Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Значение циркулирующих антигенов кишечных бактерий в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами

Диссертация: Значение циркулирующих антигенов кишечных бактерий в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Впервые отмечена связь выявленных ультразвуковых изменений в стенке желчного пузыря и околопузырной клетчатки с присутствием антигенов возбудителей кишечной инфекции у больных ОВГ. При УЗ исследовании у больных с циркуляцией АГ кишечных бактерий наиболее часто выявлялись изменения эхоструктуры стеки желчного пузыря и околопузырной клечатки, преимущественно воспалительного характера… Читать ещё >

Значение циркулирующих антигенов кишечных бактерий в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ И СОКРАЩЕНИЙ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • ГЛАВА 1. Ведущее значение ЛПС грамотрицательной микрофлоры кишечника в интоксикации и воспалении при вирусных гепатитах
    • 1. 1. Значение микрофлоры кишечника в патологии гепато-билиарной системы
    • 1. 2. Структура и биологическая роль ЛПС, его транспорт и элиминация при вирусных гепатитах
  • ГЛАВА 2. Некоторые вопросы патогенеза внутрипеченочного холестаза при вирусных гепатитах
    • 2. 1. Характеристика, причины и варианты течения внутрипеченочного холестаза
    • 2. 2. Значение ЛПС в развитии индуцированного воспалением холестаза
  • МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
  • ГЛАВА 3. Характеристика обследованных больных и методов исследования
    • 3. 1. Состав и общая клиническая характеристика больных острым вирусным гепатитом различной этиологии в группе с холеста-тическим синдромом и в группе без холестаза
    • 3. 2. Характеристика лабораторных показателей у больных острым вирусным гепатитом с синдромом холестаза и без холестаза
    • 3. 3. Данные УЗ исследований у больных ОВГ
    • 3. 4. Материалы и методики исследований 66 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ГЛАВА 4. Выявление ЛПС-антигенов возбудителей кишечных инфекционных заболеваний у больных вирусными гепатитами
  • ГЛАВА 5. Характер изменений в желчном пузыре и околопузырной клетчатке по данным УЗ обследования
  • ГЛАВА 6. Биохимические показатели у больных острым вирусным 103 гепатитом в связи с циркуляцией антигенов возбудителей кишечных инфекций
  • ГЛАВА 7. Некоторые показатели формулы крови и ЛИИ у больных
  • ОВГ в зависимости от наличия синдрома холестаза и присутствия ЛИС
  • КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ

Актуальность темы

.

Проблема вирусных гепатитов остается одной из первостепенных для медицинской науки и практического здравоохранения. Несовершенство методов специфической профилактики, ранней диагностики и лечения не позволяют снизшъ заболеваемость и частоту неблагоприятных исходов [48 ].

При ОВГ признаки холестаза появляются на фоне цитолиза гепатоцитов в разгар желтушного периода. Официально принято считать, что выраженный холестаз встречается лишь в 5% случаев, однако, холестатический компонент выявляется практически у каждого больного [54, 57]. Значение синдрома холестаза при остром вирусном гепатите определяется затяжным характером течения, отсутствием прогностических критериев его возникновения и обоснованной эффективной терапии [62].

В настоящее время нет единой точки зрения на причины и механизм развития холестатического синдрома при острых вирусных гепатитах. Большинство исследователей считают, что в основе холестатической формы острого вирусного гепатита лежит внутрипеченочный холестаз и воспаление желчных протоков, которые является следствием как воздействия вируса, так и. возможно, наслаивающейся бактериальной инфекции [62].

Некоторые клинико-лабораторные данные (лихорадка, болевой синдром в точке проекции желчного пузыря, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг влево, повышение лейкоцитарного индекса интоксикации) при ОВГ с синдромом холестаза подтверждают наличие воспалительного процесса [32,54].

В условиях недостаточности барьерной функции печени была показана роль кишечной микрофлоры в развитии неспецифического воспаления и эндотоксинемии [64, 65, 50, 66. 103]. Современными исследователями эндотоксин / ЛПС рассматривается в качестве компонента клеточной мембраны грамотрицагельных бактерий, обладающего видовой специфичностью и высокой биологической активностью. Основным источником эндогенной интоксикации, обусловленной ЛПС. является грамотрицательная флора кишечника [40, 42, 103].

Независимо от источника поступления эндотоксина в организмэндогенное (дисбиотические нарушения, гранслокация) или жюгенное (с пищей или накопление в кишечнике в результате инфицирования и размножения микроорганизмов), печень несет основную нагрузку по его детоксикации. Принято считать, что 95% эндотоксин в физиологических условиях элиминируется из портальной крови Купферовскими клетками печени [64. 65]. Однако ситуация может значительно меняться при нарушении функций системы фиксированных макрофагов печени в условиях их перегрузки. Блокада макрофагальной системы печени различными веществами, в часности при ВГ, потенцирует действие эндотоксина [40, 65].

При вирусном гепатите липополисахарид энтеробактерий принимает определенное участие в развитии печеночной и экстрапеченочной патологии [22]. Поступающий в желчь эндотоксин и липополисахарид-позитивные полиморфноядерные лейкоциты на фоне гибели гепатоцитов могут стать причиной воспалительных процессов в желчевыводящих путях и желчном пузыре [64].

Роль флоры кишечника в возникновении воспалительных заболеваний гепагобилиарной системы доказана в большом числе работ и обзоров, посвященных изучению воспалительных заболеваний гепатобилиарного тракта [21,27, 50, 59, 64].

Большинство этих исследований выявили ключевое значение нормальной и условно патогенной флоры кишечника в развитии и поддержании воспалительных процессов желчевыводящих путей. При этом роль возбудителей кишечных инфекций (патогенных кишечных бактерий) остается практически не изученной.

В отсутствие однозначных характеристик механизма холестаза при вирусных поражениях печени, вопрос о характере и интенсивности циркуляции ЛПС-антигенов в организме в сопоставлении с персистенцией АГ возбудителей кишечных инфекций в желудочно-кишечном тракте при холестатическом варианте течения ОВГ различной этиологии остается открытым.

Целью настоящего исследования явилось изучение патогенетической роли липополисахарида (ЛПС) возбудителей наиболее распространенных кишечных инфекций в развитии холестатического синдрома у больных острыми вирусными гепатитами.

В задачи исследования входило.

1. Выявление уровня, динамики и патогенетической значимости циркуляции ЛПС — антигенов возбудителей наиболее распространенных кишечных инфекционных заболеваний (шигелл, сальмонелл, иерсиний, кампилобактерий, хеликобактерий) в организме больных ОВГ с синдромом холестаза.

2. Определение диагностической и прогностической значимости выявления ЛПС в копрофильтратах (КФ) и в составе циркулирующих иммунных коплексов (ЦИК) в развитии холестатического синдрома при ОВГ.

3. Оценка ультразвуковой картины картины гепатобилиарной зоны при холестатическом синдроме у больных ОВГ в динамике заболевания.

4. Комплексная оценка клинических, биохимических и ультразвуковых показателей у больных ОВГ в зависимости от развития синдрома холестаза и циркуляции ЛПС кишечных бактерий (сальмонелл, иерсиний, хеликобактерий, шигелл, кампилобактерий).

Научная новизна состоит в установлении важной патогенетической роли циркулирующего в организме ЛПС патогенных кишечных бактерий в развитии холестатического синдрома при ОВГ различной этиологии.

Впервые проведенными иммунологическими исследованиями (РКА с набором тест-систем) при ОВГ различной этиологии установлена интенсивная циркуляция антигенов патогенных кишечных бактерий (сальмонелл, иерсиний, хеликобакгерий, шигелл, кампилобактерий).

Впервые у всех больных с синдромом холестаза выявлены антигены возбудителей кишечных инфекций, отмечено более частое их одновременное выявление в копрфильтрагах и составе ЦИК сыворогки крови (гомологичных или гетерологичных, выявленным в копрофильтратах), более значительная и длительная их циркуляция и общая антигенная нагрузка на больного, частое выявление антигенов нескольких возбудителей (микст антигенов) при низкой частоте выявления единичных антигенов (моно-антигенов), в сравнении с больными ОВГ без холестаза.

Впервые отмечена связь выявленных ультразвуковых изменений в стенке желчного пузыря и околопузырной клетчатки с присутствием антигенов возбудителей кишечной инфекции у больных ОВГ. При УЗ исследовании у больных с циркуляцией АГ кишечных бактерий наиболее часто выявлялись изменения эхоструктуры стеки желчного пузыря и околопузырной клечатки, преимущественно воспалительного характера, трёхконтурность — расслоение без признаков деструкции, уплотнение, утолщение, несоответствие внутреннего и наружнего контуров стенок жнлчного пузыря, перипроцесс в ложе желчного пузыря — снижение эхогенности, ячеистая структура.

Впервые показана целесообразность проведения у больных ОВГ УЗ поиска воспалительных изменений со стороны стенки желчного пузыря и околопузырной клетчатки в сочетании с определением в организме антигенов возбудителей кишечных инфекций в качестве факторов, способствующих затяжному течению заболевания и поддержанию холестатического синдрома Практическая значимость.

Установлено большое диагностическое значение выявления иммунологическим методом (РКА) антигенов возбудителей кишечных инфекций в качестве маркёров Л ПС / эндотоксина для оценки их циркуляции в различных биосредах организма (КФ и ЦИК) у больных ОВГ различной этиологии. Высокая частота и длительность выявления антигенов различных возбудителей отмечены преимущественно у больных с холестатическим синдромом, отличавшимся затяжным течением ОВГ в сравнении с больными без холесгаза.

Установлена высокая информативность РКА. простота её постановки, быстрота получения результатов, экономичность и отсутствие необходимости в специальном оборудовании.

Отмечена целесообразность применения ультразвукового исследования в комплексной оценке гепатобилиарных изменений у больных ОВГ с холестазом, позволяющего не только исключить механический характер желтушного синдрома, но и выявить изменения эхоструктуры стенки желчного пузыря и околопузырной клетчатки преимущественно воспалительного характера.

Данные, полученные в результате комплексного ультразвукового и иммунологического (РКА) исследования, могут быть использованы для определения показаний к возможной коррекции проводимой терапии у больных ОВГ различной этиологии с холестатическим синдромом.

Внедрение результатов работы.

Методика выявления антигенов возбудителей кишечных бактерий в копрофилыратах и в составе ЦИК внедрена в лабораторную практику научных исследований и используется в учебном процессе на кафедре инфекционных болезней медико-профилактического факультета ММА им. И М. Сеченова, лаборатории по изучению септических и токсических состояний при кафедре инфекционных болезней и 2 КИБ.

Апробация работы. Диссертация апробирована 29 ноября 2002 года на совместном заседании кафедры инфекционных болезней, лаборатории по изучению токсических и септических состояний Московской медицинской академии имени И. М. Сеченова и кафедры инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии РГМУ МЗ РФ.

Основные положения диссертации доложены на Пятой Российской конференции «Гепатология сегодня». 6−7 марта 2000 г., на научно-практической конференции 2-й инфекционной больницы в декабре 2001 г. и Седьмой Российской конференции «Гепатология сегодня». 18 — 20 марта 2002 г. Основные положения диссертации представлены в материалах VI РоссийскоИтальянской научной конференции «Инфекционные болезни: диогностика. лечение, профилактика». — Москва, 2000; международной конференции «Инфекции, обусловленные йерсиниями (йерсиниоз, псевдотуберкулёз)». -Санкт-Петербург, 2000; материалах научно-практической конференции с международным участием «Инфекционные болезни в практике терапевта». -Харьков, 2001; II Российской конференции молодых учёных «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины». — Москва, 2001; Второй научной конференции с международным участием «Проблемы инфекционной патологии в регионах Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера». — Новосибирск, 2002.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 работ.

Объём и структура диссертации. Диссертация изложена на 194 страницах печатного текста и состоит из введения, обзора литературы, пяти глав собственных исследований, заключения, выводов и библиографического указателя, содержащего 66 отечественных и 221 зарубежных источника. Полученные данные иллюстрированы 27 таблицами, 16 рисунками и клиническими примерами.

выводы.

1. У больных ОВГ различной этиологии (А, В, С, Д и миксты) установлена циркуляция маркёров (ЛПС) возбудителей кишечных инфекций (патогенных энтеробактерий, кампилои хеликобактер пилори) в копрофильтратах и в составе ЦИК сыворотки крови (81%).

2. Интенсивность циркуляции в организме ЛПС различных возбудителей кишечных инфекций и общая антигенная нагрузка (ЛПС) у больных ОВГ с синдромом холестаза значительно превышают таковые у больных ОВГ без холестаза.

3. У больных ОВГ, в том числе при холестатическом синдроме, среди выявленных маркёров возбудителей преобладали ЛПС сальмонелл серо групп В и Д, йерсиний псевдотуберкулеза 1 серопипа. хеликобактеров пилори и реже были выявлены АГ шигелл и кампилобактеров.

4. Одновременное выявление ЛПС в копрофильтратах и ЦИК (гомоили гетерологичных антигенам, выявленным в КФ) преобладает у больных ОВГ с синдромом холестаза в сравнении с больными без холестаза начиная с первых дней желтухи.

5. При УЗ обследовании у больных ОВГ с синдромом холестаза выявлена значительная частота различных изменений со стороны желчного пузыря и околопузырной клетчатки, преимущественно воспалительного характера (перипроцесс в ложе желчного пузыря и/или изменение эхоструктуры стенок желчного пуыря), коррелировавших с присутствием у больных АГ возбудителей кишечных инфекций и изменениями картины периферической крови.

6. В результате комплексного обследования (клинико-иммунологического, биохимического и УЗ) у больных ОВГ установлена важная патогенетическая роль АГ возбудителей кишечных инфекций в развитии холесгатического синдрома вирусного гепатита в качестве фактора, усиливающего и поддерживающего воспалительный процесс в печени.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. С целью выявления дополнительных факторов, отягощающих интоксикацию и способствующих развитию и поддержанию холестатического синдрома, целесообразно выявление антигенов грамотрицательной флоры кишечника в качестве маркёров ЛПС в КФ и в составе ЦИК сыворотки крови и суммарной антигенной нагрузки с использованием многокомпонентных тест-систем к наиболее часто встречающимся кишечным инфекциям.

2. Целесообразно проведение ультразвукового исследования гепатобилиарной зоны у больных ОВГ с синдромом холесгаза для исключения не только механической желтухи, но и выявления возможных воспалительных изменений стенки желчного пузыря и околопузырной клетчатки.

3. Выявление маркёров возбудителей кишечных инфекционных заболеваний одновременно с ультразвуковыми изменениями стенки желчного пузыря и околопузырной клетчатки воспалительного характера обуславливают необходимость рассмотрения вопроса о соответствующей коррекции терапии, направленной на нормализацию флоры кишечника.

Показать весь текст

Список литературы

  1. С.Г., Липкин В. М. Трапезников H.H., Кушлинский Н. Е. Система FAS — FASL в норме и патологии. // Вопр. биол., мед., фарм., химии. -1999. — № 3. -С. 3−17.
  2. Э.Г. Диагностическое значение и методика выявления специфических антигенов при острых кишечных инфекциях: Обзор. // МРЖ. -1982, — № 6.-С. 7.
  3. С.С. // Ультразвуковой метод исследования в гастроэнтерологии. -Санкт-Петербург, 1995. — С. 79 -93.
  4. Н.Д. // Иммунопатология и иммунорегуляция. — М., — Москва 1986.-С. 254.
  5. Ю.А., Белая О Ф. Вирулентность энгеробактерий и иммунитет. // Журн. микробиол. — 1996. — № 4. — С. 108−112.
  6. О.Ф., Белая Ю. А., Николаева Л. Г., Быстрова С. М. Диагностическая ценность реакции коагглютинации у больных с диарейным синдромом. // Журн. гигиены, эпидемиологии, микробиологии и иммунологии. — Прага. — 1989. — № 2. -С. 183−190.
  7. О.Ф., Белая Ю. А., Перепёлкин B.C. с соавт. Диагностическая ценность реакции коагглшгинации при тифо-паратифозных заболеваниях. // Военно-медицинский журнал. — 1987. — № 7. — С. 36 — 37.
  8. О.Ф., Бунин К В. Юсова Г. А. с соавт. Специфические антигены возбудителей и антитела к ним в составе циркулирующих иммунных комплексов при острой дизентерии. // Журн. микробиология, эпидемиология и иммунобиология. — 1985. — № 8. — С. 78 — 80.
  9. О.Ф., Данилкин Б. К. Реакция коагглютинации в диагностике пищевых токсикы .фекций. // Советская медицина -1984. — № 10. — С. 91 — 93.
  10. Белая О Ф., Прозоровский C.B., Белая Ю. А., Перепёлкин B.C. Определение О- и Vi- антигенов при брюшном тифе в реакции коагглютинации на стекле. // Журн. микробиология, эпидемиология и иммунобиология. — 1988. — № 1. — С. 41 -44.
  11. О.Ф., Черкасов В. Л., Белая Ю. А., Быстрова СМ. Реакция коагглютинации при кишечных инфекционных заболеваниях: Методические рекомендации МЗ СССР. — М&bdquo- 1990. — 12 с.
  12. Н.В., Бачинская E.H. Иммунологические аспекты послеоперационного сепсиса // Анестезиология и реаниматология. — 2000. — № 1. -С.62.
  13. Е.В. Роль структурных частей бактериального липополисахарида в его прямой иммуносупрессивной активности. // Журн. микробиол. — 1999. — № 2. -С. 22−25.
  14. Е.В. Иммуносупрессивное действие липополисахарида S- и R-форм сальмонелл и роль липида А. // Журн. микробиол. — 1998. — № 6. — С. 20 — 23.
  15. Е.В., Бондаренко В. М. Моложавая О С. Борисов В. А. Зависимость иммуносупрессивного действия липополисахарида от степени пагогенности сальмонелл. / /Журн. микробиол. -2001. — № 1. — С. 40 — 43.
  16. Буеверов, А О. Апоптоз и вирусные гепатиты. // Вирусные гепатиты, достижения и перспективы. Информац. бюллетень № 1 (11). — 2001. — С. 12−14.
  17. К.В., Белая О Ф. Сравнительная диагностическая ценность при острой дизентерии иммунных реакций — РНГА, КОА, встречного иммуноэлектрофореза иторможения ВИЭФ. // Эпидемиология, патогенез и лечение дизентерии. -Саратов, 1982.- С. 23−25.
  18. КВ., Федоров H.A., Рябов В. И. с соавт. Значение циклических нуклеотидов при сальмонеллёзах. // Клиническая медицина. — 1977. — № 8. — С. 23 -27.
  19. A.B. Гильмутдинова Ф. Г., Третьяков A.A. с соавт. Роль персистирующей условнопатогенной микрофлоры кишечника при дисбиозе в возникновении заболеваний гепатобилиарной системы. // Ж урн. микробиологии. -1997,-№ 4.- С. 87−88.
  20. ЕВ. Иммуно-адапгационные механизмы при развитии интоксикационного синдрома у больных вирусными гепатитами: Автореф. дис.. д-ра. мед. наук: — М., 1999. — 36 с
  21. A.A. // Микробиология и иммунология. — М&bdquo- - Москва, 1999. — С. 83, 297.
  22. Вяльба Е В. Циркулирующие иммунные комплексы у больных йерсиниозом: Автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 1989. — 17 с.
  23. М.А., Аполлонии A.B., Лихо дед В.Г. с соавт. // Журнал микробиологии. — 1987. — № 7. — С. 53 — 56.
  24. Ф.Г., Третьяков A.A., Валышев A.B. Актуальные вопросы хирургии. // Сб. науч. работ факультетской хирургической клиники. — Челябинск, 1996.-С. 36−40.
  25. П.Я., Яковенко Э. П. Внутрипеченочный холестаз: диагностика и лечение. // Южно-Российский медицинский журнал. — 2000. — № 1−2. — С. 15−25.
  26. Т.Н., Бондаренко В. М., Зверев Д. В., Светоч Э. А. Роль бактериальных токсинов в патогенезе гемолитико-уремического синдрома, вызванного энгерогеморрагическими эшерихиями. // Журнал микробиол. 2001. -№ 1, — С. 82−89.
  27. А.А. Диагностическое и клинико — патогенетическое значение инфекционной О- ангигенемии, авидности сывороточных О — антител у больных брюшным тифом, паратифами, А и В: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М. 1988. -22 с.
  28. И.Г., Сорокин А. А. Синдром интоксикации у больныых хроническими гепатитами. // Материалы VI РоссийсИтальянской научной конференции «Инфекционные болезни: диагностика профилактика.». — Санкт-Петербург, 14 — 16 декабря 2000. — С. 89.
  29. В.Т. Клеточная и молекулярная биология воспаления печени. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 1998. -№ 5, — С. 13−17.
  30. Ивашкин В Т. Эссенциальные фосфолипиды в лечении пораженной печени. // Материалы 3 Гастроэнтерологической недели. — Москва 15−22 ноября, 1997. -С.5−8.
  31. Кан В. К. Диагностика и лечение больных с синдромом холестаза. // Русский медецинский журнал. Спец. номер Гастроэнтерология. Том № 6. — 1998. — № 7. — С. 460 — 472.
  32. С.А., Симбирцев А. С. Воробьёв А.А. Эндогенные иммуномодуляторы. // «Гиппократ», — Санкт-Петеобург, 1992. — С. 146 — 158.
  33. ВТ., Багрянцев В Н. Пастеризованное молоко как фактор передачи возбудителей йерсиниозов. Ч Журн. микробиологии. — 1992. — № 4. — С. 22 — 25.
  34. Н.Е., Поддубиков А. В. Ястребова Н Е. с соавт. Специфические противойерсиниозные антитела классов G и М у здоровых доноров крови ибольных пищевой токсикоинфекцией. // Жури, микробиологии. 2001. — № 2. — С. 87−89.
  35. A.C., Матюшин Б. Н. Ферментная система детоксикации в печени и гепатотропные вирусы. // Российский гастроэнтерологический журнал. — 1997. — С. 88.
  36. В.Г., Ющук Н. Д., Яковлев М. Ю. Роль эндотоксина грамотрицательных бактерий в инфекционной и неинфекционной патологии. // Архив патологии, том 58. — 19%. — № 2. — С. 8 — 12.
  37. Е.А. Система мононуклеарных фагоцитов и биологические эффекты провоспалительных цитокинов. // Росс. журн. гастроэнтерологии, гепатологии и колопроктологии. — 1998. — № 5. — С. 7 — 12.
  38. О., Дмигреев Б. А. Бактериальные антигены. // Проблемы инфекгологии под редакцией Прозоровского C.B. — М., — Москва, 1991, — Глава 13.
  39. Малатова В В., Солнцева И. Н., Росчый И М. // Эпидемиология и инфекционные болезни. -1996. — № 1 — С.
  40. В.А. Клинико — патогенетическое значение интоксикации у больных острыми кишечными заболеваниями: Автореф. дне.. д-ра мед. наук. — М. 1992.-32 с.
  41. В.И., Николаева Т. Н., Смирнов В Н. с соавт. Эпидемиологические характеристики единичных заболеваний кампилобактериозом городских жителей //Журн. микробиологии. — 1994. — № 4. — С. 35.
  42. Т. Н. Белая Ю.А. Изучение роли гиперчувсгвительности замедленного типа в развитии экспериментальной дизентерийной инфекции и вакцинального процесса / /Журн. микробиол. -1989. — № 12. — С. 35.
  43. Пак С. Г Турьянов М. Х., Пальцев М. А. // Сальмонеллёз. — М. — Москва, 1988.-С. 65.
  44. Н.К., Яковлев М. Ю. Миронюк А.А. Эндотоксин кишечной микрофлоры в патологии печени. // Архив патол. — 1989. — № 9. — С. 3 -9.
  45. В.П. Острые лихорадочные состояния неясного происхождения в амбулаторной практике. // Терапевтический архив. — 1993. -№ 11. — том 65. — С. 77−86.
  46. С.Н. // Вирусные гепатиты в клинической практике. — Теза., -Санкт-Петербург, 1996. — С. 27- 63.
  47. И.С. Ключевая позиция макрофагов в цитокиновой регуляторной цепи. // Иммунология. — 1995. — № 3. — С. 44 — 48.
  48. И.С. // Система мононуклеарных фагоцитов. М., — Москва 1984. -С. 272.
  49. Проблемы инфекционной патологии в регионах Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера". Новосибирск., 2002. — С. 59.
  50. Д.М., Борзунов В. М. Дисбактериоз и гемостаз у больных вирусным гепатитом В. // Материалы VI Российско-Итальянской научной конференции. «Инфекционные болезни: диагностика лечение, профилактика». — Санкт-Петербург, 14 — 16 декабря 2000. — С. 289.
  51. С.А. Клиническое значение персистенгных характеристик аэробной, условнопатогенной микрофлоры у больных холециститом: Автореф. дис.. канд. мед. наук: — Пермь, 1994. — 24 с.
  52. А.А. Новые данные о применении урсодезоксихолевой кислоты при лечении заболеваний печени. // Gastroenterology, hepatology. — 2000. — № 4. С. 24−25.
  53. А.А. Современная информация о желчных кислотах и стеатогепатите (NASH и ASH). // Gastroenterology, hepatology. — 2000. — № 4. С. 26 -27.
  54. Шерлок III., Дули Дж. Холестаз. // Заболевание печени и жёлчных путей. -М., — Москва, 1999. — Глава 13. — С. 254 — 255.
  55. Н.Д. и Царегородцев, А Д. // Лекции по инфекционным болезням. — М. — ВУНМЦ 1996.-С. 12−14, С. 38, С. 119.
  56. М. Ю. Роль кишечной микрофлоры и недостаточности барьерной функции печени в развитии эндотоксинэмии и воспатения. // Казанский медицинский журнал. — 1988. — № 5. — С. 353 — 358.
  57. М.Ю. Системная эндотоксинемия, физиология и патология человека: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — М. 1993. — 56 с.
  58. М. Ю., Кругник А. М., Бондаренко Е. В. Механизмы противоинфекционного иммунитета // Актуатьные вопросы теоретической и прикладной ифекционной иммунологии. М., 1987. — С. 127−128.
  59. Aouad K, Calmus Y, Nordlnger B et al. Immunosupressive effects of endotoxins and bile acids in vivo in the rat. // Eur J Clin Invest. — 1996. — V. 26. № 1. — P. 45 — 8.
  60. Arai T, Yoshikai Y, Kamiya J. et al. Bilirubin impairs bactericidal activity of neutrophils through an antioxidant mechanism in vitro. // J Surg Res. — 2001. — V. 96, № 1.-P. 107−13.
  61. Ayres RCS., Neuberger J.M., Shaw J. et al. Intercellular adhesion molecule-1 and MHC amtigens on human intrahepatic bile duct cells: effect of pro-inflammatory cytokines. //Gut. 1993. -V. 34. — P. 1245 — 1249.
  62. Balis JU., Rappaport E.S., Gerber I., et al. A Primate model for prolonged endotoxin shock. Blood-vascular reaction and effects of glucocorticoid treatment. // Lab Invest. 1978. — V. 38. — P. 511 — 523.
  63. Baran J, Guzik K, Hryniewicz W. et al. Apoptosis of Monocytes and Prolonged Survival of Granulocytes as a Result of Phagocytosis of Bacteria // Infection and Immunity. — 1996. — Vol. 64, N 10. — P. 4242 — 4248.
  64. Baugh JA, Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor. // Crit Care Med. -2002.-V. 30. -Suppl: S27−35.
  65. Baumgarfher U., Scholmerich J. Karsch J et ai. Loss of zonal heterogeneity and cell polarity in rat liver with respect to bile acid secretion after bile drainage. // Gastroenterology. — 1991. — V. 100. — P. 1054 — 1061.
  66. Berinejo MF, Buey LG. Borque AM et al. Clinical siinicull ssignificanse of ducts injury (poulsens lesions) in chronic hepatitis C (CHC). // J. Hepatology. — 2000. — Suppl.2, Vol. 32. P 100.
  67. Bemhagen J, Calandra T, Bucala R. Regulation of the immune response by macrophage migration inhibitory factor: biological and structural features. // J Mol Med. -1998. -V. 76, № 3−4.-P. 151−61.
  68. Bemhagen J, Calandra T, Mitchell RA. et al. MIF is pituitary-derived cytokine that potentiates lethal endotoxaemia // Journel Article. Nature. — 1993. — V.365, № 6448.-P. 756−9.
  69. Berstad AE, Hogasen K, Bukholm G. et al. Complement activation directly induced by Helicobacter pylori. // Gastroenterology. — 2001. — V. 120, № 5. — P. 1108 — 16.
  70. Bode C, Kuglei W, Bode J. Endotoxemia in patients with alcoholic and nonflcoholic cirrosis and in subjectc with no evidence of chronic liver disease following acute alcohol excess. J. Hepatology. — 1987. — V. 4, N 8. — P. 14.
  71. Bohlinger I, Leist M, Gantner F. et al. DNA fragmentation in mouse organs during endotoxic shock. // Am. J Pathol. — 19%. — V. 149, N 4. — P. 1381 — 93.
  72. Bolder U., Ton-Nu HT., Schoteingart C. et al. Hepatocyte transport of bile acids and organic anions in endotoxemic rats: Impaired uptake and secretion. // Gastroenterology. — 1997. — V. 112. — P. 214 — 25.
  73. Bradham CA, Plumpe J, Manns MP. et al. Mechanisms of hepatic toxicity. I. TNF-induced liver injury. // Am J Physiol. — 1998. — V. 275, N3. — Pt 1. — G387 — 92.
  74. Bucala R. Neuroimmunomodulation by macrophage migration inhibitory factor (MIF). // AnnN Y Acad Sei. -1998. -V. 840, N 1. -P. 74 — 82.
  75. Buscher HP, Miltenberger C, MacNelly S, Gerok W. The histoautoradiographic localization of taurocholate in rat liver after bile duct ligation. Evidence for ongoing secretion and reabsorption processes. // J. Hepatol. -1989. — V. 8. — P. 181−91.
  76. Caiiery MP., Mangino MJ., Kamei T. Flye MW. lnterleukin-6 prodaction by endotoxin-stimulated Kupffer cells is regulated by prostaglandin E2. J. // Surg Res. -1990.-V. 48, — P. 523−527.
  77. Calandra T and Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor: a counter-regulator of glucocorticoid action and critical mediator of septic shock. // J Inflamm. -1995 — %. — V. 47, N 1−2. — P. 39 — 51.
  78. Calandra T, Echtenacher B, Roy DL. et al. Protection from septic shock by neutralization of macrophage migration inhibitory factor. // Nat Med. — 2000. — V. 6, N2.-P. 164 — 70.
  79. Calmus Y, Guechot J, Podevin P. et al. Defierential efleets of chenodeoxycholic and ursodeoxycholic acids on interleukin 1, interleukin 6 and tumor necrosis factor-alpha production by monocytes. // Hepatology. -1992. — V. 16, N 3. — P. 719 — 23.
  80. Calmus Y, Podevin P, Robert A and Poupon R. Defierential effects of chenodeoxycholic and ursodeoxycholic acids on expression of procoagulant Activity by human monocytes. // J Hepatol. — 1994. — V. 20. N 4. — P. 466 — 72.
  81. Caradonna L, Mastronardi ML, Magrone T. et al. Biologicai and clinical significanceof endotoxemia in the course of hepatitis C virus infection. II Curr. Pharm. Des.-2002.-V. 8, N 11.-P. 995−1005.
  82. Catala M, Portoles MT. Action of E. coli endotoxin. IL -lbeta and TNF-alpha on antioxidant status of cultured hepatGcytes. // Mol Cel Biochem. — 2002. — V. 231. N 1−2. -P. 75−82.
  83. Chosay J.G., Essani N.A., Dunn C.J., Jaeschke H. Neutrophil margination and extravasation in sinnusoids and venules of during endotoxin-induced injuri. // Am J Physiol. — 1997. — V. 275. — Gil 95 — 1200.
  84. Clements WDB, Erwin P, MeCaigue MD. et al. Conclusive evidence of endotoxaemia in biliary obstruction. // Gut. — 1998. — V. 42. — P. 293 — 9.
  85. Clements WD. Halliday MI. MeCaigue MD. et al. Effecrs of extrahepatic obstructiv jaundice on Kupffer cell clearance capacity. // Arch Surg. — 1993. — V. 128. N 2.-P. 200−4.
  86. Clements WD. MeCaigue MI), Erwin P. et al. Biliary decompressio promotes Kupffer cell recovery in obstructiv jaundice. // Gut. — 1996. — V. 125. — P. 351−5.
  87. Clements WD. Parks R, Erwin P. Role of the gut in the pathophysiology of extrahepatic biliary obstruction. // Gut. — 1996. — V. 39, N 4. P. 587 — 93.
  88. Crawford AR., Lin X., Crawford JM. The normal adalt human liver biopsy: a quantitative inference standard. //1 lepatology. -1998- in press.
  89. Crav ford J.M. Cellular and molecular biology of the inflamed liver. // Curr Opin Gastroenterol. -1997. -V. 13. — P. 175 — 185.
  90. Crawford JM. Graft-versus-host disease of the liver. In: Farrara JLM. Deee J. BurakofT S., eds. /' Graft-Versus-Host Disease. New York. Dekker. — 19%. — P. 3 336.
  91. Daun JM and Cannon JG. Macrophage migration inhibitory factor antagonizes hydrocortisone-induced increases in cytosolic Ikappa Balpha // AmJ Physiol Regul Integr Comp Physiol. — 2000. — V. 279, N 3. — P. 1043 — 9.
  92. Deitch EA, Siting K, Li M. et al. Obstructiv jaundice promotes bacterial translocation from the gut//Am J Surg.-1990 -V. 159, N1- P. 79−84.
  93. Dekkers PE. Juffermans NP. Hove Tt. et al. Granulocyte colony — stimulating factor receptors on granulocytes are down-regulated after endotoxin administration to healthy humans. // J Infect Dis. — 2000. — V. 181. N 6. — P. 2067 — 70.
  94. Denson L.A., Auld K.L., Schiek D.S. et al. Interleukin-1 beta suppresses retinoid transactivation of two hepatic transporter genes involved in bile formation. // J Biol Chem. 2000. — V. 275, N 120. — P. 8835 — 43.
  95. Demeule M, Jodoin J, Neaulieu E. et al. Dexamethasone modulation of multidrug transporters in normal tissues. // FEBS Lett. — 1999. — V. 442. — P. 208 — 14.
  96. Dial EJ, Romero JJ. Villa X. et al. Lipopolysaccharid.-induced gastrointestinal injury in rats: role of surface hydrophobicity and bile salts. // Shock. — 2002. — V. 17. N 1- P. 77−80.
  97. Fallon MB, Nathanson MN, Mennone A. et al. Altered expression and function of hepatocyte gap junctions after common bile duct ligation in the rat. // Am. J. Pfysiol. -1995.-V. 268.-P. 1186−94.
  98. Fanny N. Lauw, Tessa ten Hove, Pascale E. P. et al. Reduced Thl, bat Not Th2, Cytokine Production by Lymphocytes after In Vivo Exposure of Healthy Sabjects to Endotoxin. // Infection and Immunity. — 2000. — P. 1014 — 1018.
  99. Faubion W.A. Gores G.J., Death receptors in liver biology and pathobiology. // Hepatology. — 1999. — Vol.29. — P. 1 — 4.
  100. Feduccia TD, Scott-Conner CF. and Grogan JB. Profound suppression of lymphocyte function in earli biliary obstruction. // Am J Med Sci. — 1988. — V. 296. N 1. — P. 39−44.
  101. Fox E.S., Thomas P., Broitman S.A. Hepatic mechanisms for clearansce and detoxification of bacterial endotoxins. // J. Nutr Biochem. 1990. — V. 1. — P. 620 — 628.
  102. Fukui H, Brauner B, Bode JC, Bode C. Plasma endotoxin concentratios in patients with alcoholic and nonflcoholic liver disease: Re-evaluatoin with an improved chromogenicassay. //J. Hepatol. — 1991. -V. 12. -P. 162−9
  103. Galanos C" Freudenberg M. Biology of endotoxin. Sutface structures of microorganisms and their interactions with mammalian host // E. Schrinner et all. -Weinbeim. — 1987. — P. 53−60.
  104. Gartung C and Matern S. Molecular regulation of sinusoidal liver bile acid transporters during cholestasis. // Yale J Biol Med — 1997. — V. 70, N 4. — P. 355 — 63.
  105. Gastro A, Berner V, Nobrega A. et al. Administration to mouse of endotoxin from gram-negative bacteria leads to activation and apoptosis of T lymphocytes. // Eur J Immonol. -1998. — V. 28, N 2. — P. 488 — 95.
  106. Gerloff T, Stieger B, Hagenbuch B et al. The sister of P-glycoprotein represents the canalicular bile salt export pump of mammalian liver. // J. Biol. Chem. — 1998. — V. 273.-P. 10 046−50.
  107. Gewirtz A T, Simon P O, Schmitt C K. et al. Salmonella typhimurium translocates flagellin across intestinal epithelia, inducing a proinflammatory response. // The Journal of Clinical Investigation. — 2001. -Vol.107, N 1. — P. 99 — 109.
  108. Gong JP, Dai LL, Liu CA. et al. Expression of CD 14 protein and in liver sinusoidal endothelial cells during endotoxemia // World J Gastroenterol. — 2002. — V. 8, N 3.- P. 551−4.
  109. Gottesman MM, Pastan I. Biochemistry of multidrug resistence mediated by the multidrug transporter. // Ann. Rev. Biochem. — 1993. — V. 62. — P. 385 — 427.
  110. Guamer C. Soriano G. Thomas A et al. Increased serum nitrite and nitrate levels in patients with cirrosis: Relationship to endotoxemia // Hepatoogy. — 1993. — V. 18. -P. 1139−43.
  111. Gupta D, Wang Q, Vinson Chand Dziarski R. Bacterial Peptidoglycan Induces CD 14-dependent Activation of Transcription Factors CREB/ATF and AP-1. // The Journal of Biological Chemistry. — 1999. — Vol. 274, № 20. — pp. 14 012 — 14 020.
  112. Hagenbuch B, Stieger B, Foguet M. et al. Expression cloning and characterization of the hepatocyte Na (bile acid contransport system.) // Proc. Natl Acad. Sei. USA. -1991.-V. 88.-P. 10 629−33.
  113. Hamada E, Nishida T. Uchiyama Y. et al. Activation of Kupffer cells and caspase-3 involved in rat hepatocyte apoptosis induced by endotoxin. // J Hepatol .1999.-V. 30, N5.-P. 807−18.
  114. Hayashi N., Mita E. Fas system and apoptosis in viral hepatitis. // J. Gastroenterol. Hepatol. — 1997. -Vol. 12. — S.223 — 226.
  115. Hillaire S. Mechanisms of cytokin-induced cholestasis. // Rev Med Interne.2000.-V. 21, N5.-P. 467−9.
  116. Hill DB. D’Souza NB. Lee EY et al A role for mterleukm-10 in alcohol-induced liver sensitization to bacterial lipopolysacchride // Alcohol Clin Res. — 2002. -V. 26, N 1. — P. 74−82.
  117. Hirsch-Ernst Kl, Ziemann C, Foth H. et al. induction of mdr lb mRNA and P-glycoprotein expression by tumor necrosis factor alpha in primary rat hepatocyte cultures. // J. Cell Physiol. -1998. — V. 176. — P. 506- 15.
  118. Hoffeld J. T. Seidel S. R and Tietze F. Antioxidant activity of splenic — glutamil transpeptidase. // 1NIH, Bethesda, Maryland. 20 205.
  119. Hoffmann R. Grewe M" Estler H-C. et al. Regulation of tumor necrosis factor-a-m RNA synthesizinh cells in rat liver during experimental endotoxemia // J. Hepatol. — 1994.-V. 20.-P. 122−128.
  120. Hoiman V, Ricci V, Mograbi B. et al. Helicobacter pylori lipopolysaccharide hindere polymorphonuclear leukocyte apoptosis. // LJa Invest. — 2001. — V. 81, N 3. — P. 375−84.
  121. Hofreuter D, Odenbreit S and Haas R. Natural transformation components of a type IV secretion system. // Mol. Microbiol. -2001. -V. 41, N 2. — P. 379−91.
  122. Holman JM Jr, Saba TM. Hepatocyte injury during post-operativ sepsis: activated neutrophils as potential mediators. // J. Leukoc Biol. — 1988. — V. 43. — P. 193 — 203.
  123. Jacinto R, Hartung T, McCall C, Li L. Lipopolysaccharide- and Lipoteichoic Acid-Induced and Cross-Tolerance: Distinct Alterations in IL-1 Receptor-Associated Kinase. //Jimmunol.- 2002. -V. 168, N 12. — P. 6136−6141.
  124. Jacobs D.V., Yeh H., Price R.M. Fluorescent detection of lipopolysacharide aiteractions with model membranes. // Adv. Exp. Med. Biol. — 1990. — Vol.25b. — P. 233.
  125. Jacquemin E, Hagenbuch B. Stieger B. et al. Expression cloning of a rat liver Na -independent organi a".ion transporter. // Proc. Natl Acad. Sei. USA. — 1994. — V. 91. -P. 133−7.
  126. Jaeschke N., Essani NA., Fisher MA. et ai. Release of soluble intercellular adhesion molecule 1 into bile and serum in murine endotoxin shock. // Hepatology. -1996.-V. 23.-P. 530−536.
  127. Jansen PLM, Mueller M. Early events in sepsis-associated cholestasis. // Gastroenterology. — 1999. — V. 116. — P. 486 — 8.
  128. Jia JB, Han DW, Xu RL. et al. Effect of endotoxin on fibronectin synthesis of rat primary cultured hepatocytes. // World J Gastroenterol. — 1998. — V. 4. N 4. — P. 329 -331.
  129. Jiang J, Xie G, Chen Y. et al. Intra-hepatic expression of scavenger receptor and CD 14 and their relationship with local inflammatory responses in endotoxemia in mice. // Shok. — 2001. — V. 16, N 1. — P. 75 — 80.
  130. Joshi PC, Poole GV, Sachdev V. et al. Trauma patients with positiv cultures have higher levels of circulating macrophage migration inhibitory factor (M1F). // Res Commun Mol Pathol Pharmacol. — 2000. -V. 107, N 1 -2.-P. 13−20.
  131. Kakumu S., Shinagawa T" Ishikawa T. et al. Interleukin 6 prodaction by peripheral hood mononuclear cells in patients with chronic hepatitis B virus infection and primary biliary cirrhosis. // Gastroenterology Jpn. — 1993. — V. 28, N 1. — P. 18 — 24.
  132. Kaplan M.M. Primary biliary cirrhosis. // New Engl. J. Med. — Vol. 355. — P. 1570- 1580.
  133. Kasprzak A, Zabel M, Wysocki J. et il. Expression of mRNA for cytokines (TNF — alpha and IL — 1 alpha) in human cytomegalovirus (HCMV) and hepatitis B virus (HBV) infections. // Folia Histochem Cytobiol. — 2002. — V. 40. N 2. — P. 63 — 8.
  134. Kauflmann NM. Schrenk D. Sequence analysis and functional characterization of the 5' - flanking region of the rat multidrug resistance protein 2 (mrp 2) gene. II Biochem. Biophys. Res. Commun. — 1998. — V. 245. — P. 325 — 31.
  135. Keppler D, Kartenbeck J. The canalicular conjugate export pump encoded by the cmrp/cmoat gene. In: Bover JL. Ockner RK. eds. // Progress in Liver Disease Philadelphia — 19%. — Vol. 14. — P. 55 — 67.
  136. Kishimoto T.K., Roinlein R. Integrins, ICAMs, and selections: role and regulations of adhesion molecules in neutrophil recruitment to inflammatory sites. // Adv Pharmacol. — 1994. — V. 25. — P. 117 — 16″.
  137. Kitchens RA, Ulevitch RJ, Munford RS. Lipopolysccharide (LPS) partial stractures inhibit responses to LPS in a human macrophage cell line without inhibiting LPS uptake by a CD14-mediated pathway. // J Exp Med. 1992. — V. 176. N 2. — P. 485−94.
  138. Kitchens RL. Wolfbauer 0. Albers JJ and Munford RS. Plasma Lipoproteins Promote the Release of Bacterial Lipopolysaccharidt from the Monocyte Cell Surface. // The Journal ofBiological Chemistry. — 1999. — Vol. 274. № 48. — pp. 34 116−34 122.
  139. Khoruts A, Stahnke L, McClain CJ, Logan G. et al. Circulating tumor necrosis factor, interleukin-1 and interleukin-6 concentrations in chronic alcoholic 47. — Knook D, Dane D, Brouwer A. // J. Gastroenterology. — 1981. — Vol. 81. — P. 1044.
  140. Koeppel TA., Trauner M., Bass JC., Thies JC. et al. Extrahepatic biliary obstruction impairs microvasculature perfusion and increases leukocyte adhesion in rat liver. // Hepatology. — 1997. — V. 26. — P. 1085 — 1091.
  141. Kondo T., Suda T., Fukuyama H. et al. Essential roles of me Fas ligand in the development of hepatitis.// Nat Med — 1997 — V. 3. — P. 409 — 413.
  142. Krams S.M., Fox S.K., Beatty P R., et al. Human hepatocytes produce an isoform of FAS that inhibits apoptosis. li Transplantatoin. — 1998. — Vol.65. — P. 713 — 721.
  143. Kronvell G. A rapid slideagglutinatin method for typing pneumococii by means of specific antibody absorbed to protein A-containing staphylococci. // J. Med. Microbiol. — 1973. — V. 6. — P. 187 — 190.
  144. Kubitz R, Wettstein M, Warskulat U. Haeussinger D. Regulation of the multidrug resistance protein 2 in the rat liver by lipopolysaccharide and dexamethasone. // Gastroenterology. — 1999. — V. 116 — P. 401 — 10.
  145. Lau J Y, Xie X, Lai MM and Wu PC. Apoptosis and viral hepatitis. // Semin Liver Dis.-19 998.-V. 18, N2.-P. 169−76
  146. Leist M" Gantner F., Naumann H. et al. Tumor necrosis factor-induced apoptosis during the poisoning of mice with hepatotoxins. // Gastroenterology. — 1997. — V. 112. -P. 923−934.
  147. Lindberg S M., Karnell A. Weintraub A. The lipopolysaccharide of Shigella bacteria as a virulence factors. // Rew, Infect. I>seases. — 1991. — V. 13 / Suppl. 4 /. — P. 2'9−284.
  148. Lin YS, Chen KH, v uo CF. et al. Induction of thymocyte apoptosis in mice by Yersinia enterocolitica products. // J Med Microbiol. — 1998. — V. 47. N 5. — P. 447 -54.
  149. Li SW, Gong JP, Wu CX. et al. Lipopolysaccharide induced synthesis of CD 14 proteins and its gene expression in hepatocytes during endotoxemia // World Gastroenterol. — 2002.- V. 8, N 1. — P. 124 — 7.
  150. Liu B, Xiao N, Chen H, Zhou J. Effect of endothelin-1 on hepatic damage induced by endotoxin. // Chin J Traumatol. — 2000. — V. 3, N 4. — P. 234 — 237.
  151. Lobeck H, Hopf U, Gill C. et al. Primary biliary cirrhosis — cellular mechanisms and role of enterobacterial antigens. // Verh Dtsch Ges Pathol. — 1996. — V. 80. N 1. — P. 267−71.
  152. Luderitz O., Galanos C., Mayer H., Rigtschel E. Lipopolysaccharides, O-Antigens and developments. // Ed. H. Kohler at all. — New York. — 1986. — P. 73 — 88.
  153. Lora L, Mazzon E, Martines D et al. Hepatocyte tightjunctional permeability is increased in rat experimental colitis. // Gastroenterology. — 1997. — V. 113:. — P. 1347 -54.
  154. Lund M, Tygstrup N, Ott P. Endotoxin pretreatment affects sinusoidal ICG uptake by reductoin of mMRN of organic anion transporting protein (oatp). // J. Hepatol. -1997. — V. 26. Suppl. 1. — P. 71 (Abstract)
  155. Maher J., Gores J. Apoptosis: Silent Killer or Nentron Bomb? // J.Hepatol. -1998.-Vol. 28. N 3. P 1224.
  156. Marikawa A, Sugiyama T, Kato Y. at all. Apoptotic cell death in the response of D-galactosamine-sensitized mice to lipopolysaccharide as an experimental endotoxic shok model. // Infect Immun. -1996. — V. 64. N 3. — P. 734−8.
  157. Markley MA, Pierro A. Eaton S. Hepatocyte mitochondrial metabolism is inhibited in neonatal rat endotoxemia: effects of glutamine. // Clin Sei. — 2002. — V. 102, N3.-P. 337−44.
  158. Meier PJ, Eckhardt U, Schroetter A. at all. Substrate specificity of sinosoidal bile acid and organi anion uptake systems in rat and human liver. // Hepatology. — 1997. — V. 26.-P. 1667−77.
  159. Meier PJ. Molecuiar mechanisms of hepatic bile salt transpot from sinosoidal blood into bile. // Am. J. Physiol. -1995. — V. 269. — P. 801 — 12.
  160. Monte MJ" Badia MD., Palomero F. et al. Effects of selective zonal injury on bile acid-induced bile flow in the isolated rat liver. // Am J Physiol. — 1993. — 264. — Gl 103 -Gl 111.
  161. Moseley R.H., Wang W, Takeda H. et al. Effect of endotoxin on but acid transport in rat liver — a potential model for sepsis-associaied cholestasis. // Am J Physiol. — 19%. -V. 271. — G137 — G146.
  162. Moulin F, Copple BL. Cancy PL. RA. Hepatic and extrahepatic factors critical for liver injury during lipopolysaccharide exposure. // Am J Physiol Gastromtest Liver Physiol. — 2001. — V.28, N 6. — G 1423 — 31.
  163. Muller C., Knoflach P., Zielinski C. Reduced prouction of immunoreactiv interleukin-l by peripheral hood monocytes of patietns with acute and chronic viral hepatitis. // Dig Dis Sei. — 1993. — V. 38, N3, — P. 477- 81.
  164. Nakano K, Takainatsu S. Histamine produced by macrophage and T lymphocyte: a new type of signal transducer. // (Article in Japanese) Nippon Yakurigaku Zasshi. -2001.-V. 118, N 1. — P. 15−22.
  165. Nishida M., Tamakuma S., Idei T, Mochizuki H. A research on the cholestasis caused by continuous endotoxemia. // Nippon Geka Gakkai Zasshi. — 1990. — V. 91. N 2.-P. 184 — 90.
  166. Noe B, Hagenbuch B, Stieger B, Me. er PJ. Isolation of a multispecific organi anion and cardiac glycoside transporter from rat brain. // Proc, Natl Acad. Sci. USA. -1997.-V. 94.-P. 10 346−50.
  167. Nolan J.P. Intestinal endotoxins as mediators of hepatic injuri — an idea whose time has com again. // Hepatology. — 1989. — V. 10. — P. 887 — 891.
  168. Ogasawara J., Watanabe-Fukunaga R., Adachi M et al. Lethal effect of the anti-Fas antibody in mice.// Nature. — 1993. — V. 364:. — P. 806 — 809.
  169. Oka Y., Murata A. Nishijima J. et al. The mechanism of hepatic cellular injury in sepsis: an in vitro stady of the implications of cytokines and neutrophils in its pathogenesis. //J. Surg Res. — 1993. — V. 55. — P. 1 — 8.
  170. Palermo M, Alves-Rosa F, Rubel C. et al. Pretreatment of mice wiht lipopolysaccharde (LPS) or 1L — 1 beta exerts dose — dependent opposite effects on Shiga toxin -2 lethality. // Clin Exp Immunol. — 2000. — V. 119, N 1 — P. 77 — 83.
  171. Panes J., Perry MA. Anderson D et al. Portal hypertension enhances endotoxin-induced intercellular adhesion n 1 up-regulation in the rat. // Gastroenterology — 1996. — V. 110. — P. 866 — 874.
  172. Panin LE, Maksimov VF, Korostyshevskaia 1M. Effect Kupffer cell stimulation by lipopoh saccharides on hepatocyte nuclei. // Patol Fiziol Hksp Ter. — 2001. — N 2. — P. 22.
  173. Paradis K., Le ONL. Russo P. et al. Characterizatoin and response to mterleukvn 1 and tumor necrosis factor of immortalized murine biliary epithelial cells. // Gastroenterology. — 1995. — V. 109. — P. 1308−1315.
  174. Paries RW, Stuart Cameron Cl l. Gannon CD. et al. Changes in gastrointestinal morphology associated with obstructive jaundice. // J Pathol. — 2000. — V. 192, N4.-P. 526−32.
  175. Paulusma CC, Bosma PJ, Zaman GJH ei al. Congenital jaundice in rats with a mutation in a multidrug resistance-associated protein gene. // Science. 19%. — V. 271. -P. 1126−8.
  176. Paulusma CC, van Geer MA, Fvers R et al. The canalicular multispecific organic anion transporter (Cmoat / mrp2) mediates low-affinity transport of reduced glutathione. // Biochem. J. — 1999. — V. 338. — P. 393 — 401.
  177. P?lstra K. Bakker W W, Klok P.A. et al. Dephosphorylation of endotoxin by alkalain phosphatase in vivo. // Am J Patho. -11 997. — V. 151, N 4. -P. 1163−9.
  178. Perez- Guillermo I., Shepherd Virginia L. Morrow Jason D. and Blaser Martin J. Activation of Human THP-1 Cells and Rat Bone Marrow-Derived Macrophages by Helicobacter pylori Lipopolysachande. // Infection and Immunity. — 1995. — P. 1183 -1187.
  179. Philip R, Epstein L. Tumor necrosis factor as immunomodulator and mediator of monocyte cytotoxicity induced by itself, y-interferon and interleukin -1. // Natute. -1986. -Vol. 232, — P. 86−89.
  180. Plusa S, Webster N and Primrose J. Obstructiv jaundice causes reduced expression of polymorphonuclear leucocyte adhesion molecules and a depressed respose to bacterial wall products in vitro. // Gut. — 1996. — V. 38, N 5. — P. 784 — 7.
  181. Poupon R, Chazouilleres O and Poupon RE. Chronic cholestatic diseases. // J. Hepatol. — 2000. — V. 32,1 Suppl. — P. 129 — 40.
  182. Reichen J, Simon FR. Cholestasis. In. Arias IM. Boyer GL. Fausto N. et al. The liver: Biology and Pathobiology, 3 rd adn. // New York. Raven Press Ltd. -1994.-P. 1291 -325.
  183. Reynolds JV, Murchan P, Leonard N. et al. Gut barrier failure in experimental obstructive jaundice. // J Surg Res. — 1996. -V. 62. N 1. — P. 11−6.
  184. Roelofsen H., Sch? maker B., Bakker C. u al. Impaired hepatocanalicular organic anion transport in endotoxemic rats. // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. -1995. — V. 269. — G427 — G434.
  185. Roelofsen H, van der Veere C, OttenhoffR. et al. Decreased bilirubin transport in the perfused liver of endotoxemic rats. // Gastroent rology. — 1994. — V. 107. — P. 1075 -84.
  186. Ruets S, Gros P. /Phosphatidylcholine translocase. A physiological role for the mdr2 gene. // Cel. — 1994. — V. 77. — P. 1071 — 81.
  187. Rustgi VK, Jones DB, Dinarello CA, Hoofhagle JH. Lymphokines and bile secretion in the rat. // Liver. — 1987. — V. 7. — P. 149 — 54.
  188. Rowel 1 DL, Eckmann L, Dwinell Mbet ai. Human hepatociyes express an array of proinflanimatory cytokines after agonist stimulation or bacterial invasion. // Am. J. Physiol. — 1997. — V. 273. — G322 — 32.
  189. Sakamoto S. Okanoue T. Itoh Y. at ol. Intercellular adhesion molecule-1 and CD 18 are involved in neutrophil adhesion and its cytotoxicity to cultured sinusoidal endothelial cells in rats. // Hepatology. — 1997. — V. 26. — P. 658 — 663
  190. Sann B" Prehm P., Jann K. C itrobacter. O — antigans: structure of the O -antcv'nicpolysaccharide from Citrobacter. Sp. 396. // J. Bacter. — 1978. — V. 134. — P. 462 — 469.
  191. Sasatomi K. Noguchi K, Sakisaka S. et al. Abnormal accumulation of endotoxin in biliary epithelial cells in primary biliary cirrhosis and primary sclerosing cholangitis. // J Hepatol. — 1998. — V. 29, N 3. — P. ?09 — 16.
  192. Sehaffiier F. Cholestasis. In: Millward-Sadle" — G.H. Wright R., Arthur M.J.P. eds. // Liver and biliary disease. Pathophysiology, diagnosis and managment. WB Saunders Co. Ltd. London. — 1992. — P. 371 — 396.
  193. Seydel U., Labischiniski H., Kastowsky M., and Brandenburg. Phase behavion, supramolecular structure and molecular conformation of lipopolvsachande. // Immunobiol.- 1998.-Voi. ?87.- P. 191 -211.
  194. Schafer C, Greiner B, Landig J. et al. Decreased endotoxin-binding capacity of whole blood in patients with alcoholic liver disease. // J Hepatol. — 1997. — V. 26, N 3/ -P. 567 — 73.
  195. Schettini G, Florio T, Meucci O et al. Effect of interleukin-1 beta on transducting mechanisms in 235−1 clonal pituitary cells: Part 1: Modulation of adenylate cyclase activity. // BBRC. — 1988. — Vol. 155, N 3. — P. 1089- 1096.
  196. Schettini G, Meucci O, Florio T. et al. Effect of interleukin-1 beta on transducting mechanisms in 235−1 clonal pituitary cells 2. Modulation of calcium fluxes. // BBRC. -1988.-Vol. 155, N3.-P. 1097−1104.
  197. Schumann J, Angermuller S, Bang R. et al. Acute hepatotoxiciti of Pseudomonas aeruginosa exotoxin A in mice depends on T cells and TNF. // J Immunol. — 1998. — V. 161, N 10, — P. 5745−54.
  198. Scott-Conner CE, Grogan JB, Scher KS and Bernstein J. Impaired clearance of Escherichia coli bacteremia in early biliary obstruction. // Am J. Surg. — 1989. — V. 157, N 2. — P. 210−4.
  199. Scott-Conner CE, Bernstein JM, Scher KS and Mack ME. The effect of biliary obstruction on a gram-negative bacteremic challenge: a preliminary report. // Surgery 1986.-V. 99, N6.-P. 679−83.
  200. Scott-Conner CE and Grogan JB. The pathophysiology of biliary obstruction and its effect on phagocytic and immune function. // J Surg Res. — 199. — V. 57, N 2. — P. 316−36.
  201. Silverman JA, Thorgeirson SS. Regulation and function of the multidrug resistece genes in liver. In: Boyer JL, Ockner RK, eds. // Progress in liver disease. Philadelphia: WBSaunders.-1995.-V. 13.-P. 101−123.
  202. Simpson KJ, Lukacs NW, Colletti L. et al. Cytokines and the liver. // J. Hepatology. -1997. -V. 27. — P. 1120 — 32.
  203. Snover DC. Biopsy Diagnosis of Liver Disease. // Baltimore: Williams and Wilkins. — 1992. — P. 28.
  204. Smith D.J., Gordon ER. Membrane fluidity and colestasis. 11 J. Hepatology. — V. 5.-P. 362−368.
  205. Smit JJM, Schinkel AH, Oude Elferinr RPJ et al. Homozygous disruption of the murine mdr2 P-glicoprotein gene leads to complete absence of phospholipids from bile and to liver disease. // Cell. — 1993. — V. 75. — P. 451 — 62.
  206. Sodeman T., Bronk S.F., Roberts P.J. et al. Bile solts mediate hepatocyte apoptosis by increasing ceel surface trafficking of Fas. // Am. J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2000. — V. 278, N 6. — G 992 — 9.
  207. Spirli C, Nathanson MH, Fiorotto R. et al. Proinflammatory cytokines inhibit secretion in rat bile duct epithelium. // Gastroenterology. — 2001. — V. 121, N 1. — P. 156 -69.
  208. Spitzer J.A., Mayer A.M.S. Hepatic neutrophyl influx: eicosanoid and superoxide formation in endotoxemia // J. Surg Res. — 1993. — V. 55. — P. 60 — 67.
  209. Spitzer J.A., Zhang P. Hepatic cellular interactios in endodoxaemia and sepsis. // Biochem Soc Trans. — 1995-. — V. 23. — P. 993 — 998.
  210. Spitzer JA., Zhang P., Mayer AMS. Functional characterization of peripherial circulating and liver recruited neutrophils in endotoxic rats. J. // Leukoc Biol. — 1994. -V. 56, — P. 166−173.
  211. Stein U, Walther W, Laurcncot CM. et al. Tumor necrosis factor-a and expression of the multidrug resistance-associated genes LRP and MRP. // J. Natl Cancer Inst. — 1997. — V. 89. — P. 807 — 13.
  212. Su F., Scnaider RJ. Hepatitis B virus HBx protein sensitizes cells apoptotic killing by tumor necrosis factor aipfa. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. — 1997. — V. 94. -P. 8744−9.
  213. Swain M.G., Tjandra K., Kanwar S., Kubes P. Neutrophil adhesion is impraired in a rat model of cholestasis. // Gastroenterology. — 1995. -V. 109. — P. 923 — 932.
  214. Takiguchi S., Koga A. Effects of bile acids and endotoxin on the function and morphology of cultured hamster Kupffer cells. // Virchows Arch B Cell Pathol Incl Mol Pathol. — 1988-.-V. 54, N5.-P. 303- 11.
  215. Tiggtlman AMB, Boers W., Lintherst C. et al. Interleukin-6 prodaction by human liver (myo)fibroblasts in culture. Evidence for a regulatory role of LPS, IL-1 p and TNF-a. // J. Hepatology. — 1995. — V. 23. — P. 295 — 306.
  216. Theise ND., Thung SN., Kumar A. et al. Immunohistochemical of the canals of Herihg: evidence of bipotent progenitor cells in the liver. // Hepatology. — 1996. — V 24. -P. 256A.
  217. Tomioka M, Iinuma H and Okinaga K. Impaired Kupffer cell fanction and of immunotherapy in obstructiv jaundice. // J Surg Res. — 2000. — V. 92, N 2. — P. 276 -82.
  218. Trauner M, Arrese M, Lee H. et al. Endotoxin downregulates rat hepatic ntcp gene expression via decreased activity of critical transcription factors. // J. Clin. Invest. -1998. -V. 10.-P. 2092−100.
  219. Trauner M., Arrese V., Soroka C.J. et al. The rat canalicular conjugate export pump (Mrp 2) is down-regulated in intrahepatic and obstructive cholestasis. // Gastroenterology. — 1997. -V. 113, N 1. — P. 255 -64.
  220. Trauner M., Fickert P., Stauber R.E. Inflammation-induced cholestasis. // J Gastroenterol. Hepatol. — 1999. — V. 14, N 10. — P. 946 — 59.
  221. Trauner M, Gartung C, Schlosser SF, Boyer JL. Role of nitric oxide in the transcriptional regulation of bile acid transporters in endotoxin-induced cholestasis. // Gastroenterology. — 1996. -V. 110.- P. 1349.
  222. Trauner M, Nathanson MH, Rydberg SA et al. Endotoxin impairs biliary glutathione and HC03″ excretion and blocks the choleretic effect of nitric oxide in rat liver. // Hepatology. — 1997. — V. 25. — P. 1184−91.
  223. Trauner M, Meier PJ, Boyer JL. Molecular regulation of hepatocellular transport systems in cholestasis. // J. Hepatol. — 1999. — V. 31. — P. 165 — 178.
  224. Trauner M. Molecular alterations of canalicular systems in experimental models of cholestasis: Posible functional correlations. // Yale J. Biol. Med. — 1997. — V. 70. — P. 365−78.
  225. Uhl B., Speth V., Wolf B. et al. Rapid alterations in the plasma membrane stracture of macrophages stimulated with bacterial lipopeptides. // Eur J Cell Biol. -1992.-V. 58, — P. 90−98.
  226. Utili R., Abernathy C.O., Zimmerman H.J. Inhibition of Na, K -adenosinetriphosphatase by endotoxin-induced cholestasis. // J Infect Dis. — 1997. — V. 136, N4.-P. 583−7.
  227. Van Setten PA, Monnens LA, Verstraten RG. et al. Effects of verocytotoxin-1 on nonadherent human monocytes: binding characteristics, protein syntesis and indaction of cytokine release. // Blood. — 1996. — V. 88, N 1. — P. 174 — 83.
  228. Vella Antony T, Dow Steven, Potter Terry A. et al. Cytokine-induced survival of activated Tcells in vitro and in vivo. // Immunology. — 1998. — V. 95. — P. 3810 — 3815.
  229. Vodovotz Y, Liu S, McCloskey C, The hepatocyte as a microbial product-responsiv cell. // J Endotoxin Res. — 2001. — V. 7, N 5. — P. 365 — 73.
  230. Vonk RJ (ed.): Manipulation of colonic flora as ecosystem and metabolic organ: consequences for the oganism. // Scand J Gastroenterol. — 1997. — V. 32, Suppl 222. — P. 1−114.
  231. Wells CL, Jechorek RP and Erlandsen SL. Inhibitory effect of bilu on bacterial invasion of enterocytes: possible mechanism for increased translocation associated with obstructive jaundice. // Crit Care Med. — 1995. — V. 23. N 2. — P. 301 — 7.
  232. Woitas RP, Petersen U, Moshage D. et al. HCV -specific cytokine induction in monocytes of patients wiht different outcomes of hepatitis C. // World J Gastroenterology. — 2002. — V. 8, N 3. — P. 562- 6.
  233. Wright SD, Ramons RA, Tobias PS. et. al. CD 14, a reseptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS bindihg protein. // Science. — 1990. — V. 249, N 4975. -P 1431−3.
  234. Wyke RJ, Rajkovic 1A and Williams R. Impaired opsonization by serum from patitnts with chronic disease. //Clin Exp Immunol. — 1983. -V. 51, N 1. — P. 91−8.
  235. Xu Q, Lu Z, Zhang X. Anovel role of alkalain phosphatase in protection from immunological liver injury in mice. // Liver. — 2002. — V. 22, N 1. — P. 8 — 14.
  236. Yamane Y, Furuichi M, Van Song RNT. et. al. Expression of multidrug resistance protein/ GS-X pump and gamma-glutamylcysteine synthetase genes is regulated by oxidative stress. // J. Biol. Chem. — 1998. — V. 273. ~ P. 31 075 — 85.
  237. Yeung CY, Ngai K C. Cytokine- and endoxin -enhanced bilirubin cytotoxicity. // J Perinatal. — 2001. — V. 21, Suppl 1. — P. 56 — 8.
  238. Zekry E, Bishop GA, Bowen DG, Gleeson MM. et al. Intrahepatic cytokine profiles associated with posttransplantation hepatitis C virus — relatedliver injury. II Liver Transpl. — 2002. — V. 8, N 3. — P. 292 — 301.
  239. Zhou G, Kuo MT. NF-kappa B-mediated induction of mdr lb expression by insulin in rat hepatoma cells. // J. Biol. Chem. — 1997. — V. 272. — P. 15 174 — 83.
  240. Zinchuk V.S., Okada T., Seguchi H. Lipopolysaccharide alters in experimental intrahepatic cholestasis. // Cell Tissue Res. — 2001. — V. 304. N 1. — P. 103−9.
  241. Zimmer S" Pollard MD, Marshall G.D.,. Garofalo R.P. et. al. Effects of Endotoxin on the Thl / Th2 Response in Humans. // J. Bum Care Rehabil. — 1996. — V. 17.-P. 491 -6.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!