Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патофизиологические особенности углеводного, липидного обменов и функции эндотелия у жещин в перименопаузе

Диссертация: Патофизиологические особенности углеводного, липидного обменов и функции эндотелия у жещин в перименопаузе
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Апробация диссертации. Основные положения и результаты исследования были представлены в виде публикаций и докладов на VI открытой Окружной конференции молодых ученых «Наука и инновации XXI века» (Сургут, 2005) — VII Окружной конференции молодых ученых «Наука и инновации XXI века» (Сургут, 2006) — XI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2006… Читать ещё >

Патофизиологические особенности углеводного, липидного обменов и функции эндотелия у жещин в перименопаузе (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
  • Глава 1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА В ПЕРИМЕНОПАУЗЕ (Обзор литературы)
    • 1. 1. Патофизиология метаболического синдрома
    • 1. 2. Особенности гормонального статуса и метаболизма у женщин в перименопаузе
    • 1. 3. Механизмы формирования метаболических нарушений у женщин в перименопаузе
    • 1. 4. Диагностические критерии метаболического синдрома
    • 1. 5. Патофизиологическая коррекция метаболических нарушений у женщин в перименопаузе
  • Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП БОЛЬНЫХ, МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ
    • 2. 1. Организация исследования
    • 2. 2. Объект исследования (клиническая характеристика обследованных групп)
    • 2. 3. Методы исследования
      • 2. 3. 1. Клинические методы обследования
      • 2. 3. 2. Методы исследования гормонального фона
      • 2. 3. 3. Методы исследования углеводного обмена
      • 2. 3. 4. Методы исследования липидного обмена
      • 2. 3. 5. Методы исследования состояния эндотелия
    • 2. 4. Профилактические мероприятия и патогенетическая терапия
    • 2. 5. Статистическая обработка полученных результатов
  • Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Ретроспективное исследование
    • 3. 2. Проспективное исследование
      • 3. 2. 1. Результаты клинического исследования
      • 3. 2. 2. Состояние гормонального статуса у женщин в перименопаузе
      • 3. 2. 3. Состояние углеводного обмена у женщин в перименопаузе
      • 3. 2. 4. Состояние липидного обмена у женщин в перименопаузе
      • 3. 2. 5. Состояние эндотелия у женщин в перименопаузе
  • Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы.

В настоящее время метаболический синдром является одной из сложнейших медико-социальных проблем. В последние годы этой проблеме посвящено большое количество исследований, дискуссий и публикаций. Villegas R., Perry I., Greagh D., Hinchion R., Cthalloran D. (2003), опубликовали данные исследования, в котором изучена частота встречаемости метаболического синдрома (МС) по двум критериям (ВОЗ и ATP III) в группе 1018 мужчин и женщин в возрасте 50−69 лет. В данном обзоре частота МС по критериям ВОЗ составила 21%, а по критериям ATP III — 20,7%. По критериям ВОЗ частота МС у мужчин (28,5%) превышала частоту МС у женщин (17,8%). Установлено, что частота МС увеличивались с возрастом как у мужчин, так и у женщин.

Согласно данным исследования, проведенного в США с 1988 по 1994 гг. и охватившего почти 9000 мужчин и женщин, по критериям ATP III, МС был выявлен у 6,7% обследованных в возрасте 20−29 лет, у 43,5% обследованных в возрасте 60−69 лет и у 42% обследованных в возрасте 70 лет и старше (Ford E.S. et al., 2002).

Метаболический синдром встречается у 35−49% женщин в постменопаузе и частота этого синдрома неуклонно увеличивается (Ansell В J., 2003).

В России у больных с андроидным типом ожирения гипертоническая болезнь (ГБ) имела место у 73,3%, ишемическая болезнь сердца (ИБС) — у 57,3%, сахарный диабет (СД) 2-го типа — у 64%, гиперхолестеринемия — у 60% обследованных. В группе больных ИБС ожирение встречалось у 62%, ГБ — у 58%, гиперхолестеринемия — у 54% и СД 2-го типа — у 32% больных. Среди пациентов с СД 2-го типа ожирение имело место у 80% больных, ГБ — у 68%, гиперхолестеринемия — у 62%, ИБС — у 65% больных (Благосклонная Я.В. и др., 1998).

В репрезентативной выборке (876 мужчин и 808 женщин, возраст 25−64 лет) изучали распространенность компонентов метаболического синдрома. В общей популяции мужчин и женщин у 75,5% лиц обнаружены компоненты МС. Стандартизированный по возрасту показатель распространенности индекс массы тела (ИМТ) был 59,4% у мужчин и 74,8% у женщин, НТГ -4,4% и 10,7% соответственно, артериальная гипертензия (АГ) — 24,5% и г.

29,6%, снижение холестерина липопротеидов высокой плотности (ХСЛПВП) — 8,2% и 6,2%, повышение уровня триглицеридов (ТГ) — 9,5% и 9,8%. Наибольшая частота симптомов МС зарегистрирована в старших возрастных группах. Наиболее значимый прирост распространенности компонентов МС выявлен у мужчин в возрасте 35−44 лет, у женщин — 45−54 лет. (Р.Г. Казека, Ю. П. Никитин, Г. И. Симонова, 2001).

В настоящее врет в большинстве стран Западной Европы ожирением страдают от 10 до 25% населения, в США — от 20 до 25%. В России в среднем 30% лиц трудоспособного возраста имеют ожирение и 25% - избыточную массу тела (С.А. Бутрова, 2000).

По данным Л. П. Лобанова, А. И. Попова, Е. В. Агбалян (Надым, 2006), изучавших распространенность сочетания трех компонентов метаболического синдрома (абдоминального ожирения, дислипопротеидемии и артериальной гипертензии) среди 1471 человек пришлого населения Крайнего Севера 20−59 лет: сочетание 3 компонентов метаболического синдрома встречается у каждого десятого (11,95%). В клинико-эпидемиологическом исследовании Н. В. Пушкаревой, Э. Г. Волковой (2006) показана частота взаимосвязи между нарушениями углеводного обмена и абдоминальным типом ожирения в популяции в возрасте 18−64 года: распространенность нарушенной толерантности к углеводам и сахарного диабета составляет 19,7% и 22,2% соответственно, нормального метаболизма углеводов — 58,1%. Между нарушениями углеводного обмена и абдоминальным типом ожирения установлена тесная взаимосвязь, при этом наиболее тесно коррелируют между собой сахарный диабет и абдоминальное ожирение.

Догадин С.А., Цуканов В. В., Ноздрачев К. Г., Хамнагадаев И. И., 2001 г., исследовали распространенность компонентов метаболического синдрома у коренных жителей Севера Сибири. Обследовали 596 эвенков в возрасте 18 лет и старше, проживающих в Красноярском крае. Группа сравнения — пришлые жители района. Распространенность основных компонентов метаболического синдрома у коренных жителей оказалась гораздо меньше, чем у пришлого населения. У коренных жителей избыточная масса тела встречалась в 1,5 раз реже, ожирение в 2 раза реже, артериальная гипертензия в 1,6 раз реже, гипертриглицеридемия в 10,5 раз реже, гипохолестеринемия ЛПВП в 35 раз реже, нарушений углеводного обмена у эвенков не обнаружено. Сочетание двух и более компонентов синдрома среди коренных северян определялось в 28,0%, среди пришлых жителей в 52,5% случаев. Показатель распространенности гиперинсулинемии среди эвенков составил 0,24%, среди пришлых жителей — 6,7%. Данные показали, что при сохранении традиционного образа жизни и типа питания у коренных северных популяций Сибири риск развития метаболических нарушений остается низким.

Чаще к вопросу MC обращаются терапевты, кардиологи, эндокринологи. Тем не менее, известно влияние обменных нарушений, лежащих в основе метаболического синдрома на репродуктивное здоровье женщин в различные возрастные периоды (В.П. Сметник, 2006. H.A. Беляков, 2005, А. Д. Макацария, 2006). В свою очередь, роль состояния женской репродуктивной системы, определенный гормональный фон, влияют на основные виды обменных процессов, при определенных обстоятельствах провоцируя метаболические сдвиги, которые могут лежать в основе формирования метаболического синдрома, либо усугублять имеющиеся нарушения. Неоднозначность изменений в различные возрастные периоды обусловлена колебанием гормонального фона на протяжении жизни женщины. По данным М. А. Репиной (2003) увеличение массы тела начинается в возрасте 42−46 лет, что соответствует началу пременопаузы.

Исследование, проведенное в Грузии (ТеЬаэЬуШ М., КдрзЫс1ге 14., Какаипс1ге Ы., 1999), среди женщин 40−45 и 50−60 лет выявило возникновение дислипидемии у женщин в пременопаузе с ее прогрессированием у женщин в постменопаузе.

Проспективное Британское когортное исследование, направленное на выявление сердечно-сосудистого риска среди женщин в возрасте 53 лет в связи с менопаузой и приемом ЗГТ (13 03женщины) показало, что естественно менопаузальные и гистерэктомированные женщиы имели более высокий уровень метаболических факторов риска в сравнении с женщинами того же возраста, находящимися в пре и переменопаузе. Отмечен низкий уровень факторов риска у женщин, находящихся на заместительной гормональной терапии (КиЬ О. Ег а1, 2005).

Нам представляется интересным и важным выявить ранние маркеры метаболических нарушений с целью предупреждения формирования метаболического синдрома у женщин в перименопаузе.

Цель работы: оптимизировать тактику патогенетической коррекции и профилактики метаболических нарушений у женщин в перименопаузе с различным значением индекса массы тела, состояние углеводного, жирового обмена и эндотелиальной функции.

Задачи исследования:

1. Изучить частоту встречаемости метаболических нарушений у женщин в периоде перименопаузы.

2. Исследовать состояние углеводного обмена у женщин в периоде перименопаузы с различными значениям ИМТ.

3. Исследовать состояние жирового обмена у женщин в периоде перименопаузы с различными значениям ИМТ.

4. Изучить состояние эндотелия у женщин в периоде перименопаузы с различными значениям ИМТ.

5. Разработать методы патогенетической коррекции и профилактики метаболических нарушений у женщин в периоде перименопаузы.

Научная новизна.

Впервые на основании комплексного анализа изучено состояние функции эндотелия у женщин в перименопаузальном периоде, выявлена взаимосвязь между формированием эндотелиальной дисфункции и компонентами метаболического синдрома. Обосновано, что перименопаузальный период является фактором риска формирования метаболических нарушений. Выдвинута и подтверждена исследованиями гипотеза о первичности эндотелиальной дисфункции по отношению к формирующемуся метаболическому синдрому. Научно обосновано применение препаратов, оказывающих протективное воздействие на эндотелий сосудов для профилактики и лечения метаболического синдрома у женщин в перименопаузе.

Практическая значимость работы.

В работе обоснована целесообразность комплексного выявления компонентов метаболического синдрома у женщин в периоде перименопаузы. Показана профилактическая и лечебная результативность своевременно начатой патогенетической терапии у женщин в периоде перименопаузы.

Результаты исследования и основные рекомендации используются в практической работе «Сургутского клинического перинатального центра».

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Физиологические изменения, происходящие в женском организме в периоде перименопаузы, влияют на общий метаболизм, повышая риск формирования менопаузального метаболического синдрома.

2. Дисфункция эндотелия лежит в основе формирования менопаузального метаболического синдромазащитное воздействие на эндотелий позволяет улучшить показатели основных видов метаболизма и предупредить развитие менопаузального метаболического синдрома.

Апробация диссертации. Основные положения и результаты исследования были представлены в виде публикаций и докладов на VI открытой Окружной конференции молодых ученых «Наука и инновации XXI века» (Сургут, 2005) — VII Окружной конференции молодых ученых «Наука и инновации XXI века» (Сургут, 2006) — XI Всероссийской научно-практической конференции «Молодые ученые в медицине» (Казань, 2006), Международной научно-практической конференции «Современные аспекты метаболического синдрома — взгляд в будущее» (Москва, 2006), Вестнике СурГУ Медицина, (Сургут, 2008г), IX Окружной конференции молодых ученых «Наука и инновации XXI века» (Сургут, 2008), Региональной научно-практической конференции «Экология и природопользование в Югре» (Сургут, 2009), X Окружной конференции молодых ученых «Наука и инновации XXI века» (Сургут, 2009), Окружной конференции «Проблемы акушерства-гинекологии и перинатологии» (Сургут, 2009), II Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Вопросы патогенеза типовых патологических процессов» (Новосибирск, 2010).

Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, иллюстрирована 7 рисунками, 20 таблицами и состоит из введения, обзора литературы, материалов и методов исследования, результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Библиографический указатель содержит 162 источника, из которых 68 отечественных и 94 зарубежных авторов.

Результаты работы свидетельствуют о необходимости индивидуального подхода к ведению женщин в периоде перименопаузы. С целью ранней диагностики метаболических нарушений, лечения и предупреждения их формирования необходимо учитывать следующие положения.

1. Всем женщинам после 40 лет, обратившимся к гинекологу с жалобами на нарушения менструального цикла и/или проявления климактерического синдрома (в соответствии с ММИ) необходимо выполнение следующего алгоритма обследования:

1.1 измерение росто-весовых показателей с исчислением ИМТ, измерение ОТ и ОБ, определение индекса ОТОБ.

1.2 определение глюкозы крови натощак, при отсутствии противопоказаний проведение перорального глюкозотолерантного теста с одновременным определением ИРИ, исчесление НОМА-Ж и индекса Саго.

1.3 исследование гормонального профиля (ФСГ, ЛГ, эстрадиол, прогестерон) для индивидуального подбора основной терапии.

2. Женщинам, имеющим ожирение по результатам ИМТ, и/или ОТ более 80 см и/или ОТ/ОБ более 85 см проводить исследование липидного профиля, учитывая высокий риск дислипидемии.

3. В дальнейшем тактика ведения женщин в перименопаузе определяется результатами обследования:

3.1 женщинам, имеющим ожирение по результатам ИМТ, и/или ОТ более 80 см и/или ОТ/ОБ более 85 см подбирается диета Основные принципы диеты: не временное исключение из пищи каких-либо продуктов, а пересмотр самого подхода к питанию, который, в свою очередь, включает в себя правильный подбор предпочтительных продуктов, способы приготовления блюд, режим питания и поведение во время приема пищидиету нужно соблюдать всю жизнькалорийность рациона должна подбираться в зависимости от реальных энергетических затрат организма путем расчета скорости основного обмена и учета коэффициента физической активности-* важно сократить употребление животных жировоснову рациона должны составлять злаки, макаронные изделия из твердых сортов пшеницы, хлеб из муки грубого помола, овощи и фрукты, творог и кисломолочные продуктылегкоусвояемые углеводы, как и животные жиры, необходимо практически исключить из рациона. Суточное употребление сахара не должно быть больше 20гсущественное ограничение употребления солипищу нужно употреблять малыми дозами, но часто — не менее 6 раз в день.

3.2 при выявлении нарушенной гликемии натощак (глюкоза > 6,1 < 7,0 ммоль/л), иммунореактивного инсулина через 2 часа после нагрзки > 40мкЕд/мл, инсулинорезистентности (Саго < 0,33, НОМА-1Я>3), нарушенной толерантности к глюкозе (глюкоза через 2 часа после нагрузки > 6,1 < 7,0 ммоль/л) показано назначение метформина 850−1000мг в день.

3.3 при выявлении СД необходимо направить пациентку к эндокринологу для полного обследования и подбора терапии.

3.4 при определении ФСГ > ЗОед/л, Е2 < 0,04нмоль/л показано назначение ЗГТ**: стартовый препарат для циклической терапии в непрерывном режиме содержит 14 таб. с 1 мг 17р-эстрадиола, и 14 таблеток 1 мг 17Р-эстрадиола и 10 мг дидрогестеронапри недостаточной эффективности в течение 1 месяца приема переход на аналогичный препарат, содержащий 2 мг 17(3-эстрадиолапри ограничении перорального пути приема ЗГТ применение трансдермальных форм (эстрадиол 0,5 мг, 1,0мг) с добавлением гестагенов (дидрогестерон 10 мг в день) с 15 по 28 дни лечечения.

3.5 при определении ФСГ < ЗОед/л, Е2 > 0,04нмоль/л, прогестерона*** < 4нмоль/л показано назначение дидрогестерона 20 мг в день с 16 по 25 дни менструального цикла и препарата Ледис-формула «Женщина 45 плюс» по 1 т 1 раз в день.

3.6 при определении ФСГ < ЗОед/л, Е2 > 0,04нмоль/л, прогестерона*** > 4нмоль/л рекомендовано назначение препарата Ледис-формула «Женщина 45 плюс» по 1 т 1 раз в день.

3.7 при показателях ХС > 6 ммоль/л, ТГ > 1,7ммоль/л, ХС ЛПНП > 3,0, ХС ЛПВП < 1,2, КА>3 необходимо назначение гиполипидемической терапии.

4. Всем женщинам в перименопаузальном периоде, независимо от результатов исследования, необходимо давать рекомендации по образу жизни (отказ от курения, рациональное питание, обязательные физические нагрузки) и назначать препарат Омега-3 ПНЖК, уменьшающий повреждающее действие на эндотелий.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.И., Креминская В. М. // Сахарный диабет. 2001. № 1 (10). С. 41−46.
  2. В.В. Механизмы обмена внутренней среды. — М.: РГМУ, 2000. -278 с.
  3. H.A., Сеидов Г. Б., Чубриева С. Ю., Глухов Н. В. Метаболический синдром у женщин. СПб.: Издательский дом СПбМАПО, 2005.- 440с.
  4. Я.В., Шляхто Е. В., Красильникова Е. И. Метаболический сердечно-сосудистый синдром // РМЖ. 2001- 9 (2): 67−71.
  5. М.Е., Мазуров В.И/ Роль и место Мексидола в лечении метаболического синдрома// РМЖ. 2008. Т. 16, № 15. с. 1024
  6. С.А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // РМЖ. 2001. Т. 9. № 2. С. 56−62.
  7. С.А. Эффективность Глюкофажа в профилактике сахарного диабета 2 типа // http://www.rmi.ru/rmi/tl 1/п27/1494.htm
  8. Ю.Влияние гамма-линолевой кислота на повышенное артериальное давление и подкожный жир у женщин в постменопаузе. Hime LFCC, 109
  9. Ceci Lopes MC, de Andrade J, Hirne GA. Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia, Sao Paulo, Brazil
  10. Влияние ЗГТ на течение климакса у женщин с эндокринной патологией. Загородняя Э. Д. и др. — Материалы VI Российского форума «Мать и дитя»
  11. Н.И. Здоровье женщин в перименопаузе. Теория и практика Ж. акушерства и жен. болезней. 2004. 53, N 2, с. 54−59
  12. A.A., Неинвазивная диагностика дисфункции эндотелия у больных стабильной стенокардией // Материалы конференции «актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома». Москва. 2006г
  13. Н.Д., Королева A.B. Перименопауза критический период в жизни женщины Рос. вестн. акушера-гинеколога. 2004. 4, N 3, с. 23−26
  14. М.А. Физиология и патология климактерия. Современные принципы заместительной гормональной терапии// Медицинский вестник. 2008. № 20−21. 447−448.
  15. М.М., Крюков H.H. Ожирение. М.: МЕДПРАКТИКА-М, 2002
  16. O.P., Анциферов М. Б. Заместительная гормональная терапия у женщин, больных сахарным диабетом, в период пери- и постменопаузы: руководство для врачей. М., 2001. С. 15−16.
  17. O.P. Григорян, E.H. Андреева Применение препарата Формин у женщин в перименопаузе с метаболическим синдромом// Журнал «Трудный пациент» 2007. № 1.
  18. И.В. Геронтология. М.: Медицина, 1966. 278 с.
  19. Давыдов АИ, Стрижаков MA, Орлов ОН. Роль лептина в регуляции репродуктивной системы женщины. Вопр. акуш, гин. и перинатол. 2004- 3 (6), 84−9.
  20. Дедов ИИ, Мельниченко ГА, Романцова ТИ. Патогенетические аспекты ожирения. Ожирение и метаболизм, 2004- 1:3−9.
  21. И.И., Шестакова М. В., Максимова М. А. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет»: методические рекомендации. М., 2002. С. 73−79.
  22. Т.Ю., Аметов A.C., Пархонина Е. С. Ожирение основа метаболического синдрома// Лечащий врач. 2002, N 5, с. 28−31.
  23. A.C. Эффективность заместительной гормональной терапии у женщин в перименопаузальном периоде, осложненном артериальной гипертензией: Автореф. Дис. на соиск. уч. степ. канд. мед. наук. Алт. гос. мед. ун-т, Барнаул, 2004, 20 е., ил.
  24. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение. Учебное пособие. Российский государственный медицинский университет. Москва.- 2000.
  25. В.А. Метаболический синдром X: история вопроса и этиопатогенез// Лаб. мед. 1999, N 2, с. 49−57
  26. Дисфункция эндотелия. Патогенетическое значение и методы коррекции/ под ред. H.H. Петрищева.- СПб.: ИИЦ BMA, 2007.-296 е.
  27. А.Н. Ожирение и метаболический синдром. Екатеринбург: УГМА, 2001.29.3адионченко B.C., Адашева Т. В., Демичева О. Ю., Порывкина О. Н. Метаболический синдром: терапевтические возможности и перспективы. Consillium Medicum 2005- 7 (9): 725−33.
  28. И. В., Дуда Вл. И., Клыга О. И. Перименопауза и ее характеристика// Медицинская панорама № 7, октябрь 2002.
  29. .Д., Толкачева В. В. Метаболический синдром: принципы лечения. Рус. мед. журн. 2005- 13 (7): 451−8
  30. И. А., Иткин Д. А., Черкесова С. В. Нарушения липидного обмена и атеросклероз // Лечащий врач. 2001. № 3. С. 72−75.
  31. Е.Ю., Юренева C.B., Печенкина И. В., Мартынов А. И. Особенности формирования артериальной гипертензии у женщин в постменопаузе// РМЖ, 2003. Том 11, № 9.
  32. Макацария А. Д, Передеряева Е. Б., Пшеничникова Т. Б. Метаболический синдром и низкомолекулярные renapHHbi//Consilium medicum Том 8 N 6 2006.
  33. Метаболический синдром. Отчет Национального института сердца, легких и крови/ Американской ассоциации сердца, 2004 // Клиническая фармокология и терапия. — 2004. 13 (4) С. 66−68.
  34. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению// РМЖ, Том9 № 2, 2001
  35. МкртумянАМ. Снижение массы тела залог коррекции метаболических нарушений у пациентов с ожирением. Медицина. Качество жизни. 2003- 58−61.
  36. С.В. Ожирение // Клиническая фармокология и терапия. -2002.-Т. 11 № 5.
  37. Патофизиология: Практикум. Шанин В. Ю., издательство «Питер», 2002.- 166−185 е.
  38. Н.В., Метельская В. А., Мамедов М. Н., Оганов Р. Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома// Профилакт. заболеваний и укрепление здоровья. 2001, N 1, с. 18−20, 2930.
  39. В.Н., Цаллагова Е. В. Проблема ожирения и здоровье женщины // Consilium medicum. Гинекология. 2005. —Г.7.- № 4. — С.3−6
  40. Рекомендации экспертов всероссийского научного общества кардиологов 2/ Под преде. И. Е. Чазова.- М., 2009.
  41. Руководство по климаксу / Под ред. В. И. Кулакова, В. П. Сметник М.: МИА, 2001.
  42. Руководство по эндокринной гинекологии / Под ред. Е. М. Вихляевой. — М.: МИА, 2002.
  43. Светлаков АВ, Яманова MB, Филиппов О. С, Малахова НА Лептин и липидный спектр крови у женщине разными типами ожирения. Пробл. репродукции, 2001- № 6 С.33−5
  44. В.Н., Прилепская В. Н., Овсянникова Т. В. Гинекологическая эндокринология. -М.: МЕДпрессинформ, 2004.
  45. В.П., Тумилович Л. Г. Неоперативная гинекология. М.: МИА, 2003.С. 175—186.
  46. В.П., Шестакова И. Г. Современные представления о менопаузальном метаболическом синдроме // Consilium medicum. 2003. Т. 5. № 9. С. 543−546.
  47. В.П., Шестакова И. Г. Эффективность сибутрамина (Меридиа) в лечении ожирения у женщин с менопаузальнымметаболическим синдромом// Пробл. репродукции. 2002. 8, № 1, с. 5557
  48. В.П., Перименопауза — от контрацепции до заместительной гормональной терапии// Журнал акушерства и женских болезней, № 1, 1999, С. 89−95
  49. Н.К., Шаповаленко С. А., Шуганов Е. Г., Жакова И. И. Коррекция метаболических нарушений у женщин перименопаузального периода// Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1999, N 3, с. 98−100.
  50. С.А., Подрезова JI.A., Черейская Н. К. Некоторые аспекты реабилитации женщин в перименопаузальный период// Вестн. Рос. ассоц. акушеров-гинекологов. 1999, N 3, с. 71−75.
  51. И.А. Гиполипидемическое действие препарата «Кламин»// Изучение и применение лечебно-профилактических препаратов на основе природных биологически активных веществ: Сборник научных трудов. СПб. 2000, с 263−266.
  52. О.П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Метаболический синдром М.: Реафарм. 2004, 141 е., ил.
  53. М. В., Ярек-Мартынова И. В., Иванишина И. С. и др. Кардиоренальный синдром при сахарном диабете 1-го типа: роль дисфункции эндотелия// Кардиология 2005- № 6 С. 35−41.
  54. И.Г. Влияние заместительной гормональной терапии препаратом Фемостон на массу тела и углеводный обмен у женщин в перименопаузе// Пробл. репродукции. 2001. 7, N 2, с. 46−48
  55. H.A., Аничков Д. А. К вопросу о диагностических критериях метаболического синдрома// Рус. мед. ж. 2002. 10, N 27, с. 1255−1257
  56. Г. В., Крыжановская Н. К. Дисметаболический постменопаузальный синдром: Докл. на загальш збори Академп Медичних наук Украши, Кшв, 3−4 липня, 2000 Ж. Акад. мед. наук Украши. 2000. 6, N 3, с. 485−495. Рус.- рез. укр., англ.
  57. JI.A., Маньковський Б. М. Ендотел1альна дисфункщя при цукровому д1абет1 2 типу Ендокринолопя. 2001. 6, N 1, с. 95−106
  58. Assisted Reproductive Technology Success Rates: National Summary and Fertility Clinic Reports. -Atlanta, GA: US Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, 2001.
  59. Aronne L.J., Segal R.K., Adiposity and fat distribution outcome measures: assessment and clinical implications// Obes. Res. 2002 10(1) P.14−21
  60. Barclay L. Medscape Medical News. New definition of the metabolic syndrome: a newsmaker interview with Sir George Alberti, MA, DPhil, BMBCh. Available at: http://www.medscape.com/viewarticle/504 382 Accessed July 8, 2005.76.
  61. Bittner V. Women and coronary heart disease risk factors. J Cardiovasc Risk 2002- 9(6): 315−322.
  62. Bromberger J.T., Matthews K.A., Kuller L.H., et al. Prospective study of the determinants of age at menopause //Am. J. Epidemiol. 1997. Vol. 145. P. 124—133.
  63. Brook RD, Bard RL, Rubenfire M et al. Usefulness of visceral obesity (waist/hip ratio) inpredicting vascular endothelial function in healthy overweight adults// Am J Cardiol. 2001- 88(11): 1264−1269.80.
  64. Burger H., Santoro N. Hormonal patterns in the later menopause transition //In: Textbook of Perimenopausal Gynecology /Ed. N. Santoro, S. Goldstein / The Parthenon Publishing Group, 2003. P. 13—17.
  65. Caprio M, Fabbrini E, Andrea M Isidori et al. Leptin in reproduction. TRENDS in Endocrinology & Metabolism. 2001 $ 12(2): 65−72/
  66. Crawford SL, Casey VA, Avis NE, McKinlay SM. A longitudinal study of weight and the-menopause transition: results from the Massachusetts Women’s Health Study. Menopause 2000- 7(2): 96−104.
  67. Danforth D.R., Arbogast L.K., Mrouch J., et al. Dimetric inhibin: a direct marker of ovarian aging//Fertil. Steril. 1998. Vol. 70. P. 119—123.
  68. Elmqust JK, Abima RS, Maratos Flier E. Leptin activates neurons in ventrobasal hypothalamus and brainstem. J Endocrinol 1997- 138(2): 83 942.
  69. FB, Li TY, Colditz GA et al. Television watching and other sedentary behaviors in relation to risk of obesity and type 2 diabetes mellitus in women. JAMA 2003- 289(14): 1785−1791.
  70. Figueroa A, Going SB, Milliken LA et al. Effects of exercise training and hormone replacement therapy on lean and fat mass in postmenopausal women. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2003- 58(3): 266−270.
  71. Fisman EZ, Tenenbaum A, Pines A. Systemic hypertension in postmenopausal women: a clinical approach. Curr Hypertens Rep 2002- 4(6): 464−470.
  72. Genazzani A. R., Gambacciani M. Cardiovascular disease and hormone replacement therapy. International menopause society expert workshop. J Climacteric. 2000. Vol. 3. — P. 233−240.
  73. Gorodeski Gl. Update on cardiovascular disease in post-menopausal women. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2002- 16(3): 329−355.
  74. Gougeon A., Ecochard R., Thalabard J. Age-related changes of the population of human ovarian follicles: increase in the disappearance rate of non-growing and early-growing follicles in aging women //Biol. Reprod. 1994. Vol. 50. P. 653—663.
  75. Granberry M.C., Fonseca V.A. The insulin resistance syndrome // Southern Medical Journal. 1999- vol. 92, № 1, p. 2−14.
  76. Grandi M. Hypertriglyceridemia, insulin resistance, and the metabolic syndrome // Am. J. Cardiol. 1999- vol. 13, № 83, p. 25−29.
  77. Gustafsson J.A., Nilson S. Physiological role of estrogen and estrogen receptor //In: Women’s Health and Menopause: A Comprehensive Approach. 2002. P. 77—102.
  78. Guthrie JR, Dennerstein L, Dudley EC. Weight gain and the menopause: a 5-year prospective study. Climacteric 1999- 2(3): 205−211.
  79. Hodge A.M., Boyko E.J., de Courten M., Zimmet P.Z., Chitson P., Tuomilehto J., Alberti K.G.M. Leptin and other components of the Metabolic Syndrome in Mauritius a factor analysis Int. J. Obesity. 2001. 25, N 1, c. 126−131
  80. Huang KC, Lin RC, Kormas N et al. Plasma leptin is associated with insulin resistance independent of age, body mass index, fat mass, lipids, and pubertal development in nondiabetic adolescents. J Obes Relat Metab Disord 2004.
  81. Klein N., Battaglia D., Miller P., et al. Ovarian follicular development and the follicular fluid hormones and growth factors in normal women of advanced reproductive age III. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. Vol. 81. P. 1946—1951.
  82. Klein N. Battaglia D., Clifton D., et al. The gonadotropin secretion pattern in normal women of advanced reproductive age in relation to the monotrophic FSH rise III. Soc. Gynecol. Invest. 1996. Vol. 3. P. 27—32.
  83. Klein N., Battaglia D., Fujimoto V, et al. Reproductive aging: accelerated follicular development associated with a monotrophic FSH rise in normal older women III. Clin. Endocrinol. Metab., 1996. Vol. 81. P. 1038—1045.
  84. Klein N.A., Soules M.R. Reproductive aging: compensated ovarian failure //In: Textbook of Perimenopausal Gynecology /Ed. N. Santoro, S. Goldstein / The Parthenon Publishing Group, 2003. P. 1—58.
  85. Krotkiewski M., Bjorntorp P., Sjostrom L., Smith U. Impact of obesity on metabolism in men and women. Importance of regional adipose tissue distribution // J Clin Invest 1983- vol. 72, p. 1150−1162.113.
  86. Kuiper G.G., Enmark E., Pelto-Huikko M., et al. Cloning of a novel estrogen receptor expressed in rat prostate and ovary // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1996. Vol. 93, № 12. P. 5925—5930.
  87. Lena Sjoberg, Risto Kaaja, Jaakko Tuomilehto, Эпидемиология артериальной гипертонии в период менопаузы// Обзоры клинической кардиологии № 3 Ноябрь 2005
  88. Lloyd rVJn L, Tsutnanuma 1 et al Leptin and leptin receptors in anterior pituitary Junction. J Pituitary 2001- (1−2): 33−47.
  89. Lyon С J, Law RE, Hsueh WA. Minireview: adiposity, inflammation, and atherogenesis. Endocrinology 2003- 144(6): 2195−2200.
  90. Manson JE, Hsia J, Johnson КС, et al.- Women’s Health Initiative Investigators. Estrogen plus progestin and the risk of coronary heart disease. N Engl J Med 2003- 349:523−34
  91. Margetic S, Gazzola C, Pegg GG, Hill RA Leptin: a review of its peripheral actions and interactions. Int J Obes Relat Metab Disord 2002- 26(11): 1407−33.
  92. M.C.Granberry, V.A.Fonseca Southern Medical Journal, Jan 1999, Vol. 92, Nol, pp 2−14.
  93. Mercuro G, Zoncu S, Cherchi A, Rosano GM. Can menopause be considered an indepen-dentrisk factor for cardiovascular disease? Ital Heart J 2001- 2(10): 719−727.
  94. Mendelsohn ME. Protective effects of estrogen on the cardiovascular system. Am J Cardiol 2002- 89 (Suppl. 12): 12E-17E.
  95. А. Ожирение в менопаузе миф или факт?// Сборник тезисов Российского конгресса по гинекологической эндокринологии и менопаузе. Москва, 14−17 сентября, 2004, с. 12
  96. Misra A, Vikram NK. Clinical and pathophysio-logical consequences of abdominal adipos-ityand abdominal adipose tissue depots. Nutrition 2003- 19(5): 457−466.
  97. Moore J.T., Me Kel D.D., Streutz-Kesler K., et al. Cloning and characterization of human estrogen receptor b isoforms //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. Vol. 247, Ж.Р. 75—78.
  98. Naftolin F, Schneider HP, Sturdee DW, et al.- Executive Committee of the International Menopause Society. Guidelines for hormone treatmentof women in the menopausal transition and beyond. Climacteric 2004- 7:333−7
  99. O’Connor Kathleen A., Holman Darryl J., Wood James W. Menstrual cycle variability and the perimenopause Amer. J. Hum. Biol. 2001. 13, N 4, c. 465−478
  100. Ogawa S., Inoue S., Watanabe T, et al. The complete primary structure of human estrogen receptor beta (h ER beta) and its heterodimerization with ER alpha in vivo and in vitro //Biochem. Biophys. Res. Commun. 1998. Vol. 243, № 1. P. 122—126.
  101. Opie L. H., Parving H.-H. Diabetic nephropathy. Can renopro-tection be extrapolated to cardiovascular protection? Circulation 2002- 106: 643 645.
  102. Petersen D.N., Tkalcevic G.T., Koza-Taylor P.H., et al. Identification of the estrogen receptor beta 2, a functional variant of estrogen receptor expressed in normal rat tissues // Endocrinol. 1998. Vol. 139, № 3. P. 1082—1092.
  103. Reame N., Kelch R., Beitins I., et al. Age effects on FSH and pulsate LH secretion across the menstrual cycle of premenopausal women III. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. Vol.81. P. 1512—1518.
  104. Rebair R. W, Conolly H. V. Clinical fertutes of young women with hypergonadotropic amenorrhea//Fertil. Steril. 1990. Vol. 53. P. 804—810.
  105. Rissanen, P., Vahtera, E., Krusius, Т., Uusitupa, M., Rissanen, A.: Weight change and blood coagulability and fibrinolysis in healthy obese women // Int. J. Obes. 2001- vol. 25, p. 212−218.
  106. Poehlman E.T., Tchernof A. Traversing the menopause: changes in energy expenditure and body composition // Coronary Artery Dis 1998- vol. 9. p. 799−803.
  107. Poehlman E.T., Toth M.J., Gardner A.W. Changes in energy balance and body composition at menopause: a controlled longitudinal study // Ann Intern Med 1995- vol. 123, p. 673−675.
  108. Poehlman ET. Menopause, energy expenditure, and body composition. Acta Obstet GynecolScand 2002- 81 (7): 603−611.
  109. Progetto Menopausa Italia Study Group. Determinants of body mass index in women around menopause attending menopause clinics in Italy. Climacteric 2003- 6(1): 67−74.
  110. Rosano GM, Patrizi R, Leonardo F et al. Effect of estrogen replacement therapy on heart rate variability and heart rate in healthy postmenopausal women. Am J Cardiol 1997- 80(6): 815−817.
  111. Rosenthal T, Oparil S. Hypertension in women. J Hum Hypertens 2000- 14(10−11): 691−704.
  112. Ryan A.S.- Nicklas B.J.- Berman D.M., Hormone replacement therapy, insulin sensitivity, and abdominal obesity in postmenopausal women. Diabetes Care. 2002. Jan- 25(1). P. 127−33.
  113. Sabogal JC, Munoz L. Leptin in obstetrics and gynecology: a review. Obstet Gynecol Surv 2001- 56(4): 225−230.
  114. Santoro N., Brown J., Adel T., Skurnick J. Characterization of reproductive hormonal dynamics in the postmenopause III. Clin. Endocrinol. Metab. 1996. Vol. 81. P. 1495—1501.
  115. Scott R.T., Opsahl M.S., Leonardi M.R., et al. Life table analysis of pregnancy ratesin a general infertility population related to ovarian reserve and patient age //Hum. Reprod. -1995. Vol. 10. P. 1706—1710.
  116. Shermann S. Staging system for reproductive aging in women //In: Menopause. The State of Art — in research and management /Ed. H.P.G. Schneider / The Parthenon Publishing Group, 2003. P. 331—336.
  117. Shimokata H., Tobin J.D., Muller D.C. et al. Studies in the distribution of body fat: effects of age, sex and obesity // J Gerontol 1989- vol. 44, p. 66−73.
  118. Simonsini T., Fornari L., Mannella P., et al. Non-genomic steroid receptor signaling: when myth becomes truth //In: Menopause. The State of Art — in research and management H.P.G. Schneider / The Parthenon Publishing Group, 2003. P. 1—9.
  119. Spencer C.P., Godsland I.F., Stevenson J.C. Is there a menopausal metabolic syndrome? // Gynecol Endocrinol. 1997- vol. 11(5), p. 341—55.
  120. Spicer LJ. Leptin: a possible metabolic signal affecting reproduction. Domest Anim Endocrinol 2004- 21(4): 251−70.
  121. Staessen JA, Celis H, Fagard R. The epidemiology of the association between hypertension and menopause. J Hum Hypertens 1998- 12(9): 587 592.
  122. Stangl V., Baumann G., Stangl K. Coronary atherogenic risk factors in women. European Heart Journal. 2002. — Vol. 23. — P. 1738−1752
  123. Sullivan JL. Are menstruating women protected from heart disease because of, or in spite of, estrogen? Relevance to the iron hypothesis. Am Heart J 2003- 145(2): 190−194.
  124. Tchernof A, Poehlman ET. Effects of the menopause transition on body fatness and bodyfat distribution. Obes Res 1998- 6(3): 246−254.
  125. Thompson W.G., Bergstralh E.J., Slezak J.M. Use of Glucose, Insulin, and C-Reactive Protein to Determine Need for Glucose Tolerance Testing // Obesity Research 2003- vol. 11, p. 1027−1032.
  126. Tinkanen H., Blauer M., Laippala P., et al. Correlation between serum inhibin B and other indicators of the ovarian function //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. Vol.94. P. 109—113.
  127. Toth MJ, Tchernof A, Sites CK, Poehlman ET. Effect of menopausal status on body composition and abdominal fat distribution. Int J Obes Relat Metab Disord 2000- 24(2): 226−231.
  128. Utian W.H. The International Menopause Society menopause-related terminology definitions //Climacteric. 1999. Vol. 2. P. 284−286.
  129. Van Blerkom. The influence of instrinsic and extrinsic factors on the developmental potential and chromosomal normality of the human oocyte III. Soc. Gynecol. Invest. 1996. Vol. 3. P. 3—11.
  130. Wajchenberg B.L. Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue: Their Regulation to the Metabolic Syndrome // Endocrine Rew.-2000.-Vol.21,N6.-P.697−738.
  131. Wells D., Delhanty J.D. Comprehensive chromosomal analysis of human preimplantation embryos using whole genome amplification and single cell comparative genomic hybridization //Mol. Hum. Reprod. 2000. Vol. 6. P. 1055—1062.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!