Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональное состояние желудочков сердца и гемодинамику малого круга при остром некротическом поражении миокарда

Диссертация: Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональное состояние желудочков сердца и гемодинамику малого круга при остром некротическом поражении миокарда
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

AIRE, GISSI- 3, ISIS-4, SMILE, и др.), в которых показано, что применение ИАПФ у больных острым ИМ снижает летальность. Они оказывают благоприятное действие на клиническое состояние, показатели внутрисердечной гемодинамики, сократимость и уменьшают гипертрофию миокарда (Pfeffer М.А., et al., 1990; Armstrong W.F., 1997). Однако применение ИАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском усугубления… Читать ещё >

Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на функциональное состояние желудочков сердца и гемодинамику малого круга при остром некротическом поражении миокарда (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений. введение
  • Глава 1. обзор литературы
    • 1. 1. Современное состояние проблемы ишемической болезни сердца
    • 1. 2. Эпидемиология, прогноз и патогенетические основы формирования сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда
    • 1. 3. Современная концепция постинфарктного ремоделирования сердца
    • 1. 4. Состояние правого желудочка и легочной гемодинамики у больных инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью
    • 1. 5. Гуморальная регуляция сердечной деятельности у больных инфарктом миокарда. Роль ренин — ангиотензиновой системы в развитии сердечной недостаточности
    • 1. 6. Клинические аспекты применения ингибиторов АПФ в лечении ХСН у больных инфарктом миокарда
  • Глава 2. Клиническая характеристика больных. Методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика больных
    • 2. 2. Методы исследования
  • Глава 3. Особенности общей, легочной гемодинамики и функционального состояния желудочков сердца у больных острым инфарктом миокарда
    • 3. 1. Особенности общей гемодинамики и функционального состояния желудочков сердца у больных острым ИМ
    • 3. 2. Особенности общей гемодинамики и функционального состояния желудочков сердца у больных острым ИМ в зависимости от глубины поражения миокарда
    • 3. 3. Особенности общей гемодинамики и функционального состояния желудочков сердца у больных острым ИМ в зависимости от локализации
    • 3. 4. Особенности общей гемодинамики и функционального состояния желудочков сердца у больных повторным ИМ
    • 3. 5. Особенности общей гемодинамики и функционального состояния желудочков сердца у больных острым ИМ в зависимости от степени тяжести сердечной недостаточности
      • 3. 1. 1. Особенности легочной гемодинамики у больных острым ИМ
      • 3. 1. 2. Особенности легочной гемодинамики у больных в зависимости от глубины поражения миокарда
      • 3. 1. 3. Особенности легочной гемодинамики у больных в зависимости от локализации ИМ
      • 3. 1. 4. Особенности легочной гемодинамики у больных повторным ИМ
      • 3. 1. 5. Особенности легочной гемодинамики у больных в зависимости от степени тяжести СН
  • Глава 4. Динамика функционального состояния желудочков сердца и малого круга кровообращения у больных острым инфарктом миокарда под влиянием медикаментозной терапии
    • 4. 1. Оценка влияния ингибитора АПФ моэксиприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ (I группа)
    • 4. 2. Оценка влияния ингибитора АПФ моэксиприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ в зависимости от степени СН

    4.3. Оценка влияния ингибитора АПФ моэксиприла на показатели общей гемодинамики и функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ в зависимости от глубины поражения.

    4.4. Оценка влияния ингибитора АПФ моэксиприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ в зависимости от локализации.

    4.5. Оценка влияния ингибитора АПФ моэксиприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных повторным ИМ.

    4.1.1. Оценка влияния ингибитора АПФ эналаприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ (II группа).

    4.1.2. Оценка влияния ингибитора АПФ эналаприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ в зависимости от степени СН.

    4.1.3. Оценка влияния ингибитора АПФ эналаприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ в зависимости от глубины поражения.

    4.1.4. Оценка влияния ингибитора АПФ эналаприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ в зависимости от локализации.

    4.1.5. Оценка влияния ингибитора АПФ эналаприла на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных повторным ИМ.

    4.1.6. Оценка влияния терапии комплекса медикаментозных средств без присоединения ИАПФ на показатели общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ (III группа). Сравнительный анализ эффективности ингибиторов АПФ: моэксиприла и эналаприла.

    Глава 5. Обсуждение.

    выводы.

Актуальность проблемы. В современной кардиологии ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей среди сердечно-сосудистых заболеваний, что обусловлено ее частотой, трудностями диагностики и лечения, осложнениями, инвалидизацией людей и достаточно высокой смертностью. Обладая свойствами своего рода неинфекционной эпидемии (Оганов Р.Г., 1994), она поражает людей независимо от пола, возраста, профессии.

Ишемическая болезнь сердца, по определению ВОЗ (1962г.), острое или хроническое заболевание, возникающее, вследствие морфологических или функциональных изменений миокарда, связанных с нарушениями равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы в достаточном количестве кислорода в результате поражения в системе венечных артерий" (Чазов Е.И., 1977).

В России инфаркт миокарда (ИМ) является одной из самых распространенных причин смертности и инвалидизации населения, и во многом определяет сохраняющуюся на высоком уровне смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Доля смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний составляла в России в 1990 г. — 55,3%, а в 1996 г. — 53,5%. Коэффициент смертности от острого инфаркта составлял в 1990 г. — 18,2 случая на 100 тыс. населения, а в 1996 г. — 16,8 (Люсов В.А., 1999).

Сердечная недостаточность (СН) является самым частым осложнением в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) и в отдаленные сроки после его развития (Pfeffer М.А., Braunwald Е., 1992; Cowie M.R., 1997).

Изучению функции ЛЖ при остром ИМ уделяется пристальное внимание, так как прогноз больных зависит в основном от состояния сократительной способности миокарда и изменения геометрии ЛЖ, которое принято называть постинфарктным ремоделированием (Флоря В.Г., Мареев В. Ю., 1997; Pfeffer М.А., Braunwald Е., 1990; White H.D., 1987).

Раннее ремоделирование происходит уже в первые 72 часа ИМ. Его основными проявлениями являются растяжение и истончение миокарда в инфарктной зоне (Никитин Н.П., Аляви А. Л., 1999; Pfeffer М.А., Braunwald Е., 1992). Позднее ремоделирование ЛЖ может продолжаться в течение долгого времени после организации инфаркта и связано с растяжением неинфарциро-ваных отделов миокарда (Глезер М.Г., Асташкин Е. И., 2000; Lamas G.A. 1989; Gaasch W.H., 1991). Эти процессы обуславливают изменение геометрической формы ЛЖ из эллиптической в сферическую, что способствует снижению его сократимости и развитию СН.

Детальные исследования патогенеза СН, проведенные в последние годы, выявили, что в развитии заболевания, помимо систолической дисфункции, не менее важную роль играют нарушения диастолического наполнения ЛЖ и ПЖ (Жаринов О.И., Орищин Н. Д., 1999; Боравская Е. И., Кутузова А. Б., 2002; Gaasch W.H., 1991).

При освещение проблем развития СН в центре внимания исследователей остается функция левого желудочка сердца (Мухарлямов P.M., Мареев В. Ю., 1985; Девис М. К., 1998; Braunwald Е., 1998). При данной патологии происходят также изменения функции правого желудочка (ПЖ) и формирование легочной гипертензии (Жаринов О.И., 2000). Повышение систолического давления в легочной артерии у больных ИМ отмечено многими авторами (Гватуа H.A., 1979; Германович Г. Н., 1983 и др.), и лишь единичные работы посвящены функциональному состоянию ПЖ при ИМ (Мамедова Ф.А., 1987; 1988; Адамян К. Г., Чарчоглян P.A., 1988; Согшевенко A.B., 2000).

Ранняя диагностика и лечение СН являются весьма актуальными проблемами современной практической кардиологии (Мареев В.Ю., 2001). Торможение процесса постинфарктного ремоделирования ЛЖ и уменьшение риска развития его функциональной неполноценности достигается назначением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) (Беленков Ю.Н., Мареев В. Ю., 2002; Pfeffer М.А., Braunwald Е., 1992). В настоящее время накоплен достаточно большой клинический опыт по применению различных ИАПФ в остром периоде ИМ, чему был посвящен ряд длительных крупных программ исследования, проведенных в разных странах (CONSENSUS-II, CATS, SAVE,.

AIRE, GISSI- 3, ISIS-4, SMILE, и др.), в которых показано, что применение ИАПФ у больных острым ИМ снижает летальность. Они оказывают благоприятное действие на клиническое состояние, показатели внутрисердечной гемодинамики, сократимость и уменьшают гипертрофию миокарда (Pfeffer М.А., et al., 1990; Armstrong W.F., 1997). Однако применение ИАПФ в остром периоде ИМ ограничивается риском усугубления коронарной и миокардиальной недостаточности вследствие возможного снижения артериального давления (АД) (Oxenham Н., et al., 2000; Sogaard Р., et al., 1997). В связи с этим, несмотря на доказанную эффективность ИАПФ, дальнейшее изучение препаратов данной группы продолжает оставаться актуальным. Дальнейшего исследования требует вопрос о взаимосвязи общей и легочной гемодинамики, влиянии ИАПФ на функциональное состояние ПЖ и малого круга кровообращения у больных острым ИМ.

Цель исследования. Изучить возможность применения ИАПФ карбокси-алкильной группы (липофильных пролекарств IIA и ПБ подклассов), с целью коррекции функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных инфарктом миокарда. Задачи исследования.

1. Изучить особенности общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и малого круга кровообращения у больных инфарктом миокарда.

2. Провести сравнительную оценку влияния ИАПФ (липофильных пролекарств ПА и ПБ подклассов) на основные параметры общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и малого круга кровообращения у больных инфарктом миокарда на различных этапах лечения.

3. Оценить эффективность липофильных пролекарств IIA и ПБ подклассов в коррекции преморбидных и клинических форм нарушений гемодинамики у больных инфарктом миокарда.

4. Разработать оптимизированные варианты лечения ИМ, с включением в комплекс медикаментозной терапии липофильных пролекарств 11А и 1ГБ подклассов.

Научная новнзна. Проведено комплексное клинико-инструментальное обследование больных острым ИМ для изучения характера нарушений общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца, влияния их на клиническое течение и взаимосвязь с показателями легочного кровообращения. Впервые проведена оценка влияния ИАПФ — липофильного пролекарства 1ГБ подкласса на процессы ремоделирования ЛЖ, функциональное состояние ПЖ и легочную гемодинамику у больных ИМ и сравнительный его анализ с липо-фильным пролекарством 11А. Показано, что ИАПФ (липофильное пролекарство ПБ) может быть использован для замедления процессов постинфарктного ремоделирования ЛЖ и уменьшения выраженности или обратного развития СН, несколько в большей степени, чем липофильное пролекарство ПА подкласса.

Научно-практическая значимость. Уточнение характера нарушений общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных острым ИМ и предложенный метод их коррекции ИАПФ (липофильные пролекарства ПА и ПБ подклассов) с учетом обширности, глубины поражения миокарда, степени дилатации полости левого желудочка, класса сердечной недостаточности, способствует замедлению постинфарктного ремоделирования и СН.

Внедрение в практику. Результаты проведенных исследований используются в практике кардиологического отделения Республиканской клинической больницы г. Владикавказа, а также при проведении при проведении учебного процесса на кафедрах госпитальной, факультетской, поликлинической терапии и фармакологии Северо-Осетинской государственной медицинской академии. Основные положения, выносимые на защиту: 1. В острой стадии инфаркта миокарда левого желудочка отмечаются нарушения сократительной функции желудочков сердца и гемодинамики малого круга, которые у значительного числа больных индуцируют процессы ремоделирования левого желудочка, развитие сердечной недостаточности.

2. Включение на ранних стадиях заболевания в медикаментозный лечебный комплекс ИАПФ тормозит процессы постинфарктного ремоделирования, преуменьшает темпы развития и клиническую выраженность сердечной недостаточности.

Апробация работы. Материалы исследований доложены и обсуждены на: II съезде кардиологов Южного Федерального округа «Современные проблемы сердечно-сосудистой патологии» (Ростов на Дону, 2002) — третьем Российском научном форуме «Скорая помощь 2002» (Москва, 2002) — третьей международной конференции (интернет-версия) молодых ученых и студентов «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2002) — второй научной конференции молодых ученых СОГМА (Владикавказ, 2003). Предварительная защита диссертации состоялась на заседании межкафедральной конференции Северо-Осетинской государственной медицинской академии (протокол № 7 от 19.10.2004 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 4 научные работы. Объем и структура работы. Диссертация изложена на 185 страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, результатов собственного исследования и обсуждения полученных данных, выводов и практических рекомендаций, списка литературы. Библиография включает 215 источника (116 отечественных и 99 зарубежных). Работа иллюстрирована — 3 клиническими примерами, 38 таблицами и 28 рисунками.

ВЫВОДЫ:

1. При комплексном клинико-кардиографическом исследовании 112 больных инфарктом миокарда (в остром периоде) выявлены нарушения общей гемодинамики (повышение среднего АД, ОПСС, снижение УО) в 78,6% случаев, систолическая (снижение ФВ, увеличение объемов и размеров ЛЖ) и диастолическая (уменьшение Ve/Va и удлинение ВИР) дисфункция левого (80%) и правого (54%) желудочков, расстройства легочного кровообращения (повышение СДЛА, удлинение Q-a, уменьшение Vm ср и V m max) — в 92,8% случаев. Указанные нарушения в 94% случаев сопровождались клиническими признаками сердечной недостаточности.

2. Нарушения гемодинамики малого круга и функционального состояния правого желудочка при инфаркте миокарда левого желудочка определяются уже в его острой стадии и являются, очевидно, следствием ослабления сократительной активности левого желудочка, индуцирующего повышение сосудистого сопротивления и систолического давления в бассейне легочной артерии, увеличивающих постнагрузку правого желудочка.

3. В процессе лечения ИАПФ карбоксиалкильной группы (липофильными пролекарствами IIA и 1ГБ подклассов) показатели общей гемодинамики и функционального состояния ЛЖ улучшились, соответственно, в 91% и 89% случаев, что выражалось в уменьшении ОПСС, среднего АД, КСО и КДО левого желудочка, увеличении ФВ и Ve/Va мк.

4. Липофильные пролекарства IIA и ПБ подклассов оказали положительное влияние на гемодинамику малого круга и функциональное состояние ПЖ, соответственно у 93% и 87% больных (уменьшение СДЛА, Q-a, повышение Vm ср, Vm max, реографического индекса, укорочение КСР пж, КДР пж, возрастание Ve/Va тр).

5. Величина коэффициента «г» практически по всем изучаемым показателям гемодинамики колебалась в процессе лечения липофильными пролекарствами ПА и 1ГБ подклассов в пределах 0,34<г<0,86, что доказывает тесную связь указанных положительных изменений с влиянием этих препаратов, причем, наиболее высокие значения «г» по таким показателям, как, среднее АД, ОПСС, СДЛА, Уш ср, С^-а (0,76−0,86), дают основание считать, что в основе воздействия применяемых ИАПФ, лежит вазодилата-торный эффект в большом и малом кругах кровообращения, влекущий за собой улучшение функционального состояния обоих желудочков сердца.

6. Сравнительная оценка гемодинамических эффектов изучаемых ИАПФ позволяет считать, что липофильное пролекарство ПА подкласса, предпочтительно с целью коррекции систолической дисфункции ЛЖ и у больных с сопутствующей артериальной гипертензией. Липофильное пролекарство ПБ подкласса, обладает более выраженным положительным гемодинамичеким эффектом в случаях диастолической дисфункции желудочков сердца и нарушений легочного кровообращения, эффективнее в коррекции бессимптомных нарушений общей и легочной гемодинамики, не вызывает гипотонии при приеме первой дозы у больных в остром периоде ИМ с нормотонией, лучше переносится больными, имеет меньший спектр побочных действий.

7. Включение ИАПФ в комплекс медикаментозной терапии, применяемой на различных этапах лечения ИМ, значительно замедляет темпы развития процессов постинфарктного ремоделирования и преуменьшает развитие хронических форм сердечной недостаточности.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. У больных острым ИМ, вне зависимости от наличия сердечной недостаточности, необходимо исследовать функциональное состояние легочного кровообращения и правого желудочка наряду с изучением общей и внут-рисердечной гемодинамики, что дает полное представление о функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы и позволяет диагностировать доклинические стадии сердечной недостаточности.

2. Для коррекции расстройств общей гемодинамики, функционального состояния желудочков сердца и легочного кровообращения у больных с сердечной недостаточностью, протекающей на фоне острого ИМ, рекомендовано, при отсутствии противопоказаний, включение в комплекс лекарственных средств ИАПФ — моэксиприла и эналаприла.

3. ИАПФ — моэксиприл и эналаприл целесообразно применять для коррекции гемодинамических нарушений на ранних, доклинических этапах развития сердечной недостаточности.

4. Препаратом выбора у больных острым ИМ с исходной диастолической дисфункцией левого желудочка и нарушением легочного кровообращения является моэксиприл.

5. Использование моэксиприла в дозе 7,5 мг/сут в комплексе с другими медикаментозными средствами у больных с первых суток ИМ способствуют замедлению постинфарктного ремоделирования и не сопровождается большим риском развития побочных явлений.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Ф.Т., Констатинова Е. В., Овчинников А. Г. Ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента краеугольный камень лечения сердечной недостаточности. // Рус. Мед. Журнал, 1999.-№ 2.-т.7.-с. 70−75.
  2. Ф.Т., Мареев В. Ю., Лопатин Ю. Н., Беленков. Ю. Н. Роль различных клинических, гемодинамических и нейрогуморальных факторов в определении тяжести хронической сердечной недостаточности. //Кардиология.- 1995.-т.35, № 11.-с.4−12.
  3. Ф.Т., Мареев В. Ю., Констатинова Е. В. и др. Эффективность и безопасность ингибитора АПФ эналаприла в лечении больных с умеренной сердечной недостаточностью. // Кардиология.-1999.-№ 1.-с.38−42.
  4. К.Г., Чарчоглян P.A. Особенности развития сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда и возможности ее коррекции. // Кардиология.-1988.-№ 4.-с.31−34.
  5. В.А., Джамилов P.P. Взаимосвязь между функциональным сосостоянием камер сердца и степенью сердечной недостаточностью у больных постинфарктным кардиосклерозом. //Кардиология, 1998.-№ 5.-с.45−48.
  6. В.Б., Хейнонен И. М., Семихатова О. Б. Влияние величины массы некроза на насосную и сократительную функцию левого желудочка у больных острым инфарктом миокарда. //Клиническая медицина.- 1988.-№ 2.- с.26−30
  7. Г. П., Дмитриев Д. В., Карцева Г. П. Темпы формирования очага некроза как фактор прогноза изменений показателей центральной гемодинамики и микроциркуляции. // Кардиология.- 1990.-№ 9.-с.12−14.
  8. Д.Ю. О значении асинергии миокарда в развитии сердечной недостаточности. //Кардиология.- 1976.-№ 8.-с.83−87.
  9. Ю.Н. Лечение сердечной недостаточности: возможности и проблемы. //Кардиология, 1994.-№ 6.-с.96−98.
  10. Ю.Н. Ремоделирование левого желудочка: комплексный подходю. //Журнал Сердечная Недостаточность, т, 3.-№ 4.-с.161−163.
  11. Ю.Н., Агеев Ф. Т. Эпидемиология и прогноз хронической сердечной недостаточности. // Русский Медицинский Журнал -1999.-Том 7, № 2(86), с.51−55.
  12. Ю.Н., Мареев В. Ю. Сердечно-сосудистый континуум. // Журнал Сердечная Недостаточность-2002.- Том 3,№ 1, с.7−11.
  13. Ю.Н., Мареев В. Ю., Агеев Ф. Т. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью." М.3 «Инсайт», 1997, — с.77- 80.
  14. E.H., Кутузова А. Б., Лелюк В. Т. Диастолическая функция сердца при гипертензии в малом круге кровообращения. // Ультразвуковая и функциональная диагностика.-2002.-№ 2.-с.171.
  15. В.Ю. Влияние ингибитора АПФ каптоприла на функциональное состояние сердца, у больных перенесших инфаркт миокарда. // Дис. канд. мед. наук. М., 1998.
  16. A.JI. Особенности формирования и клинического течения застойной сердечной недостаточности у больных, перенесших инфаркт миокарда. Дис. докт. мед. наук.-М, 1989.
  17. А.Л., Зиц C.B., Прохорович Е. А. Применение нового ингибитора ангиотензинпревращающего фермента квинаприла в кардиологии. Методические рекомендации.- Москва, 1999.-21с.
  18. Л.П., Померанцева Е. П. Клиническая и гемодинамическая эффективность каптоприла у больных с хронической недостаточностью кровообращения. //Кардиология, 1986.-№ 8.-с.57−60.
  19. A.B., Дмитриев В. М., Арутюнов Г. П. и др. Определение массы и скорости образования инфаркта миокарда в реальном масштабе и времени. //Кардиология.- 1988.-№ 4, с.24−27.
  20. B.C., Мелентьев A.C., Круглов В. А. Некоторые вопросы классификации ишемической болезни сердца и формулировки. Диагностика заболевания. //Кардиология.- 1991.-№ 7.-с.77−80.
  21. H.A., Александрова Л. А., Кравцова В. Л. и др. Оценка размеров и динамики зоны некроза у больных острым инфарктом миокарда. //Кардиология, — 1979.-Т. 19.-№ 10.-с.22−26.
  22. Г. Н., Череватов И. А., Харченко И. А., Москаленко В. Ф. Сравнительные аспекты гемодинамики при остром инфаркте миокарда с различной клинической картиной заболевания. // Кардиология, 1983.-№ 7.- с.24−27.
  23. P.C., Орлов В. А., Гвиджилия Т. В. Коррекция постинфарктного ремоделирования сердца ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. //Кардиология.-1993.-№ 12.-с.37−47.
  24. С.Р. Новые терапевтические стратегии при застойной сердечной недостаточности. // Кардиология-1997.-№ 10, с.88−96.
  25. ГлезерМ.Г., Асташкин Е. И. Современная концепция патогенеза постинфарктного ремоделирования сердца. Подходы к медикаментозной терапии. Жлиническая геронтология.-2000,т.6.-№ 1−2.-с, 33−43.
  26. А.П., Рябинин В. А. К дифференциальной диагностике ги-подинамического синдрома при инфаркте миокарда и застойной сердечной недостаточности.// Кардиология.-1985.-т.25.-№ 11, с.28−32.
  27. А.П., Рябинин В. А. Общие закономерности и типы гемоди-намических изменений при инфаркте миокарда. //Кардиология. -1982.-t.22.- № 9, с. 16−21.
  28. В.А. Состояние сократительной функции левого желудочка у больных, перенесших, инфаркт миокарда по данным ЭхоКГ. //Кардиология.-1976.-№ 4.-с.97−100.
  29. А.Л., Мишин Ю. И., Азин A.B. Инфаркт миокарда: клиника, диагностика и лечение. //Мед. помощь.- 1997.- № 4, с.13−18.
  30. H.A. Давление в правом желудочке у больных острым инфарктом миокарда. //Кардиология, 1969.-№ 10.-с.36−47.
  31. H.A., Карпов Ю. А., Ягубова A.C. и др. Варианты изменений гемодинамики в остром периоде инфаркта миокарда и значение их выделения для терапии. // Кардиология.- 1979.-том 19.- № 1, с. 17−23.
  32. ДевисМ.К. Определение сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под ред. С.Дж. Болла, Р.В. Ф. Кемпбелла, Г. С. Френсиса.- М.: «Медиа сфера». 1998, 1−5.
  33. В.И. Диагностика и лечение начальной стадии сердечной недостаточности у больных ИБС.- К.: Здоровье, 1991.- 147с.
  34. С.А. Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента каптоприла (острая проба) на клинические проявления игемодинамику у больных остром периоде инфаркта миокарда. // Ав-тореф. дис. канд. мед. наук. //Москва.-1995.-с.2,3.
  35. О.И., Антоненко Л. И. Нарушения расслабления миокарда: патогенез и клиническое значение.//Кардиология.-1995.-№ 4.-с.57−60.
  36. О.И., Оршцин Н. Д., Салам Сайд. Геометрическое ремоде-лирование и диастолическое наполнение желудочков сердца у больных с эссенциальной гипертензией. // Укр. кардиол. Журнал, 1999- № 3:47−52.
  37. О.И., Салаам Сааид, Коморовский P.P. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью. // Кардиология, 2000, № 11, 45−49.
  38. Жиц М.З., Пархоменко Ю. В., Кулешова Е. С. Роль правого желудочка в компенсации сердечной деятельности при инфаркте миокарда. // Тер. арх., 1987, № 10, с.33−37.
  39. B.C., Шехян Г. Г., Ромашкин A.B. Безопасность и эффективность применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в остром периоде инфаркта миокарда. //Рос. Кард. Журнал, 1998.-№ 2.- с. 39−42.
  40. Зиц C.B., Гороховская Г. Н., Курная И. В. Диагностика лечение диа-столической дисфункции левого желудочка. // Труды первого международного форума «Кардиология-99″, 28−31 января 1999 года, с. 172−176.
  41. Т.А., Фролова В. А. Правый желудочек сердца. Монография.- М.: Изд-во РУДН, 1995.-199с.
  42. М.П. Ренин-ангиотензиновая система сердца. // Кардиология.- 1995.-№ 3.-с.56−58.
  43. Ф.И. Актуальные проблемы сердечной недостаточности. // Сов. Медицина, 1980.-№ 8.-с.З-7.
  44. А.Б., Сюрин A.A. Гемодинамика малого круга кровообращения при остром инфаркте миокарда. // Тер. архив, 1971.-в.5.-T.XLIII.
  45. Э., Хигерти Э. М. Инструментальная диагностика сердечной недостаточности. В кн.: Международное руководство по сердечной недостаточности, второе издание. Под общей ред. С.Дж. Болла, Р.В. Ф. Кемпбелла, Г. С. Френсиса.-М.:"Медиа сфера».-1998. 29−36.
  46. И.А., Громов С. А., Васечкин С. С. Безопасно ли применение ингибиторов ангиотензинпревращающего в первые сутки инфаркта миокарда, осложненного левожелудочковой недостаточностью. // Кардиология, 1996.-№ 11.-С. 38−42.
  47. Г. Ф. Болезни системы кровообращения.- М.: Медицина, 1958.
  48. Л.И., Медзаковская Т. С., Неженцев М. В. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента в лечении больных острым инфарктом миокарда. //Нов. Санкт. Петерб. Врач. Ведомости, 2001.-№ 2 (16).- с.58−60.
  49. П.Е. Клинические лекции.- М.: Медицина, 1973.
  50. В.А. Инфаркт миокарда (вчера, сегодня, завтра): актовая речь.-М., 1999.-с. 5−6.
  51. H.A. Инфаркт миокарда /заболеваемость, течение и исходы среди общей популяции, вопросы научной организации помощи больным/: Дис. докт. мед. наук.- М, 1975, — 320с.
  52. Ф.А. Современный подход к изучению кардиогемодина-мики правого желудочка при заболеваниях миокарда. //Кардиология -1987, № 12.- с. 112−114.
  53. Ф.А. Артериальное давление в легочной артерии у больных ИБС, перенесших крупноочаговый и трансмуральный инфаркт миокарда. Дис. к. мед. наук, М, 1988.
  54. В.Ю. Бета-адреноблокаторы новое направление в лечении хронической сердечной недостаточности. // Рус.мед. журнал, 1999- т.7- № 2- с.76−78.
  55. В.Ю. Лечение сердечной недостаточности: инотропная стимуляция или разгрузка сердца? (сообщение). // Кардиология.-1994.-Т.34, № 12.-с.4−11.
  56. В.Ю. Новые достижения в оптимизации лечения хронической сердечной недостаточности. Кардиология 1997- 12:4−9.
  57. В.Ю. Новые идеи в лечении хронической сердечной недостаточности. Инотропная стимуляция сердца в эру ингибиторов ан-гиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторов. // Кардиология, 2001.-№ 12.-с.4−13.
  58. В.Ю., Даниелян М. О., Беленков Ю. Н. Влияние терапии на прогноз и выживаемость больных с сердечной недостаточностью. // Русский Медицинский Журнал 1999.-№ 2(86), Том 7, с.88−94.
  59. С.С., Елизарова H.A. Гемодинамика правых отделов сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка. // Кардиология, 1989.-№ 3.-с.89−90.
  60. А.Б., Васюк Ю. А., Коплева М. В. и др. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка: возможности бета-адреноблокаторов. //Кардиология.-2001.-№ 3.-с. 79−83.
  61. В.В., Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике.- Т.5.-М.: Видар, 1998.- с. 110−113.
  62. И.Е., Перепеч Н. Б., Кутузова А. Э. и др. Информативность показателей, характеризующих систолическую функцию левого желудочка в остром периоде миокарда, для прогноза развития СН в постинфарктном периоде. // Кардиология.-1996.-№ 12.-с.26−31.
  63. О.Н. Артериальная гипертензия у женщин в постменопаузе: эффекты моэксиприла. //Дис. .канд. мед. наук.-М, 1998.
  64. Л.И., Соплевенко A.B. Гемодинамика малого круга и функциональное состояние правого желудочка при безболевых формах ИБС. // ИБС: синдром X. Динамический коронарный стеноз. Безболевая ишемия миокарда.- Томск, 1992.-54с.
  65. Н.М. Сердечная недостаточность: достижения и перспективы. //Кардиология.- 1982.- № 5.-с.32−38.
  66. Н.М., Мареев В. Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности.- М.: Медицина, 1985.- 208с.
  67. А.Л. Атеросклероз.- М.: Медицина, 1960.
  68. Н.П., Аляви А. Л., Голоскова В. Ю. и др. Особенности процесса позднего ремоделирования сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда, и их прогностическое значение. // Кардиология, 1999.-№ 1.-с.54- 58.
  69. Р.Г. К здоровой России. Политика укрепления здоровья и профилактики заболеваний: приоритетные основы неинфекционных заболеваний.-М., 1994.
  70. A.C., Карпов Ю. А. Гемодинамическое действие сердечных гликозидов при остром инфаркте миокарда. // Тер. архив., 1979.-№ 11.- с. 13−15.
  71. Л.И., Андрущинина Г. Б. Влияние нового ингибитора ан-гиотензинпревращающего фермента моэксиприла на суточные ритмы артериального давления у больных гипертонической болезнью. // Тер. арх.-1997, № 3.-с.58−61.
  72. Л.И., Литвицкий П. Ф. Коронарная и миокардиальная недостаточность. -М., 1986.
  73. Л.И., Маколкин В. И., Глезер М. Г. Новый взгляд на ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Круглый стол. // Кардиология, 2000.-№ 6.-с.91−104.
  74. А.Г. Диагностика гемодинамических синдромов инфаркта миокарда по данным катетеризации легочной артерии и ультразвуковых методов. //Дис.канд. мед. наук.- Тюмень, 1992.-168с.
  75. Р.П., Браунвальд Е., Альперт Дж. С. Острый инфаркт миокарда. В кн.: Внутренние болезни. Книга 5.- Гл. 190.: Пер. с анг. / Под. ред. Браунвальда Е. и др.-М.: Медицина.- 1995.- с. 286.
  76. С.В., Белоусов Ю. Б. Применение каптоприла при лечении сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда. //Сов. Мед.-1991.-№ 9.-с.41−43.
  77. В.Ю. Влияние бета адреноблокатора пропранолола и антиоксиданта дибунола на формирование очага некроза у больных инфарктом миокарда. Дис. канд. мед. наук.- М., 1983.
  78. Д.В. Применение каптоприла и других ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных инфарктом миокарда. //Кардиология.-1993.-с.48−52.
  79. Д.В., Сидоренко Б. А. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при лечении острого инфаркта миокарда. //Кардиология.-1997.-т.37, № 3.-с.100−104.
  80. Ю.Т. Географическая диагностика левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности сердца. //Кардиология, 1961, № З.-с. 84−85.
  81. И.Л. Двухмерная контрагенная эхокардиография в оценке функционального состояния правых отделов сердца у больных с сердечной недостаточностью. //Дис. канд. мед. наук.-М., 1985.
  82. М.Я., Афонская Н. И. О медикаментозном ограничении поражения при инфаркте миокарда. // Новое в кардиологии./ Под ред. Е. И. Чазова.-М., 1985,-С.35−39.
  83. В.АЮ., Голиков А. П., Руднев Д. В. и др. Влияние рамипри-ла на течение острого инфаркта миокарда. //Кардиология, 1997.-№ 5.-с.48−51.
  84. .А., Ольбинская Л. И., Моисеев B.C., Кобалава Ж. Д. и др. Как лечить артериальную гипертензию у женщин после менопаузы. (Моэксиприл). Круглый стол. //Кардиология, 1998.-№ 5.-с.86−96.
  85. .А., Преображенский Д. Б. Диагностика и лечение хронической сердечной недостаточности. Часть вторая.- Москва, «Пре-сид». — 2002.- с.4−38- 140с.
  86. .А., Преображенский Д. Б. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.-Москва, «Пре-сид». — 1988.-98с.
  87. .А., Преображенский Д. В. Лекарственные средства, применяемые при лечении хронической недостаточности. Часть 1. // Кардиология.-1995, № 1.-с.79−92.
  88. В.В., Майоров Н. И., Голиков А. П. Нерешенные вопросы патогенеза сердечной недостаточности при инфаркте миокарда. // Кардиология.- 1984.-№ 9.-с. 14−18.
  89. Г. М. Влияние капотена на клиническое течение и функциональное состояние левого желудочка при остром ИМ: Автореф. дис. к.м.н. -М., 1995.-26с.
  90. A.B. Функциональное состояние правого желудочка и гемодинамики малого круга при ишемическо-некротических повреждениях миокарда. //Дис. .канд. мед. наук, — Владикавказ, 2000 г.-188с.
  91. P.A. Клинико-лабораторный анализ эффектов ИАПФ при лечении ИМ: Дис. к.м.н.-Ростов, 1997.-154с.
  92. Сыркин A. JL, Новикова Н., Горустович Н. Особенности ишемиче-ской болезни сердца у молодых. // Врач- 2001.-№ 3-с. 5−8.
  93. A.JI. Инфаркт миокарда, — М:. Медицина, 1994.- 303с.
  94. В.Г. Ремоделирование сердца и сосудов у больных с хронической недостаточностью кровообращения. Автореф. дис. докт. мед. наук. //М.- 1997, с.4−8.
  95. В.Г., Мареев В. Ю. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда. // Кардиология -1997,№ 2- с.10−15.
  96. И.Г., Георгадзе З. О., Синицина М. Г. и др. Изменения сократимости правого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. //Российский кардиологический журнал, 2000, № 1(21), 34−36. 208.
  97. Е.И. Инфаркт миокарда. // Болезни сердца и сосудов. Руководство для врачей. / Под ред. Е. И. Чазова.- М.: Медицина, 1992.- Том 2.-C.52- 119.
  98. Е.И. Инфаркт миокарда.- М, 1971.- Гл.: Лечение инфаркта миокарда в периоде восстановления.- С.-78−85.
  99. Е.И. Спорные вопросы патогенеза в проблеме хронической сердечной недостаточности. //Тер. архив, — 1993.-т.65.-№ 9.-с. 156−157.
  100. Е.И. Спорные вопросы патогенеза и классификации ишемиче-ской болезни сердца. // Тер. архив.- 1977.- № 12, с. 3−8.
  101. Е.И., Беленков Ю. Н., Мареев В. Ю. Влияние ломира (исради-пина) на толерантность к физической нагрузке и показатели газообмена у больных первичной легочной гипертензией. //Тер. архив.-1994.-Т.66, № 9.- с.54−57.
  102. P.A. Значение функционального состояния миокарда и объемных характеристик камер сердца в клинике острого инфаркта миокарда. // Дис. докт. мед. наук.- М., 1985.
  103. P.A. Функция правого желудочка при инфаркте миокарда. //Тер. архив, 1987.-№ 10.- с.31−36.
  104. Ю.С. Поврежденное сердце. М., 1975.
  105. А.П. Функциональное состояние правого желудочка, малого круга кровообращения и внешнего дыхания в процессе реабилитации больных инфарктом миокарда. //Дис. .канд. мед. наук.- Орджоникидзе, 1984.- 178с.
  106. В.Ю. Патофизиология инфаркта миокарда. // Клиническая медицина и патофизиология.- 1997.-№ 2,с. 100−108.
  107. Н., Осипов М. А. Клиническая эхокардиография. М., 1993- 13с- 347с.
  108. Эль-Мраум Х.М., Гришкин Ю. Н. Диастолическая дисфункция левого желудочка. // Российский кардиологический журнал.-1999.-№ 4.-с.54−60.
  109. Г. И. В кн.: Материалы Научной конференции по вопросам сердечно-сосудистой патологии.- Рига, 1965.-е. 125.
  110. П.Н., Александров C.B., Захаров Е. Ф. Значение комплексного (клинико-инструментального) обследования в диагностике гипертонии малого круга кровообращения. // Кардиология, 1967, № 3. с. 57−61.
  111. American Heart Association. 1988 Heat Facts. Dallas, Tex: American Heart Association- 1998.
  112. Anguenot T., Bassand J.P., Bernard Y. et al. Le remodelage ventriculare ganche apres infarctus myocardium. //Arch. Mal. Coeur Vaiss.-1992.-Vol.85, Suppl.-P.781−787.
  113. Anversa P., Beghi C.5 Kikkawa Y. et al. Myocardial infarction in rats infarct size, myocyte hypertrophy, and capillary growth. // Circ. Res.-1986.-Vol.58.- P.26−37.
  114. Arroja J., Azevedo J., Amado P., ed al. Effect heart right on Doppler indices of ventricular diastolic function. // 6 TH Wold Congress in Ultrasound, 3 RD Wold Congress for monographers. September 1−6, 1991/-Copenhagen 1991.- Vol. II.-8113.
  115. Asinger R.W., NiKoll F.L., Elsperges J. et al. Incidence of left- ventricular thrombosis after acute transmural myocardial infarction. // New. Engl.J. Med.- 1984.-Vol.305.-№ 6.-P.297−302.
  116. Awan N.N., Evenson M.K., Needham K.E. et al. Efficacy of oral angiotensin converting enzyme inhibition with captopril therapy in severe chronic normotensive heart failure. //Amer. Heart. J.-1981.-V.101.-P.22−30.
  117. Bafur J.A., Goa K.L. Benazepril: A review of its pharmacodinamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy in hypertension and consecutive heart failure. //Drugs.-1991.-V.42.-P.511−539.
  118. Bonow R.O. Left ventricular diastolic function in hypertrophy cardiomyopathy. // Herz 199- 16:1292−1300.
  119. Borghi C., Ambrosioni E., et al. Survival of myocardial infarction. Long-term evaluttion (SMILE) Study Rationale, design and methodology. // Third International Symposium on ACE Lihibition.-l 993.-Amsterdam. -P.-34−41.
  120. E. (ed).Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. WB Saunders Co, Philadelphia, 1998.
  121. Braunwald E. ACE inhibitors a cornerstone of the treatment of heart failure. //New. Engl. J. Med.-1991.-Vol.325- P.351−353.
  122. Brutsaert D.L. Nonunniformity A physiologic modulator of contraction and relaxation of the normal heart. J Am Coll Cardiol 198- 9: 341−348.
  123. Budaj A., Herbaczynska-Cedro K., KoKot F. Effect of early captopril treatment on blood adrenaline levels in acute myocardial infarction, (the substudy of ISIS-4). International Study of Infarct Survival 1−4. // Am-J-Cardiol. 1998- Feb.- 81 (3): 335−9.
  124. Caplin I. The difficulties in assessing right ventricular function. Heart, 1996- 3: 322.
  125. Carlier J. Changes in the Drug Treatment of Chronic Congestive Heart Failure. //Acta cordial (Bronx).-1988. Vol.43.-№ 5.-P.545−567.
  126. Cheng N.O. Congestive heart failure in coronary artery diasease. // Amer.J. Med.-1991.-V.91, — № 4.-P.409−415.
  127. Chftteijee R. Hemodynamic monitoring in the coronary care unit reduces mortality. //Current Controversies in Cardiovascular Diseased Ed E. Ra-paport Philadelphia.- London.- Toronto.-1980.- P.327−340.
  128. Chinese Cardiac Study Collaborative Group. Oral captopril versus placebo among 13 634 patients with suspected acute myocardial infarction: interim report from the Chinese Cardiac Study (CCS-1). Lancet 1995- 345:8951:686- 687.
  129. Cleland J.G.F. Heart failure the epidemic of the millennium. // Hospital Update 1994, January- 9−10.
  130. Coats A.J.S. Is preventive medicine responsible for the in increasing prevalence of heart failure? // Lancet, 1998, Aug- 352: Suppl 1: SI39−141.
  131. Cohn J. Mechanisms in heart failure and role of angiotensin- converting enzyme inhibition. Am J Cardiol 1990- 66: 2D-6D.
  132. Cohn J.N. Critical review of heart failure the role of left ventricular remodeling in the therapeutic response. // Clin. Cardiol, 1995- 18: IV-4- IV-12.
  133. Cohn J.N., Johnson G. Heart failure with normal ejection fraction. Circulacion 1990- 81:3: HI 48−11 153.
  134. Cohn J.N., Johnson G., Ziesche S. et al. A comparison of enalapril with hydralazine-isosorbide dinitrate in the treatment of chronic congestive heart failure. N. Engl. J. Med., 1991- 325:303−310.
  135. Cowi M.R., Struthers A.D., Wood D.A., et al. Value of natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. //Lancet.- 1997.-Vol.350.-P. 1349−1353.
  136. Daly P., Mettauer B., Rouleau J.L. et al. Lack of reflex increase in myocardial sympathetic tone fate Captopril: potential antianginal effect. // Circulation.- 1985.-Vol. 71-. P.317−32 515.
  137. Edling O., Bao G., Feelisch M. et al. Moexiprili, a New Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitor Pharmacological Characterization and Covparison with Enalapril. //J. Pharmacol. Exp. Hier.-1995.-V.275.-P.854- 863.
  138. Ertl G., Gardron P., Eilles C. Serial changes in left ventricular size after acute myocardial infarction.//Amer.J.Cardiol.-1991.-V.68.-N.14.-P.116D-120D.
  139. Feigenbaum H. Echocardiography. 5th Edition. Philadelphia, 1994.-P.166−172, 189−198.
  140. Feuerstein G.Z., Weck P.K. Cardiac remodeling: from concepts to therapeutics. Heart Failure Reviews, 1999- 4: 7−19.
  141. Flick A. Mechanisme Arbeit und Warme ent wickling bei der Mus-keltabigkeit.- Leipzig, 1982.-c.273.
  142. Francis G.S., Benedict C., Johnson D. et al. Comparison of neuroendocrine activation patients left ventricular dysfunction with and without congestion heart failure. // Circulation.- 1990.-Vol.82.-№ 5.-P. 1724−1729.
  143. Fyhrguist F. Induction of angiotensin converting enzyme (ACE) biosynthesis by treatment with ACE inhibitors.//ACE Report 50.-1988.-P.6−8.
  144. Gaasch W.H. Congestive heart failure in patients with normal left ventricular systolic function: a manifestation of diastolic dysfunction. Herz 1991- 16- 22−32.
  145. Gandron P.J., Eilles C., Ertl G. Subacute adaptation to loss of contractile myocardium by left ventricular dilatation (remodeling) in patients with myocardial infarction. //Circulation.-1987.-Vol.76, Suppl. IV: IV-102 Abstr.
  146. Grady D. Congestive heart failure is on rise. // International Herald Tribune, Monday, May 10, 1999, p. 9.
  147. Greenberg J.M., Murphy J.H., Okada R.D. Value and limitations of ra-dionucleid angiography in determining the cause of reduced left ventricular ejection fraction. //Amer.J.Cardiol.-1985.-№ 5.-P.541−544.
  148. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure. New Engl J Med 1991- 325: 1557−1564.
  149. Guidelines for the evaluation and management of heart failure ACE/AHA task Force Report. // Circulation.-1995.-V.92.-P.2764−2784.
  150. Gulch R.W., Jacob R. Geometric and muschle physiological determinants of cardiac stroke volume ad evaluated on the basis of model calculation. //Basic. Res. Cardiol.-1989.-V.83.-P.473−485.
  151. Heinein M.Y., O" Sulivivan C.A., Coats A.J. et al. Angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors revert abnormal right ventricular filling in patients with restrictive left ventricular disease. J. Am. Coll. Cardiol, 1998- 32: 1187- 1197.
  152. Hemmermeister K.E., De Rouen T.A., Dodge H.T. Variables predictive of survival in patients with coronary disease. Circulation 1978- 59:421.
  153. Ho K.K., Anderson K.M., Kannel W.B., et al. Survival after the onset of congestive heart failure in Framingham heart study subjects. //Circulacion.- 1993.-Vol. 88.-P. 107−115.
  154. Jsobe M., Yasahi V., Takaku F. Prediction of pulmonary arterial pcessur in aclufts by Doppler echocardiography. //Am. J. Cardiol, 1986. Vol. 57.-P. 316−321.
  155. Kannel W.B., Belanger A.J. Epidemiology of heart failure. // Am. Heart J.-1991.-V.121.-P.951−957.
  156. Karatasakis G.T., Karagounis L.A., Kalyvas P.A. et al. Prognostic significance of echocardiographically estimated right ventricular shortening in advanced heart failure. Am J Cardiol, 1998- 82: 329−334.
  157. Kingma J.H., van Gilst W.H., Peels K.H. et al. Acute intervention with captopril during thrombolysis in patients with first anterior myocardial infarction. Results from the Captorpil and Thrombolysis Study (CATS). Eur Heart J. 1994- 15: 5:898−907.
  158. Kitabatake A., Inoue M., Asao M., Tanouchi J., Masuyama T., Abe H. et al. Transmitral blood flow reflecting diastolic behavior of the left ventricle in health and disease: a study by pulsed Doppler technique. // Jpn. Circ. J. 1982- 46(1): 92−102.
  159. Lamas G.A., Pfeffer M.A., Braunwald E. Patency of the infarct related coronary artery and left ventricular geometry. // Am J Cardiol 1991- 68: 41D-51D.
  160. Lamas G.A., Vaughan D.E., Parisi A.F., Pfeffer M.A. Effects of left ventricular schape and Captopril therapy on exercise capacity after anterior wall acute myocardial infarction. Am J. Cardiol. 1989, V.69: P. 11 671 173.
  161. Lancaster S.G., Todd P.A. Lisinopril: a preliminary review of its pharma-codinamic and pharmacokinetic properties and therapeutic use in hypertension and consecutive heart failure. // Drugs.-1988.-V.35.- P.646−669.
  162. Lopez-Sendon J., Lopez de Sa E., Delcan J.L., Ischemic right ventricular dysfunction. Cardiovasc Drugs Ther, 1994- 8:393−406.
  163. Le-Jemtel Th.H., Hochman J.S., Strobeck J. et al. Early Angiotensin-Converting Ensyme Inhibition in patients with acute transmural anterior wall myocardial infarction. // Heart failure.- 1991.-7.-p.25−34.
  164. Maggioni A.P., Latini R. How to use ACE-inhibitors, beta-blockers and newer therapies in AMI. //Amer. Heart J.-1999.-Vol. 138, № 2.-P.183−187.
  165. McKay K.G., Pfeffer M.A., Pasternak R.C. et al. Left ventricular remodeling after myocardial infarction a corollary to infarct expansion. //Circulation.- 1986.-Vol.74.-P.693−702.
  166. Mitchell G.F., Pfeffer M.A. The role of geometry in left ventricular remodeling after myocardial infarction. // Cardio Rev.- 1995- V.3:№ 2: P.71−78.
  167. Nelson E.B., Pool J.I. et al. Pharmacology of angiotensin-converting enzyme inhibitors. //Amer. J. Med.-1986.-V.81, № 4.-P.-13−18,
  168. Nishimura R.A., Housmans P.R., Hafte L.K. Assessment of diastolic function of the heart: background and current applications of Doppler echocardiography. //Mayo Clin. Proc.-1989.-V.64, № 1.-P.71−81.
  169. Nishimura R.A., Tajik A.J. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and disease Doppler echocardiography is the clinicians Rosetta Stone. //J.Am. Coll. Cardiol. 1999- 30: 8−18.
  170. Niyland F., Kamp O., Karreman A. et al. Prognostic implication of restrictive left ventricular filling in acute myocardial infarction Aserial Doppler echocardiographic study. // J. Am. Coll. Cardiol. 1997- 30(7): 1618−1624.
  171. Oh J.K., Appleton C.P., Hatle L.K. et al. The noninvasive assessment of left ventricular diastolic function with two-dimensional and Doppler echocardiography. //J. Am. Soc. Echocardiogr. 1997- 10(3): 246−270.
  172. Ohno M., Cheng C.P., Little W.C. Mechanism of altered patterns of left ventricular filling during the development of congestive heart failure. // Circulation, 1994- 89(5): 2241−2250.
  173. Oliverri R. Post-IM left ventricular remodeling. Mediografia, 1997- 19: 57−61.
  174. Opie L.H. Fundamental role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in the management of congestive heart failure. Ibid.-1994- 3F-6 °F.
  175. Oxenham H., Benefit M. Angiotensin-converting enzyme inhibitor treatment after myocardial infarction. A selective approach for maximum benefit. //J. Amer. Coll. Cardiol.-2000.-Vol.36.-P.2054−2055.
  176. Pfeffer M., Lamas G.A., Vaugham D.E. et al. Effect of captopril on progressive ventricular dilatation after anterior myocardial infarction. // New. Engl. J. Med.-1988.-Vol. 19.- p.80−86.
  177. Pfeffer M.A., Braunwald E. Ventricular remodeling after myocardial infarction experimental observacions and clinical implication. // Circula-tion.-1990.-Vol. 81.-P.1161−1172.
  178. Poulsen S.H., Jensen S.E. et al. Evaluation and prognostic significance of left ventricular diastolic function assessed by Doppler echocardiography in the early phase of a first acute myocardial infarction. // Eur. Heart J. 1997- 18: 1882- 1889.
  179. Pouleur H. Results of the treatment trial of the studies of lef of left ventricular dysfunction (SOLVD). Am. J.Cardiol., 1992- 70:135C.
  180. Qanau A., Devereux R. B, Roman M. Y. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodel ling in essential hypertension. // J. Am. Coll. Cordial. 1992 — Vol. 19. — P. 1550 -1559.
  181. Rlein A.L., Hatle L.K., Taliercio C.P. et al. Prognostic significance of Doppler measures of diastolic function in cardiac amyloidosis. A Doppler echocardiography study. // Circulation. 1991- 83(3): 808−816.
  182. Rosenthal J., Buehler G., Koenig W. et al. Effects of angiotensin converting enzyme inhibition on human tissue rennin.- // J. Cardiovasc. Pharmacol.-^.- V. 18.-P.S. 122-S. 124.
  183. Rutherford J.D. et al. Effect of captopril on ischemic events after myocardial infarction: (The Save investigators) Results of the Survival and Ventricular Enlargement Trial. // Circulacion.-1994.-Vol.90.-P. 1731−1738.
  184. Sharpe N. LV remodeling after IM. Am Cardiol 1992- 70:20c-26c.
  185. Sharpe N., Smith H., Myrph J. et al. Treatment of patient with symptomless left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Lancet., 1988- 1:8580: 255−259.
  186. Singhvi S.M., Duchin K.L., Morrision R.A. et al. Disposition of fosinopril sodium in healthy subyects. //Br. J. Clin. Pharmacol.-1988.-V.25.-P.9−15.
  187. Smith W.M. Epidemiology of congestive heart failure. // Am J Cardiol 1985- 55: 3A-8A.
  188. Smits J.F.M., van Krimpen C., Schoemaker R.G. Angiotensin II receptor blockade after myocardial infarction in rats: effects on hemodynamics, myocardial DNA synthesis, and interstlitial collagen content. //Cardiovasc. Pharmacol., 1992, 20: 722−778.
  189. Sogaard P., Thygesen K. Potential proischemic effect of early enalapril in hypotension-prone patients with acute myocardial infarction the CONSENSUS n Holter Substudy Group. // Cardialogy.-1997.-Vol.88.-P.285−291.
  190. Stauffer J.C., Gaash W.H. Recognition and treatment of left ventricular diastolic dysfunction. Progr. Cardiovasc. Dis. 1990- 32:319−322.
  191. Stauss H.M., Zhu Y.C., Redlich T. et al. Angiotensin-converting enzyme inhibition in infarct-induced heart failure in rats: bradykinin versus angiotensin II. //J. Cardiovascular. Risk, 1994- 1:3: 255−262.
  192. Stimpel M., Bonn R., Koch B. et al. Pharmacology and clinical use of the new ACE inhibitor Moexipril. // Cardiovasc. Drug. Rew.- 1995.-V.13, Suppl.3.- P.211−219.
  193. Swedberg K., Scharpe N. The value angiotensin-converting enzyme inhibitors for the treatment of patient with left ventricular dysfunction heart or after acute myocardial infarction. // Eur. Heart. J., 1996- 17: 9: 13 061 311.
  194. Weismann H.F., Helaly B. Myocardial infarction expansion, infarct extension, and teinfarction: pathophysiologic concepts. Progr. Cardiovasc. Dis, 1987- V.30: P.73−110.
  195. White H.D. Remodelling of the heart after myocardial infection.// Australian and New Zeland J. of Medicine.-1992.-Vol.22.-P.660−662.
  196. White H.D., Norris R.M., Brown M.A., Brandt P.W.T. et al. Left ventricular end-systolic volume as the major determinant of survival after recovery from myocardial infarction. Circulation 1987−76:44−51.
  197. Yamamoto K., Redfield M.M., Nishimura R.A. Analysis of left ventricular diastolic. //Heart (suppl.2). 1996- 75: 27−35.
  198. Yu C.M., Anderson J.E. Right and left ventricular diastolic function in patients with and without heart failure: effect of age, sex, heart rate, and respiration on Doppler-derived measurements. Am Heart J, 1997- 134: 426−434.
  199. Yu C.M., Anderson J.E., Chan S. et al. Right ventricular diagnostic dysfunction in heart failure. // Circulation, 1996- 93: 1: 509−14.
  200. Zelis R., Davis D. The sympathetic nervous system in congestive heart failure. // Heart Failure.-1986.-Vol.2.-№l-P.21−32.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!