-P. 175−182.
  126. Gupta N., Ang L.C., Noel de T.L. et al. Human glaucoma and neural degeneration in intracranial optic nerve, lateral geniculate nucleus, and visual cortex // Br. J. Ophthalmol. 2006. — Vol.90. — P. 674−678.
  127. Gupta N., Ly T., Zhang Q. et al. Chronic ocular hypertension induces dendrite pathology in the lateral geniculate nucleus of the brain // Exp. Eye Res. 2007. — Vol.84. — P. 176−184.
  128. Guthauser U., Flammer J., Mahler F. The relationship between digital and ocular vasospasm // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1988. -Vol.226. — P. 224- 226.
  129. Guy J., Qi X., Pallotti F. et al. Rescue of a mitochondrial deficiency causing Leber Hereditary Optic Neuropathy // Ann. Neurol. 2002. -Vol.52. — P. 534−542.
  130. Haefliger I.O., Dettmann E., Liu R. et al. Potential role of nitric oxide and endothelin in the pathogenesis of glaucoma // Surv. Ophthalmol. 1999. -Vol.43.-P. 51−58.
  131. Hafez A.S., Bizzarro R., Descovich D. Et al. Correlation between finger blood flow and changes in optic nerve head blood flow following therapeutic intraocular pressure reduction // J. Glaucoma. 2005. — Vol.14. -P. 448−454.
  132. Hail Jr.N., Carter B.Z., Konopleva M. and Andreeff M. Apoptosis effector mechanisms: a requiem performed in different keys // Apoptosis. -2006. Vol.11.-P. 889−904.
  133. Han Y.S., Chung I.Y., Park J.M. et al. Neuroprotective effect of citicoline on retinal cell damage induced by kainic acid in rats // Ophthalmol. 2005. — Vol.19. — P. 219−226.
  134. Hannun Y.A., Luberto C. Ceramide in the eukaryotic stress response // Trends Cell Biol. 2000. — Vol.10. — P. 73−80.
  135. Hara Y., Torlu N. Clinical potential of lamerzine, a Ca2+ channel blocker as an antiglaucoma drug: effects on ocular circulation and retinal neuronal damage // Cardiovascular Drug Reviews. 2004. — Vol. 22. — P. 199−214.
  136. Hare W., Woldemussie E., Lai R. Effi cacy and safety of memantine treatment for reduction of change associated with experimental glaucoma in monkey, functional measures // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. — Vol. 45. — P. 2625−2639.
  137. Hartley S.B., Cooke M.P., Fulcher D.A. et al. Elimination of self-reactive B lymphocytes proceeds in two stages: arrest development and cell death // Cell. 1993. — Vol.72. — P. 325−335.
  138. Hazin R., Hendrick A.M., Kahook M.Y. Primary open-angle glaucoma: diagnostic approaches and management // Med. Sci. Monit. 2008. Vol.14(12). — P. 274−278.
  139. He P., Zhang H., Zhu L. et al. Leukocyteplatelet aggregate adhesion and vascular permeability in intact microvessels: role of activated endothelial cells // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2006. — Vol.291. -P. 591−599.
  140. Hengartner M.O. The biochemistry of apoptosis // Nature. 2000. -Vol.407. — P. 770−776.
  141. Hernandez M. R. The optic nerve head in glaucoma: role of astrocytes in tissue remodeling // Prog. Retin. Eye Res. 2000. — Vol.19. — P. 297−321.
  142. Hosking S.L. An A B C of glaucoma: apoptosis, blood flow and confocal imaging // Arch. Ophthalmol. 1997. — Vol. 115(8). — P. 10 311 035.
  143. Howell G.R., Libby R.T., Jakobs T.C., Smith R.S., Phalan F.C. Axons of retinal ganglion cells are insulted in the optic nerve early in DBA/2J glaucoma // Brain Res. 2007 May 7. Vol. 1148. — P. 28−37.
  144. Huang X., Wu D.Y., Chen G., Manji H., Chen D.F. Support of retinal ganglion cell survival and axon regeneration by lithium through a Bcl-2-dependent mechanism // Eur. J. Ophthalmol. 2001. Jul-Sep.ll Suppl 2. -P.12−22.
  145. Hurtado O., Moro M.A., Cardenas A. et al. Neuroprotection afforded by prior citicoline administration in experimental brain ischemia: effects on glutamate transport // Neurobiol. Dis. 2005. — Vol.18. — P. 336−345.
  146. Izzotti A., Bagnis A., Sacca S.C. The role of oxidative stress in glaucoma // Mutat Res. 2006. — Vol.612. — P. 105−114.
  147. Izzotti A., Sacca S.C. et al. Mitochondrial damage in the trabecular meshwork of patients with glaucoma // J. Natl. Med. Assoc. 2009. -Vol.101 (1) — P. 46−50.
  148. Jacobson M.D., Weil M., Raff M.C. Programmed cell death in animal development // Cell. 1997. — Vol.88. — P. 347−354.
  149. J ha P., Banda H., Tytarenko R., Bora P. S., Bora N.S. Complement mediated apoptosis leads to the loss of retinal ganglion cells in animal model of glaucoma // J. Neurosci. Res. 2011. — Vol.89(ll). — P. 1783−1794.
  150. Ji J., Chang P., Pennesi M.E., Yang Z., Zhang J., Li D., Wu S.M., Gross R.L. Effects of elevated intraocular pressure on mouse retinal ganglion cells // Brain Res. Bull. 2004. — Vol.62(6). — P. 497−504.
  151. Johnson E.C., Guo Y., Cepurna W.O., Morrison J.C. Neurotrophin roles in retinal ganglion cell survival: lessons from rat glaucoma models I I Am. J. Manag. Care. 2008 Feb. 14 (1 Suppl). — P. 11−14.
  152. Ju K.R., Kim H.S., Kim J.H., Lee N.Y., Park C. K Retinal glial cell responses and Fas/FasL activation in rats with chronic ocular hypertension 11 J. Biol. Chem. -2005. Sep 2- Vol. 280 (35). P. 31 240−31 248.
  153. Kaiser H.J., Flammer J. Systemic hypotension: a risk factor for glaucomatous damage? // Ophthalmologica. 1991. — Vol.203. — P. 105−108.
  154. Kakuda T. Neuroprotective effects of the green tea components theanine and catechins // Biol. Phami Bull. 2002. — Vol.25. — P. 1513−1518.
  155. Kanamori A., Catrinescu M.M., Mahammed A., Gross Z., Levin L.A. Neuroprotection against superoxide anion radical by metallocorroles in cellular and murine models of optic neuropathy // Exp Eye Res. 2010 Jul. Vol. 91 (l).-P. 48−53.
  156. Karageuzyan KG. Oxidative stress in the molecular mechanism of pathogenesis at different diseased states of organism in clinics and experiment // Curr. Drug Targets. Inflamm. Allergy. 2005. — Vol.4. — P. 85−98.
  157. Kelly A., Stanley C.A. Disorders of glutamate metabolism // Ment. Ret.
  158. Dev. Dis. Res. Rev. 2001. — Vol.7. — P.287 — 295.
  159. Kerr J.F., Wyllie A.H., Currie A.R. Apoptosis: a basic biological phenomenon with wide-ranging implications in tissue kinetics // Brit. J. Cancer. 1972. — Vol.26. — P. 239−257.
  160. Kerrigan L.A., Zack D.J., Quigley H.A., Smith S.D., Pease M.E. TUNEL-positive ganglion cells in human primary open-angle glaucoma // Curr. Opin. Ophthalmol. 1997 Apr- Vol.8 (2) — P. 28−37.
  161. Khanna S., Roy S., Slivka A. et al. Neuroprotective properties of the natural vitamin E alpha tocotrienol // Stroke. 2005. — Vol.36. — P. 22 582 264.
  162. Kim H.S., Park C.K. Retinal ganglion cell death is delayed by activation of retinal intrinsic cell survival program // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2005. Vol.102(34). — P. 12 242−12 247.
  163. Kisiswa L., Dervan A.G., Albon J., Morgan J.E., Wride M.A. Retinal ganglion cell death postponed: giving apoptosis a break? // Proc. Natl. Acad. Sci. USA.- 2009. Vol.106(23) — P. 9391−9396.
  164. Kitazawa Y., Shirato S., Yamamoto T. Optic disc hemorrhage in low-tension glaucoma // Ophthalmology. 1986. — Vol.93.- P. 853−857.
  165. Klein J. Membrane breakdown in acute and chronic neurodegeneration: focus on choline-containing phospholipids // J. Neural Transm. 2000. — Vol.107. — P. 1027−1063.
  166. Kong G.Y., Van Bergen N.J., Trounce I. A., Crowston J.G. Mitochondrial dysfunction and glaucoma // Exp Eye Res. 2009. — Vol. 88(4).-P. 808−815.
  167. Krieger C. Mitochondria, Ca2+ and neurodegenerative disease // Europ. J. Pharmacol. 2002. — Vol.447. — P. 177−188.
  168. Kuehn M.H., Fingert J.H., Kwon Y.H. Retinal ganglion cell death in glaucoma: mechanisms and neuroprotective strategies // Ophthalmologe. -2004. Vol.101(11). — P. 1076−1086.
  169. Kuriyama H., Waki M., Nakagawa M., Tsuda M. Involvement of oxygen free radicals in experimental retinal ischemia and the selective vulnerability of retinal damage // Ophthalmic. Res. 2001. — Vol.33. — P. 196−202.
  170. Levade 71, Jaffrezou J.P. Signaling sphingomyelinases: which, where, how and why? // Biochim. Biophys. Acta. 1999. — Vol.1438. — P. 1−17.
  171. Levin L. Direct and inderect approaches to the neuroprotective therapy of glaucomatous optic neuropathy // Surv. Ophthalmol. 1999. — Vol. 43 (Suppl.). — P. 98−101.
  172. Levin L.A., Peeples P. History of neuroprotection and rationale as a therapy for glaucoma // J. Neurochem. 2008. — Vol. l05(5). — P. 20.
  173. Lewis K. Programmed Death in Bacteria // Microbiology and Molecular Biology Reviews. 2000. — Vol.64. — P. 503−514.
  174. Li Y., Semaan S.J., Schlamp C.L., Nickells R. W. Dominant inheritance of retinal ganglion cell resistance to optic nerve crush in mice // J. Neurosci. Res. 2005. — Vol. 82 (5). — P. 674−689.
  175. Ling Z.H., Sun X.H. Glial cell and glaucomatous optic neuropathy // Prog. Retin. Eye Res. 2012. — Vol.31(2). — P. 152−181.
  176. Lipton Fulton A. B., Akula J. D., Mocko J. A. et al. Retinal degenerative and hypoxic ischemic disease // Doc. Ophthalmol. 2009. -Vol.118. № 1,-P. 55−61.
  177. Lozano R. CDP-choline in the treatment of cranio-encephalic traumata // J. Neurol. Sci. 1991. — Vol.103. — P. 43−47.
  178. Lozano R. Efficacy and safety of oral CDP-choline. Drug surveillance study in 2817 cases // Arzneimittelforschung. 1983. — Vol.33. — P. 10 731 080.
  179. Lugasi A. Additional information to the in vitro antioxidant activity of Ginkgo biloba // L. hytother Res. Vol. 13. — P. 160−162.
  180. Luthra A., Gupta N., Kaufman P.L. et al. Oxidative injury by peroxynitrite in neural and vascular tissue of the lateral geniculate nucleus in experimental glaucoma // Exp. Eye Res. 2005. — Vol.80.- P. 43−49.
  181. Macaya A. Apoptosis in the nervous system // Rev-Neurol. 1996. -Vol.135.-P. 1356−1360.
  182. Mahdy M.A. Gene therapy in glaucoma-3: Therapeutic approaches // J. Biol. Chem. 2011. — Vol.286(5). — P. 3618−3629.
  183. Maldonado C.V., Perez C.J.B., Escario A.J. Effects of CDP-choline on the recovery of patients with head injury // J. Neurol. Sci. 1991. — Vol. 103 (Suppl.). — P. 15−18.
  184. Martin K, Quigley H. Gene therapy for optic nerve disease // Eye. -2004. Vol. 18. — P. 1049−1055.
  185. Martinet M., Fonlupt P., Pacheco H. Activation of soluble striatal tyrosine hydroxylase in the rat brain after CDP-choline administration // Biochem. Pharmacol. 1981. — Vol. 30. — P. 539−541.
  186. Masi I., Giani E., Galli C. Effects of CDP-choline on platelet aggregation and the antiaggregatory activity of arterial wall in the rat // Pharmacol. Res. Commun. 1986. — Vol. 18. — P. 273−281.
  187. Mckinnon S.J. Glaucoma, apoptosis and neuroprotection // Curr. Opin. Ophthalmol. 1997. — Vol. 8. — P. 28−37.
  188. Mir C., Clotet J., Aledo R. CDP-choline prevents glutamate-mediated cell death in cerebellar granule neurons // J. Mol. Neurosci. 2003. — Vol. 20. — P. 53−60.
  189. Mittag T., Schmidt KG. Mechanisms of neuroprotection against glaucoma // Int. Ophthalmol. Clin. 1999. — Vol.39(3). — P. 57−70.
  190. Mocco J., Ransom E.R., Komotar R.J. et al. Racial differences in cerebral vasospasm: a systematic review of the literature // Neurosurgery. -2006. Vol. 58. — P. 305−314.
  191. Mojon D.S., Hess C.W., Goldblum D. et al. High prevalence of glaucoma in patients with sleep apnea syndrome // Ophthalmology. 1999. -Vol. 106.- P. 1009−1012.
  192. Mooney S.M., Miller M. W. Expression of Bcl-2, Bax and caspase-3 in the brain of the developing rat // Dev. Brain Res. 2000. — Vol. 123. — P. 103−117.
  193. Murakami A., Okisaka S. Neuronal cell death mechanism in glaucomatous optic neuropathy // Zhonghua Yan. Ke. Za. Zhi. 2012. -Vol.48(l). — P. 85−88.
  194. Murphy E.J., Horrocks L.A. CDP-choline, CDP-ethanolamine, lipid metabolism and disorders of the central nervous system // Phopspholipids and Signal Transmission. Berlin: Spriger-Verlag. — 1993. — P. 353−372.
  195. Muzio M., Chinnaiyan A.M., Kischkel F.C. et al. FLICE, a novel FADD-homologous ICE/CED-3-like protease, is recruited to the CD95 (Fas/APO-1) death-inducing signaling comlex // Cell. 1996. — Vol.85. — P. 817−827.
  196. Nakabayashi M. Review of the ischemia hypothesis for ocular hypertension other than congenital glaucoma and closed-angle glaucoma // Ophthalmologica. 2004. — Vol.218. — P. 344−349.
  197. Naskar R., Dreyer E.B. New horizons in neuroprotection // Surv. Ophthlamol. 2001. — Vol.45. — P. 250−256.
  198. Neufeld A.H., Liu B. Glaucomatous optic neuropathy: when glia misbehave // Neuroscientist. 2003. — Vol.9. — P. 485−495.
  199. Nickells R.W. Apoptosis of retinal ganglion cells in glaucoma: an update of the molecular pathways involved in cell death // Surv. Ophthalmol. 1999. — Vol.43. — P. 151−161.
  200. Nickells R. W. Ganglion cell death in glaucoma: from mice to men // Dev. Neurobiol. 2007. — Vol.67 (5). — P. 603−616.
  201. Nickells R.W. Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how, the why, and the maybe // J. Glaucoma. 1996. — Vol.5. — P. 345−356.
  202. Nickells R.W. Retinal ganglion cell death in glaucoma: the how, the why, and the maybe // Exp. Eye Res. 1995. — Vol.61(l). — P.33−44.
  203. Niesel P., Flammer J. Correlations between intraocular pressure, visual field and visual acuity, based on 11 years of observations of treated chronic glaucomas // Int. Ophthalmol. 1980. — Vol.3. — P. 31−35.
  204. Okisaka S., Murakami A., Mizukawa A., Ito J. Apoptosis in retinal ganglion cell decrease in human glaucomatous eyes // Ophthalmic Genet. -1996. Vol. 17 (4). — P. 145−65.
  205. Oshitari T., Fujimoto N., Adachi-Usami E. Citicoline has a protective effect on damaged retinal ganglion cells in mouse culture retina // Neuroreport. 2002. Nov. 15−13(16):2109−11.
  206. Oppenheim R.W., Flavell R.A. et al. Programmed cell death of developing mammalian neurons after genetic deletion of caspases // J. Neurosci. 2001. — Vol.21. — P. 4752−4760.
  207. O’Reilly A.M., Currie R.W., Clarke D.B. HspBl (Hsp 27) expression and neuroprotection in the retina // J. Neurochem. 2010. — Vol.114(2). — P. 488−498.
  208. Orgul S., Flammer J., Gasser P. Female preponderance in normal tension glaucoma // Annals of Ophthalmol. 1995. — Vol.27. — P. 355−359.
  209. Orgul S., Kaiser H.J., Flammer J. et al. Systemic blood pressure and capillary blood-cell velocity in glaucoma patients: a preliminary study // Eur. J. Ophthalmol. 1995. — Vol.5. — P. 88−91.
  210. Orrenius S., Zhivotovsky B., Nicotera P. Regulation of cell death: the calcium-apoptosis link // Mol. Cell Biol. 2003. — Vol.4. — P. 552−565.
  211. Osborne N.N., Li G.Y., Ji D., Mortiboys H.J., Jackson S. Light affects mitochondria to cause apoptosis to cultured cells: possible relevance to ganglion cell death in certain optic neuropathies // Vet. Ophthalmol. 2007. — Suppl l.-P. 88−94.
  212. Parisi V., Manni G., Colacino G. et al. Cytidine-5'-diphosphocholine (citicoline) improves retinal and cortical responses in patients with glaucoma // Ophtalmology. 1999. — Vol.106. — P. 1126−1134.
  213. Pecori Giraldi J., Virno M., Covelli G., Grechi G., De Gregorio F. Therapeutic value of citicoline in the treatment of glaucoma (computerized and automated perimetric investigation) // PLoS One. 2011. — Vol.6(3). -P. 1765−1769.
  214. Phelps C.D., Corbett J.J. Migraine and low-tension glaucoma. A case-control study // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1985. — Vol.26. — P. 11 051 108.
  215. Prasanna G., Krishnamoorthy R., Clark A.F. et al. Human optic nerve head astrocytes as a target for endothelin-1 // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. -2002. Vol.43. — P. 2704−2713.
  216. Qu J., Wang D., Grosskreutz C.L. Mechanisms of retinal ganglion cell injury and defense in glaucoma // Brain Res. 2010. — Vol.1308. — P. 158 166.
  217. Quaranta L., Betelli S., Uva M. Effect of Ginkgo biloba extract on preexisting visual fi eld damage in normal tension glaucoma // Ophthalmology. 2003. — Vol. 110. — P.359−362.
  218. Quigley H.A. Neuronal death in glaucoma // Ophthalmic. Physiol. Opt. 1998. — Vol.18(2). — P. 133−139.
  219. Quigley H.A. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020 // Br. J. of Ophthalmology. 2006. — Vol.90. — P. 262−267.
  220. Quigley H.A., Green W.R. The histology of human glaucoma cupping and optic nerve damage: clinicopathologic correlation in 21 eyes // Ophthalmology. 1979. — Vol.86. — P. 1803−1830.
  221. Quigley H.A., Nickells R. W., Kerrigan L.A. et al. Retinal ganglion cell death in experimental glaucoma and after axotomy occurs by apoptosis // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1995. — Vol.36. — P. 774−786.
  222. Rao A.M., Hatcher J.F., Dempsey R.J. CDP-choline: neuroprotection in transient forebrain ischemia of gerbils // J. Neurosci. Res. 1999. -Vol.58. — P. 697−705.
  223. Reed J.C. Bcl-2 and the regulation of programmed cell death // J. Cell Biol. 1994. — Vol.124. — P. 1−6.
  224. Reszec J., Zalewska R., Mariak Z., Sulkowski S. Bcl-xl and Bak protein expression in human optic nerve axons in eyeballs post-trauma and in the eyes with absolute glaucoma // Vision Res. 2005. — Vol.45(2). — P. 169−179.
  225. Ricci J.E., Munoz-Pinedo C., Fitzgerald P. et al. Disruption of mitochondrial function during apoptosis is mediated by caspase cleavage of the p75 subunit of complex I of the electron transport chain // Cell. 2004. -Vol.117.-P. 773−786.
  226. Richter C. Oxidative stress, mitochondria and apoptosis // Restor Neurol. Neurosci. 1998. — Vol.12. — P. 59−62.
  227. Ritch R.A. Natural compounds: evidence for a protective role in eye disease // Can. J. Ophthalmol. 2007. — Vol.42. — P. 425−438.
  228. Ritch R.A. Potential role for Ginkgo biloba extract in the treatment of glaucoma // Medical Hypotheses 2000. — Vol.54. — P. 221−235.
  229. N., Weinreb M.D. «Glaucoma neuroprotection: What is it? Why is it needed?» // Can J. Ophthalmol. 2007. — Vol.42. — P. 396−398.
  230. Rodriguez-Muela N., Germain F., Marino G., Fitze P. S., Boya P. Autophagy promotes survival of retinal ganglion cells after optic nerve axotomy in mice // Neurobiol. Dis. 2011. — Vol.43(2). — P. 455−464.
  231. Rothstein T.L., Wang J.K., Panka D.J. et al. Protection against Fas-dependent Thl-mediated apoptosis by antigen receptor engagment in B cells // Nature. 1995. — Vol. 374. — P. 163−165.
  232. Sacca S.C., Izzotti A., Rossi P., Traverso C. Glaucomatous outflow pathway and oxidative stress // Exp. Eye Res. 2007. — Vol. 84. — P. 389 399.
  233. Sakai H., Shen X., Koga T. et al. Mitochondrial association of myocilin, product of a glaucoma gene, in human trabecular meshwork cells // Brain Res. 2006. — Vol.1122 (1). — P. 209−221.
  234. Sarfarazi M., Stoilov I. Molecular genetics of primary congenital glaucoma // Eye. 2000. — Vol.14. — P. 422−428.
  235. Sastry P. S., Rao K.S. Apoptosis and the nervous system // J. Neurochem. 2000. — Vol. 74. — P. 1−20.
  236. Satilmis M., Orgul S., Doubler B. et al. Rate of progression of glaucoma correlates with retrobulbar circulation and intraocular pressure // Am. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 135.- P. 664−669.
  237. Schwartz B., Tornita G., Takamoto T. Glaucoma-like discs with subsequent increased ocular pressures // Ophthalmology. 1991. — Vol. 98. — P. 41−49.
  238. Secades J.J. CDP-choline: update and review of its pharmacology and clinical use // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. 2002. — Vol. 24. suppl. B.-P. 1−53.
  239. Secades J.J., Lorenzo J.L. Citicoline: pharmacological and clinical review // Methods Find Exp. Clin. Pharmacol. 2006. — Vol.28. — P. 1−56.
  240. Seki A. Effects of surgery for glaucoma on visual field volume // Acta Soc. Ophthalmol, jap. 1986. — Vol. 90. — P. 81−84.
  241. Shen X., Ying H., Qiu Y., Park J.S., Shy am R., Chi Z.L., Iwata T., Yue B.Y. Processing of optineurin in neuronal cells // Mol. Neurobiol. 2010. -Vol.42(2). — P. 124−132.
  242. Simard A.R., Rivest S. Neuroprotective effects of resident microglia following acute brain injury // J. Neurol. 2007. — Vol.504. — P. 716−729.
  243. Skulachev V.P. Programmed Death Phenomena: From Organelle to Organism. // Ann. N.Y. Acad. Sci. 2002. — Vol.959. — P. 214−237.
  244. Spaeth G.L. Glaucoma, apoptosis, death and life // Prog. Retin. Eye Res. 1999. — Vol.18(1). — P. 39−57.
  245. Spiers P.A., Myers D., Hochanadel G.S. et al. Citicoline improves verbal memory in aging // Arch. Neurol. 1996. — Vol.53. — P. 441−448.
  246. Stjernschantz J., Selen G., Astin M. Resul Microvascular effects of selective prostaglandin analogues in the eye with special reference to latanoprost and glaucoma treatment // Prog. Retin. Eye Res. 2000. — Vol. 19. — P. 459−496.
  247. Strasser A., O’Connor L., Dixit V.M. Apoptosis signaling // Annu. Rev. Biochem. 2000. — Vol.69. — P. 217−245.
  248. Sugiyama K., Tomita G., Kitazawa Y. Et al. The associations of optic disc hemorrhage with retinal nerve fiber layer defect and peripapillary atrophy in normal-tension glaucoma // Ophthalmology. 1997. — Vol.104-P. 1926−1933.
  249. Suryani L.K., Adnjana T.A.K., Jensen G.D. Citicoline treatment of memory deficits in elderly people // Int. J. Geriatr. Psychiat. 1988. — Vol.3. — P. 235−236.
  250. Swanson R.A., Ying W., Kauppinen T.M. Astrocyte influences on ischemic neuronal death // Curr. Mol. Med. 2004. — Vol.4. — P. 193−205.
  251. Tamaki Y., Araie M., Tomita K., Tomidokoro P. Effect of topical beta-blockers on tissue blood fl ow in the human optic nerve head // Curr. Eye Res. 1997. — Vol. 16. — P. 1102−1110.
  252. Tanoxic A., Alfaro V., Secades J.J. Citicoline in the treatment of traumatic brain injury // Drugs Today. 2004. — Vol.40. — P. 1−18.
  253. Tatton W.G. Apoptotic mechanisms in neurodegeneration: possible relevance to glaucoma // Nihon. Ganka Gakkai Zasshi. 1998. -Vol.102(10). — P. 645−653.
  254. Taiton W.G., Chalmers-Redman R.M., Taiton N.A. Apoptosis and anti-apoptosis signalling in glaucomatous retinopathy // Surv. Ophthalmol. -1999. Vol.43 — Suppl 1. — P. 151−161.
  255. Tempestini A., Schiavone N., Papucci L., Witort E. The mechanisms of apoptosis in biology and medicine: a new focus for ophthalmology // Yan. Ke. Xue. Bao. 1998. — Vol. l4(4). P. 184−189.
  256. Tezel G., YangX. Caspase-independent component of retinal ganglion cell death in vitro // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2004. — Vol.45. — P. 4049−4059.
  257. Thompson C.B. Apoptosis in the pathogenesis and treatment of disease // Science. 1995. — Vol.267. — P. 1456−1462.
  258. Tiegs S.L., Russell D.M., Nemazee D. Receptor editing in self-reactive bone marrow В cells // J. Exp. Med. 1993. — Vol.177. — P. 1009−1020.
  259. Uchibayashi R., Tsuruma K., Inokuchi Y., Shimazawa M., Hara H. Involvement of Bid and caspase-2 in endoplasmic reticulum stress- and oxidative stress-induced retinal ganglion cell death // Curr. Opin. Ophthalmol. 2011. — Vol.22(5). — P. 325−331.
  260. Vorwerk C.K., Gorla M.S., Dreyer E.B. An experimental basis for implicating excitotoxicity in glaucomatous optic neuropathy // Surv. Ophthalmol. 1999. — Vol.43. — P. 142−150.
  261. Wang L., Cioffi G.A., Cull G. et al. Immunohistologic evidence for retinal glial cell changes in human glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2002. — Vol.43. — P. 1088−1094.
  262. Wang X, Ng Y.K., Тау S.S. Factors contributing to neuronal degeneration in retinas of experimental glaucomatous rats // Brain Res. -2005. Vol.1057(1−2). — P. 17−28.
  263. Warach S.J., Pettigrew L.C., Dashe J.F. et al. Effect of citicoline on ischemic lesions as measured by diffusion-weighted magnetic resonance imaging // Ann. Neurol. 2000. — Vol. 48. — P. 713−722.
  264. Wax M.B., Tezel G., Yang J. et al. Induced autoimmunity to heat shock proteins elicits glaucomatous loss of retinal ganglion cell neurons via activated T-cell-derived fas-ligand // Iran J. Immunol. 2007. — Vol.(4). — P. 215−219.
  265. Weber A.J., Kaufman P.L., Hubbard W.C. Morphology of single ganglion cells in the glaucomatous primate retina // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. — Vol. 39. — P. 2304−2320.
  266. Wheeler L.A., Woldemussie E. Alpha-2 adrenergic receptor agonists are neuroprotective in experimental models of glaucoma // Eur. J. Ophthalmol. 2001. — Vol.11. — P. 330−335.
  267. Yamamoto T. The dawn of neuroprotective therapy for glaucoma optic neuropathy // Nippon Ganka Zasshi. 2001. — Vol. 105. — P. 866−883.
  268. Youle R.J., Karbowski M. Mitochondrial fission in apoptosis. // Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2005. — Vol. 6. — P. 657−663.
  269. Young C., Tenkova T., Dikranian K, Olney J. W. Excitotoxic versus apoptotic mechanisms of neuronal cell death in perinatal hypoxia/ischemia // Curr. Mol. Med. 2004. — Vol.4. — P. 77−85.
  270. Zalewska R., Zalewski B., Reszec J. et al. The expressions of Fas and caspase-3 in human glaucomatous optic nerve axons // J. Neurosci. 2008. -Vol.28 (46). — P. 12 085−12 096.
  271. Zhou B.S., Elledge S.J. The DNA damage response: putting checkpoints in perspective // Nature. 2000. — Vol.408. — P. 433−439.
  272. Zhou W., Zhu X., Zhu L., Cui Y.Y. Neuroprotection of muscarinic receptor agonist pilocarpine against glutamate-induced apoptosis in retinal neurons // J. Cell Biol. 2007. — Vol. l79(7). — P. 1523−1537.
  273. Zhou X., Li F., Ge J., Sarkisian SR Jr., Tomita H., Zaharia A., Chodosh J., Cao W. Retinal ganglion cell protection by 17-beta-estradiol in a mouse model of inherited glaucoma // Ophthalmol. Clin. North Am. -2005. Vol.18(3). — P. 383−395.
  274. Zhou X., Li F., Kong L., Tomita H., Li C., Cao W. Involvement of inflammation, degradation, and apoptosis in a mouse model of glaucoma 11 Exp Eye Res. 2009. — Vol.89(5). — P. 665−677.
  275. Zhuo Y., Ge J., Lin M., Zheng J., Li Y. Expression of bcl-2 gene in human trabecular cells induced by dexamethasone // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. — Vol.44(l). — P. 347−354.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!