Возраст инволюций. 
Возраст инволюций

Возраст инволюций

Период расцвета и наиболее устойчивого функционировании организма человека продолжается с 20−22 до 35 лет. С этого возраста и до 5055 лет в организме женщин и с 55−60 лет у мужчин, происходят изменения, приводящие к начальной инволюции.

Пожилым возрастом, согласно принятой ВОЗ классификации, считается период жизни с 55 до 74 лет у женщин и 60−74 лет у мужчин, характеризующийся ускоренным развитием инволюционных перестроек. Старение, начинаясь еще в среднем возрасте, завершается снижением психической и физической адаптация организма после 75 лет, поэтому этот период считается наступлением старости. К старческому возрасту и долгожителям относят мужчин и женщин соответственно в возрасте 75−89 лет и в возрасте 90 лет и старше. Этот период жизни, продолжается до естественной смерти человека. Максимальная продолжительность жизни человека составляет около 115−120 лет.

Процесс инволюции (как, впрочем, и процесс становления и развития психики) и начинается, и протекает с большими индивидуальными различиями, что обусловлено генетическими предпосылками человека и, в частности, его типологией, а также влиянием среды, особенно социальной.

Для закономерных возрастных изменений организма, приводящие к старению, гомеореза, характерны гетерохронность, т. е. различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей, а также гетеротопность, т. е. разная скорость старения в различных отделах одного и того же органа.

Происходящие внутри человека процессы старения вызывают необходимость постоянной адаптации организма к новому уровню существования. Механизмы регуляции функций организма становятся несколько более стабильными по сравнению с предыдущим периодом, в связи с чем скорость развития изменений замедляется. Тем не менее, в состоянии, близком к относительному покою, функциональные системы пожилого человека могут функционировать достаточно успешно.

Адаптационные возможности организма снижает уменьшение клеточного состава органов, изменение их структуры. Оставшиеся клетки вынуждены компенсировать недостающие, в результате чего нарушается естественное соотношение «работающих» и «резервных» единиц и развиваются процессы гипертрофии.

Изменения при старении касаются различных структур клеток организма, в том числе элементов нервной системы, ядра, митохондрий, эндоплазматического ретикулума, мембран. На их функциональные свойства влияют возникающие с возрастом нарушения механизма синтеза белковых компонентов. Изменения клеток вызывают перестройки их мембранных структур. Возникающее в мембранах нарушение соотношения различных липидных компонентов изменяет подвижность и активность рецепторов, ионных каналов и насосов, связанных с ними ферментов, вторичных посредников. Изменения в ионотранспортных системах, связанные с перестройкой плазматических мембран, влияют на функции как возбудимых, так и невозбудимых клеток (гепатоцитах, клетках эндокринных желез и др.).

По механизму функциональных изменений различают три типа старения клеток: 1) клетки, которым свойственно первичное старение (нервные клетки и некоторые элементы соединительной ткани); 2) клетки, у которых старение является вторичным, то есть результатом комплекса регуляторных влияний (эпидермис, эпителии многих органов); 3) клетки, у которых старение является результатом собственных возрастных изменений и влияния регуляторных или трофических механизмов, связанных с первичным старением других клеточных элементов (мышечные, железистые, печеночные, почечные).

Гетерогенность, характерная для процессов старения, начинает развиваться всегда индивидуально, затрагивая у разных людей определенные функциональные системы: у одних в первую очередь структуры ЦНС, у других эндокринную систему, у третьих систему кровообращения. Этот феномен обуславливает наличие миллионов разнообразных вариантов течения старения у различных людей при условии некоторых общих, фундаментальных механизмов данного процесса. Общими проявлениями, характерными для всех органов при старении в клетках являются процессы, приводящие к постепенному изменению считывания генетической информации и синтеза белков, кислородному голоданию. Неодновременность развития изменений органов при старении приводит к повышению чувствительности к патологическим воздействиям людей пожилого возраста. Напряжение механизмов регуляции функций в переходный период у пожилых людей, перестройка организма столь велики, что резко повышается риск заболеть и часто с летальным исходом.

Возрастные изменения связаны с нейрогуморальными, сосудистыми изменениями, которые выражаются снижением умственной и физической работоспособности, репродуктивной функции, ухудшением памяти, эмоциональной неустойчивостью, уменьшением подвижности нервных процессов, неадекватными сосудистыми реакциями. В зависимости от темпов старения у некоторых людей изменения идут более активно, у других замедленно. В связи с этим различают естестственное старение; преждевременное, или ускоренное старение (прогерия) и ретардированное (замедленное) старение.

Одним из наиболее существенных в цепи изменений, определяющих процесс старения, является нарушение передачи информации в различных звеньях систем регуляции. Причем эти изменения затрагивают не только сами системы регуляции функций организма, но и передачу их информационных сигналов на уровне регуляторных структур. Наиболее мощное воздействие на весь организм оказывает нарушение нейрогуморальной регуляции и если указанные изменения выражены, то возрастная деградация прогрессирует бурно.

Инволюционные изменения в нервной системе развиваются медленнее, чем в других органах. Только после 60 лет начинает происходить снижение массы и объема мозга, уменьшение поверхности коры больших полушарий, увеличение размеров желудочков мозга. Изменения в различных отделах ЦНС происходят неравномерно, и о ряде областей они более выражены, в других едва заметны. Старение сопровождается уменьшением плотности нейронов (особенно, в префронтальной и височной зонах коры, в мозжечке), но возрастанием количества глиальных клеток. После 50−60 лет суммарная потеря нейронов может достигать 1,4% в год. К 80 годам количество нейронов в спинномозговых ганглиях уменьшается на 30%. а в ряде подкорковых нервных центров, мозжечке они еще более выражены при снижении массы мозга всего на 6−7%.

Характерным признаком старения является накопление в межклеточном пространстве амилоидных субстанций. При стрессах и при дефиците витамина Е в нейронах возрастает скорость накопления липофусцина, состоящего из белка и липидов (продуктов жизнедеятельности нейрона).

С возрастом снижается мозговой кровоток, уменьшается способность нейронов утилизировать глюкозу. Уменьшения активности ферментов, участвующих в синтезе медиаторов, в различных отделах головного мозга, приводит к снижению уровня ацетилхолина, дофамина, серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, гомованилиновой кислоты и других нейромедиаторов. Это объясняет инволюционные изменение ВНД человека, а также высокую вероятность развития старческой депрессии, старческого слабоумия, болезни Паркинсона.

Морфологические и функциональные возрастные изменения в меньшей степени характерны для мозжечка, ствола мозга и спинного мозга. В коре больших полушарий, лимбической системе (в том числе в гиппокампе), базальных ганглиях они выражены наиболее интенсивно. Наибольшая убыль нейронов отмечается в верхней височной извилине коры головного мозга, в то время как в постцентральной потери менее значительны. Уменьшения коры больших полушарий приводит к расширению и углублению борозд, сужению извилин. Но наряду с инволюционными процессами во многих нейронах можно обнаружить адаптационные изменения, направленные на сохранение функциональной активности. В этих нейронах об интенсификации обменных процессов свидетельствует увеличение объема ядер, ядрышек, усложнение контуров ядра, увеличение и расширение ядерных пор, развитие эндоплазматической сети, обилие рибосом, гиперплазия комплекса Гольджи, гипертрофия митохондрий и активация ферментов их. В разрастающихся нейроглиальных структурах активация метаболизма имеет ту же направленность.

Возрастные изменения мозговой ткани наиболее хорошо изучены в нейронах. Исследованиями установлено, что функциональные возможности нейронов при старении организма в целом снижаются, что обусловлено частичной атрофией их тел и дендритов. Особенно наглядно проявляется при необходимости их максимальной активности. Снижается интенсивность работы натрий калиевого и кальциевого насосов, повышается длительность потенциала действия и абсолютной рефрактерной фазы, снижается скорость проведения возбуждения по нервным волокнам (в том числе за счет уменьшения толщины миелиновой оболочки). Мембранный потенциал в некоторых нейронах может несколько снижаться, оставаясь в большинстве сохраняющихся нейронов на прежнем уровне. Это приводит к существенному снижению способности к воспроизведению максимальной частоты импульсов, т. е. лабильности. В нейронах, обладающих спонтанной активностью, снижается как частота возникающих ПД, так и число их «в пачке».

Нарушения ионной проницаемости клеток, возникающие с возрастом, приводят к существенным изменениям мембранных структур, входящих в них липидов и белков. Возрастание соотношения холестерин/фосфолипиды приводит к повышению вязкости мембран и, как следствию, к снижению функции рецепторов. Снижение количества натриевых и калиевых каналов, ионных насосов приводят к существенному замедлению реполиризации мембраны нейронов, а значит, к снижению частоты возможной импульсации.

Изменения, происходящие в самих нейронах, связаны с появлением в их цитоплазме пучков спиральных белковых элементов, так называемых, нейрофибриллярных клубков. В небольшом количестве эти клубки встречаются в норме и в более раннем возрасте, но их роль в здоровом мозге до сих пор не ясна. Высказано предположение, что образование нейрофибриллярных клубков при старении связано с возрастной модификацией белков цитоскелета, которая влечет за собой снижение эффективности передачи электрического сигнала в нейроне. Наличие нейрофибриллярных клубков в большом количестве характерны для болезни Альцгеймера и свидетельствует о развитии старческого слабоумия.

Кроме нейрофибриллярных клубков в цитоплазме нейронов мозга появляется большое число гранул, содержащих флуоресцирующий пигмент липофусцин, образующийся в результате неполной деструкции богатой липидами мембраны нейрона. Согласно предположениям эти гранулы могут быть и повреждающими агентами, и маркерами долгожительства.

В связи с гибелью нейронов размножаются глиальные элементы, что ведет значительным изменениям процентного соотношения клеточного состава в нервных тканях. Р. Терри установил, что размер и число фиброзных астроцитов постоянно увеличиваются после 60-летнего возраста. Особенностью клеток глии является то, что они выделяют факторы, способствующие росту нейронов и их дендритов. Последствия этого пока не известны, хотя наиболее вероятным объяснением можно считать попытку мозга компенсировать сокращение количества и понижение эффективности нейронов.

К дальнейшему углублению деструктивных изменений в нейронах приводит затруднение обмена между кровью и тканями мозга, вызванные существенными перестройками гематоэнцефалического барьера, составной частью которого являются нейроглиальные элементы астроциты. Число капилляров в различных структурах мозга с возрастом меняется неодинаково: может увеличиваться, уменьшаться или оставаться без изменения при существенных изменениях стенке капилляров во всех случаях. Утолщение базального слоя, частичная гибель эндотелиальных клеток затрудняют процессы обмена между кровью и нервными тканями.

Внеклеточное пространство гиппокампа, коры и других отделов мозга, в кровеносных сосудах этих областей и в мозговых оболочках, также изменяется в процессе старения, заполняясь сферическими отложениями, называемыми сенильными бляшками. Это очень медленно формирующиеся образования, являющиеся первичными агрегатами небольших молекул бетаамилоидных белков. Неизвестно, какие клетки синтезируют этот белок, а также каково влияние сенильных бляшек на окружающие нейроны у здоровых стареющих людей. Резкое увеличение их количества точно подтверждено лишь при болезни Альцгеймера.

Выраженные изменения в процессе старения происходят и в синаптических структурах. В период между 56 и 80 годами в зубчатой извилине гиппокампа плотность синаптических контактов падает на 53%. а в мозжечке на 44%. Площадь сохранившихся синапсов при этом возрастает. Изменения затрагивают все механизмы, обеспечивающие синаптическую передачу нервных импульсов. Отмечается дегенерация тел и аксонов некоторых секретирующих ацетилхолин нейронов, приводящая к снижению образования медиаторов, скорости их распада и обратного ресинтеза. Синапсы уплотняются, увеличиваются их площади до перестройки рецепторов на преи постсинаптических мембранах, что удлиняет время прохождения импульса. Возрастные изменения медиаторной системы более выраженные, чем потери нейронов, проявляются снижением активности различного рода медиаторов, участвующих в межцентральных взаимодействиях, модуляции активности нейронов.

Справедливо отметить, что в раннем пожилом возрасте не все изменения нейронов являются деструктивными. По данным П. Колемана в некоторых участках коры и гиппокампа у людей отмечался рост дендритов, что, очевидно, отражает попытку мозга компенсировать утрату или сокращение других нейронов.

Наиболее ярко изменяются моноаминергические структуры, в частности, дофаминергические, которые ослабляются во всех отделах мозга: стриатуме и черной субстанции, гипоталамусе и коре больших полушарий. В результате нарушаются функции высшей нервной деятельности, нейрогенный контроль выделения гипофизарных гормонов.

Норадренергические и серотонинергические нейронные структуры изменяются в несколько меньшей степени. Тем не менее, снижение количество адренергических нейронов голубого пятна, непосредственно связанного со значительным ухудшением краткосрочной памяти и способностью к обучению, вызывает возрастную дегенерацию адренергических структур Для обеспечения нормальной активности мозга большое значение имеет соотношение различных типов его нейронных структур. Ослабление двигательной и поведенческой реакции на различные виды стресса, происходящее в старости и замедление периода восстановления после него обусловлено не столько снижением уровня норадреналина, сколько преобладанием серотонинергических влияний. Баланс указанных медиаторов и ацетилхолина играет при этом существенную роль. Серотонинергические структуры при старении изменяются мало, тем не менее, даже незначительный их дисбаланс может быть основой старческих депрессий, паркинсонизма и т. п. (Серотонин участвует в регуляции сна, терморецепции, болевой чувствительности, памяти, биологических ритмах, аппетита, артериального давления).

Механизмы, связанные с эндогенными опиантными системами мозга, модулирующими действие основных медиаторов, нарушаются значительно уже после 55 лет.

К компенсаторным изменениям нервной системы следует отнести повышение чувствительности нейронов к действию катехоламинов, серотонина, ацетилхолина. Ослабляется также реакция нейронных структур на такие гормональные регуляторы, как вазопрессин, оказывающий влияние на процессы обучения и памяти (он их снижает). Причем, если в одних отделах мозга (в гипоталамусе) концентрация вазопрессина возрастает, то в других снижается. Понижается реакция нейронных структур и на вазопрессин крови, уровень которого обычно достаточно высок.

Таким образом, с возрастом нарушаются сложные механизмы взаимодействия различных медиаторных механизмов мозга, но изменения отдельных процессов, выражены у различных людей неодинаково.

Следует иметь в виду, что изменения, происходящие в организме у пожилых при отсутствии патологические нарушений в самих нейронах или кровеносных сосудах, не влияют на интеллектуальные способности. В даже очень пожилом возрасте дольше всего сохраняются нейронные механизмы функционирования тех отделов мозга, которые обеспечивают высшие формы мыслительной деятельности.

Состояние эмоциональной сферы. Существенные изменения происходят в лимбической системе. В гиппокампе при старении уменьшается число нейронов, снижается плотность синапсов, т. е. его функциональная активность. Функции гиппокампа модулируются аминоспецифическими структурами, к медиаторам которых уменьшается чувствительность гиппокампа. При старении в септальных отделах, регулирующих активность гиппокампа, уменьшается число клеток со спонтанной активностью, снижается частота их разрядов. Неравномерность изменений, возникающих и лимбической системе, приводит к тому, что создаются предпосылки для дискоординации ее, что имеет последствия для различных видов поведения, памяти, мотиваций. Меняется и вегетативное обеспечение эмоций и указанных реакций. С возрастом изменяются и корково-подкорковые взаимоотношения. Ослабление тормозящего влияния коры на лимбическую систему приводит к неустойчивости настроения, вспыльчивости, эмоциональной неадекватности в оценке реальной действительности. Причем при старении значительно легче возникают отрицательные эмоции, а след положительных стирается очень быстро.

Изменение центральных сенсорных механизмов. С возрастом нарушается эффективность реципрокного и других видов центрального торможения, уменьшается взаимодействие между различными центрами головного и спинного мозга, что снижает эффективность регуляции и интегративной деятельности мозга. После 60 лет ослабевают функциональные способности элементов, образующих рефлекторную дугу, в частности, ее рецепторов и афферентного звена. Нарушение чувствительности рецепторов приводит к изменению рефлекторной регуляции всей внутренней среды, к «дезинформации» центров регуляции. Повышается порог безусловных рефлекторных реакций, что способствует снижению сухожильных рефлексов; особенно ахилловых. Существенно подавляются корнеальные, коньюктивальные, брюшные и подошвенные рефлексы. В пожилом возрасте по мере старения ухудшается выработки новых условных рефлексов, а старые проявляются с удлинением латентных периодов. Для стареющего человека характерно нарушение возбудительнотормозного взаимодействия, а также соотношения условнорефлекторных ответов на первои второсигнальные раздражители. В глубокой старости нарастает вероятность проявления оральных автоматизмов, например, хоботкового рефлекса, рефлекса Маринеско.

Возбудимость отдельных нервных центров при старении изменяется неравномерно, в результате чего сглаживаются различия в возбудимости различных отделов мозга, развивается изовозбудимость. Это приводит к нарушению интегративной деятельности мозга, способствует возникновению неадекватных реакций, неврозов. В старости повышается чувствительность ряда мозговых структур к БАВ и лекарственным препаратам.

Возрастные изменения афферентации затрагивают и подкорковый коллектор сенсорных путей таламус. Здесь снижается способность усваивать ритм раздражения, снижается активность тормозных механизмов, блокирующих поступление части информации в кору больших полушарий, что приводит к ее перераздражению. Изменения в различных ядрах таламуса развиваются неравномерно. Так, возрастные изменения медиодорсального ядра, связанного с соматовисцеральными функциями и участием в системе торможения корой эмоций, выражены в большей степени, чем латерального коленчатого тела и переднего ядра. В результате страдает обработка и отбор нужной информации, а это приводит к неадекватным реакциям на раздражитель.

Эти и другие изменения, ограничивая приспособительные возможности организма, могут стать причиной развития возрастной патологии. Примером этому может быть снижение чувствительности барорецепторов артерий к давлению крови, что является одной из причин развития гипертонии.

Изменения нейроэндокринных механизмов регуляции. Самые явные возрастные изменения происходят в гипоталамусе, являющемся центральным звеном регуляции вегетативных процессов организма.

Разрегулирование функций гипоталамуса ведет к существенным нарушениям функции вегетативной нервной системы и эндокринных желез.

Возрастные изменения в 32 парах ядер гипоталамуса выражены поразному. Если в латеральных мамиллярных и перифорникатном ядрах количество нейронов снижается незначительно, то в супраоптическом и паравентрикулярном на 20−25%. а в вентромедиальном на 30−40%.

Происходит неравномерное изменение чувствительности нейронов к нейронным входам, действию гормональных стимулов, обеспечивающих обратную связь, гуморальным влияниям. На мембранах сохранившихся нейронов меняется плотность различных рецепторов, что вызывает неоднородность изменения возбудимости отдельных нейронов гипоталамуса. К примеру, она возрастает в переднеталамическом ядре, в супраоптическом не меняется, а о латеральных ядрах снижается. Новые условия взаимодействия ядер, создающиеся с возрастом, перестраивают регулирующее влияние гипоталамуса на обменные процессы и другие функции стареющего человека.

Существенные изменения, связанные с дистрофическими процессами, происходят в вегетативной нервной системе во всех ее звеньях. Это, в частности, проявляется в удлинении латентного времени вегетативных рефлексов, например, латентного периода дермографизма, в ослаблении силы рефлексов, в торпидности их проявления. Изменения, возникающие в высших вегетативных центрах, имеют особое значение для процессов старения. Так, например, при старении появляется «гипоталамическая дезинформация», т. е. неадекватная реакция нейронов гипоталамуса на информацию из внутренней среды организма. Кроме того, на функции разрегулированного гипоталамуса влияют возрастные изменения в отделах ЦНС, с которыми он связан (новая кора, лимбические отделы).

Изменение состояния вегетативных органов, эндокринных желез, влияют на мотивационные и, в конечном счете, поведенческие реакции организма.

Существенные изменения в нейронах гипоталамуса приводят к изменению нейрогенного контроля деятельности эндокринной системы. Растет концентрация такого важного гипофизарного гормона, как вазопрессин, регулирующего состояние нервных центров, что, очевидно, имеет адаптивное значение. Вазопрессин, влияет на память, обеспечивая компенсаторное поддержание ее при снижении других механизмов. Возрастание концентрации гонадотропных гормонов, вероятно, обусловлено обратной связью: этому предшествует снижение образования самих половых гормонов. В целом при старении меняется состояние обратной связи в системе нейроэндокринных механизмов регуляции, то есть меняется чувствительность гипоталамических отделов к уровню гормонов в крови. При старении в связи с расбалансировкой и в целом снижением нейрогенного механизма регуляции функций организма возрастает значение гуморального звена. Существенная перестройка всего метаболизма нейроэндокринной системы приводит изменению уровня гормонов в крови. Причем, концентрация одних увеличивается, например, адреналина, вазопрессина. АКТГ-глюкокортикоидов. В то же время снижается содержание тиреоидных, половых гормонов, инсулярной активности. Тем не менее, концентрация в крови многих гормонов, регулирующих метаболические процессы, находится на том же уровне, что и у более молодых субъектов. Однако эта стабильность достигается за счет того, что наряду с снижением интенсивности образование и секреции гормона железой отмечается снижение его метаболизма, использования тканями и разрушения.

Чувствительность большинства клеток к действию гормонов при старении также меняется. К примеру, небольшие дозы тироксина, адреналина, вазопрессина способны вызывать изменения обмена и функции сердца. Ростом концентрации вазопрессина способствует повышению чувствительности к нему кровеносных сосудов, что может стать основной причиной спазма сосудов сердца, развития артериальной гипертонии.

Действие гормонов на периферические ткани у пожилых людей может вызвать парадоксальную реакцию. Половые гормоны могут не активировать, а, напротив, подавлять синтез белка, адреналин не расширять, а суживать коронарные сосуды, серотонин не усиливать, а ослаблять работу сердца. Сама система регуляции эндокринной активности перестраивается настолько, что тропные гормоны гипофиза могут не стимулировать, а подавлять выработку гормонов периферических желез.

Чувствительность периферических желез, функция которых находится под воздействием нервной системы, на действие тройных гормонов также меняется. При старении нервный контроль функции щитовидной, половых желез, надпочечников ослабляется, в результате чего чувствительность их к действию тройных гормонов может повышаться. Но и это наблюдается не всегда однозначно. Например, повышение чувствительности щитовидной железы к тиреотропному гормону имеет место при относительно небольшой концентрации гормона. Если же тройного гормона и крови много, то реакция железы снижена. Происходящие перестройки, в том числе и изменения чувствительности тканей к действию тироксина, в старости приводят к недостаточности этой системы регуляции. Учитывая, что под влиянием гормонов щитовидной железы находятся многие обменные процессы организма, особенно связанные с образованием и потреблением энергии, можно считать это одной из причин снижения потребления кислорода, развития гипоксии.

С разрегулированием гипоталамической регуляции связано снижение адаптационных реакций организма, примером этому может быть изменение механизмов терморегуляции. Пожилые люди легче перегреваются и переохлаждаются, у них слабее выражена лихорадка при развитии патологического процесса, а восстановление температуры тела после ее отклонения затягивается. Полагают, что именно возрастные изменения гипоталамуса являются основным «виновником» развития артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, диабета.

Возрастные изменения гипоталамо-гипофизарно-адренокоркальной системы приводят к существенному нарушению адаптивного ответа на стрессорные воздействия. Известно, что у крыс при эмоционально-болевом стрессе и меняется соотношение медиаторных систем гипоталамуса: у старых животных преобладают серотонииергические механизмы в регуляции секреции кортикостерона, а в регуляции альдостерона дофаминовые механизмы. При этом отмечено существенное понижение концентрации гормонов крови.

Изменения, возникающие на путях передачи эфферентной сигнализации. Существенные изменения происходят в старости и на периферии, в области передачи нервных импульсов на эфферентные органы. Снижение интенсивности сенсорных и рефлекторных процессов могут отмечаться при отложении солей, когда за счет видоизменений суставов позвоночника происходит сдавливание корешков в месте их выхода из спинномозгового канала. Это отражается на проведении по ним афферентной и эфферентной сигнализации.

На этапе синаптической передачи в периферических органах также происходят существенные нарушения за счет всех трех звеньев: функции рецепторов, гидролиза медиаторов и их ресинтеза. Ослабление аксонного транспорта также играет определенную роль в ухудшении эфферентной сигнализации.

Определенные изменения, связанные с ослаблением рефлексов с проприорецепторов мышц, происходят и на этапе саморегуляции движений.

Все указанные перестройки, в конечном итоге, приводят к нарушению эфферентных механизмов регуляции движений, снижению лабильности, способствуют более быстрому развитию утомления.

Возрастные изменения электрогенеза в ЦНС. Суммарным электрофизиологическим индикатором состояния переработки сенсорной информации может быть частотный спектр ЭЭГ. Происходящие в процессе старения морфо-функциональные изменения мозга, отражаются на его электрогенезе, что сопровождается замедлением частоты основных ритмов ЭЭГ с одновременным перераспределением их пространственной топографии. Наиболее выражены изменения ритма. Если у лиц среднего возраста частота б-р итма 10,20,15 Гц, у 60−74-летних 9,250,15. а у 75−89летних — 8,640,1 Гц (В.В. Фролькис). Особенно заметные изменения при старении наблюдаются в ассоциативных областях коры больших полушарий. Наиболее значительно замедляется частота альфа-ритма в правой теменнозатылочной области, где урежается и тета-ритм. Начинают появляться (чаще в левой височной области) фокусы спонтанной электрической активности.

Снижение частоты и амплитуды б-р итма, появление или усиление медленных колебаний ЭЭГ у старых и пожилых людей влияют на продолжительность сна, его прерывистость, снижение доли быстрого сна.

При старении сила, подвижность и уравновешенность основных нервных процессов с возрастом уменьшается, процесс внутреннего торможения ослабевает, что некоторые авторы объясняют снижением активирующего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий. Процессы истощения нейронов начинают преобладать над процессами восстановления. В целом, такие изменения приводят к снижению работоспособности, расстройству сна, эмоциональной неустойчивости и раздражительности, к ослаблению внимания и памяти. В старческом возрасте часто отмечаются нарушения сложных форм психической деятельности и целенаправленного поведения, дефекты поведения.

По мере старения ухудшаются различные процессы мнемонической деятельности функции запоминания, хранения и воспроизведения информации, усиливается процесс забывания, а, следовательно, ухудшается процесс образования межнейронных взаимодействий, новых условных рефлексов, что объясняется неравномерностью изменений, происходящих в мозгу. Отмечается значительное ослабевание кратковременной памяти, нередко наблюдается явление ретроградной амнезии. Но, говоря о памяти, нужно учитывать, что в старости нарушается главным образом более «древний» вид памяти механическое запоминание. Хорошо сохраняется долговременная, системная память, условно-рефлекторные связи, упроченные в течение жизни, снижаются только в глубокой старости. Это свидетельствует о нарушении перевода информации из кратковременного хранения в долговременное вследствие утраты нейронов. Полагают, что в среднем около 5% нейронов гиппокампа гибнет за каждое десятилетие второй половины жизни, т. е. к 70−80 годам их теряется около 20%. При этом следует отметить, что некоторые зоны гиппокампа сохраняют практически все нейроны.

В логико-смысловой памяти изменения касаются наиболее сложных и редко «используемых» структур. Запоминание материала, не организованного по смыслу, представляет большую трудность, чем материала, объединенного в смысловые системы.

Условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходит медленнее, чем в молодом возрасте. Понижается восприимчивость к обучению. Способность к концептуальной деятельности у пожилых и старых людей уменьшается, снижается рассудочность. Речь сохраняется относительно хорошо, однако из-за ослабления внутреннего торможения у пожилых и старых людей появляется многословность. Вербально-логические функции достигают первого оптимума в молодости, затем они могут вторично возрастать в зрелом возрасте (до 50 лет), снижаясь после 60 лет. Если логическую способность 20-летних (принято считать, что именно в этом возрасте развития интеллектуальных способностей оптимально) принять за 100%, то в 30 лет она будет равна 96%, в 40 лет 87%, в 50 лет 80%, в 60 лет 75%. Задачи, требующие для своего решения, воображения, креативности, в пожилом и старческом возрасте решаются с большим трудом, решение задач, основанных на использовании жизненного опыта осуществляется значительно легче.

У пожилых и старых людей наблюдаются заострение черт характера, немотивированная обидчивость, эгоцентризм, ипохондричность. У пожилых растет тревожность и инвертированность, снижается эмоциональность.

Ослабление аффективной жизни лишает их красочности и яркости новых впечатлений и составляет основу нарушений психологической адаптации в старческом возрасте. На фоне неблагоприятных условий жизни, при отсутствии рационально построенного режима дня эти изменения способствуют появлению характерных для позднего онтогенеза психических синдромов и болезней, в том числе депрессии пожилых, бредовых психозов (параноиды), галлюцинозов позднего возраста.

Старение создает предпосылки для развития патологии, и возрастные изменения, суммируясь с патологическими воздействиями, могут легко перерастать в болезнь. Изменения морфофункционального состояния организма, развивающиеся при старении, могут привести к возникновению различных синдромов (синдром совокупность ряда симптомов с единой причиной). В то же время многие патологические процессы, влияют на темп старения, как правило, ускоряя его.

Специфичность старения различных клеток, а также развитие возрастной патологии связаны с изменением уровня функциональной активности генов. Эти же Возрастные процессы вызывают изменения в соотношении синтеза отдельных белков, ограничение потенциальных возможностей белоксинтезирующих систем, экспрессию новых генов, что становятся основой развития атеросклероза, рака, диабета, паркинсонизма, болезни Альцгеймера и других.

Происходящие в течение длительного времени в органах перестройки требуют изменения функционального состояния механизмов регуляции, что приводит к их истощению, и адаптационные перестройки переходят в стресс. Своеобразная перестройка функций всего мозга, возникающая с возрастом, приводит к падению возбудимости одних центров, сохраняет стабильность других, повышению третьих. Причем различные возрастные изменения развиваются даже в одних и тех же структурах мозга. Дискоординация нейронных процессов, возникающая в связи с этими преобразованиями, приводит к нарушению систем регуляции функций всех органов и систем организма. Это во многом определяет как сам процесс старения организма, так и состояние здоровья человека, его психику. Следует учитывать, что существенные изменения психики старых людей связаны не столько с возрастными сдвигами в ЦНС, но и с патологическими изменениями, обусловленными нарушением обеспечения деятельности мозга.

Старение сопровождается существенными изменениями в сенсорных системах, постепенно приводящими к снижению сенсорной чувствительности, особенно в зрительном и слуховом анализаторе.

инволюция нервный организм.