Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патогенетическое обоснование применения Неоселена у детей с сахарным диабетом

Диссертация: Патогенетическое обоснование применения Неоселена у детей с сахарным диабетом
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Актуальность проблемы. Сахарный диабет 1 типа считается одной из важнейших медико-социальных проблем современности. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости детей. В России ежегодно регистрируется от 4 до 10 новых случаев на 100 ООО детского населения, встречаемость данного недуга неуклонно увеличивается в среднем на 5%. В Дании за 20 лет частота… Читать ещё >

Патогенетическое обоснование применения Неоселена у детей с сахарным диабетом (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • Глава 1. Сахарный диабет и его коррекция (обзор литературы)
    • 1. 1. Современные представления об этиопатогенезе сахарного диабета у детей
    • 1. 2. Использование антиоксидантов в лечении данного эндокринного заболевания
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных групп пациентов
    • 2. 2. Материал и использованные методы исследований
  • Глава 3. Клинико — биохимические сдвиги у больных сахарным диабетом 1 типа
    • 3. 1. Клинические симптомы, преобладающие у пациентов
    • 3. 2. Спектр биохимических изменений крови при сахарном диабете 1 типа
      • 3. 2. 1. Сдвиги в обменных процессах в зависимости от возраста
      • 3. 2. 2. Длительность заболевания и биохимический статус больных сахарным диабетом
      • 3. 2. 3. Характеристика некоторых показателей липидного и углеводного обменов при наличии и отсутствии осложнений
  • Глава 4. Сравнительная эффективность традиционной терапии, и методов в комплексе с Неоселеном и без него
    • 4. 1. Динамика клинических признаков
    • 4. 2. Вариабельность биохимических параметров после коррекции хронических осложнений сахарного диабета
      • 4. 2. 1. Состояние углеводного обмена
      • 4. 2. 2. Особенности липидного метаболизма
      • 4. 2. 3. Система ПОЛ — АОЗ при СД после использования «Неоселена»

Актуальность проблемы. Сахарный диабет 1 типа считается одной из важнейших медико-социальных проблем современности. Эпидемиологические исследования свидетельствуют о неуклонном росте заболеваемости детей [112, 123]. В России ежегодно регистрируется от 4 до 10 новых случаев на 100 ООО детского населения, встречаемость данного недуга неуклонно увеличивается в среднем на 5% [11, 26, 83, 116]. В Дании за 20 лет частота возникновения СД 1 типа возросла на 20 — 25%, эта же тенденция обнаружена и в Японии. Однако данный показатель остаётся на уровне 20% от европейских стран и 7% от Скандинавии, где регистрируется наибольшее число больных — 40 на 100 000 у лиц до 14 лет. Наименьшая величина (0,51 / 100 000) фиксируется в Китае [135, 136, 156]. Среди детей Сибирского региона распространённость страдания в 1996 году составила 56 / 100 000 [137].

Особая значимость проблемы СД 1 типа определятся ранней инвалиди-зацией молодых пациентов и снижением общей продолжительности жизни в связи с развитием тяжёлых хронических осложнений. По данным Э. П. Касаткиной и др., более чем 80% детей и подростков с СД 1 типа имеют специфические микрососудистые поражения глаз (47%), почек (33%), нервной системы (55%)[61, 107, 126, 146, 224]. Основными факторами риска их развития и прогрессирования являются неудовлетворительная компенсация недуга, общая и допубертатная длительность заболевания, пубертатный период. При анализе регистров СД по России выявляется максимальный подъём заболеваемости в преи пубертатный периоды, что, вероятно, связано с повышением секреции контринсулярных гормонов [137].

В соответствии с современными данными в патогенезе СД помимо гипергликемии участвуют другие группы факторов (дислипидемия, накопление продуктов ПОЛ и др.) [92, 119, 140, 152]. Основная роль в возникновении сосудистых осложнений диабета принадлежит неферментативному гликозили-рованию и окислительному стрессу, вызванному нарушениями в метаболизме глицидов. Указанные повреждения вызывают процессы пероксидации липидов, изменяют качественные характеристики липопротеидов с их накоплением в пенистых клетках. Избыточный генез компонентов продуктов ПОЛ оказывает цитотоксический эффект, что связано с увеличением вклада перекисей липидов в ЛПНП и ЛПОНП. Модифицированные комплексы провоцируют повреждения эндотелиоцитов, способствуя развитию микроангиопатий [16, 155, 158, 169]. Диеновые конъюгаты, являющиеся первичными продуктами ПОЛ, активно воздействуют на конформационное строение не только липопротеидов, но и других белков, ферментов, нуклеиновых кислот [12, 18, 22].

В организме интенсивность ПОЛ и активность системы антиоксидант-ной защиты находятся в постоянном равновесии, которое у больных СД нарушено. Причём первое звено превышает способность комплекса специфических веществ гасить избыточное количество свободных радикалов. Это обстоятельство диктует настоятельную необходимость применения антиокси-дантной терапии в комплексном лечении СД [24, 33]. Кроме антипероксид-ной активности, которой обладают препараты селена, они снижают уровень глюкозы, липидов крови, подавляют генез нейтральных жиров в печени при синхронной стимуляции катаболизма энергосубстратов [9]. Данный биотик угнетает СРО и способствует синтезу антиоксидантов белковой и липидной природы.

СД является тяжёлым бременем для здравоохранения всех стран. Причём отмечается постоянное увеличение расходов на его терапию [83, 136, 146]. СД 1 типа остаётся неизлечимой патологией, и для сохранения жизни и трудоспособности больной должен постоянно получать инсулинотерапию, которая необходима пожизненно, что, естественно, создаёт определённые трудности как для пациента, так и для врача в связи с необходимостью поддержания состояния углеводного обмена, близкого к тому, которое имеется у здорового человека [35, 126, 185].

Современная коррекция СД включает в себя несколько компонентов: диету, применение лекарственных средств, дозированную физическую нагрузку, обучение больного и самоконтроль, профилактику и терапию поздних осложнений [27, 135]. Но используемые методы не позволяют излечивать пациентов и предотвращать тяжёлые хронические осложнения [11, 26].

Два фактора: эндемичность Читинской области по дефициту Se и важность провоцирующей роли ПОЛ в патогенезе СД 1 типа — делают актуальным вопрос использования препаратов микроэлемента в коррекции данного патологического состояния.

Пристальное изучение патофизиологических особенностей течения сахарного диабета в Забайкалье с учётом биогеохимической обстановки позволит определить адекватный комплекс лечебно-профилактических мероприятий.

Цель работы: дать патогенетическое обоснование применению препаратов селена у детей с сахарным диабетом 1 типа.

Для достижения намеченной цели перед нами были поставлены следующие задачи:

1. Установить зависимость степени нарушений в показателях липид-ного и углеводного обменов, системы «ПОЛ — антиоксиданты» и селен — глутатионовом статусе при сахарном диабете 1 типа от возраста детей и длительности заболевания.

2. Раскрыть закономерности изменений изучаемых параметров в зависимости от вида развившихся осложнений у детей с сахарным диабетом 1 типа.

3. Сравнить влияние на клинико — биохимические показатели у обследуемых пациентов стандартной терапии сахарного диабета и её сочетания с препаратом селена (Неоселен).

4. Разработать патогенетически обоснованный дифференцированный подход к использованию Неоселена в комплексной терапии сахарного диабета у детей.

Научная новизна. Впервые установлены количественные вариации в окислительно-восстановительной системе глутатиона у пациентов с СД. Введён коэффициент, характеризующий вклад восстановленной фракции глутатиона в его общее содержаниеколебания этого критерия позволяют оценивать эффективность антиоксидантной коррекции. Впервые при различных осложнениях СД 1 типа проведена сравнительная характеристика биохимических критериев углеводного (среднесуточной гликемии, глико-зилированного гемоглобина), липидного (нейтральных жиров, общего холестерина и их фракций в транспортных белках) обменов, ПОЛ — АОЗ (первичных и вторичных продуктов перекисного окисления липидов, общего и восстановленного глутатиона), Se крови. Приоритетным является использование Неоселена для лечения детей с СД, и доказана его высокая эффективность. Полученные результаты свидетельствуют о том, что гипергликемия, увеличение содержания гликозилированного гемоглобина, ТАГ, общего холестерина, ХС ЛПОНП, ХС ЛПНП, снижение величин ЛПВП, рост уровня МДА, угнетение АОЗ, гипоселенемия характерны для больных СД 1 типа независимо от их возраста, продолжительности заболевания.

Практическая значимость. Для оценки тяжести заболевания предлагается использовать коэффициент, отражающий баланс системы общего и восстановленного глутатиона. Тенденция к его увеличению свидетельствует о нарушении использования восстановленного глутатиона в качестве антиоксиданта. Исходя из того, что Забайкалье является селено-дефицитным регионом, для характеристики состояния АОЗ у детей с СД рекомендуется определять уровень селена в крови. При его значениях ниже 80 мкг/л возникает настоятельная потребность в назначении препаратов селена. С этой целью больным предлагается дополнительно, наряду с инсулинотерапией вводить Неоселен в дозе 100 мкг ежедневно в течение 4-х недель. Критериями эффективности коррекции будут являться рост показателей АОЗ и нормализация уровня селена в крови.

Результаты работы рекомендованы и внедрены в учебный процесс кафедры госпитальной педиатрии ЧГМА, используются в практике врачей — педиатров, врачей — эндокринологов.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Наиболее значимые нарушения в углеводном, липидном метаболизме и селено-глутатионовом статусе отмечаются при первых проявлениях сахарного диабета 1 типа, степень выраженности данных сдвигов зависит от формы возникающих поздних хронических осложнений: наиболее существенные изменения в обмене глицидов присущи ангиоретинопатии, в балансе липо-протеидов различной плотности — тяжёлому течению болезнив окислительно — восстановительной системе глутатиона — повреждениям сосудов почек.

2. Использование Неоселена в комплексной терапии сахарного диабета 1 типа приводит к улучшению клинико — биохимических параметров (уменьшению гиперхолестеринемии, особенно, в ЛПНП, снижению степени дисбаланса в окислительно — восстановительной системе глутатиона, нормализации уровня селена крови) по сравнению с таковыми при использовании стандартной схемы лечения.

Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях кафедр патологической физиологии, биохимии, пропедевтики детских болезней, госпитальной педиатриина научно-практической конференции, посвященной 80-летию образования Областной клинической больницы (Чита, 2004) — на международном симпозиуме «Экологическая культура современного общества» (Чита, 2004) — на научно — практической конференции, посвященной 10-летию образования кафедры физиотерапии, ЛФК и традиционных методов лечения ЧГМА (Чита, 2004) — на 69-й межвузовской научной конференции студентов и молодых учёных (Курск, 2004) — на научно — практической конференции «Народы Забайкалья: межкультурный диалог» (Чита, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 научных работ.

Структура и объём работы. Диссертация состоит из введения, 4 глав, заключения и выводов, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 137 отечественных и 97 иностранных источниковизложена на 184 страницах машинописного текста, иллюстрирована 27 таблицами, 17 рисунками, имеет приложение на 46 страницах.

выводы.

1. У детей с впервые выявленным сахарным диабетом наблюдаются выраженные изменения показателей углеводного (гипергликемии, гликозилированного гемоглобина) и липидного обменов, протекающие на фоне значительной гипоселенемии и дисбаланса в системе глутатиона (снижение уровня окисленной формы и рост — восстановленной).

2. Возраст детей и длительность заболевания сахарного диабета 1 типа не влияют на степень выраженности гипоселенемии, гипергликемии, гипер-триацилглицеролемии, гиперхолестеринемии, увеличения значений гликозилированного гемоглобина, индекса атерогенности, ТБК-активных продуктов, дисбаланса в системах транспорта липидов, окисленного и восстановленного глутатионов.

3. Специфика биохимических сдвигов при сахарном диабете 1 типа у детей зависит от вида осложнений: а) при нейропатии отмечается накопление в крови ТБК-активных продуктов, дефицит общего глутатиона, повышение холестерина в ЛПНП и их уменьшением в ЛПВП. б) при ангиоретинопатии — выраженная гипергликемия, повышение количества HbAlc, гиперхолестеринемия, гипоселенемия с одновременным накоплением восстановленного глутатиона. в) при сочетании осложнений регистрируются наиболее значительное увеличение гликозилированного гемоглобина, холестерина различных ли-попротеидов, дисбаланс в системе «ПОЛ-антиоксиданты» и дефицит селена.

4. Стандартная терапия уменьшает тяжесть и частоту клинических симптомов, а также приводит у большинства больных к снижению уровня гипергликемии, доли гликозилированного гемоглобина на фоне сохраняющихся гипертриацилглицеролемии, высоких значений холестерина и нарушения соотношений последнего во фракциях липопротеидов. 5. Включение в комплексную терапию селенсодержащего препарата способствует улучшению клинико — биохимических параметров у детей с сахарным диабетом 1 типа по сравнению с традиционным лечением.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

У детей с сахарным диабетом 1 типа необходимо использование Неоселена в дозе 100 мкг ежедневно в течение 4-х недель, если концентрация on I I, л. глут.восст. селена в крови менее 80 мкг/л и/или значения коэффициента —— преглут. общий вышают 20%.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Активность внутриклеточных антиоксидантных ферментов у больных гипертонической болезнью / С. А. Ельчанинова, Л. П. Галактионова, Н. В. Толмачёва и др. // Тер. архив. 2000. — Т. 72, № 4. — С. 15 — 23.
  2. Активность ферментов антиоксидантной защиты при инсулинзависи-мом сахарном диабете у детей / Л. Н. Щербачева, Н. Б. Лебедев,
  3. A.П.Князева, Б. П. Мищенко // Пробл. эндокринол. 1994. — Т. 40, № 5. -С. 7−9.
  4. Алгоритм догоспитального этапа ведения больных с острыми осложнениями сахарного диабета / А. Л. Верткин, А. В. Тополянский, Х. М. Торшхоева и др. // Консилиум. 2004. — Т.6, № 9. — С. 654 — 656.
  5. Л.П. Современное состояние и перспективы развития международных исследований в области изучения иммуногенетики и иммунологии сахарного диабета 1 типа / Л. П. Алексеев // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С.58 — 60.
  6. И.Л. Сердечно-сосудистые осложнения при сахарном диабете 1 типа у детей и их коррекция / И. Л. Алимова, Л. В. Козлова,
  7. B.С.Сухоруков // Рос. вестн. перинатологии и педиатрии. 2004. — № 4. — С.24 — 29.
  8. Л.И. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой / Л. И. Андреева, Л. А. Кожемякин, А. А. Кишкун // Лаб. дело. 1988. — № 11. — С. 41−43.
  9. А.П. Показатели спектра липидов сыворотки крови и мембран эритроцитов при сахарном диабете у детей / А. П. Андрейченко // Пробл. эндокринол. 1986. — Т. 32, № 5. — С.32 — 36.
  10. JI.B. Селен. Экология, патология, коррекция: Монография / Л. В. Аникина, Л. П. Никитина. Чита, 2002. — 400 с.
  11. М.Б. Методы диагностики и лечения диабетической мак-роангиопатии / М. Б. Анциферов, Д. Н. Староверова // Рус. мед. журн. -2003. Т. 11, № 27. — С. 1503 — 1506.
  12. М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин. М. — 2000. — С. 485−488.
  13. М.И. Роль гликирования белков, окислительного стресса в патогенезе сосудистых осложнений при сахарном диабете / М. И. Балаболкин // Сахарный диабет. 2002. — № 4. — С. 8 — 16.
  14. М.И. Роль окислительного стресса в патогенезе диабетической нейропатии и возможность его коррекции препаратами L-липоевой кислоты / М. И. Балаболкин, В. М. Креминская, Е. М. Клебанова // Пробл. эндокринол. 2005. — Т.51, № 3. — С. 22 — 33.
  15. .Е. Роль физических нагрузок в норме и при сахарном диабете / Ж. Е. Белая, О. М. Смирнова, И. И. Дедов // Пробл. эндокринол. 2005. -Т.51, № 2.-С. 28−37.
  16. И.А. Изменения метаболизма коллагена при диабетической нефропатии / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов // Пробл. эндокринол. -2005. Т.51, № 2. — С. 23 — 28.
  17. И.А. Окислительная модификация белков при диабетических микроангиопатиях / И. А. Бондарь, В. В. Климонтов, И. А. Поршенников // Сахарный диабет. 2000. — № 3. — С.9 — 11.
  18. Влияние антиоксидантов на состояние перекисного окисления липидов и функцию Р клеток у больных с впервые выявленным инсулин-зависимым сахарным диабетом / И. И. Дедов, В. А. Горелышева,
  19. О.М.Смирнова и др. // Пробл. эндокринол. 1995. — Т. 41, № 5. — С. 16 -20.
  20. Влияние вентрамина на перекисное окисление липидов у детей, больных эрозивным гастродуоденитом / В. А. Щербак, Б. С. Хышиктуев, Т. А. Аксенова, Л. П. Малежик // Клин. лаб. диагн. 2005. — № 1.- С. 12 -14.
  21. Влияние глимепирила (амарила) на состояние липидного обмена, перекисное окисление липидов и инсулинорезистентность / М. И. Балаболкин, А. В. Кравченко, О. Г. Козлова и др. // Сахарный диабет. 2003. — № 3. — С. 20 — 25.
  22. Влияние нафтидрофурила на перекисное окисление липидов сыворотки и мембраны эритроцитов больных инсулинзависимым сахарным диабетом / А. А. Кубатиев, Т. С. Балашова, В. Ю. Смирнова и др. // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1996. — № 9. — С. 338 — 341.
  23. Влияние эсливер форте на липидный спектр и систему глутатиона сыворотки крови при патологии желчевыводящей системы / Н. М. Козлова, Я. Л. Тюрюшин, В. И. Кулинский и др. // Сиб. мед. журн. 2004. — № 6. -С.34 — 37.
  24. И.А. Фруктозамин, липопротеины высокой дислипиде-мии у больных с сосудистыми осложнениями сахарного диабета 1 / И. А. Волчегорский, Н. В. Харченкова // Клин. лаб. диагн. 2003. — № 1. -С. 14−17.
  25. И.А. Эффективность производных 3-оксипиридина и янтарной кислоты у больных сахарным диабетом с синдромом диабетический стопы / И. А. Волчегорский, М. Г. Москвичева, Е. Н. Чащина // Клин. мед. 2004. — № 11. — С.31 — 35.
  26. Г. Р. Метаболические нарушения при сахарном диабете 2 типа и методы их коррекции / Г. Р. Галстян // Рус. мед. журн. 2001. — Т.9, № 24. — С. 1098 — 1100.
  27. И.И. Введение в диабетологию / И. И. Дедов, В. В. Фадеев. М., 1998. — 199 с.
  28. И.И. Лечение сахарного диабета 1 типа на современном этапе / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин // Сахарный диабет. 2002. — № 4. — С. 46 -50.
  29. И.И. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков / И. И. Дедов, О. В. Ремизов, В. А. Петеркова // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 26 -31.
  30. И.И. Сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания: состояние проблемы / И. И. Дедов, М. В. Шестакова // Сахарный диабет. -2002. № 4. — С.2 — 6.
  31. И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, Т. М. Миленькая. -М.: Медицина, 2001. 175 с.
  32. В.М. Патогенетическая роль оксида азота в механизмах диабетической полинейропатии / В. М. Демидов, А. М. Торбинский, С. М. Демидов // Патогенез. 2004. — Т.2, № 3. — С. 62.
  33. И.Ю. Кетоацидоз и кетоацидотическая кома / И. Ю. Демидова // Клин. лаб. диагн. 1997. — № 9. — С. 25−32.
  34. Диабетическая ретинопатия и антиоксиданты / Т. М. Миленькая, Е. Г. Бессмертная, В. К. Александрова, И. М. Ищенко // Сахарный диабет. 2003. — № 2. — С. 30 — 33.
  35. Диагностика в амбулаторной практике оксидативного стресса у больных с нарушениями углеводного обмена в рамках метаболическогосиндрома / И. А. Романенко, Т. С. Полятыкина, Н. В. Будникова и др. // Терапевтический архив. 2005. — Т.77, № 6. — С. 68 — 72.
  36. Диагностика и лечение эндокринных заболеваний у детей и подростков / Под ред. Н. П. Шабалова. М. :Мед. пресс — информ, 2003. — 538 с.
  37. М.Д. Консервативное лечение диабетических макроангиопа-тий: взгляд хирурга / М. Д. Дибиров // Консилиум. 2004.- Т.6, № 9. — С. 645 — 648.
  38. Л.Ф. Влияние рН и глутатиона на перекисное окисление липидов в микросомах, обогащенных токоферолом / Л. Ф. Дмитриев, М. В. Иванова, А. В. Лебедев // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1995. — № 9. — С. 268 — 270.
  39. Л.М. Роль статинов в коррекции диабетической дис-липидемии / Л. М. Доборжгинидзе, Н. А. Грацианский // Сахарный диабет. 2001. — № 2. — С. 41 — 47.
  40. Е.В. Берлитион в лечении диабетической полинейропатии / Е. В. Доскина // Диабет. Образ жизни. 2004. — № 6. — С. 5 — 6.
  41. Использование препарата «Неоселен» в комплексной профилактике и лечении хронической плацентарной недостаточности: информационно-методическое письмо / Т. Е. Белокриницкая, А. В. Вощенко, А. С. Панченко и др. Чита, 2000. — 12 с.
  42. Е.П. Коррекция иммунных нарушений у больных хроническим бронхитом неоселеном / Е. П. Калинина, Н. С. Журавская, Г. И. Цывкина, Н. В. Козявина // Клин. мед. 2003. — № 3. — С.43 — 45.
  43. Кардиоренальная патология при сахарном диабете типа 1: механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции / М. В. Шестакова, И.Р.Ярек-Мартынова, С. С. Кухаренко и др. // Терапевтический архив. -2005. Т.'77, № 6. — С. 40 — 45.
  44. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете: факторы риска и механизмы развития / М. В. Шестакова, И.Р.Ярек-Мартынова, Н. С. Иванишина и др. // Пробл. эндокринол. 2005. — Т.51, № 3. — С. 11- 17.
  45. А.И. Методика определения показателей системы глутатиона в лимфоцитах человека / А. И. Карпищенко, В. В. Смирнов, С. И. Глушков, В. Л. Пастушенков // Клин. лаб. диагн. 1997. — № 12.- С. 41−42.
  46. Р.А. Влияние препарата танакан на свободнорадикальные процессы в мембранах эритроцитов у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом / Р. А. Киреев, Н. А. Курмачева, С. Б. Иванова // Сахарный диабет. 2000. — № 1. — С. 41 — 42.
  47. Р.А. Перекисное окисление липидов, антиоксидантная защита и содержание 2,3-дифосфоглицерата у детей, больных сахарным диабетом 1 типа / Р. А. Киреев, Н. А. Курмачева, В. В. Игнатов // Сахарный диабет. 2001. — № 1. — С. 6 — 9.
  48. Клеточные критерии реакции организма ребенка на дисбаланс микроэлементов в регионе Таймырского Севера / Л. Е. Панин, Е. И. Прахин, С. Ю. Терещенко и др. // Сиб. мед. журн. 2000. — № 1. — С. 65 — 68.
  49. Т.В. Опыт применения лазерной терапии у больных сахарным диабетом с дислипидемией / Т. В. Ковалева // Пробл. эндокринол. -2002.-Т. 48, № 1.-С. 13−17.
  50. С.В. Диабетическая нейропатия / С. В. Котов, А. П. Калинин, И. Г. Рудакова. М.: Медицина, 2000. — 228 с.
  51. Ф.А. Библиографическое описание документа. Общие требования и правила составления. / Ф. А. Кузин / Кандидатская диссертация // 2004, М Ось — 89, 224 с.
  52. В.И. Биологическая роль глутатиона / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Успехи совр. биол. 1990. — Т.110, вып. 1 (4). — С. 20 — 30.
  53. В.И. Структура, свойства, биологическая роль и регуляция глутатионпероксидазы / В. И. Кулинский, Л. С. Колесниченко // Усп. совр. биол. 1993. — 113, № 12. — С. 107 — 122.
  54. Т.Л. Классификация сахарного диабета. Критерии диагностики и эффективности инсулинотерапии у детей и подростков / Т. Л. Кураева // Диабет. Образ жизни. 2004. — № 4. — С. 10 — 13.
  55. Е.А. Взаимосвязь уровня селена с липидным спектром в сыворотке крови у больных сахарным диабетом 1 типа / Е. А. Лебедева // Пробл. эндокринол. 1991. — Т.37, № 6. — С. 23 — 25.
  56. Липидный обмен в семьях больных сахарным диабетом / Е. И. Кондратьева, Е. Б. Кравец, Г. А. Суханова и др. // Сахарный диабет. -2000. № 3. — С. 29 — 32.
  57. Липопротеины сыворотки крови при сахарном диабете типа 2 / О. Н. Потеряева, Л. Е. Панин, О. П. Шевкопляс и др. // Пробл. эндокринол. -2003. Т. 49, № 4. — С. 4 — 8.
  58. Н.А. Патогенетическое обоснование применения антиокси-дантов в терапии центральной хориоретинальной дегенерации: Авто-реф. дисс. канд. мед. наук / Н.А.Логунов- Чита, 2002. — 17 с.
  59. B.C. Кетоз и кетоацидоз / В. С. Лукьянчиков // Рус. мед. журн. 2004. — Т.12, № 23. — С. 1301 — 1305.
  60. В.В. Адаптация к высокой гипоксии позволяет ограничить активацию перекисного окисления липидов при воспалении и стрессе / В. В. Малышев, Л. С. Васильева, С. Б. Белогородов, Т. В. Нефедова // Бюл. эксперим. биол. и мед. 1995. — № 6. — С. 590 — 593.
  61. Г. Ю. Методы определения содержания глутатиона и активности глутатионпероксидазы в эритроцитах / Г. Ю. Мальцев, Н. В. Тышко // Гигиена и санитария. 2002. — № 2. — С. 69 — 72.
  62. И.А. Некоторый опыт лечения препаратами селена больных железодефицитной анемией / И. А. Мартышин // Акт. вопр. приклади, медицины: Тез. докл. научн.-практ. конф., посвящ. Дню медработника. Чита, 2000. — В.5. — С. 132 — 133.
  63. Медицинские лабораторные технологии и диагностики: Справочник. Медицинские лабораторные технологии / Под ред. А. И. Карпищенко. -СПб.: Интермедика, 1999. 23 с.
  64. A.M. Клинические преимущества Старликса в лечении больных сахарным диабетом 2 типа / A.M. Мкртумян // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 38 — 40.
  65. В.Р. Липиды, липопротеиды и их роль при атеросклерозе / В. Р. Мкртчян // Диабет. Образ жизни. 2004. — № 5. — С. 3 — 5.
  66. А.А. Состояние перекисного окисления липидов в мембранах тромбоцитов у больных ИЗСД при кетоацидозе и коррекция витаминами антиоксидантами / А. А. Нелаева, И. А. Трошина // Сахарный диабет.- 1999. — № 3. — С. 25 — 29.
  67. О состоянии мембран тромбоцитов у больных инсулинзависимым сахарным диабетом при диабетическом кетоацидозе / А. А. Нелаева, И. А. Трошина, И. В. Медведева, Т. Д. Журавлёва // Пробл. эндокринол. -1998. Т. 44, № 4. — С. 18 — 22.
  68. Обеспеченность селеном детей Прибайкалья при различных патологических состояниях / Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова, О. В. Прокопьева и др. // Микроэлементы в медицине. 2000. — № 1. — С.65 — 66.
  69. Обучение больных сахарным диабетом: психологический анализ / О. Г. Мельникова, Е. А. Подмогаева, Е. В. Суркова и др. // Сахарный диабет. 2002. — № 4. — С. 60 — 64.
  70. Особенности кардиальных нарушений при диабетической нефропатии / С. Б. Шустов, О. А. Нагибович, Т. В. Гупалова и др. // Сахарный диабет. -2002. № 4. — С. 40 — 42.
  71. Отдалённые результаты терапевтического обучения больных сахарным диабетом типа 1 / Г. Р. Галстян, А. Ю. Майоров,
  72. О.М.Двойнишникова и др. // Пробл. эндокринол. 2005. — Т.51, № 3. -С. 50−55.
  73. А.С. Значение селенодефицита в возникновении нарушений в системе «мать-плацента-плод-новорожденный»: Автореф. дисс. канд. мед. наук / А.С.Панченко- Чита, 2000. — 23 с.
  74. Перекисное окисление липидов и антиоксидантная ферментативная защита у больных с впервые выявленным инсулинзависимым сахарным диабетом / И. И. Дедов, В. А. Горелышева, Г. А. Романовская и др. // Пробл. эндокринол. 1992. — Т. 38, № 6. — С. 32 — 33.
  75. Перекисное окисление липидов и гемостаз у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / А. А. Нелаева, А. Ш. Бышевский, И. А. Трошина, Т. Д. Журавлёва // Пробл. эндокринол. 1998. — Т.44, № 5. -С. 10−14.
  76. В.А. Лантус (инсулин гларгин): реальные преимущества и перспективы применения в педиатрии / В. А. Петеркова, Т. Л. Кураева, Е. В. Титович // Сахарный диабет. 2003. — № 3.- С. 26 — 28.
  77. А.Н. Роль фибробластов в развитии сахарного диабета и его осложнений / А. Н. Подгребельный, О. М. Смирнова, И. И. Дедов // Пробл. эндокринол. 2005. — Т.51, № 2. — С. 14 — 21.
  78. Показатели перекисного окисления и ненасыщенности липидов сыворотки крови при сахарном диабете у детей / Т. И. Туркина, Л. Ф. Марченко, А. Е. Зезеров и др. // Пробл. эндокринол. 1991. — Т. 37, № 4. — С. 13 — 15.
  79. Показатели фосфолипидного спектра сыворотки крови и мембран эритроцитов при сахарном диабете у детей / Т. И. Туркина, Л. Ф. Марченко, Л. В. Сапелкина и др. // Педиатрия. 1985. — № 2. — С. 10 — 12.
  80. Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента при сахарном диабете 1 типа у детей Сибири / Е. И. Кондратьева, В. П. Пузырев, Е. Б. Кравец и др. // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 10−13.
  81. М. Реферат: Клинические и электрофизиологические результаты лечения диабетической полинейропатии с использованием гемо-диализата, не содержащего протеинов / М. Поремба, Н. М. Кротт // Консилиум. 2004.- Т.5, № 9. — С. 513 — 514.
  82. Применение а-токоферола и никотинамида в дебюте инсулинзависи-мого сахарного диабета / И. И. Дедов, В. А. Горелышева, Г. А. Романовская и др. // Клин. мед. 1995. — № 6. — С. 40 — 42.
  83. Применение липолитического препарата мевакор в терапии больных сахарным диабетом / М. И. Балаболкин, Г. Г. Мамаева, И. А. Полякова, А. П. Князева // Пробл. эндокринол. 1992. — Т. 38, № 6. — С. 34 — 35.
  84. М.Ш. Модификация метода определения суммарной анти-оксидантной активности сыворотки крови / М. Ш. Промыслов, М. Л. Демчук // Вопр. мед. химии. 1990. — № 4. — С. 90 — 92.
  85. О.В. Современные данные о патогенезе атеросклероза, его профилактике и лечении. Сообщение 1. Роль липопротеидов и их модификаций в атерогенезе / О. В .Ремезова // Эфферентная терапия. -1998. Т.4, № 3. — С. 3 — 7.
  86. Jl. А. Селен и здоровье человека / Л. А. Решетник, Е. О. Парфенова // Рос. педиатр, журн. 2000. — № 2. — С. 41 — 43.
  87. Х.Е. Нарушения липидного обмена при сахарном диабете: современные концепции и лечение / Х. Е. Родбард // Сахарный диабет. -2004. № 2. — С. 20 — 22.
  88. Роль антиокислительной системы в генезе репродуктивных нарушений у больных сахарным диабетом первого типа / О. Я. Лещенко, Л. И. Колесникова, Л. В. Сутурина, Л. Ф. Шолохов // Патогенез. 2004. -Т.2, № 3. — С. 65.
  89. Роль межклеточной молекулы адгезии 1 в развитии диабетической ретинопатии / Т. В. Кочемасова, М. В. Шестакова, Т. М. Миленькая и др. // Сахарный диабет. — 2001. — № 4. — С. 14 — 18.
  90. И.В. Диабетическая нефропатия: новые возможности фармакологической коррекции / И. В. Сарвилина, Ю. С. Макляков, Н. Н. Каркищенко // Пробл. эндокринол. 2003. — Т. 49, № 4. — С. 8 — 12.
  91. Сахарный диабет у детей и подростков / И. И. Дедов, Т. Л. Кураева, В. А. Петеркова, Л. Н. Щербачева. М., 2002. — 391 с.
  92. Селен в жизни человека и животных / Под ред. Л. П. Никитиной, В. Н. Иванова. М&bdquo- 1995. — 245 с.
  93. Г. И. Диабетическая периферическая полиневропатия: оценка степени тяжести и современные методы выявления поражения периферических нервов у больных сахарным диабетом / Г. И. Сивоус // Диабет. Образ жизни. 2005. — № 2. — С. 9 — 11.
  94. Г. И. Поражение периферических нервов у пациентов, заболевших сахарным диабетом в детстве / Г. И. Сивоус // Диабет. Образ жизни. 2005. — № 1. — С. 27 — 29.
  95. Г. И. Роль компенсации углеводного обмена в профилактике хронических осложнений сахарного диабета 1 типа у детей и подростков / Г. И. Сивоус, И. Г. Сичинава // Диабет. Образ жизни. 2004. — № 6. -С. 16- 18.
  96. Г. И. Современный взгляд на лечение диабетической нефропа-тии у детей и подростков / Г. И. Сивоус // Диабет. Образ жизни. 2004. -№ 3. — С. 13−15.
  97. А.В. Микроэлементозы человека: гигиеническая диагностика и коррекция / А. В. Скальный // Микроэлементы в медицине. 2000. -№ 1.-С. 2−8.
  98. Случай задержки физического и полового развития в сочетании с сахарным диабетом типа 1 (синдром Линча Каплана — Хенн — Краша) / Т. В. Никонова, А. Н. Ильина, Е. К. Егорычева и др. // Сахарный диабет. -2002. — № 4. — С. 56 — 58.
  99. В.П. Состояние системы «перекисное окисление липидов -антиоксиданты» у белых крыс при остром панкреатите на фоне гипосе-леноза и при применении препарата «Неоселен» / В. П. Смекалов, Л. Н. Мельничук // Сиб. мед. журн. 2004. — № 4. — С. 60 — 65.
  100. О.М. Показатели перекисного окисления и активность анти-оксидантных ферментов в лимфоцитах периферической крови в дебюте ИЗСД / О. М. Смирнова, В. А. Горелышева // Сахарный диабет. 1999. -№ 2. — С. 7 — 9.
  101. О.М. Сердечно-сосудистая патология и впервые выявленный сахарный диабет / О. М. Смирнова // Консилиум. 2004. — Т.6, № 9. -С.636 — 639.
  102. Современные подходы к ранней диагностике и лечению сахарного диабета у детей и подростков / Э. П. Касаткина, Е. А. Одуд, Г. И. Сивоус, И. Г. Сичинава // Сахарный диабет. 1999. — № 2. — С. 16 — 20.
  103. Состояние антиоксидантной системы в нервной ткани и его значение в формировании диабетической невропатии / С. А. Шестакова,
  104. Р.П.Степанов, Г. А. Григоренко и др. // Патогенез. 2004. — Т.2, № 3. — С. 70.
  105. Состояние мембран тромбоцитов у больных с нарушенным тестом толерантности к глюкозе / И. Ю. Добрынина, А. А. Нелаева, Т. Н. Коваленко, ЛЛ. Лейко // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 20 — 21.
  106. Е.Г. Диагностика и лечение неотложных состояний при сахарном диабете / Е. Г. Старостина // Консилиум. 2004. — Т.6, № 9. — С. 657 — 662.
  107. Е.Г. Некоторые проблемы виртуального медицинского консультирования и пути их решения / Е. Г. Старостина, А. В. Древаль // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 52 — 56.
  108. И.В. Тиреоидная патология у больных сахарным диабетом / И. В. Терещенко, Е. С. Трефилова // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 22 — 24.
  109. В.Н. Инсулин гуморальный фактор обеспечения энергией биологической функции локомоции / В. Н. Титов // Вестн. Рос. АМН. -2005. — № 2. — С. 3 — 7.
  110. О.В. Руководство по биохимическим исследованиям / О .В.Травина. М.: Медгиз, 1955.- С. 250 — 253.
  111. П.Дж. Сахарный диабет / П.Дж. Уоткинс. М.: С, — Пб., 2000. -95 с.
  112. Уровни малонового диальдегида и лактата в плазме крови детей и под-¦ ростков, больных сахарным диабетом / Л. Л. Вахрушева, Е. Е. Кировская,
  113. В.Ш.Терлецкая и др. // Педиатрия 1990.- № 7.- С. 108 — 109.
  114. Н.И. Влияние арбидола на перекисное окисление липидов у больных сахарным диабетом / Н. И. Фадеева, М. И. Балаболкин, Г. Г. Глушков и др. // Сахарный диабет. 2000. — № 1. — С. 38 — 40.
  115. М.А. Перекисное окисление белков плазмы крови больных сахарным диабетом типа 1 / М. А. Флеров, Н. Н. Смирнова, З. В. Светлова // Пробл. эндокринол. 2003. — Т. 49, № 4. — С. 3 — 4.
  116. Фосфорно-кальциевый обмен при сахарном диабете у детей / Л. А. Кривцова, Я. В. Гирш, А. В. Казакова, В. Е. Высокогорский // Педиатрия. 2003. — № 4. — С. 37 — 40.
  117. Функциональное состояние сосудистого русла нижних конечностей у детей с сахарным диабетом / О. И. Вотякова, А. И. Рывкин, И. Ю. Новожилова и др. // Там же. С. 41 — 43.
  118. HLA маркеры сахарного диабета 1 типа в Тувинской популяции / И. В. Осокина, М. Н. Болдырева, Р. К. Ширшина и др. // Сахарный диабет. -2001.-№ 4.-С. 8−9.
  119. В.Н. Опыт клинического применения Берлитиона при диабетической периферической полинейропатии / В. Н. Храмилин, Т. Е. Чазова // Там же. С. 46 — 50.
  120. В.Н. Симптоматическая терапия болевого синдрома при диабетической периферической полинейропатии / В. Н. Храмилин, И. Ю. Демидова // Фарматека. 2004. — № 12. — С. 20 — 25.
  121. .С. Методы определения продуктов перекисного окисления липидов в конденсате выдыхаемого воздуха и их клиническое значение / Б. С. Хышиктуев, Н. А. Хышиктуева, В. Н. Иванов // Клин. лаб. ди-агн. 1996. — № 3. — С. 13−15.
  122. Т.Е. Основные принципы лечения сахарного диабета 1 типа / Т.Е.Чазова//Рус. мед. журн. 2003.- Т. 11, № 27. — С. 1507 — 1513.
  123. К. Сен. Гомеостаз глутатиона: кардинальная физиологическая защита против токсичности кислорода, вызванная физиологическимупражнением / К. Сен Чандан, Осмо Хеннинен // Физиол. журн. им. И. М. Сеченова. 1995. — Т.81, № 11. — С. 143 — 150.
  124. JI.A. Применение низкоинтенсивного лазерного излучения в лечении детей больных сахарным диабетом / Л. А. Шапкина // Лазерная медицина. 2000. — Т.4.- Вып.2. — С. 22 — 25.
  125. М.В. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и в России / М. В .Шестакова, Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов // Сахарный диабет. 2001. — № 3. — С. 2 — 4.
  126. М.В. Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение? / М. В. Шестакова // Рус. мед. журн. 2001. — Т.9, № 24. — С. 1095 — 1097.
  127. М.В. Пути профилактики сахарного диабета / М. В. Шестакова, И. И. Дедов // Сахарный диабет. 2002. — № 4. — С. 34 -38.
  128. С.Б. Влияние Амарила на углеводный, липидный обмен и гемодинамику у больных сахарным диабетом 2 типа / С. Б. Шустов, Б. В. Ромашевский, А. Г. Лысенко // Сахарный диабет. 2001. — № 4. — С. 42 — 44.
  129. Эндокринология / Под ред. М. И. Балаболкина // Москва.: Универсум паблишинг, 1998. 581 с.
  130. Эпидемиологические исследования сахарного диабета с использованием мобильного научно исследовательского и лечебного центра /
  131. И.И.Дедов, Ю. И. Сунцов, С. В. Смирнов и др. // Сахарный диабет. -2003. -№ 3.- С. 2−6.
  132. Эпидемиологические исследования сахарного диабета типа 1 в детском возрасте в Европе / И. И. Дедов, Т. Л. Кураева, В. А. Петеркова и др. // Сахарный диабет. 2003. — № 1. — С. 2 — 6.
  133. Э.Ю. Прогнозируемая частота, методы раннего выявления и профилактика сахарного диабета у детей / Э. Ю. Яновская // Педиатрия. -2003.-№ 1.-С. 96- 100.
  134. A 10-years longitudinal study of adolescent diabetics with initial nephropathy / V. Madzhova, A. Klisarova, V. Tsaneva, M. Deliyski // Scr. sci. med. -2002. № 34. — P. 55 — 58.
  135. Activation of МАРК by modified low-density lipoproteins in vascular smooth muscle cells / V. Velarde, AJJenkins, J. Christopher et al. // J. Appl. Physiol. 2001.-T.91,№ 3.-P. 1412- 1420.
  136. Alfthan G.A. Micromethod for the determination of selenium tissues and biological fluids by single-test-tube fluorimetry / G.A.Alfthan // Anal. Chim. Acta. 1984. — № 165.- P. 185 — 194.
  137. Allen K.V. Microalbuminuria and mortality in long duration type 1 diabetes / K.V.Allen, I.D.Walker // Diabetes Care. — 2003. — № 26. — P. 2389 -2391.
  138. Altered lipid profile, leptin, insulin, and anthropometry in offspring of South Asian immigrants in the United States / R. Kalhan, K. Puthawala, S. Agarwal et al. // Metabolism. 2001. — T. 50, № 10. — P. 1197 — 1202.
  139. N. К. Lipid profile in children aged 5 to 15 years with parental history of ischemic heart disease, hypertension and diabetes mellitus / N.K.Anand, P. Singh, D. Singh // Indian Pediatr. 2002. — T. 39, № 2. — P. 168 — 172.
  140. Anonym. Report of the Expert Committee on the Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus // Diabetes Care. 2002. — Vol. 25, Suppl. 1. — P. 5 -20.
  141. Antibodies against oxidized LDL-theory and clinical use / A. Steinerova, J. Racek, F. Stozicky et al. // Physiol. Res. 2001. — T.50, № 2. — P. 131 -141.
  142. Apo (B)-dependent dyslipidemic phenotypes in type 1 diabetic patients / A.M.Wagner, J. Ordonez-Llanos, M. Hernandez et al. // Diabetes Care. -2001. T. 12, № 6. — P. 496 — 502.
  143. Armstrong R.N. Structure, mechanism and thiol transferases / R.N.Armstrong, C. Rife, Z. Wang // Chem. Biol. Interact. — 2001. — 133, № 1 -3.-P. 167- 169.
  144. Assessment of colour vision as a screening test for sight threatening diabetic retinopathy before loss of vision / G.L.Ong, L.G.Ripley, R.S.B.Newsom, A.G.Casswell // Brit. J. Ophthalmol. 2003. — 87, № 6. — P. 747 — 756.
  145. Baumgartl H. J. The atherosclerotic process and its exacerbation by diabetes / H. J. Baumgartl, E. Standl // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. 2001. -T.109, № 2. — P. 487−492.
  146. Changes in matrix proteoglycans induced by insulin and fatty acids in hepatic cells may contribute to dyslipidemia of insulin resistance / U. Olsson, A.C.Egnell, M.R.Lee et al. // Diabetes Care. 2001. — T.50, № 9. — P. 2126 -2132.
  147. Characterization of the rodent genes for arylacetamide deacetylase, a putative microsomal lipase, and evidence for transcriptional regulation / J.I.Trickett, D.D.Patel, B.L.Knight et al. // J. Biol. Chem. 2001. — T. 26, № 276 (43). -P.39 522 — 39 532.
  148. Chaturvedi N. Differing associations of lipid and lipoprotein disturbances with the macrovascular and microvascular complications of type 1 diabetes / N. Chaturvedi, J.H.Fuller, M.R.Taskinen // Diabetes Care. 2001. — T.24, № 12.-P.2071 -2077.
  149. Cholesteryl ester transfer and cholesterol esterification in type 1 diabetes: relationships with plasma glucose / C.K.Chang, T.K.Tso, J.T.Snook et al. // Acta Diabetol. 2001. — T.38, № 1. — P. 37 — 42.
  150. Cicero A. F. G. What do herbalists suggest to diabetic patients in order to improve glycemic control? Evaluation of scientific evidence and potential risks / A. F. G. Cicero, G. Derosa, A. Gaddi // Acta diabetol. 2004. — 41, № 3. — P. 91−98.
  151. Diabetes enhances lectin-like oxidized LDL receptor-1 (LOX-1) expression in the vascular endothelium: possible role of LOX-1 ligand and AGE / M. Chen, M. Nagase, T. Fujita et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. -2001. T.5, № 287 (4). — P. 962 — 968.
  152. Ding H. Study on treatment of diabetes with selenium in laboratory / H. Ding, R. Peng, J. Chen // 2nd Int. Symp. on Trace Elem. And Food Chain. -Nov., 12−15, 1998.- Wuhan (China). P. 120.
  153. Divergence F (2)-isoprostanes as measures of oxidative stress in type 2 diabetes / S. Devaraj, S.V.Hirany, R.F.Burk, I. Jialal // Clin. Chem.- 2001. -T.47, № 11. P. 1974- 1979.
  154. Effect of glycaemic control and age on low-density lipoprotein susceptibility to oxidation in diabetes mellitus type 1 / A. Liguori, P. Abete, J.M.Hayden et al. // Eur. Heart J.- 2001. T.22, № 22. — P. 2075 — 2084.
  155. Effect of Scutellariae radix extract on the high glucose induced apoptosis in cultured vascular endothelial cells / Suh Kwang Sik, Nam Yeon Ho, Ahn Young Min et al. // Biol, and Pharm. Bull. — 2003. — 26, № 11. — P. 1629 -1632.
  156. Environmental factors in the etiology of type 1 diabetes / Hans K. Aker-blom, Outi Vaarala, Heikki Hyoty et al. // Amer. J. Med. Genet. 2002. -T.l 15, № 1. — P. 18−29.
  157. Epidemiology of type 1 and type 2 diabetes. The added value of diabetes registries for conducting clinical studies: The Belgian paradigm / F.K. Gorus, I. Weets, P. Couck, D.G. Pipeleers // Acta Clin. Belg. 2004. — 59, № 1. — P. 1 — 13.
  158. Factors associated with plasma lipids and lipoproteins in type 1 diabetes mellitus: the EURODIAB IDDM Complications Study / B. Idzior-Walus, M.B.Mattock, B. Solnica et al. // Diabet. Med. 2001. — T. 18, № 10. — P. 786 — 796.
  159. Ginsberg H.N. Postprandial dyslipidemia: an atherogenic disorder common in patients with diabetes mellitus / H.N.Ginsberg, D.R.Illingworth // Am. J. Cardiol. 2001. — T.20, № 88 (6A). — P. 9H — 15H.
  160. Glucose and insulin exert additive ocular and renal vasodilator effects on healthy humans / A. Luksch, K. Polak, B. Matulla et al. // Diabetologia. -2001. T.44, № 1. — P. 95 — 103.
  161. Glycated high-density lipoprotein induces apoptosis of endothelial cells via a mitochondrial dysfunction / T. Matsunaga, K. Iguchi, T. Nakajima et al. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2001. — T. 28, № 287 (3). — P. 714 -720.
  162. Gotto A.M. Jr. Ongoing clinical trials of statins / A.M. Jr. Gotto // Am. J. Cardiol. 2001. — T. 16, № 88 (4 Suppl). — P. 36 °F — 40 °F.
  163. Guerci B. Analysis of the postprandial lipid metabolism: use of a 3-point test / B. Guerci, J.L.Paul, S. Hadjadj // Diabetes Metab. 2001. — T.27, № 4 (Pt 1). — P. 449 — 457.
  164. Gutin B. Role of exercise intervention in improving body fat distribution and risk profile in children / B. Gutin, S. Owens // Am. J. Human Biol. 1999. -T.l 1, № 2. — P. 237−247.
  165. Hanefeld M. Pharmacokinetics and clinical efficacy of pioglitazone / M. Hanefeld // Int. J. Clin. Pract. Suppl. 2001. — № 121. — P.19 — 25.
  166. Hao Feng. High glucose enhance expression of matrix metallopropteinase-2 in smooth muscle cells / Feng Hao, Jin-De Yu // Acta Pharmacol. Sin. -2003. T.24, № 6. — P. 534 — 538.
  167. Hay W.W. Oxygen therapy, oxygen toxicity, and the STOP- ROP trial / W.W.Hay, E.F.Bell // Pediatrics. 2000. — V.105, № 2. — P. 424 — 425.
  168. High-density lipoprotein composition and paraoxonase activity in Type I diabetes / J. Valabhji, A.J.McColl, M. Schachter et al. // Clin. Sci (Lond.). -2001. -T.101, № 6. P. 659 — 670.
  169. Hillman N. What is the relative contribution of blood glucose levels at different time points of the day to HbAlc in Type 1 diabetes? / N. Hillman, L. Herranz, C. Grande et al. // Diabet. Med. 2004. — T.21, № 5. — P. 468 -470.
  170. Incidence rate of type 1 diabetes in Santiago (Chile) by HLA DQA1 and DQB1 genotypes / M. Diaz, M.A.Mendez, F. Perez-Bravo et al. // Eur. J. Epidemiol. — 2003. — T.18, № 8. — P. 787 — 792.
  171. Increased DNA oxidative susceptibility without increased plasma LDL oxidizability in Type II diabetes: effects of alpha-tocopherol supplementation / M.J.Sampson, S. Astley, T. Richardson et al.// Clin. Sci (Lond). 2001. — T. 101, № 3.-P. 235−241.
  172. Jarvisalo MJ. Carotid artery intima-media thickness in children with type 1 diabetes / M.J.Jarvisalo, A. Putto-Laurila, L. Jartti et al. // Diabetes. 2002. -T.51, № 2. — P. 493−498.
  173. Kronenberg F. Genetic-epidemiological studies of apolipoprotein (a) polymorphism and its significance in nephrological diseases and type I diabetes mellitus / F. Kronenberg, M. Auinger, H. Dieplinger // Acta Med. Austriaca. -1999. T.26, № 5. — P.142 — 147.
  174. Lauber R.P. The American Heart Association Dietary Guidelines for 2000: a summary Report / R.P.Lauber, N.F.Sheard // Nutr. Rev. 2001. — T.59, № 9. — P.298 — 306.
  175. Lipid lowering does not improve endothelial function in subjects with poorly controlled diabetes / J. Mansourati, L.G.Newman, S.H.Roman et al. // Diabetes Care. 2001. — T.24, № 12. — P. 2152 — 2153.
  176. Long-term predictors of coronary artery disease and mortality in type 1 Diabetes / U. Weis, B. Turner, J. Gibney et al. // QJM. 2001. — T. 94, № 11.- P. 623 — 630.
  177. Low-density lipoprotein (LDL) behavior after in vitro oxidation in three groups of diabetics / I. Seghrouchni, J. Drai, E. Bannier et al. // Farmaco. -2001. T.56, № 5 — 7. — P. 471 — 474.
  178. Luyck F.H. La controverve a propos de la place de 1 hyperglycemia pro-voquee par voie olale en clinique / F.H.Luyck, A.J.Scheen // Rev. Assoc. Beige Technol. Lab. 2004.- 31, № 1.- P. 3 — 10.
  179. Magnesium reduces insulin-stimulated glucose uptake and serum lipid concentrations in type 1 diabetes / M.S.Djurhuus, N.A.Klitgaard, K.K.Pedersen et al. // Metabolism. 2001. — T.50, № 12. — P.1409 — 1417.
  180. Metabolic impact of a family history of Type 2 diabetes. Results from a European multicentre study (EGIR) / A. Vaag, M. Lehtovirta, P. Thye-Ronn, L. Groop // Diabet. Med. 2001. — T.18, № 7. — P.533 — 540.
  181. Microalbuminuria, central adiposity and hypertension in the non-diabetic urban population of the MONICA Augsburg survey 1994/95 / A.D.Liese, H.W.Hense, A. Doring et al. // J. Hum. Hypertens. 2001. — T.15, № 11. — P. 799 -804.
  182. Modelling catalytic intermediates of the glutathione peroxidase reaction / L. Flohe, K.D.Aumann, N. Bedorf et al. // Selenium in Biol, and Med.: 6lh Int. Symp. Aug., 18−22, 1996. — Chinese Hall of Sci. and Technol., Beijing (China). — P. 4.
  183. Morphometric documentation of abnormal intramyocellular fat storage and reduced glycogen in obese patients with Type II diabetes / K. Levin, H. Daa Schroeder, F.P.Alford, H. Beck-Nielsen // Diabetologia. 2001. — T. 44, № 7. — P.824 — 833.
  184. Mortality and apolipoprotein E in Hispanic, African-American, and Caucasian elders / J.H.Lee, M.X.Tang, N. Schupf et al. // Am. J. Med. Genet. -2001. T. l, № 103 (2). — P. 121 — 127.
  185. Muntoni S. Genetic influences on serum LDL levels and on type I diabetes incidence in Sardinia / S. Muntoni // World Rev. Nutr. Diet. 2001. — № 89. -P.76 — 82.
  186. Nicoloff George. Anti collagen type IV IgG subclasses and the development of diabetic microvascular complications / George Nicoloff // Diabetol. Croat. — 2003. — T.32, № 3. — P. 133 — 137.
  187. Oh J.Y. Apolipoprotein E polymorphism and lipid levels differ by gender and family history of diabetes: the Rancho Bernardo Study / J.Y.Oh, E. Barrett-Connor // Clin. Genet. 2001. — T.60, № 2. — P. 132 — 137.
  188. Ohshima Jun. Hypoglycaemic neuropathy: Microvascular changes due to recurrent hypoglycaemic episodes in rat sciatic nerve / Jun Ohshima, Nu-kada Hitoshi // Brain Res. -2002. 947, № 1.- P. 84 — 89.
  189. Oxidant and antioxidant systems in niddm patients: influence of vitamin E supplementation / C. Gokkusu, S. Palanduz, E. Ademoglu, S. Tamer // Endocr. Res. 2001. — T.27, № 3. — P.377 — 386.
  190. Parillo M. Monitoring of cardiovascular risk factors in the diabetic clinics of an Italian region: the MOFRAD study / M. Parillo, S. Genovese, A.A.Rivellese // Diabetes Nutr. Metab. 2001. — T. 14, № 4. — P. 212 — 216.
  191. Pieper J. A. Management of coronary heart disease risk factors and progression with calcium channel blockers / J.A. Pieper // Pharmacotherapy. -2001. T.21, № 9 (Pt 2). — P. 195S — 208S.
  192. Postprandial chylomicron clearance rate in late teenagers with diabetes mel-litus type 1 / W.M.Van Waarde, R.J.Odink, C. Rouwe et al. // Pediatr. Res. -2001. T.50, № 5. — P.611 — 617.
  193. Recent advances in membrane microdomains: rafts, caveolae, and intracellular cholesterol trafficking / F. Schroeder, A.M.Gallegos, B.P.Atshaves et al. // Exp. Biol. Med. (Maywood). 2001. — T.226, № 10. — P.873 — 890.
  194. Relations between ACE gene and ecNOS gene polymorphisms and resistive index in type 2 diabetic patients with nephropathy / H. Taniwaki, E. Ishimura, N. Matsumoto et al. // Diabetes Care. 2001. — T.24, № 9. — P. 1653 — 1660.
  195. Relationship between angiotensinogen gene M235T variant with diabetic nephropathy in Chinese NIDDM / J. Wang, X. Zhu, L. Yang et al. // Chin. Med. J. (Engl). 1999. — T.112, № 9. — P.797 — 800.
  196. Risk factors for coronary heart disease in type 1 diabetic children: the influence of apoE phenotype and glycemic regulation / T.K.Tso, J.T.Snook, R.A.Lozano, W.B.Zipf// Diabetes Res. Clin. Pract. 2001. — T.54, № 3. — P. 165−171.
  197. Roth Daniel B. Surgical management of diabetic retinopathy / Daniel B. Roth, Hilel Lewis // Clin, and Surg. Ophthalmol. 2004. — 22, № 3. — P. 55 -66.
  198. Serum lipoprotein (a) concentration as a cardiovascular risk factor in Kuwaiti type 2 diabetic patients / N.A.Abdella, O.A.Mojiminiyi, A.O.Akanji et al. // J. Diabetes Complications. -2001. T. 15, № 5. — P. -270 — 276.
  199. Setter Stephen M. Biochemical pathways for microvascular complications of diabetes mellitus / Stephen M. Setter, R. Keith Campbell, Clifton J. Cahoon // Ann. Pharmacother.- 2003. T.37, № 12. — P. 1858 — 1866.
  200. Sniderman A.D. Hypertriglyceridemic hyperapob: the unappreciated atherogenic dyslipoproteinemia in type 2 diabetes mellitus / A.D.Sniderman, T. Scantlebury, K. Cianflone // Ann. Intern. Med. 2001. — T.18, № 135 (6). -P.447 — 459.
  201. Sobrevia L. Dysfunction of the endotheliale nitric oxide signaling pathway in diabetes and hyperglycaemia / L. Sobrevia, G.E.Mann // Exp. Physiol. -1997. 82, № 3. — P. 423 — 452.
  202. Subclinical atherosclerosis and estimated glucose disposal rate as predictors of mortality in type 1 diabetes / J.C.Olson, J.R.Erbey, K.V.Williams et al. // Ann. Epidemiol. 2002. — 12, № 5. — P. 331 — 337.
  203. The appearance of retinopathy and progression to proliferative retinopathy: The WHO multinational study of vascular disease in diabetes / H. Keen, E.T.Lee, D. Russel et al. // Diabetologia. 2001. — T.44, № 14. — P. 22 — 30.
  204. The influence of diabetes mellitus and hyperglycaemia on stroll incidence and outcome / Tracey A. Baird, Mark W. Parsons, P. Alan Barber et al. // Clin. Neurosci. 2002. — T.9, № 6. — P. 618 — 626.
  205. The morphological and biochemical effects of glibornuride on rat liver in experimental diabetes / S. Bolkert, R. Yanardag, O. Karbulut-Bulan, O. Ozsoy-Sacan // Hum. and Exp. Toxicol. 2004.- 23, № 5.- P. 257 — 264.
  206. The prevalence of insulin autoantibodies at the onset of type 1 diabetes is higher in males than females during adolescence / A.J.K.Williams, A.J.Norcross, R.J.Dix et al. // Diabetologia. 2003. — 46, № 10. — P. 1354 -1356.
  207. Total antioxidant status and coronary artery calcification in type 1 Diabetes / J. Valabhji, A.J.McColl, W. Richmond et al. // Diabetes Care. 2001. — T. 24,№ 9.-P. 1608- 1613.
  208. Treatment of cardiac risk factors in diabetic patients: How well do we follow the guidelines? / P.B.George, K.J.Tobin, R.A.Corpus et al. // Am. Heart J. -2001. T.142, № 5. — P.857 — 863.
  209. Type 1 diabetes in insulin 2221 MspJ and CTLA — 4+49 A/G polymorphism dependent / K. Haller, K. Kisand, V. Nemvalts et al. // Eur. J. Clin. Invest. — 2004. — 34, № 8. — P. 543 — 548.
  210. Urinary PC 1 activity in patients with type 1 diabetes mellitus / V. Stefanovic, M. Rajic, S. Antic et al. // Ann. Clin. Biochem. — 2003. — T.40, № 3. — P. 235 — 238.
  211. Use of diabetes preventive care and complications risk in two African-American communities / E.W.Gregg, L.S.Geiss, J. Saaddine et al.// Am. J. Prev. Med. 2001. — T.21, № 3. — P. 197 — 202.
  212. Vapaatalo H. Clinically important factors influencing endothelial function / H. Vapaatalo, E. Mervaala // Med. Sci Monit. 2001. — T.7, № 5. — P. 1075 -1085.
  213. Wang M. Biosynthesis of «Conse» (an organic selenium compounds) and clinical observation / M. Wang, Y. Yang // Trace Elem. and Food Chain: 2nd Int. Symp. Nov., 12 — 15, 1998. — Wuhan (China) — P. 169.
  214. Xu H. Effects of soybean fibers on blood sugar, lipid levels and hepatic-nephritic histomorphology in mice with diabetes mellitus / H. Xu, S.M.Tan, S.Q.Li // Biomed. Environ. Sci. 2001. — T. 14, № 3. — P.256 — 261.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!