Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Ремоделирование миокарда и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца

Диссертация: Ремоделирование миокарда и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Анализ результатов экспериментальных и отдельных клинических работ позволил нам сформулировать предположение, что развитие ремодели-рования миокарда и активация процессов ПОЛ на фоне ингибирования активности антиоксидантных ферментов могут быть существенными факторами в формировании клинического течения ИБС. Выявлено, что развитие высоких ФК стабильной стенокардии асоции-руется с формированием… Читать ещё >

Ремоделирование миокарда и перекисное окисление липидов при ишемической болезни сердца (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • ГЛАВА 1. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ МИОКАРДА И
  • ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ ПРИ АТЕРОСКЛЕРОЗЕ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1. Функциональное состояние миокарда при ишемической 12 болезни сердца
    • 1. 2. Провоспалительная активность перекисного окисления 24 липидов и модифицированных липопротеидов в развитии атеросклероза и ишемической болезни сердца
  • ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ И 38 МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • ГЛАВА 3. РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ МИОКАРДА ПРИ ИШЕМИ- 50 ЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
    • 3. 1. Ремоделирование миокарда и состояние систолической 50 функции левого желудочка при стабильной стенокардии
    • 3. 2. Ремоделирование миокарда и состояние диастолической 59 функции левого желудочка при стабильной стенокардии
  • ГЛАВА 4. ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И АНТИОК- 67 СИДАНТНАЯ ЗАЩИТА ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
    • 4. 1. Перекисное окисление липидов при ишемической 67 болезни сердца
    • 4. 2. Активность антиоксидантных ферментов при ишемиче- 74 ской болезни сердца
    • 4. 3. Взаимосвязь показателей антиоксидантных ферментов и продуктов перекисного окисления липидов, их взаимоотношения с клинико-гемодинамическими параметрами у больных ишемической болезнью сердца

Актуальность проблемы. ИБС является наиболее распространенным и социальнозначимым заболеванием сердечно-сосудистой системы, имеющим высокий риск развития сосудистых событий и смерти [3−5, 33, 37, 63, 78, 79,81, 107, 108, 133].

Важное значение в прогрессировании ИБС придается процессам ремо-делирования миокарда, включающим в себя гипертрофию и дилатацию ЛЖ, приводящим к изменениям его геометрии с переходом в сферическую форму, нарушениям систолической и диастолической дисфункции ЛЖ [1, 7−11, 15, 197, 198].

Ишемическое ремоделирование ЛЖ развивается вследствие гибели кардиомиоцитов при ИМ [10, 11, 15, 51, 168, 173, 174, 220], а также может являться результатом острой ишемии с развитием «оглушенного» миокарда или связано с наличием зон хронической ишемии («гибернация»), характеризуется фазовым течением адаптивных, а в дальнейшем и дезадаптивных процессов [8, 32, 97, 98, 100, 101, 165, 166, 252, 253]. Ремоделирование миокарда наиболее изучено при ИМ и ХСН, но недостаточно данных по его оценке при стабильной стенокардии различных ФК.

В последние годы существенная роль в развитии атеросклероза и возникающей на его основе ИБС принадлежит иммуновоспалительным реакциям, к потенциальным провоспалительным факторам относятся окисленные ЛПНП и продукты ПОЛ, провоспалительные цитокины [34, 54−56, 57−59, 161, 162, 171,210,211].

Окисленные ЛПНП и продукты ПОЛ играют ключевую роль в повреждении эндотелия и активации воспалительных реакций [42−46, 171, 172], стимулируют экспрессию цитокинов Т-лимфоцитами и макрофагами, способны ингибировать эндотелийзависимую релаксацию сосудов и вызывать вазокон-стрикторные реакции [153, 154, 225−227].

Важную роль в регуляции процессов ПОЛ принадлежит системе анти-оксидантной защиты с участием антиоксидантных ферментов ГП, СОД, ЦП и естественных антиоксидантов;

В литературе имеются сведения, касающиеся взаимодействия процессов ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов при экспериментальном атеросклерозе и ишемии миокарда [44,45], острых формах ИБС [29,33].

В то же время недостаточно сведений о состоянии системы ПОЛ и антиоксидантных ферментов у больных ИБС с различным течением стабильной стенокардии.

Анализ результатов экспериментальных и отдельных клинических работ позволил нам сформулировать предположение, что развитие ремодели-рования миокарда и активация процессов ПОЛ на фоне ингибирования активности антиоксидантных ферментов могут быть существенными факторами в формировании клинического течения ИБС.

Между тем нет комплексных клинических исследований по оценке состояния системы ПОЛ и антиоксидантной защиты во взаимосвязи с гемо-динамическими параметрами и выраженностью ишемии миокарда у больных ИБС с различным течением стабильной стенокардии, не установлена роль активации процессов ПОЛ в развитии процессов ремоделирования миокарда и прогрессировании ИБС.

Цель исследования: Установить особенности ремоделирования миокарда во взаимосвязи с изменениями состояния системы ПОЛ и антиоксидантных ферментов у больных ИБС с различным течением стабильной стенокардии, определить их значимость в формировании клинического течения и прогрессировании заболевания.

Задачи исследования:

1. Исследовать состояние систолической функции ЛЖ и особенности ремоделирования миокарда у больных ИБС.

2. Оценить состояние диастолической функции ЛЖ с определением типа и выраженности нарушений диастолы у больных ИБС.

3. Установить типы ремоделирования миокарда у больных ИБС с различным течением стенокардии.

4. Анализировать изменения уровней первичных и вторичных продуктов ПОЛ у больных ИБС со стабильной стенокардией различных ФК.

5. Оценить состояние антиоксидантной системы с определением активности антиоксидантных ферментов ГП, СОД и ЦП у больных ИБС со стабильной стенокардией различных ФК.

6. Определить взаимосвязи между показателями системы ПОЛ и антиоксидантной защиты, выявить их взаимоотношения с гемодинамическими параметрами и выраженностью ишемии миокарда у больных ИБС со стенокардией высоких ФК.

Научная новизна. Впервые на основе оценки взаимосвязи параметров системы ПОЛ и антиоксидантных ферментов с показателями внутрисердеч-ной гемодинамики и ишемии миокарда установлена роль активации процессов ПОЛ и снижения активности антиоксидантных ферментов в развитии процессов ремоделирования миокарда и формировании клинического течения заболевания.

Определены особенности и типы ремоделирования миокарда у больных ИБС со стабильной стенокардией различных ФК.

Показано, что для стабильной стенокардии 1-ПФК характерно преобладание концентрических типов ремоделирования и нормальное диастоличе-ское наполнение ЛЖ, протекающие без значимых нарушений систолической и диастолической функции ЛЖ.

Выявлено, что развитие высоких ФК стабильной стенокардии асоции-руется с формированием эксцентрической гипертрофии ЛЖ и рестриктивно-го типа диастолической дисфункции, характеризующихся нарушениями сократительной функции и дилатацией ЛЖ, уменьшением ОТС, возрастанием МС и выраженной сферификацией ЛЖ.

Установлено, что формирование клинического течения ИБС взаимосвязано с интенсификацией процессов ПОЛ и изменениями активности анти-оксидантных ферментов.

На начальных этапах ИБС — стенокардии 1-ПФК выявлено повышение активности АОФ ГП и ЦП при контрольных значениях продуктов ПОЛ. Активация процессов ПОЛ с избыточным накоплением в эритроцитах первичных и вторичных продуктов липопроксидации и падением активности ГП, СОД и ЦП зарегистрирована при стабильной стенокардии 1УФК.

Практическая значимость. Обоснована целесообразность комплексного исследования параметров, системы ПОЛ и антиоксидантной защиты во взаимосвязи с показателями внутрисердечной гемодинамики и выраженностью ишемии миокарда как высокоинформативных критериев оценки тяжести течения ИБС и контроля за эффективностью лечения.

Выделение ведущего патогенетического звена в каждом конкретном случае ИБС в зависимости от типа ремоделирования миокарда, исходного уровня продуктов ПОЛ и антиоксидантных ферментов позволит идентифицировать больных для"направленной медикаментозной коррекции.

Определение типа ремоделирования миокарда, состояния систолической и диастолической функции ЛЖ способствует правильной оценке функционального состояния миокарда при установлении тяжести течения и исхода заболевания у больных ИБС.

Внедрение. Результаты исследования внедрены в диагностическую и лечебную работу кардиологических и терапевтических отделений, поликлиники НУЗ «Отделенческой клинической больницы на ст. Уфа» ОАО «РЖД». Основные положения диссертации используются при чтении лекций и проведении практических занятий на кафедрах клинической кардиологии и клинической функциональной диагностики Института последипломного образования ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава».

Апробация работы.

Апробация диссертации состоялась на расширенном заседании кафедр клинической кардиологии и клинической функциональной диагностики, терапии, восстановительной медицины и курортологии ИПО, факультетской терапии, клинической фармакологии, биохимии ГОУ ВПО «Башкирский государственный медицинский университет Росздрава» (25 октября 2010 г.). Диссертация рекомендована к защите.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 10 научных работ, из них 1- в рецензируемом журнале, рекомендованном ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 243 источника, из них 85 — отечественных и 138 зарубежных. Работа изложена на 130 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 16 таблицами, 10 рисунками.

1. Результаты исследования, указывающие на связь гемодинамических и биохимических показателей с тяжестью течения ИБС, являются основой для разработки дополнительных диагностических и прогностических тестов, внедрения новых методических подходов.

2. Изучение особенностей ремоделирования миокарда, состояния систолической и диастолической функции левого желудочка способствует правильной оценке функционального состояния миокарда при установлении тяжести течения заболевания, определении прогноза и эффективности лечения у больных ИБС.

3. Показатель интегрального систолического индекса ремоделирования, отражающий сократимость миокарда в зависимости от степени сфери-фикации, представляется информативным маркером оценки тяжести течения ИБС и может быть использован для определения адаптивного и дезадаптив-ного типов ремоделирования левого желудочка.

4. Показатели перекисного окисления липидов и параметры антиоксидантных ферментов могут быть использованы в качестве дополнительных информативных диагностических тестов и маркеров оценки тяжести течения ИБС.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Г., Овчинников А. Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца. Сердечная недостаточность 2002- 4:190 195.
  2. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М: Триада X, 2000: 411 с.
  3. Г. П. Бета-блокаторы и сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность 2002- 3−1: 27−28.
  4. Г. П., Розанов A.B. Применение тромболитической терапии в лечении кардиогенного шока. Сердце 2003- 2:18−19.
  5. С.С., Закроева А. Г. Диастолическая дисфункция сердца по показателям трансмитрального кровотока и потока в легочных венах: дискуссионные вопросы патогенеза, терминологии и классификации. Кардиология 1998- 5:69−76.
  6. Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности. Тер архив 1994- 9:3−7.
  7. Ю.Н., Саидова М. А. Оценка жизнеспособности миокарда: клинические аспекты, методы исследования. Кардиология 1999- 1: 6−13.
  8. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подход. Сердечная недостаточность 2002- 4:161−163.
  9. Ю.Н. ИБС как основная причина сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность 2004- 5:2:77−78.
  10. Ю.В., Вараксин В. А. Структурно-геометрические изменения миокарда и особенности центральной гемодинамики при постинфарктном ремоделировании левого желудочка. Кардиология 2003- 1:19−23.
  11. М.В. Ишемическое и реперфузионное повреждение органов. (Молекудярные механизмы и пути предупреждения и лечения). М.: Медицина, 1989.-368 с.
  12. Бота СДж., Кемпбем Р.В.Ф., Френсис Г. С. Международное руководствопо сердечной недостаточности. М: Медиа Сфера 1995: 89.
  13. Е.Б., Джалябова М. И., Гвахария В. О. и др. Биоокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982. — С. 113.
  14. Ю.Н., Ключников И. В., Мелконян А. М. и др. Ишемическоеремоделирование левого желудочка. Кардиология 2002- 10:88−93.
  15. Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. и др. Особенности систолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. Сердечная недостаточность 2003- 4(2):79−80.
  16. Ю.А., Козина A.A., Ющук E.H. и др. Особенности диастолической функции и ремоделирования левого желудочка у больных артериальной гипертензией и ишемической болезнью сердца. Сердечная недостаточность 2003- 5(4): 190−192.
  17. Ю.А., Азизова O.A., Деев А. И. Свободные радикалы в живых системах. 1991. — 285 с.
  18. Л.П., Маев И. В., Вьючнова Е. С. Состояние миокарда у больныхишемической болезнью сердца. Кардиология 1993- 2:56−61.
  19. М.Н., Мазур H.A. Диастолическая функция левого желудочка у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1994- 1:89−93.
  20. Н.Ю., Шаронов Б. П., Янковский О. Ю. Инактивация активных форм кислорода, генерируемых миелопероксидазой, сывороточными белками. Докл. АН СССР. 1986.- Т.290. — № 2. — С.480−485.
  21. Э.А., Юпатов П. И., Чиркин A.A. Холестерин и липопротеины низкой плотности как эндогенные иммуномодуляторы. Клин иммунопа-тол 2001- 3:6−14.
  22. Е.Е. Некоторые особенности функционирования ферментов антиоксидантной защиты плазмы человека.- Биохимия. 1993. — Т.58. -Вып. 2. — С.268−275.
  23. O.A., Антоненко JI.H. Нарушение расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение. Кардиология 1995- 4:57−60.
  24. Е.И., Элконин А. Б., Верткин A.JL, Мартынов А. И. Безболевая ишемия миокарда у больных постинфарктным кардиосклерозом. Кардиология 1992- 32:1:32−34.
  25. Е.И., Казанков Ю. Н., Григорьев М. Ю. Взаимосвязь дискинезии левого желудочка и безболевой ишемии миокарда у больных со стабильной стенокардией. Кардиология 1993- 9:10−11.
  26. В.В., Павлова И. Ф., Симонов В. И., Батищев A.A. Диастолическаяфункция левого желудочка у больных ИБС. Кардиология 1995- 6:12−14.
  27. А.Н., Мухаметрахимова А. Р., Закирова Н. Э. Состояние систолической функции левого желудочка и активность провоспалительных цитокинов при остром инфаркте миокарда. Сердечная недостаточность 2005- 4(32): 162−165.
  28. Н.Э. Клинико-функциональные и биохимические детерминантыострого коронарного синдрома. Кардиоваскулярная терапия и профилактика 2004−2:53−58
  29. О. Ремоделирование миокарда основное звено в развитии недостаточности кровообращения при миокардитах. Росс кардиол журнал 1999−3:8−10.
  30. С.Г., Скибицкий В. В., Федоров A.B. Диастолическая функция левого желудочка у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий: влияние профилактической антиаритмической терапии. Кардиология 1998- 10:25−31.
  31. В.И. Эволюция концепции и метаболическая основа ишемиче-ской дисфункции миокарда. Кардиология 2005- 9:55−61.
  32. Ю.А., Сорокин Е. В. Стабильная ишемическая болезнь сердца: стратегия и тактика лечения. Реафарм- М.2003: 256с.
  33. Ю.А. Ишемическая болезнь сердца в сочетании с артериальной гипертонией: особенности течения и выбор терапии. Кардиология 2005- 12:87−92.
  34. A.B., Сергиенко В. И., Владимиров Ю. А., Азизова O.A. Антиок-сидантная система трансферрин-церулоплазмин при экспериментальной гиперхолестеринемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1984. — № 12.
  35. И.А., Марцинкевич Г. И., Суслова Т. Е., Соколов A.A. Дисфункция эндотелия у лиц с отягощенной по атеросклерозу наследственностью. Кардиология 2004- 1:39−42.
  36. Ю.А., Шалаев C.B. Модифицированные липопротеины низкой плотности: роль в патогенезе острых коронарных синдромов. Росс. Кард. Журнал 2004- 2. 70−75.
  37. Г. Г., Ланкин В. З., Бескровнова H.H. Роль ингибиторов сво-боднорадикального перекисного окисления липидов в защите миокарда от ишемического повреждения // Арх. Патологии. 1989. — Т.51. — № 16. — С. 19−24.
  38. К.И. Импульсная допплер-эхокардиография в оценке диа-столической функции миокарда левого желудочка при ишемической болезни сердца. Кардиология 1993- 1:28−31.
  39. А.И., Никульчева Н. Г. Липиды, липопротеиды и атеросклероз. СПб- 1995:175с.
  40. Г. З., Миррахимов М. М., Аматов Т. А. Нагрузочная доп-плер-эхокардиография в оценке диастолической функции левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда с проявлениями безболевой ишемии. Кардиология 1994- 3:22−25.
  41. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Антиоксиданты в комплекснойтерапии атеросклероза: pro et contra. Кардиология 2004- 2:72−81.
  42. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология 2000- 7:48−61.
  43. В.З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнорадикальные процессы в норме и при патологических состояниях (Пособие для врачей). Издание 2-е, исправленное и дополненное. М: РКНПК МЗ РФ 2001 -78.
  44. М.И. Разрыв атеросклеротической бляшки и его клинические последствия. Можно ли предотвратить коронарную катастрофу? Укр кар-диол журнал 2002- 5:45−49.
  45. A.B., Донецкая С. В., Негреску Е. В. Вклад витамина Е в общий пул липидрастворимых антиоксидантов. В сб. «Биоантиоксидангы» М. 1992: 7−8.
  46. Х.М. Молекулярные механизмы дисфункции сосудистого эндотелия. Кардиология 2005- 12:62−72.
  47. И.В., Верткин А. Л., Жаров Е. И. и др. Безболевая ишемия миокарда глазами клинициста. Клин мед 1991- 8:22−26.
  48. А.И., Васюк Ю. А., Копелева М. В., Крикунов П. В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности ß--адреноблокаторов. Кардиология 2001- 3:79−82.
  49. Ф.З., Малышев И. Ю. Феномен адаптационной стабилизации структур и защиты сердца. М.:Наука 1993: 158с.
  50. Л.Н., Закирова А. Н. Перекиси липидов и система гемостаза при инфаркте миокарда, осложненном нарушениями ритма сердца // Кардиология. 1993. — № 2. — С.24−27.
  51. В.А. Атерогенез и иммунное воспаление. Арх пат. 1995- 57(1):417−443.
  52. В.А., Зота Е. Г. Цитокины, иммунное воспаление и атерогенез.
  53. Успехи совр биологии 1996- 116:320−331.
  54. В.А., Кетлинский С. А. Клеточно-молекулярные механизмы становления и развития атерогенеза (С040-СД40Ь иммунорегулятор-ный сигнал). Бюл экспер биол 1999- 128(10):364−371.
  55. Е.Л., Самсонов М. Ю., Беленков Ю. Н., Фукс Д. Иммунопатология застойной сердечной недостаточности: роль цитокинов. Кардиология 1999- 39(1):66−73.
  56. Е.А. Маркеры воспаления и атеросклероз: значение С-реактивного белка. Кардиология 1999- 39(2):81−85.
  57. Е.Я. Иммунологические маркеры атеросклероза. Терапевтический архив 2002- 5:80−85.
  58. Е.В., Лебедев A.B., Балденков Г. Н., Мазаев A.B., Попович М. И. Антиоксиданты, перекисное окисление липидов и рецепторзависимое увеличение концентрации Ca" в тромбоцитах человека // Вопр. мед. химии. 1992. — Т. 38. — № 7. — С. 36−39.
  59. Н.П., Аляви A.JL Особенности диастолической дисфункции в процессе ремоделирования левого желудочка при хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1998- 3:56−61.
  60. Н.П., Аляви А. Л., Голоскокова В. Ю., Маджитов Х. Х. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. Кардиология 1999- 1:54−58.
  61. Р.Г., Масленникова Г. Я. Профилактика сердечно-сосудистых и других неинфекционных заболеваний основа улучшения демографической ситуации в России. Кардиоваск терапия и профилактика 2005- 3:4−9.
  62. О.М., Сергиенко В. И. Свободно-радикальная модификация липопротеинов крови и атеросклероз. Биол мембраны 1993- 10:4:341 361.
  63. Е.П. Механизмы развития острого коронарного синдрома. Рус мед журнал 2000- 8:359−360.
  64. Ю.А., Гуткин Д. В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса // Патофизиология и экспериментальная терапия. 1986. № 5. — С.85−92.
  65. И.Б., Шипилова Т. В., Лаане П. Г. Клинико-инструмен-тальные показатели в оценке благоприятного прогноза ИБС при 5-летнем наблюдении. Кардиология 1998- 12:12−15.
  66. С. Новые неинвазивные технологии в исследовании сердца в конце XX столетия. Труды Международного научного форума «Кардио-логия-99». Москва 1999- 151−154.
  67. А.Л., Воскобой И. В. Роль воспалительных и инфекционных факторов в развитии атеросклероза. Терапевтический архив 2004- 1:78−82.
  68. М.А. Современные методы диагностики жизнеспособного миокарда. Кардиология 2005- 9:47−54.
  69. Е. Г. Огурцов Р.П., Зиновьева H.A. и др. Туморнскротизирую-щий фактор и состояние иммунореактивности у больных ишемической болезнью сердца: клинико- иммунологические сопоставления. Кардиология 1999- 39(3):26−28.
  70. А.Е., Кассиль В. Л., Гасилин B.C. и др. Значение нарушений систолической и диастолической функции левого желудочка в прогнозировании течения ИБС при внесердечных оперативных вмешательствах у онкологических больных. Кардиология 1999- 39:3:29−34.
  71. И.Л., Тепляков А. Т. Взаимосвязи между изменениями коронарного кровотока, энергетическим метаболизмом миокарда и гиперинсу-линемией у больных ишемической болезнью сердца. Кардиология 2005- 8: 61−68.
  72. В.В. Множественно-модифицированные липопротеиды низкой плотности, циркулирующие в крови человека. Ангиология и сосудистая хирургия 1999- 5:218−240.
  73. В.Г., Мареев В. Ю., Самков А. Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. Кардиология 1997−2:10−15.
  74. В.Г. Критические заметки по поводу парадигмы «гиберни-рующий и оглушенный миокард». Кардиология 2005- 9: 43−46.
  75. Е.И. Инфаркт миокарда прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего. Сердце 2002- 1:6−8.
  76. Е.И., Оганов Р. Г. Погосова Г. В. и др. Клинико-эпидемиологическаяпрограмма изучения депрессии в кардиологической практике у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца. Кардиология 2005- 11:4−10.
  77. .П., Говорова Н. Ю., Лизлова С. Н. Антиокислительные свойства и деградация белков сыворотки активными формами кислорода, генерируемыми стимулированными нейтрофилами // Биохимия. 1988. -Т.53. — Вып.5. — С.816−825.
  78. О.П., Мишнев О. Д. Ишемическая болезнь сердца. М.:Реафарм 2005:416с.
  79. В.А., Жданов A.M., Мазур Н. А., Журавлева Н. И. Диагностика систолической и диастолической дисфункции левого желудочка у больных с атриовентрикулярной блокадой. Кардиология 1998- 12:16−20.
  80. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М.:Мир 1993:347с.
  81. Эль-Мраум Х.М., Гришин Ю. Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Российский кардиологический журнал 1999- 4:54−60.
  82. А. И. Сергеев А.Г., Басевич В. В. и др. Механизм антиоксидант-ного действия церулоплазмина // Биохимия. 1986. — Т.291. — № 1.-С.237−241.
  83. Ahotupa М., Asankaro TJ. Baseline diene conjugation in LDL lipids: an indicator of circulating oxidized LDL. Free Radic Biol Med 1999- 27:1 Mill-50.
  84. Ambosio G. Tritto J. Clinical manifestation of myocardial stunning. Coron Artery Dis 2001- 12:357−361.
  85. Ambrose J.A., Weinrauch M. Thrombosis in ischemic heart disease. Arch Intern Med 1996- 156: S: 1382−1391.
  86. Anguenol T., Bussand J.P., Bernard Y. et al. Le remodelage ventriculaire gauche apres infarctus myocardigne. Arch Mai Coentr Vaiss 1992- 85: Suppl:781.
  87. Appleton C.P., Hathe L.K. The natural history of left ventricular filling abnormalities: assessment by two-dimensional and doppler echocardiography. Echocardiagrahy 1992- 8:437−457.
  88. Batista R. Partial left ventriculotomy the Batista procedure. Eur J Cardiothorac Surg 1999- 15: Suppel:sl2-sl9.
  89. Beauchamp C., Fridovich J. Superoxide dismutasae. Analyt Biochem 1971- 44:276−287.
  90. Berliner J.A., Navab M., Fogelman A.M. et al. Atherosclerosis: basic mechanisms. Oxidation, inflammation, and genetics. Circulation 1995- 91:2488−2496.
  91. Bhakdi S., Dorveiler B., Kirchmann R. et al. One the pathogenesis of atherosclerosis: enzymatic transformation of human low density lipoprotein to an atherogenetic moiety. J Exp Med 1993, 182:1959−1971.
  92. Bhakdi S., Torzewski M., Klouche M., Hemmes M. Complement and atherogenesis: binding of CRP to degraded, non-oxidized LDL enhances complement activation. Arterioscler Thromb vascular Biol 1999- 19:23 482 354.
  93. Bidlack W.R., Tappel A.L. Damage to microsomal membrane by lipid peroxidation. Lipids 1973- 8- 8:4:203−207.
  94. Bolli R. Mechanism of myocardial «stunning». Circulation 1990- 82: 723−738.
  95. Bolli R., Marban E. Molecular and cellular mechanisms of myocardial stunning. Physiol Rev 1999- 79:609−634.
  96. Bolland J.L., Koch H.P. The course of an oxidation reaction in polyisoprenesand allied compounds. JChem Soc 1995- 112:444−445.
  97. Bolognese L., Cerisano G., Buonamicl P. Et al. Influence of Infarcl Zone Viability on Left Ventricular Remodeling After Acute Myocardial Infarction. Circulation 1997- 96:3353−3359.
  98. Bolognese L., Cerisano G. Early predictors of left ventricular remodeling after acute myocardial infarction. Am Heart J 1999- 138:2:Pt 2:79−83.
  99. Bonow R.O., Bacharach S.L., Green M.V. Prognostic implications of symptomatic versus asymptomatic (silent) myocardial ischemia by exercise in mildly symptomatic and asymptomatic pts. Amer J Cardiol 1987- 60:778−783.
  100. Boulanger C.M., Tanner F.G., Bea M.X. et al. Oxidized low density lipoproteins induce mRNA expression and release of endotelin from human and porcine endothelium. Circulal Res 1992- 70:1191−1197.
  101. Blum A., Miller H. Role of cyiokines in heart failure. Am Heart J 1998- 135:181−186.
  102. Blum J., Fridovich I. Inoctivation of glutathione peroxidase by superoxide radical // Arch. Biochem. Biophys. 1985. — V.240. — № 2. — P. 500−508.
  103. Brand K., Eisele T., ICreusel U. et al. Desregulation of monocytic nuclear factor-kappa B by oxidized low-density lipoprotein. Arterioscler Thromb Vase Biol 1997- 17:1901−1909.
  104. Braunvald E., Kloner R. The stunned myocardium: prolonged, postischemic, ventricular dysfunction. Circulation 1982- 66:1146−1149.
  105. Braunvald E., Jones R.H., Mark D.B. et al. Diagnosing and managing unstable angina. Circulation 1994- 90:613−622.
  106. Briguori C., Betocchi S. Noninvasive evaluation of left ventricular disatilic function in hypertrophic cardiomyopathy. Am J Cardiol 1998- 81 (2): 180−187.
  107. Camici P.G., Rimoldi O.F. Pathophysiology and diagnosis of hibernating myocardium in patrints with post-ischemic heart failure: the contribution of PET. Ann Nucl Med 2003- 17:341−350.
  108. Cannon R.O. Role of nitric oxide in cardiovascular disease: focus on the endothelium. Clin Chem 1998- 44:1809−1819.
  109. Canty J.M., Fallavollita J.A. Chronic hibernation and chronic stunning: a continuum. J Nucl Cardiol 2000- 7:509−527.
  110. Carden D.L., Grander D.N. Pathophisiology of ischemia reperfusion injury. J Pathol 2000- 190:255−266.
  111. Cecchi E., Pomary F., Brusaco G. et al. Preclinical Left ventricular dysfunction in insulin-dependent diabetes. J Ital Cardiol 1994- 24(7):839−844.
  112. Chupukcharoen N., Komaratat P., Wilairot P. Effects of vitamiv E deficiency on the distribution of cholesterol in plasma lipoproteins and the activity of cholesterol 7 -hydoxylas in rabbit liver // J. Nutr. 1985. V. l 15. P.181−186.
  113. Cleland J.G.F., Khand A., Clark A. The heart failure epidemic: exacthy how big is it? Eur Heart J 2001- 22(8):623−626.
  114. Cooke J.P. Role of nitric oxide in progression and regression of atherosclerosis. West J Med 1996- 164:419−426.
  115. Condell R.A., Tappel A.L. Enidence for suifatility of glutathione peroxidase as a protective enzyme: Studies of oxidative damage, renaluration and proteolysis // Arch. Biochem. Biophys. 1983. — V. 223. — № 2. — P.407−416.
  116. Colucci W.S. Molecular and cellular mechanisms of myocardial failure. Am J Cardiol 1997- 80:7059−7064.
  117. Communal C., Singh K., Pimentel D.R. et al. Noreperinephrine stimulates apoptosis in adult rat ventricular myocytes by activation of the beta-adrenergic pathways. Circulation 1998- 98:1329−1334.
  118. Cook S.A., Poole-Wilson P.A. Cardiac myocyte apoptosis. Eur Hean J 1999- 20:1619−1629.
  119. Crutchly D., Qne B. Copper-incluced tissue factor expression in human monocytic THP-1 cells and its inhibition by antioxidants. Circulation 1995- 2:238−243.
  120. Dart A.M., Chin-Dusting J.P.F. Lipids and endothelium. Cardiovasc Res 1999- 43:308−322.
  121. Davies M.J., Richardson P.D., Woolf N. et al. Rick thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content. Br Heart J 1993- 69:377−381.
  122. De Geest B., Collen D. Antibodies against oxidized LDL for non-invasive diagnosis of atherosclerotic vascular disease. Eur Heart J 2001- 22:1517−1518.
  123. De Rijke Y.B., Vogelezang C.J.M., van Berkel T.J.C. et al. Susceptibility of low-density lipoproteins to oxidation in coronary bypass patient. Lancet 1992- 340:858−859.
  124. Dipfoclc A.J., Luey T.A. The biochemical modes of action of vitamin E and selenium: A hypothesis // FEBJ-Lett. -1973. V.20. — N 3. — P.205−209.
  125. Dormahdy T-L. Free-radical oxidation and antioxidants // Lancet. 1978. -V.l. — P.647−650.
  126. Dujardin K., Nei C., Yeo N. et al. Prognostic value of a doppler index combining systolic and diastolic performance in idiopathic-dilated cardiomyopathy. Am J Cardiol 1998- 82(9): 1071−1076.
  127. Dutka D.P., Camici P.G. Hibernation and congestive heart failure, Heart Fail Rev 2003- 8:167−173.
  128. Dzau V.J. Atherosclerosis and hypertension: mechanisms and interrelationships. J Cardiovasc Pharm 1990- 15:159−164.
  129. Ellring T., Schuts R., Heusch G. Characterization of «hibernating» and «stunned» myocardium with focus on the use calcium antagonists in «stunned» myocardium. J Cardiovasc Pharmacal 1992- 20- Suppl 5: S25-S33.
  130. Enhergs A., Dorszewslc A., Luft M. et al. Ts oxidative metabolism related to the extent pf coronary artery disease? // Eur. Heart J. 1994. — V. I5. — P.610.
  131. Esterbauer H., Gebicki J., Puhl H. et al. The role lipid peroxidation and antioxidants in oxidalive modification of LDL. Free Rad Biol Med 1992- 13:341−360.
  132. Faulkner L., Aruoama O.J., Brickell P. et al. Effects of the synthetic antioxidant, probucol, on the u 937 monoblastoid cell line. Atherosclerosis 1993- 99,1:1−13.
  133. Ferrari R. The role of free radicals in the ischemic myocardium. Br Lec Listg 1991−92:108−112.
  134. Ferrari R. Metabolic disturbances during myocardial ischemia and reperfusion. Am J Cardiol 1995- 76:17B-24B.
  135. Ferrari R., Bachetti T., Confortini R. et al. Tumor necrosis factor-soluble receptos in patients with various degrees of congestive heart failure. Circulation 1995- 92:1479−1486.
  136. Flohe L. Glutathione peroxidase brought into focus // Free Rad. Biol. 1982. — N 5. — P.223−254.
  137. Fuster V., Badimor L., Badimor J., Chesebo J. The pathogenesis of coronary artery disease and acute coronary syndrome. N Eugl J Med 1992- 326:242 250.
  138. Fuster V., Badimor J. Regression and stabilization of atherosclerosis means regression or stabilization of what we don’t see in the arteriogram. Eur Heart J 1995- 16:6−12.
  139. Fuster V. Mechanisms leading to myocardial infarction: insights from studies of vascular biology. Circulation 1994- 90:2126−2146.
  140. Fuerstein G.Z., Vue T.L., Cheng H.Y. et al. Myocardial protection by the novel vasodilating beta-blocker, carvedilol: potential relevance of antioxidant activity. J. Hypertens 1993- 11:41−48.
  141. Chaisas N.K., Shahi C.N., Foley B. et al. Elevated levels of circulating soluble adhesion molecules in peripheral blood of patients with unstable angina. Am J Cardiol 1997- 80:617−619.
  142. Golino P., Buja M., Ashton J.M. et al. Effect of throm-boxane and serotonin receptor antagonists on intracoronary platelet deposition in dogs with experimentally stenosed coronary arteries // Circulation. 1988. — V.78. — N 3. — P.701−711.
  143. Guangihi V., Diplock A.T. Glutathione peroxidase, glu-tathione-s-transferase, superoxiddismutase and catalase activities in tissues of ducklings deprived of vitamin E and selenium // Brit. J. Nutr. 1983. — V.50. — N 2. — P.437−444.
  144. Gutteridge J.M.C., Antioxidant properties of caerulo-plasmin towards iron-and copper-dependent oxygen radical formation // FEBS Lett. 1983.1. V. I57. N I. — P.37−40.
  145. Gutteridge J.M.C., Richmond R., Halliwell B. Oxygen free radicals and lipidperoxidation: Inhibition by the protein caeruloplasmin // FEBS Lett. 1980. -V.II2. — N 2. — P.269−272.
  146. Guyton J., Klemp K. Development of the atherosclerotic core region: chemical and ultrastructural analysis of microdissected atherosclerotic lesions from human aorta. ArteriosclerThromb 1994- 14:1305−1314.
  147. Hansson G.K. Cell-mediated immunity in atherosclerosis. Curr Opin Lipidol 1997- 8:301−311.
  148. Harisson D.G. Endothelial function and oxidants stress. Clin Cardiol 1997- 20: Supple: 11−17.
  149. Hegndrichx G.R. Myocardial stunning: an experimental act with a large clinical audience. Arch Mal Coeur Yaris 2003- 96:665−670.
  150. Hillis G.S., Terregino C.A., Taggart P. et al. P-selectin in a powefull predictor of early events in patients with chest pain resume due to myocardial ischemia. Circulation 2000- 102:11−499.
  151. Holvoet P. Endothelial dysfunction, oxidation of low-density lipoprotein, and cardiovascular disease. Ther Apher 1999- 3:287−293.
  152. Inoue T., Uchida T., Kamishirado H. et al. Antiboby against oxidised low density lipoprotein may predict progression or regression of atherosclerotic coronary arteiy disease. J Am Coll Cardiol 2001- 37:1871−1886.
  153. Islim I.F., Ahmed R., Bereford D. et al. Left ventricular diastolic function in hypertensive patients with unstable angina and single coronary artery disease. Am J Hypertens 1995- 8(8):837−841.
  154. Jialal J., Scacini C. Antioxidant and atherosclerosis. Curr Opin Lipid 1992- 3:324−328.
  155. Kasla J.C., Zouridalas E.G. Inflammation, infection and acute coronary plaque events. Eur Heart J 2001- 3 (Suppl.I): 10−15.
  156. Kelly R.A., Baffigan J.A., Smith T.W. Nitric oxide and cardia function. Circular Res 1996- 79:363−380.
  157. Kelly R.A., Smith T.W. Cytokines and cardiac contractive function. Cirulation 1997- 96:778−781.
  158. Kleindiensi R., Schett C., Amberger A. Atherosclerosis as an autoimmune condition. Israel J Med Sci 1995- 31:596.
  159. Kloner R.A., Arimie R.B., Kay G.L. et al. Evidence for stunned myocardium in humans. Coron Artery Dis 2001- 12:349−356.
  160. Kloner R.A., Jennings R.B. Consequences of brief ischemia: stunning, preconditioning and their clinical implications. Circulation 2001- 104:1:29 812 989.
  161. Koenig W. Atherosclerosis involves more than just lipids: focus on inflammation. Eur Heart J 1999- 1 (Suppl.T): 19−26.
  162. Lamas G.A., Pfeffer M.A. Left ventricular remodeling after acute myocardial infarction: Clinical course and beneficial effects of angiotensin-converting enzyme inhibition. Am Heart J 1991- 121:1194−1202.
  163. Leake D.S., Rankin S.H. The oxidative modification of LDL by macrophages. Biochem J 1990: 270:741−748.
  164. Liauder L., Soriano F.G., Szabo C. Biology of nitric oxide signaling. Crit Care Med 2000- 28:31−52.
  165. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation 1995- 91:11:2844−2850.
  166. Libby P., Ross R. Atherosclerosis and coronary artery disease. Philadelphia 1996- 585−594.
  167. Lindpaintner K., Niedemaier N., Drexler H., Ganten D. Left ventricular remodeling after myocardial infarction: does the cardiac renin-angiotensin system play a role? J Cardiovasc Pharmacol 1992- 20: Suppl I: S41-S47.
  168. Litwin S. E, Katz S.E., Morgan J.P., Douglas K.I. Serial echocardiographic assessment of left ventricular geometry and function after large myocardial infarction in the rat. Circulation 1994- 89:345−354.
  169. Loree H.M., Tobias B.J., Gibson L.J. et al. Mechanical properties of model atherosclerotic lesion lipid pools. Arterioscler Thromb 1994- 14:230−234.
  170. Lui C.P., Ting Ct., Yang T.M. et al. Reduced left ventricular complaince in human mitral stenosis. Role of reversible internal constraint. Circulation 1992- 85(4): 14 471 456.
  171. Marklund S. Distribution of CuZn superoxide dismutase and Mn superoxide dismutase in human tissues and extracellular fluids // J. Clin. Toxicol. 1985. — V.23. — N 4−6. — P.289−298.
  172. Maron B., Spirito P., Green K. et al. Noninvasive assessment of left ventricular diastolic function by pulsed dooppler echocardiography in patient with hypertophic cardiomyopathy. Clin Cardiol 1987- 10(4):733−42.
  173. Marwick T.H., Nemec J.J., Torelli J. Extent and severity of abnormal left ventricular wall motion detected by exercise echocardiography during painful and silent ischemia. Amer J Cardiol 1992- 69:1483−1486.
  174. Monaco C., Crea F., Niccoli G. et al. Autoantibodies against oxidized low density lipoproteins in patients with stable angina, unstable angina or peripheral vascular disease: pathophysiological implication. Eur Heart J 2000- 22:1572−1577.
  175. Montano M., Camici P.G. Stunning, hibernation, and heart failure in patients with coronary disease: crucial roil of umpaired coronary flow reserve. Jtal Heart J 2003- 4: Supple 9:727−732.
  176. Moreno P.R. Atherothrombosis: the global approach for a global disease. Pathophysiology of atherothrombosis. Highlights monograph from an International expert meeting on atherombosis. Milan 1998- 25p.
  177. Moriel P., Okawabata F.S., Abdalla D.S. Oxidized lipoproteins in blood plasma: possible marker of atherosclerosis progression. Arch Intern Med 1994- 54:2605−2609.
  178. Heinecke J.W., Baker L., Rosen H., Chait A. Superoxide-mediated modification of low density lipoprotein by arterial smooth muscle cells. J Clin Invest 1986- 77:757−763.
  179. Naruszewics M., Corew T.E., Pittman H.C. et al. A novel mechanism by profucol lowers low density lipoproteini levels demonstrated in the LDL reception-deficient rabbit// J. Lipid Res. 1984. — V.25. — P.1206−1213.
  180. Nil. M.R., Clarke S., Rodgers K. et al. Effect of peroxisome proliferator -activated receptos alpha activators on tumor necrosis factor expression in mice during endotoxemia. Jnfect Jmmun 1999- 67- 7:3488−3493.
  181. Nonogi H., Kawase Y., Miyazaki S. et al. Assessment of left ventricular filling dynamics utilizing Doppler echocardiography in acute coronary syndrome. Jph Heart J 1994- 35(2): 163−173.
  182. Ohara Y., Peterson T.E., Harrison D.G. Hypercholesterolemia increases endothelial sureroxide anion production. J Clin Invest 1993- 91:2546−2551.
  183. Omar B.A., Gad N.M., JordonM.C. Cardioprotection by Cu, Zn-superoxide dismutase is lost at high doses in the peoxyge-neted heart // Free Had. -1990. V.9. — N 6. — P.465−472.
  184. Orekhov A.N., Tertov V.V., Kabakov A.E. et al. Autoantibodies against modified low density lipoprotein. Nonlipid factor of blood plasma that stimulates foam cell formation. Arterioscler Thromb 1991- 11:316−326.
  185. Packer M. The neurohumoral hypothesis: a theory to explain the mechanism of disease progression in heart failure. J Am Cardiol 1992- 20:248−254.
  186. Packet M., Coats A.J.S., Fowler M.B. et al. Effect of Carvedilol on survival in severe heart failure. N Eng med 2001- 344:1651 -1658.
  187. Pagani F.D., Baker L.S., His C. et al. Left ventricular systolic and diastolic dysfunction after infusion of tumor necrosis factor-a in conscious dogs. J Clin Invest 1992- 90:389−398.
  188. Palmer R.M., Ferrige A.G., Moncada S. Nitric oxide release account for the biological activity of endothelium derived relaxing factor. Nature 1987- 327:524−526.
  189. Panou F., Papapanagiotou V., Vourros L. Evaluation of left ventricular diastolic function in patients with non-Q wave myocardial infarction and its correlation with underlying coronary artery disease. Am J Cardiol 1997- 80(10):1356−1359.
  190. Papanicolaou D.A., Wilder R.L., Manolagos S.C., Chrousos G.P. The pathophysiologic roles of interlcuken-6 in human disease. Ann Intern Med 1998- 128:127−137.
  191. Patten R.D., Udelson J.F., Konstan M.A. Ventricular remodeling and prevention in the treatment of heart failure. Curr Opin Cardiol 1998- 13:162 167.
  192. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction: experimental observations and clinical implications. Circulation 1990- 81: M61−1172.
  193. Ponamonti B., Zecchin M., Lenarda A. et al. Persistence of restrictive left ventricular filling pattern in dilated cardiomyopathy: An ominous prognostic sing. J Am Coll Cardiol 1997- 29:604−12.
  194. Pry or V.A., Davies K.J. The radical view//Free Had. Biol. Med. 1992. -B.I2. — N 2. -P.100−103.
  195. Purrunen M., Manttari M., Manninen V. et al. Antibody against oxidized low-density lipoprotein predicting myocardial infarction. Arch Intern Med 1994- 154:2605−2609.
  196. Rahimtoola S.H. Coronary burass surgery for chronic angina-1981A perspective. Circulation 1982- 65:225−241.
  197. Rahimtoola S.H. Hibernating myocardium has reduced blood flow at rest that increases with low-dose dobutamine. Circulation 1996- 94:3055−3061.
  198. Rark J.L., Lucchesi B.R. Mechanisms of myocardial reperfusion injury. Ann Thorac Surg 1999- 68:1905−1912.
  199. Reav D.C. Which left ventricular function is impaired earlier in the evolution of diabetic cardiomyopathy? An echocardiographic stude of young type I diabetic patients. Diabetic Care 1994- 17(7):633−639.
  200. Regnstrom J., Nilsson P., Tomvall P. et al. Susceptibility low-density lipoprotein to oxidation and coronary atherosclerosis in man. Lancet 1992- 339:1183−1186.
  201. Rinaldi C.A., Hall R.J. Myocardial stunning and hibernation in clinical practice. Jnt J Clin Pract 2000- 54:569−604.
  202. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature 1993−362:801−809.
  203. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease. N Engl J Med 1999- 340:115−126.
  204. Sabbah H.N., Kono T., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure. Am J Physiol 1992- 263: H266-H270.
  205. Sadaniantz A., Saint Laurent L. Left ventricular Doppler diastolic filling pattern in patients with isolated left bundle brunch block. Am J Cardiol 1998- 81:643−645.
  206. Salonen J.T., Yla-Hertiala S., Yaniamoto R. et al. Autoantibody against oxidised LDL and progression of carotid atherosclerosis. Lancet 1992- 339:883−887.
  207. SatohM., Nakamura M., Tamura G. et al. Inducible nitric oxide synthase and tumor necrosis factor-a in myocardium in human dilated cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 1997- 29:716−724.
  208. Sawyer D.B., Localzo J. Myocardial hibernation. Rectorative or preterminal sleep? Circulation 2002- 105:1517−1519.
  209. Schaper W. Molecular mechanisms in «stunned» myocardium. Cardiovasc Drugs Ther 1991- 5:925−932.
  210. Schelbert H.R. Measurement of myocardial metabolism in patients with ischemic heart disease. Am J Cardiol. 1998- 82:5A:61K-67K.
  211. Schlant R.C. The cardiomyopathies and myocarditis. ACC Current Journal Review 1998- 7(3):36−41.
  212. Scott B.D., Kerber R.E. Clinical and experimental aspects of myocardial stunning. Prog. Cardiovasc Dis 1992- 35:61−76.
  213. Shen V.T., Yainer S.F. Mechanism of impaired myocardium function during progressive coronary stenosis in conscions pigs: hibernation versus stunning? Ciculat Res 1995- 73:479−485.
  214. Selwyn A.P., Kinlay S., Ganz P. Atherogenesis and ischemic heart disease. Am J Cardiol 1997- 80:8B:3H-7H.
  215. Steinberg D. Oxidisation ofLDL «could be important». Focus 1995- 2:4.
  216. Steinberg D. Oxidative modification of LDL and atherogenesis. Circulation 1997- 95:1062−1071.
  217. Steinbery D., Witztrum J.L. Js the oxidation modification hypothesis relevant to human atherosclerosis? Do the antioxidant trials conducted to date the hypothesis. Circulation 2002- 105:2107−2111.
  218. Tood J.A. Assessment and treatment of endothelial dysfunction in humans. J Am Coll Cardiol 1999- 34:3:631−638.
  219. Verma S., Fedakk P.W.M., Weisel R.D. et al. Fundamentals of reperfusion injury for the clinical cardiologist. Circulation 2002- 105:2332−2338.
  220. Wade B.H., Mandell G.L. Polymorphonuclear leukocytes- dedicated professional phagocytes. Am J Med 1983- 74:686−693.
  221. Wagner S., Anfermann W., Baser P. Functional description of the left ventricular in patients with volume overload, pressure overload and myocardial disease using Cine MRI. Am J Cardial Imaging 1991- 5:87−97.
  222. Wiedemann C.J., Beimpold H., Herald M. et al. Increased levels of serum neopterin and decreased production of neutrophil superoxide anions in chronic heart failure with elevated levels of tumor necrosis factor-a. J Am Coll Cardiol 1993- 22:1887−1901.
  223. Willenheimer R. Left ventricular remodelling and dysfunction. Can the process be prevented? Int J Cardiol 2000- 72:143−150.
  224. Wi R., Lefvert A.K. Autoantibodies against oxidized low density lipoproteins (oxLDI): effect on the macrophage. Immunol 1995- 105:126−128.
  225. Wu R., LefVer A.K. Autoantiboder against oxidized low density lipoproteins: characteriration of antibody isotype, subclass, affinity and effect on the macrophage uptake of oxLDL. Clin Exp Immunol 1995- 102:174−180.
  226. Xie G.V., Berk M.R., Smith M.D. et al. Prognostic value of Doppler transmitral flow patterns in patients with congestive heart failure. J Am Coll Cardiol 1994- 24:132−139.
  227. Yamakado R., Takagi E., Okubo S. Effect of aging on left ventricular relaxation in humans. Analysis of left ventricular isovolumic pressure desay. Circulation 1997- 95(4):917−923.
  228. Yu C.M., Anderson J.S., Shum J.O.L. et al. Diastolic dysfynction and natriuretic peptides in systolic heart failure. Eur Heart J 1996- 17:1694−1702.
  229. Yuasa R., Sumimoto T., Tarenchi M. et al. Effects of left ventricular diastolic dysfunction on exercise capacity three to six weeks after acute myocardial infarction in men. Am J Cardiol 1995- 75:14−17.
  230. Yla-Herttuala S. Biochemistry of the arterial wall in developing atherosclerosis. Ann NY Acad Sci 1991- 623:40−59.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!