Нарушения пищеварения в желудке

Желудок выполняет множество функций: (1) секреторную, (2) моторную, (3) всасывательную, (4) инкреторную, (5) экскреторную, (6) депонирующую, регуляции кислотно-щелочного, водно-электролитного баланса и другие. Секреторная функция желудка связана с выработкой его железами (их несколько миллиардов) желудочного сока (до 3 л/сутки или до 1 л за каждый сеанс). Он состоит из воды, соляной кислоты (0,3−0,5% - за счет функции обкладочных клеток), ферментов (вырабатываются главными гландулоцитами) — пепсиногенов. Их две группы: в первой группе 5 видов с оптимумом рH до 2,0, во второй — два с оптимумом ph до 3,5. Кроме того, в состав желудочного сока входят желудочная липаза (большое значение имеет у детей), муцин (функция добавочных клеток), внутренний фактор Касла. Продолжительность секреции — до 10 ч, особенно при приеме жирной пищи.

Секреторная функция изучается зондированием, в т. ч. Аспирационным фракционным методом, эндорадиозондированием, гастрофиброскопией с биопсией образчика слизистой и последующим биохимическим анализом. Определяют объем и скорость секреции натощак, на механические, химические раздражители, включая стимуляторы секреции — пентагастрин (5−6 мг/кг) и гистамин (0,01−0,04 мг/кг) парентерально. Кислотность сока определяют титрованием 0,1n раствором едкого натра в присутствии индикаторов и выражают в титрируемых единицах. Определяют: (1) общую кислотность (сумма всех содержащихся в желудке кислых потенциалов — свободной, связанной соляной, органических и прочих кислот), (2) свободной соляной кислоты, (3) связанной соляной кислоты. В норме натощак свободная соляная кислота может отсутствовать или не превышать 20 титруемых ед. После пробного завтрака (например, завтрак Боасс-Эвальда) общая кислотность — 40−60, свободная соляная кислота — 20−40 тируемых ед. Если показатель общей кислотности меньше 20 титруемых ед., говорят о гипоацидитас, если больше 100 титруемых ед. — гиперацидитас.

Таблица 3 Влияние гормонов на функциональную активность желудка.

Секреция желудочного сока — процесс многофазный (первая фаза — сложнорефлекторная, или мозговая, вторая — нейрогуморальная, или желудочная, третья — кишечная). В первую фазу выделяется запальный желудочный сок (условные раздражители — вид, запах пищи и т. п., безусловный раздражитель — химические и механические раздражители во время жевания, глотания, формирования пищевого комка, пребывания химуса в полости желудка и т. п.), а также гуморальные факторы стимуляции секреции — гастриин. Во вторую и третью фазы имеют значение как механические (нервные), так и гуморальные, в т. ч. Химические компоненты химуса (альбумозы, пептоны, гистамин), но особое значение приобретают гормоны диффузной эндокринной системы самого желудочно-кишечного тракта: (1) гастрин, (2) бомбезин, (3) мотилин, (4) нейротензин, (5) энкефалин, а также гормоны органной эндокринной системы: (1) АКТГ, (2) глюкокортикоиды, (3) стг, (4) тироксин, (5) паратгормон, (6) инсулин (таблицы 3 и 4). Нижеследующие гормоны диффузной эндокринной системы тормозят секрецию: (1) вазоактивный интестинальный полипептид — ВИП, (2) желудочный ингибирующий полипептид — ЖИП, (3) секретин, (4) соматостатин, (5) холецистокинин (в малых дозах).

Секреторная активность желудка зависит от многих факторов: конституции, наследственности, возраста, пола, характера питания, времени года, привычек, включая вредные (курение, алкоголь и т. п.), и т. д. Так, например, повышение секреторной активности желудка в весенне-осенний период года сопровождается обострением язвенной болезни, которое отмечается у 65% таких пациентов.

Нарушения секреторной функции желудка возникает при органических и функциональных поражениях желез желудка (гипертрофия, атрофия и т. п.), изменениях их активности, нарушении тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы, состоянии функций диффузной эндокринной системы (соотношение g, p, d и других клеток в слизистой желудочно-кишечного тракта) и органной эндокринной системы (таблица 4).

Таблица 4 Нейропептиды и гастроинтестинальные пептиды, Регулирующие секрецию желудочных желез.

Нарушение отделения желудочного сока может выражаться в виде гиперсекреции и гипосекреции. Гиперсекреция характеризуется выработкой увеличенного объема желудочного сока и, как правило, с повышенным содержанием соляной кислоты — гиперхлоргидрия, общей кислотности — гиперацидитас и переваривающей силы сока. Показателями гиперсекреции, по данным аспирационного фракционного метода, являются: базальный уровень секреции более 5 ммоль/л, максимальный уровень секреции свыше 35 ммоль/л (таблица 5). Гиперсекреция наблюдается при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и желудка, антральном гастрите, пилороспазме, пилоростенозе, гиперкальциемии, приеме алкоголя, горячей и холодной пищи, некоторых лекарственных средств (салицилаты, бутадион, кортизон), в результате висцеро-висцеральных рефлексов с других внутренних органов, при органических и функциональных поражениях ЦНС. Так, например, у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки ночная желудочная секреция повышается не менее чем в два раза по сравнению со здоровыми, а желудочный сок содержит большее количество хлористо-водородной кислоты. Общий объем секретируемого ночью сока достигает одного литра. Следует, правда, отметить, что при гиперсекреции желудка не всегда существует зависимость между количеством секретируемого сока и уровнем свободной кислоты. Возможно увеличение объема желудочного секрета с неизменной или даже пониженной продукцией хлористо-водородной кислоты, не сопровождающееся количественными изменениями гиперсекреция желудочного сока характеризуется болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, изжогой, отрыжкой. Гиперсекреция, будучи ульцерогенным фактором, может вызвать повреждение слизистой желудка (эрозии), а в сочетании с гиперацидитас — задержку химуса в желудке вследствие усиления запирательного рефлекса с двенадцатиперстной кишки и нарушения пищеварения в кишечнике (например, запоры).

Таблица 5 Показатели секреторной функции желудка (аспирационный фракционный метод).

Обозначения: BAO — показатели базальной секреции, SAO — субмаксимальной секреции, MAO — максимальной секреции, PAO — пиковой секреции.

Гипосекреция характеризуется выработкой уменьшенного количества желудочного сока вплоть до полного его отсутствия — ахилия, снижением общей кислотности (гипоацидитас и даже анацидитас) и соляной кислоты (гипохлоргидрия) вплоть до полного ее отсутствия (ахлоргидрия). Пониженная секреция сока встречается при остром и хроническом гастрите, злокачественных опухолях желудка, обезвоживании, лихорадке, инфекциях, заболеваниях печени, употреблении некоторых лекарственных препаратов (например, холинолитиков) и других состояниях. Ахилия может быть первичной (при органических поражениях) и вторичной (функциональной) в связи с функциональными расстройствами ЦНС, интоксикациями, заболеваниями печени и желез внутренней секреции. Органическая ахилия проявляется на поздних стадиях атрофического гастрита, рака желудка, В₁₂,-фолиеводефицитной анемии. Функциональная ахилия имеет в своей основе преобладание тормозного влияния гуморальных факторов.

Введение

максимальной стимулирующей дозы гистамина в этом случае активирует секрецию желудка.

Гипосекреция, сочетаясь с гипоацидным состоянием, ведет к снижению переваривающей способности желудочного сока. В результате ускоряется эвакуация химуса из желудка, страдает пищеварение в двенадцатиперстной кишке. Слабо переваренные компоненты кишечного химуса раздражают рецепторы кишки и вызывают поносы. Ахлоргидрия является одной из причин дефицита железа в организме, ибо только в кислой среде происходит высвобождение ионизированного железа из нерастворимых комплексов. Кроме того, в желудочном соке содержатся мукопротеины, способствующие процессу всасывания железа. Нарушения высвобождения и всасывания железа, как известно, ведет к развитию железодефицитной анемии. Описанные изменения возникают после резекции желудка.

Вследствие снижения бактерицидного действия соляной кислоты в желудке часто развиваются процессы брожения и гниения. В желудочном химусе повышается содержание органических кислот, в первую очередь, молочной. Экзогенная инфекция проникает в кишечник и способствует развитию дисбактериоза и инфекционно-токсического поражения желудочно-кишечного тракта. Хорошо известно, что количество микроорганизмов в просвете желудка зависит от содержания в нем соляной кислоты. При ph ниже 3,0 в одном миллилитре желудочного сока содержится менее 100 бактерий, а при ph выше 3,0 количество микробов в соке резко возрастает. Например, при ахлоргидрии в одном миллилитре сока обнаруживается до 100 000 кишечных палочек. Желудочная ахилия нередко сопровождается похуданием, снижением сопротивляемости организма, анемиями вследствие нарушения усвоения железа и витамина в₁₂.

Нарушения двигательной функции желудка

Моторная деятельность желудка находится под регулирующим влиянием симпатического, парасимпатического и метасимпатического отделов вегетативной нервной системы. Основная роль отводится блуждающему нерву, который оказывает преимущественно стимулирующие влияния. Симпатикус угнетает двигательную функцию желудка. Метасимпатическая нервная система представлена 4 нервными сплетениями: подслизистое (мейснерово), межмышечное (ауэрбахово), субсерозное и слизистое. Ведущая роль принадлежит межмышечному сплетению. Все они находятся под контролем блуждающего нерва.

Водитель ритма мускулатуры желудка расположен по большой кривизне желудка на 5−7 см ниже кардии. Ритмические импульсы возникают с частотой 3 имп/мин. Другой водитель ритма расположен в проксимальной части двенадцатиперстной кишки, который генерирует ритм с частотой 12−13 имп/мин. Перистальтические волны возникают под влиянием желудочного пейсмекера, и их амплитуда может колебаться в значительных пределах. Тонические сокращения продолжительностью 1−2 мин представляют собой непропульсивное повышение тонуса желудка, ведущее к повышению внутрижелудочного давления. В результате моторной деятельности желудка в кишечник поступают частицы химуса, имеющие диаметр около 1 мм.

Сразу же после поступления пищи расслабляется фундальный отдел желудка, что получило наименование рецептивной релаксации, или аккомодации. В результате желудок приобретает способность принять в себя достаточно большой объем пищи. Посредником аккомодации является ВИП.

Нарушения моторики желудка выражаются изменениями (1) перистальтики — гиперкинезы, гипокинезы;.(2) мышечного тонуса — гипотония, гипертония, (3) нарушением эвакуации химуса из желудка, (4) рвотой, (5) изжогой, (6) отрыжкой, (7) икотой, (8) тошнотой. Расстройство аккомодации обусловливает возникновение такого симптома, как раннее насыщение. Нарушение тонуса желудка получило наименование гипертонуса и гипотонуса. Гипотония желудка может быть острой или хронической. В этих случаях желудок увеличивается в объеме («перерастянутый мешок»), теряет способность перемешивать компоненты химуса, а клинически наблюдается чувство переполнения, тошнота, отрыжка, рвота и другие диспепсические и обще клинические симптомы. Гипертонус может быть локальным (например, пилороспазм) или тотальным. Причинами могут быть интоксикации, гиповитаминозы, гастриты, неврозы. Гипертонус ограничивает резервуарные возможности желудка и клинически проявляется ощущением полноты в желудке.

Гиперкинезы — усиление перистальтики обычно обусловлены увеличением числа импульсов, поступающих к мышцам желудка по волокнам блуждающего нерва, или повышением его возбудимости — ваготонии. Симпатикус и медиаторы парасимпатической нервной системы тормозят электрическую и механическую активность мышц желудка. В механизмах нарушения двигательной функции желудка важную роль играют гастроинтестинальные гормоны. Гастрин, мотилин, нейротензин, субстанция Р, гистамин стимулируют, а ВИП, ЖИП, секретин, холецистокинин, серотонин, эндорфины тормозят перистальтику желудка (таблица 6).

Таблица 6 Ингибиторы и стимуляторы двигательной функции желудка.

Повышению перистальтики способствуют грубая пища, алкоголь, холиноподобные вещества, мотилин, гистамин, субстанция р, некоторые эмоции (гнев, страх), а также ряд патологических состояний: язвенная болезнь желудка, печеночная и почечная колика. Спастические сокращения отдельных групп мышечных волокон могут привести к развитию болевого синдрома, рвоты. Усиленная перистальтика желудка обычно сопровождается повышением кислотности желудочного сока; более кислый химус, попадая в 12-перстную кишку, вызывает длительное закрытие привратника и замедление эвакуации желудочного содержимого (энтерогастральный рефлекс).

Снижение перистальтики и тонуса желудка (гипокинезы) чаще всего наблюдаются при гастрите, гастроптозе, исхудании, снижении общего тонуса организма. Моторика угнетается приемом жирной пищи, при неприятных вкусовых ощущениях, страхе, депрессии, ваготомии.

К характерным проявлениям нарушений моторики желудка и двенадцатиперстной кишки относится демпинг-синдром, развивающийся после оперативного удаления части желудка. Он характеризуется быстрым продвижением гиперосмолярного химуса в тонкую кишку. Из-за высокого осмотического давления вода переходит из плазмы в просвет кишки, способствуя развитию гиповолемии. Увеличение объема жидкости в кишке стимулирует выделение вазоактивных веществ, в частности серотонина, вызывающих вазодилатацию и последующую гипотензию. Наблюдающееся при демпинг-синдроме ускоренное всасывание из кишечника сахаров ведет к гипергликемии и повышению выработки инсулина, под влиянием которого глюкоза быстро утилизируются тканями, и гипергликемия сменяется гипогликемическим состоянием. Клинически оно проявляется симптомами, связанными с повышением активности симпатоадреналовой системы и изменением функционального состояния ЦНС — чувство страха перед приемом пищи, психоэмоциональная неуравновешенность.

Напомним, что ослабление функции желудочно-пищеводного соединения (НПС) приводит к рефлюксу — забросу желудочного химуса в пищевод и возникновению изжоги (pyrosis) — чувства жжения в надчревной области и за грудиной. Возникновению изжоги способствует повышение кислотности желудочного химуса. На уровне контакта с химусом возникает спазм пищевода, выше его — антиперистальтика. В механизме формирования изжоги имеет значение повышение возбудимости рецепторов пищевода.

Тяжелым расстройством моторики, ведущим к нарушению эвакуации желудочного химуса в 12-перстную кишку, является пилороспазм. Он наблюдается при язвенной болезни, гастритах, пилородуодените, полипозе желудка и других заболеваниях органов брюшной полости и сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией гладкой мускулатуры желудка. К явлениям пилороспазма может присоединяться гипертрофический стеноз привратника, который может носить признаки компенсированного и декомпенсированного стеноза.

Отрыжка (eructatio) — внезапный выход в ротовую полость небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Чаще всего отрыжка бывает заглатываемым в процессе приема пищи воздухом, реже газами (углекислота, сероводород, аммиак и другие), которые образуются в процессе брожения, гниения и т. п. Отрыжка воздухом наблюдается после приема пищи у большинства здоровых людей. При невротической аэрофагии отрыжка воздухом постоянна. Нарушения секреции и моторики желудка при гастритах, язвенной болезни, раке желудка ведут, как правило, к стойкой и выраженной отрыжке.

Икота (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы (судороги) и аналогичного судорожного сокращения желудка во время вдоха при одновременном сужении голосовой щели. Икота возникает при заболевании органов средостения, пищевода, плевры, брюшины, когда происходит непосредственное раздражение диафрагмы или диафрагмального нерва. При заболеваниях желудочно-кишечного тракта и других органов брюшной полости икота имеет рефлекторное происхождение, так называемый висцеро-висцеральный рефлекс.

Тошнота (nausea) — ощущение, которое возникает в связи с начинающейся антиперистальтикой желудка и/или кишечника. Тошнота обычно предшествует рвоте и наступает в результате действия многих факторов. Тошнота сопровождается слюнотечением, слабостью, побледнением, похолоданием конечностей, гипотензией (в связи с повышением тонуса парасимпатикуса. В дальнейшем наблюдается активация симпатической нервной системы.

Рвота (vomitus) — сложнорефлекторный двигательный акт, в результате которого содержимое желудка (и кишок) извергается наружу через рот. Рвота начинается с антиперистальтических движений желудка (кишечника), в связи с чем ей всегда предшествует тошнота, саливация, учащенное дыхание, тахикардия. Начало рвотных движений сопровождается чувством слабости, бледностью, потоотделением, брадикардией, снижением артериального давления. Рвотным движениям предшествует глубокий вдох, опускается надгортанник, поднимается гортань, что предохраняет дыхательные пути от попадания в них рвотных масс. В акте рвоты принимает участие инспираторная (диафрагма) и экспираторная мускулатура (мышцы передней стенки живота), активация которых сопровождается антиперистальтическими сокращениями мышц желудка при закрытом привратнике. После рвоты артериальное давление восстанавливается, и наблюдается тахикардия. Такая согласованная координированная реакция инспираторной и экспираторной мускулатуры обусловлена возбуждением рвотного центра и синхронной с ним активностью дыхательного центра.

Центр рвоты расположен в продолговатом мозге вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. Он может возбуждаться импульсами из глотки и корня языка, желудка, кишок (растяжение, недоброкачественная пища, токсические вещества), печени, почек, матки (неукротимая рвота беременных), вестибулярного лабиринта (кинетоз), а также импульсацией из высших нервных центров (в ответ на неприятные запахи, зрительные и словесные образы). Возможно прямое механическое (повышение внутричерепного давления) или химическое (почечная недостаточность, алкалоз, действие апоморфина и другие) раздражения рвотного центра. Основным афферентным нервом рвотного рефлекса являются желудочные и прочие чувствительные волокна блуждающего нерва, а также ветви 9-ой пары черепно-мозговых нервов. Эфферентными волокнами являются блуждающие, чревные, диафрагмальный нервы, а также двигательные волокна для экспираторных мышц передней брюшной стенки.

Рвота чаще всего носит защитный характер, освобождая желудок от недоброкачественной пищи или токсических веществ, в т. ч. выделяющихся из крови через стенку желудка. Такую же цель преследуют лечебные мероприятия — промывание желудка. Неукротимая рвота ведет к потере организмом воды, хлоридов и ионов водорода, в результате чего развивается обезвоживание тканей и ахлоридная кома с явлениями алкалоза. В хронических случаях наступает истощение организма. Так, в эксперименте полное выведение желудочного сока через фистулу приводит к быстрой гибели животных.