Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Значение факторов риска хронической церебральной ишемии в молодом возрасте

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

При выявлении диспластических нарушений краниовертебрального перехода с уменьшением размеров задней черепной ямки, особенно в сочетании с аномалиями магистральных сосудов шеи и головы, необходимо своевременное направление больных на хирургическое лечение с целью предупреждения быстрого прогрессирования хронической церебральной ишемии, острых нарушений мозгового кровообращения, а также… Читать ещё >

Значение факторов риска хронической церебральной ишемии в молодом возрасте (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.,
  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Хроническая церебральная ишемия как социальная проблема: определение, распространенность, причины возникновения, клинические проявления
    • 1. 2. Современные представления о факторах риска хронической церебральной ишемии
    • 1. 3. Роль системной патологии соединительной ткани в формировании очагового и диффузного поражения мозговой ткани
    • 1. 4. Роль патологии краниовертебрального перехода для развития хронической церебральной ишемии
    • 1. 5. Значение ультразвукового метода исследования для выявления особенностей строения магистральных сосудов шеи и головы
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая клиническая характеристика материала
    • 2. 2. Методы оценки соединительнотканных дисплазий
    • 2. 3. Методы оценки патологии краниовертебрального перехода
    • 2. 4. Ультразвуковые методы исследования магистральных сосудов шеи и головы
    • 2. 5. Статистические методы исследования
  • ГЛАВА 3. ФАКТОРЫ РИСКА И КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ У МОЛОДЫХ
    • 3. 1. Общая клиническая характеристика обследованных больных
    • 3. 2. Роль основных факторов риска в формировании хронической церебральной ишемии
  • ГЛАВА 4. РОЛЬ ДОПОЛНИТЕЛЬНЫХ ФАКТОРОВ РИСКА В ФОРМИРОВАНИИ РАННЕЙ ХРОНИЧЕСКОЙ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ
    • 4. 1. Роль системной патологии соединительной ткани в возникновении дополнительных причинных факторов хронической церебральной ишемии
    • 4. 2. Влияние патологии краниовертебрального перехода на формирование ранней хронической ишемии головного мозга
    • 4. 3. Роль особенностей строения магистральных сосудов шеи и головы в возникновении хронической церебральной ишемии
  • ГЛАВА 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ВЫВОДЫ
  • ШАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Актуальность темы

.

Достижения в развитии учения о сосудистых заболеваниях головного мозга во второй половине XX века столь значительны, что в процессе формирования новых представлений о механизмах возникновения отдельных форм цереброваскулярной патологии возникло целое направление, получившее название ангионеврология, которое относится к разделу нейронаук, изучающему проблему сосудистых заболеваний головного мозга на основе познания закономерностей и взаимосвязи метаболизма, кровообращения и функций мозга в норме и их нарушений при различных заболеваниях и патологических состояниях. Становление ангионеврологии как научного направления необходимо в связи с возрастанием медицинской и социальной значимости сосудистых заболеваний мозга (Гусев Е.И. с соавт., 2001; Верещагин Н. В. с соавт., 1997, 2002). Значение изучения хронической церебральной ишемии (ХЦИ) особенно велико в связи с прогрессирующим течением патологического процесса и нередким исходом его в инсульт с тяжелой инвалидизацией, а также сосудистую деменцию.

Большая медико-социальная значимость проблемы сосудистых заболеваний головного мозга продиктована их значительной долей в структуре заболеваемости и смертности населения, высокими показателями временных трудовых потерь и инвалидизацией. Социальная значимость проблемы возрастает в связи с отчетливой тенденцией к «омоложению» сосудистых заболеваний головного мозга, поэтому актуальными становятся такие аспекты ангионеврологии, как профилактика хронической церебральной ишемии и острого мозгового инсульта у лиц молодого возраста (Ганнушкина И.В. с соавт., 1987; Трошин В. Д. с соавт., 2000; Гусев Е. И. с соавт., 2001; Одинак М. М. с соавт., 2002; Верещагин Н. В., Пирадов М. А., Суслина З. А., 2003; Mirra S. et al., 1991; Reidy M. et al., 1993; White B. et al., 1993; Fabris F. et al., 1994).

Огромное значение для понимания патогенеза сосудистых заболеваний головного мозга имеют систематизация и анализ факторов риска возникновения патологического процесса. Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен для — понимания возникновения хронической церебральной ишемии в молодом возрасте.

Особое влияние на пересмотр существующих и разработку новых концепций патогенеза хронической церебральной ишемии с мелкоочаговыми и диффузными изменениями оказали методы нейрои ангиовизуализации, широкое внедрение которых дает возможность выявления сосудистого повреждения на самых ранних этапах болезни, позволяет дифференцировать их от очагов другой этиологии, помогает установить нарушения краниовертебрального перехода, которые могут иметь значение для ранних форм сосудистой патологии (Лобзин С.В., 2001). Широкое внедрение ультразвуковых методов исследования сосудов мозга имеет исключительно важное значение для разработки показаний как медикаментозных, так и хирургических методов лечения, а также для выявления особенностей строения сосудов мозга.

Таким образом, одним из важнейших для клиники научных направлений является определение структурных изменений не только вещества головного мозга, а также сосудов мозга и костей черепа с учетом стадии эволюции патологического процесса, что позволит расширить имеющиеся представления о причинных факторах возникновения хронической церебральной ишемии.

Цель исследования:

Выявить и систематизировать основные и дополнительные факторы риска хронической ишемии головного мозга в молодом возрасте, оценить их прогностическую значимость для решения лечебных и экспертных вопросов.

Задачи:

1. Установить основные факторы риска возникновения ранней хронической ишемии головного мозга.

2. Изучить значение внешних и внутренних фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани в формировании хронической ишемии головного мозга.

3. Выявить связь клинических проявлений церебральной ишемии и анатомических изменений краниовертебрального перехода.

4. Определить особенности анатомического строения магистральных сосудов шеи и головы по данным ультразвукового исследования и оценить их клиническую значимость у больных с хронической ишемией мозга в молодом возрасте.

Научная новизна.

Впервые показано значение системного диспластического процесса соединительной ткани в формировании хронической церебральной ишемии в молодом возрасте. Выявлены конституционально-анатомические и функциональные особенности, характерные для внешних и внутренних фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани.

Показана роль аномалий краниовертебрального перехода, вызывающих уменьшение размеров задней черепной ямки, в патогенезе ранней хронической церебральной ишемии с поражением структур головного мозга и сосудов. Выявлена взаимосвязь диспластических особенностей строения магистральных сосудов шеи и головы с аномалиями краниовертебрального перехода.

Систематизированы и охарактеризованы факторы риска развития хронической церебральной ишемии в молодом возрасте.

Установлено, что ведущим фактором риска ранней хронической ишемии головного мозга является артериальная гипертензия (87,2%), которая в молодом возрасте может рассматриваться как проявление системного диспластического процесса.

Показана взаимосвязь основных (артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипотиреоз, заболевания сердца, курение, дислипопротеинемии) и дополнительных (краниовертебральные аномалии, влекущие за собой уменьшение задней черепной ямки и сопряженные с врожденной патологией магистральных сосудов шеи и головы) факторов риска прогностически неблагоприятных для формирования ранней хронической церебральной ишемии у больных с дисплазией соединительной ткани в рамках онтогенетической модели.

Практическая значимость.

В результате проведенного исследования получены данные, дополнившие существующее представление о причинных факторах возникновения хронической церебральной ишемии в молодом возрасте. Полученные материалы расширили и систематизировали имеющиеся знания об основных и дополнительных факторах риска хронической ишемии у молодых. Выявленные внешние и внутренние фенотипические признаки, характерные для дисплазии соединительной ткани, помогают правильно оценить анатомические и функциональные нарушения краниовертебрального перехода, их влияние на мозговые и сосудистые структуры вертебробазилярного бассейна. Сопоставление полученных анатомических изменений основания черепа и начальных отделов шейного отдела позвоночника, клинических признаков хронической церебральной ишемии, а также данных методов нейровизуализации позволит прогнозировать дальнейшее течение болезни и определить основные направления лечебных мероприятий. Своевременное установление факторов риска, обследование пациентов в рамках заданного алгоритма для выявления признаков дисплазии соединительной ткани позволят прогнозировать возможность ранней хронической ишемии на субклиническом уровне с целью проспективного наблюдения данной группы и применения программ первичной профилактики развития цереброваскулярной патологии.

Основные положения работы включены в программу преподавания кафедры неврологии и нейрохирургии Новосибирской государственной медицинской академии, используются в диагностическом и лечебном процессе МУЗ ГКБ № 1, о чем имеются соответствующие акты внедрения.

Положения, выносимые на защиту.

1. В основе формирования ранней хронической ишемии лежат конституционально-анатомические и функциональные нарушения, характерные для системного диспластического процесса.

2. Ведущим фактором риска возникновения хронической церебральной ишемии в молодом возрасте является артериальная гипертензия, которая патогенетически связана с дисплазией соединительной ткани и другими факторами риска.

3. В качестве дополнительного фактора риска следует рассматривать диспластические изменения сосудов шеи и головы в сочетании с аномалиями краниовертебрального перехода, влекущие за собой уменьшение размеров задней черепной ямки и влияющие на мозговые и сосудистые структуры.

выводы.

1. Ведущим фактором риска хронической церебральной ишемии в молодом возрасте является артериальная гипертензия (87,2%), которая патогенетически связана с другими основными и дополнительными факторами риска.

2. У больных с хронической церебральной ишемией в молодом возрасте выявлены конституционально-анатомические и функциональные нарушения, характерные для соединительнотканных дисплазий с полисистемным характером патологии.

3. По материалам анализа анамнестических и клинических признаков в группе обследованных больных с ранней хронической церебральной ишемией, а также у их родственников I-II степени родства с одинаковой частотой (Р>0,05) прослеживается наличие внешних и внутренних фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани, что позволяет думать о наследственной отягощенности диспластического процесса.

4. В формировании ранних форм хронических сосудисто-мозговых расстройств важную роль играет комплекс качественных и количественных диспластических изменений краниовертебрального перехода, вызывающих уменьшение размеров задней черепной ямки.

5. Диспластические изменения магистральных сосудов шеи и головы, выявляемые ультразвуковыми методами диагностики, не являются самостоятельным фактором риска хронической церебральной ишемии, однако, в сочетании с краниовертебральными аномалиями и другими факторами риска могут стать клинически значимыми.

6. Полученные результаты укладываются в концепцию гетерогенности хронической ишемии головного мозга и дополняют ее. Учет отдельных факторов риска и их сочетаний важен при прогнозировании хронической церебральной ишемии в молодом возрасте.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Избранный единый диагностический алгоритм может быть рекомендован для выявления основных и дополнительных факторов риска хронической церебральной ишемии у больных с множественным очаговым поражением вещества мозга.

2. При выявлении у обследуемых больных фенотипических признаков дисплазии соединительной ткани необходимо целенаправленное обследование также родственников I-II степени родства с целью выявления субклинических форм хронической церебральной ишемии.

3. При выявлении диспластических нарушений краниовертебрального перехода с уменьшением размеров задней черепной ямки, особенно в сочетании с аномалиями магистральных сосудов шеи и головы, необходимо своевременное направление больных на хирургическое лечение с целью предупреждения быстрого прогрессирования хронической церебральной ишемии, острых нарушений мозгового кровообращения, а также формирования дементного синдрома в молодом возрасте.

4. Учитывая наследственную отягощенность диспластического процесса для предотвращения тяжелых проявлений ДСТ необходимо разумное планирование семьи с участием врача Центра «Семья и брак», так как патологический генный материал накапливается в поколениях и существует опасность рождения больного ребенка с тяжелой висцеральной патологией и крайне неблагоприятным прогнозом.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Адо А.Д., Новицкий В. В. Патологическая физиология. Томск, 1994. -' 466 с.
  2. Г. А., Одинак М. М. Дифференциальная диагностика нервных болезней. С-Петербург, 2001. — 662 с.
  3. Т.Н., Иванова И. А., Бешенко С. Я. Распространенность и особенности течения артериальной гипертензии у молодых лиц. Современные аспекты артериальной гипертонии // Тез. Всероссийской науч. конф. С-Пб., 1995. — С. 28
  4. A.M. Заболевания аорты и сосудистые миелопатии // Тезисы докладов. Ташкент, 1986. — С. 126−127
  5. B.C. Гены внешней среды и мультифакториальные болезеи // Исследования по генетике. С-Пб., 1999. — Вып. 12. — С. 117−123
  6. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы //М.: Медицина. 1998. — 527 с.
  7. ДБ. Индивидуальная анатомическая изменчивость органов, систем и формы тела человека. Киев, 1988. — 193 с.
  8. P.M. Инсульт и варианты артерий мозга. М.: Медицина, 1979.- 173 с.
  9. Н.А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей: Руководство для врачей в 2-х томах. М: Медицина, 1987. — Т.1488 с
  10. Н.А. Проблемы внезапной смерти лиц молодого возраста // Кардиология. 1989. — № 1. — С. 4−8
  11. Н.А., Белозеров Ю. М. Пролапс митрального клапана // Ревматология. 1994. — № 3. — С. 51−55
  12. А.Ю., Строев Ю. Я. Избранные вопросы внутренней патологии подростков. С-Пб, 1993. — С. 99−103
  13. Ю.И., Ефремов А. В., Доронин Б. М. Клиническая анатомия и патофизиология возможности интегрированной оценки новых методов диагностики и лечения в неврологии // Консилиум, 2000. — № 5.-С. 6−12
  14. Борьба с артериальной гипертонией. Докл. Комитета экспертов ВОЗ.-Женева, 1996.-104 с.
  15. Н.П. Генетика человека: наследственность и патология. М.: Медицина, 1987. — 382 с.
  16. Ю.И., Арабидзе Г. Г., Максимова Н. В. и др. Семейные и несемейные формы артериальной гипертонии // Тер. архив. 1993. -№ 2.-С. 16−19
  17. Ю.И., Арабидзе Г. Г., Елисеев А. О. и др. Генетически детерминированные мембранные нарушения клетки при артериальной гипертонии // Современные аспекты артериальной гипертензии.-Всеросс. науч. конф. С-Пб, 1995. — С. 69−70
  18. В. Л. Цитология и общая гистология. Функциональная морфология клеток и тканей человека. С-Пб., 1998. — 520 с.
  19. Ч.П., Деннис М. С., Ж. ван Гейн и др. Инсульт. Практическое руководство для ведения больных. С-Пб.: Политехника, 1998. — 629 с.
  20. A.M., Хромова Л. Г., Вознесенская Т. Г. Болезни нервной системы у мужчин и женщин //Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1998. — Т.86. — вып. 6. С. 67−68.
  21. A.M. Неврология для врачей общей практики. М, 2001. — 503 с.
  22. Н.В. Патология веретебрально-базилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. — М.: Медицина, 1980-
  23. H.B. Неврологические проявления при сердечнососудистых заболеваниях: ангионеврология в практике терапевта // Тер. архив. 1988. — № 10. — С. 41−44
  24. Н.В. Клиническая ангионеврология на рубеже веков // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1996. — № 1. — С. 11−13
  25. Н.В., Моргунова В. А., Гулевская Т. С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии М., 1997.- 287 с.
  26. Г. Н., Перекальская М. А., Лисиченко О. В. Синдром артериальнйо гипертензии у молодых // Клин, медицины. 1989. — № 5. — С. 56−60
  27. Г. Н., Перекальская М. А., Тарасенко И. И. О патогенезе Артериальной гипертензии у лиц с дисплазией соединительной ткани // Тез. докл. второго регионального симпозиума «Дисплазия соединительной ткани». Омск, 1992. — С. 3−6
  28. Г. Н., Яхонтова Д. А., Макарова Л. И. Некоторые особенности патогенеза артериальной гипертензии у молодых // Материалы четвертого реонального симпозиума «Дисплазия соединительной ткани». Омск, 1994. — С. 83−90
  29. Ю.А. Острые ишемические нарушения кровообращения спинного мозга: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1986. — 23 с.
  30. М.А. Дисплазия соединительной ткани. Семинары 1, 2, 3. Информация для профессионалов //Зумскш врачь. Юевь, 2001. — С. 134−139
  31. И. А. Клинико-биохимическая диагностика дисплазии соединительной ткани: Дис.. канд. мед. наук: Омск, 1993. 179 с
  32. .С. Инсульт: профилактика, диагностика и лечение. — СПб., 1999.-336 с.
  33. .С. Осложнения инсульта- профилактика и лечение. СПб., 2000.- 129 с
  34. .С., Широков Е. А., Бондарева Т. А. Профилактика и лечение осложнений инсульта // Журн. Клиническая медицина. 2001. -9.-С. 12−15
  35. Т.Е. Динамика распространенности сосудистых заболеваний головного мозга и их факторов риска в открытой популяции крупного города Западной Сибири: автореф. дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 1998. — С. 24
  36. Т.Е., Виноградов С. П., Малютина С. К. и др. Заболеваемость и смертность от инсульта среди лиц пожилого возраста, а Новосибирске //Тез. докл. 1 съезда геронтологов и гериатров Сибири и Дальнего Востока. Новосибирск, 2000. — С. 28
  37. Т.Е. Эпидемиология и профилактика инсульта // Сборник лекций. Красноярск, 2002. — С. 10−18
  38. B.C. Уродинамические нарушения при нефроптозе // Урология и нефрология. 1976. — № 3. — С. 33−37
  39. И.В., Лебедева Н. В. Гипертоническая энцефалопатия. -М.: Медицина, 1987. 224 с.
  40. И.В. Патоморфологические механизмы нарушений мозгового кровообращения и новые направления в их профилактике и лечении II Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1996. — № 1. -С. 14−18
  41. К.А. Артериальная гипертензия при аномалиях развития почек. Сб. трудов института клинической и экспериментальной кардиологии им. Цинамзгваришвили МЗ ГССР. 1971. — Т. 10−11. — С. 77−80
  42. Л.С., Пушкарев А. Л., Чапко И. Я. Дисциркуляторная энцефалопатия: критерии диагностики и медико-социальная экспертиза /Бел. НИИ экспертизы трудоспособности и организации труда инвалидов, БелГИУВ. Минск, 1998. — 21 с
  43. Л.С., Пономарева Е. Н., Евстигнеев В. В. Адаптация клинической классификации сосудистых поражений мозга к международной статистической классификации болезней X пересмотра // Мед. новости. 2000. — № 6. — С. 3−10
  44. М.В., Еремина Е. П., Тадинова Е. Н. и др. Территориальная дифференциация генофонда народов Сибири и Средней Азии по рёстрикционному полиморфизму митохондральной ДНК //Медицинская генетика. 2002. — «2. — С. 124−128
  45. Т.С., Людковская И. Г. Ососбенности изменений сосудов коры и белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1985. -№ 7. — С. 987−985
  46. Т.С., Людковская И. Г. Патоморфология лейкоэнцефалопатии при артериальной гипертонии // В сб.: Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы. С-Петербург. — 1991. — С. 147−157
  47. Т.С. Патология белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии с нарушениями мозгового кровообращения: Автореф. дис. док. мед. наук. -М., 1994
  48. Е.И. Ишемическая болезнь головного мозга: Актовая речь. М., 1992
  49. Е.И., Бурд Г. С., Никифоров А. С. Неврологические симптомы, синдромы, симптомокомплексы и болезни-М: Медицина, 1999 878 с.
  50. Е.И., Скворцова В. И. Ишемия головного мозга. М: Медицина, 2001.-326 с.
  51. Е.В., Гехт А. Б. Возможности вторичной профилактики инсульта: значение антигипертензивной и антиагрегантной терапии //Инсульт: Прил. к Журн. Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова. 2002. -Вып. 5. — С. 43−49
  52. Е.И., Скворцова В. И. Нейропротективная терапия ишемического инсульта//Инсульт: Прил. к Журн. Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова. 2002. — Вып. 5. — С. 3−6
  53. Е.И., Скворцова В. И., Стаховская JI.B. Эпидемиология инсульта В России //Инсульт: Прил. к Журн. Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова. 2003. — Вып. 8. — С. 4−9
  54. А.С., Захарушкина И. В. Церебральные инсульты у женщин репродуктивного возраста // VII Всероссийский съезд неврологов. — Тез. докл. -Н. Новгород, 1995. С. 216
  55. А.С., Захарушкина И. В. Причинные факторы, течение и исходы, ишемического инсульта у лиц молодого возраста //Неврол. журн. -1999. -№ 6.-С. 28−31
  56. , Д.Н., Манвелов JI.C. Ретроспективный анализ цереброваскулярных нарушений у больных с поражением магистральных артерий головы // Клин. Медицина. 1996. — № 3. — С. 33−35
  57. И.А. Распространенность артериальной гипертонии, ее основных факторов риска и семей больных артериальной гипертонией в неорганизованной популяции г. Томска: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Томск, 1994. — 20 с.
  58. М.Ф. с соавт., О причине возникновения «зубовидной кости» // Ортопедия, травматология и протезирование. 1986. — № 6. — С. 40−41
  59. Ю.Н. Краниовертебральные аномалии //Вопр. Нейрохирургии. 1980. — Т. 1. — С. 30−38
  60. Ю.Н. Варианты врожденного слияния краниовертебрального отдела костно-суставного аппарата, смежных шейных сегментов и их патогенетическое значение // Невропатол. И психиатр. 1977. -- 4. — С. 386−490
  61. А.Ш., Утехин В. И., Чурилов Л. П. и др. Патофизиология сахарного диабета. В кн. Нарушения иммунитета и метаболические расстройстваю Ч. 1. С-Пб, 1995. — С. 86−187
  62. А.Ш., Чурилов Л.П.Основы общей патологии. Т. 1. Основы общей патофизиологии. С-Пб, 1999. — 624 с.
  63. А.Ш., Чурилов Л. П. Патофизиология. Т.2 Основы патохимии. -С-Пб, 2001. 687 с.
  64. Э.В. Соединительнотканные дисплазии сердца. С-Пб, 1998.-94 с. 69. ~ Золоторева-Андреева Н.А., Якимченко Е. А. Нарушения ритма сердца убольных с гипермобильным синдромом // Вестник аритмологии. — СПб., 1995. № 5.-С. 273
  65. В.П., Маянский Д. Н. Соединительная ткань и стромально-паренхиматозные взаимоотношения при патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1988. — № 4. — С. 79−83
  66. Л.А., Кадыков А. С., Гулевская Т. С. и др. Когнитивные нарушения и деменция при субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии в пожилом и старческом возрасте // Клин, геронтология. 1996. — № 1. — С. 22−26
  67. О.М. Структура заболеваний и признаки дисплазии соединительной ткани при подозрении на ишемическую болезнь сердца //Кардиология. 1988. — № 9. — С. 52−57
  68. В.А. Поражения центральной нервной системы при аномалиях развития позвоночника: Дис. Д-ра мед. Наук. М., 1985. -368 с
  69. .Д., Котовская Ю. В., Моисеев B.C. Особенности утренненго подъема АД у больных гипертонической болезнью с различными вариантами суточного ритма // Карлиология. 1999. — № 6 — С. 23−26
  70. О.А., Осипова В. В. Классификация головной боли. Журн. невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова. — 1996. — № 3. — С. 8−12
  71. Ф.Г. Скрининговые исследования факторов риска гипертонической болезни у лиц молодого возраста // II конгресс кардиологов Центральной Азии. Тез. докл. — Алматы, 1995. — С. 122
  72. А.Н., Моргунов В.А, Людковская И. Г. и др. Гипертоническая ангиопатия головного мозга // Арх. пат. 1086. — № 11. — С. 34−39
  73. Компьютерная томография мозга / Н. В. Верещагин, Л. К. Брагина, С. В. Вавилов, Г .Я. Левина. М.: Медицина, 1986. — С. 141−143.
  74. Н.А. Глоссарий стандартизованного описания регионарных морфологических дисплазий для клинических исследований в психиатрии и неврологии. Томск, 1996. — 73 с.
  75. Г. Ф. Биометрия. М.: Высш. школа, 1980. — 293 с.
  76. О.С., Дамулин И. В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции // Достижения в нейрогериатрии: Сб. науч. тр. / Под ред. Н. Н. Яхно, И. В. Дамулина. -М., 1995.-С. 189−231
  77. П.М., Арабидзе Г. Г. Генетические аспекты системной артериальной гипертонии // Кардиология. 1990. — № 7. — С. 101−105
  78. О.В. Синдром Марфана. Новосибирск: Наука, Сибирское отделение, 1986. — 164 с.
  79. B.C., Полякова Л. А., Сидорова Т. Г., Голимбиевская Т. А. Неврологические синдромы при краниовертебральных дисплазиях // Неврол. и психиатр. 1988. — Т. 88. — № 9. — С. 12−16
  80. С.В. Вертеброгенные цереброваскулярные расстройства: Автореф. дис. док. мед. наук. С-Пб, 2001. — 44 с.
  81. А., Люлбко А. В. Аномалии мочеполовой системы. Киев, 1987. — 416 с.
  82. Л.Д. Патофизиология клеточного дыхания. Минск, 1997. -135 с
  83. А.А., Раткин И. К., Никитин М. Н. Краниовертебральные повреждения и заболевания. — Новосибирск, 1998. — 235 с.
  84. И.Г., Гулевская Т. С., Моргунов В. А. Деструктивные изменения средней оболочки интрацеребральных артерий при артериальной гипертензии // Арх. пат. 1982. — № 9. — С. 66−72
  85. И.Г., Гулевская Т. С. К морфологии и патогенезу изменений белого вещества полушарий головного мозга при артериальной гипертонии // Журн. невропат, и психитр. им. С. С. Корсакова. 1988. — № 7. — С. 25−32
  86. И.Г., Колтовер А. Н., Моргунов В. А. и др. Гипертоническая ангиопатия головного мозга. В сб.: Очерки по патологии нервной системы. Под ред. Ю. А. Медведева, Д. Е. Мацко. -С-Петербург, 1996.-С. 131−144
  87. В.А., Евсиков Е. М. Патогенетические факторы эссенциальной гипертензии, протекающей с высоким уровнем альдостерона // I Когресс ассоциации кардиологов стран СНГ. Тез. докл. М., 1997. — С. 160
  88. Е.С., Гнедов В. А., Богданова Е. К. Использование суточного мониторирования артериального давления для оценки тяжести артериальной гипертонии // Кардиология. 1999. — № 5ю — С. 24−27
  89. В.Н. Биохимия коллагеновых белков М.: Медицина, 1974. -С.248.
  90. Л.С., Смирнов В. Е. Сосудистые поражения мозга у больных с сахарным диабетом // Журн. неврол. и психиатр. — 2001. 3. — С. 8−15
  91. Л.С., Смирнов В. Е. Распространенность факторов риска и смертность от инсульта в разных географических регионах // Инсульт: прил. к Журн. неврол. и психиатр. 2000. — 2. — С. 19−25
  92. А.И., Степура О. В., Остроумова О. Д. Маркеры дисплазии соединительной ткани у больных с идиопатическим пролабированием атриовентрикулярных клапанов и аномально расположенными хордами // Тер. архив. 1996. — № 2. — С. 40−43
  93. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (по материалам 15−18 конгрессов Европейского общества кардиологов) //Кл. медицина. -1997. № 9.-С. 74−76
  94. А.И., Степура О. Б., Остроумова О. Д. и др. Пролапс митрального клапана. Часть I. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. 1998. — № 1. — С. 78−80
  95. Д.А. Изменения почек и артериальная гипертензия при дисплазии соединительной ткани // Консилиум. 2000. — № 7. — С. 42−44
  96. В.В., Янушко В. А., Каминская Т. В. Ультразвуковое исследование артерий. — Минск, 1999. 120 с
  97. А.А., Иванов Ю. С., Семин Г. Ф. Ультазвуковая допплерография магистральных артерий головы и мозга в практике врача.-Сб., 1994.- 136 с
  98. А.А., Кузнецов А. Н. Изменения мозгового кровообращения у лиц с приобретенными пороками сердца // Журн. неврология и психиатрия. 1997. — 2. — С. 29−33
  99. В.А., Гулевская Т. С. Лакунарное состояние и кровоизлияние в головной мозг // Арх. пат. 1980. — С. 23−28
  100. В.А., Гулевская Т. С. Малые глубинные инфаркты головного мозга при артериальной гипертонии и атеросклерозе (патогенез и критерии морфологической диагностики) // Арх. пат. 1994. — № 2. — С. 33−38
  101. Г. И., Викторова И. А., Демина Г. И., Глотов А. В. Диспластикозависимая и ассоциированная патология почек один из механизмов формирования артериальной гипертензии при дисплазии соединительной ткани // Консилиум. — 2002. — № 1. — С. 15−18
  102. Ю.П., Пилипенко П. И. Инсульт: первичная и вторичная профилактика //INTERMEDINFO, 2001. № 1. — Т. 6. — С. 3−17
  103. .А., Корнетов Н. А. Интегративная биомедицинская антропология. Томск: Из-во Томск, ун-ва, 1998. — 182 с.110: Никитин В. Н., Перский В. Э., Утевская Л. А. Возрастная эволюционная биохимия коллагеновых структур. Киев: Наукова Думка, 1977. С. 279.
  104. , Р.Г., Котовская Е. С., Гемонов В. В. и др. Фенотипические особенности строения соединительной ткани у лиц с сердечнососудистыми заболеваниями // Кардиология. 1994. — № 10. — С. 22−27
  105. М.М. Гибель нейронов. Можно ли ее предотвратить? // Мир медицины. С.-Пб, 1997. — С. 20−21
  106. М.М. Восстановление двигательной активности больных с острым нарушением мозгового кровообращения // Российские медицинские вести. М., 1997. — Т. II. — С. 55−59
  107. М.М., Михайленко А. А., Иванов Ю. С., Семин Г. Ф. Сосудистые заболевания головного мозга. С.-Пб.: Гиппократ, 1998. 168 с.
  108. М.М., Вознюк И. А. Программированная клеточная гибель -патогенетический механизм дисциркуляторной энцефалопатии // Лечение нервных болезней. Москва, 2002. — № 1. — С. 40−42
  109. Л.И. Артериальные гипертензии. Москва, 1998. — 319 с.
  110. А.А. Эпидемиологическое исследование инсульта и его факторов риска в открытой популяции г. Усть-Каменоглрска: автореф. дисс. канд. мед. наук. Новосибирск, 1994. — С. 13
  111. Л.В. О хирургическом лечении краниовертебральных аномалий // Вопр. Нейрохирургии. 1971. — № 4. — С. 9−14
  112. М.А. Особенности формирования и течение артериальной гипертензии у лиц молодого возраста: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1990. — 26 с.
  113. М.А. Кардиологические аспекты дисплазии соединительной ткани у женщин репродуктивного возраста: Автореф. дис.. док. мед. наук. Новосибирск, 1998. — 49 с.
  114. И.В. Факторы риска летального исхода ишемического инсульта в остром периоде убольных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Новосибирск, 2004. 22 с.
  115. В .Я., Обухов И. В. Особенности патогенеза артериальной гипертензии с недостаточным ночным снижением артериального давления // Консилиум. 2000. — № 3. — С. 12−16
  116. Е.Н., Короткевич Е. А., Сидорович Э. К. Факторы риска инфаркта мозга // Неврологический журн. 2003. — Т. 8. — № 1. — С. 1316
  117. С.А. Эпидемиология цереброваскулярных заболеваний в Бурятии: Автореф. дисс. канд. мед. Наук. Иркутск, 2001. — 22 с.
  118. .Я., Минков И. П. Эпидемиология врожденных пороков развития центральной нервной системы у детей // Журнал невропат, и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1991. — Т.91, № 11. — С. 15−17.
  119. Т.И. Эпидемиология инсульта и его факторов риска в открытой популяции г. Читы: Автореф. дисс. .канд. мед. Наук. Иркутск, 2003. -25 с.
  120. В.Е. Артериальная гипертензия у женщин репродуктивного возраста. Вопросы патогенеза, клиники, профилактики: Автореф. дис.. канд. мед. наук. Новосибирск, 1993. — 25 с.
  121. В.Б., Широков Е. А. Основы кардионеврологии. М., 1998
  122. В.И. Клинический и нейрофизиологический мониторинг, метаболическая терапия в остром периоде церебрального ишемического инсульта: Автореф. дис.. док. мед наук. — Москва, 1993.-28 с.
  123. В.И., Носонов E.JL, Журавлева Е. Ю. и др. // Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. 1999. — Т. 5. — С. 27−32
  124. А.А., Скоромец А. П., Баранцевич Е. Р. Доинсультная терапия больных с факторами риска // Русский медицинский журнал. 2003. -9.-С. 86−89
  125. В.Е., Манвелов JI.C. Сосудистые поражения мозга у больных с сахарным диабетом// Журн. неврол. и психиатр, им. С. С. Корсакова. -2001.-Т. 3.-С. 8−15
  126. А.К. Клинико-эпидемиологическое изучение инсульта и его факторов риска в республике Тыва: автореф. дисс. канд. мед. наук. -Новосибирск, 2002. — С. 16
  127. О.Б. Синдром дисплазии соединительной ткани сердца // Автореф. дисс.. докт. мед. наук. М. — 1995. — 48 с.
  128. О.Б., Остроумова О. Д., Пак JI.C. и др. Аномально расположенные хорды как проявление синдрома дисплазии соединительной ткани сердца // Кардиология. 1997. — № 12. — С. 74−76
  129. Г. И., Верещагина Г. С. Проляпс митрального клапана // Кардиология. 1990. — № 12. — С. 88−93
  130. З.А., Гераскина J1.A. Проблемы лечения ишемического инсульта // Интенсивная терапия острых нарушений мозговго кровообращения. Орел., 1997. — С. 38−46
  131. Г. А. Выявление и коррекция нарушений гемостаза при мезенхимальных дисплазиях. Автореф. дис.. канд. мед. наук. -Барнаул, 1993.-24 с
  132. И.И. Соматотип и артериальная гипертензия у- мужчин молодого возраста: Автореф. дис.. канд. мед. наук. — Новосибирск, 1992.-21 с.
  133. Е.П. Дисплазия соединительной ткани у детей с врожденными аномалиями развития органов мочевой системы: Дис. .канд.мед.наук. Новосибирск, 1996. — С. 187.
  134. К.Д., Жебровский В. В. Грыжи брюшной стенки -М.:Медицина, 1990. С. 272
  135. К.К. Обоснование и оценка эффективности хирургического лечения множественных поражений прецеребральных артерий при атеросклерозе: Автореф. дис. д-ра мед. наук. С-Пб., 1997. — 44 с
  136. В.Д., Густов А. В., Трошин О. В. Острые нарушения мозгового кровообращения. Н-Новгород, 2000. — 438 с.
  137. B.JI. Эпидемиология мозгового инсульта в условиях крупного города Западной Сибири по данным регистра // Дисс. .канд. мед. Наук. -Новосибирск, 1984. -254 с.
  138. B.JI. Эпидемиология и профилактика цереброваскулярных заболеваний в условиях Сибири: Автореф. дисс.док. мед. наук. -Москва, 1991.-28 с.
  139. О.М. Морфофункциональные особенности организма юношей различных соматотипов: Автореф. дис. .канд. мед. наук. -Новосибирск, 1993. 18 с.
  140. А.В. Магнитно-резонансная томография при заболеваниях центральной нервной системы. -М: Медицина, 2000. 176 с.
  141. Е.Н., Перевозчиков И. В. Антропология. М.: Изд-во МГУ, 1991.-320 с.
  142. Д.П., Люлько Ф. В. Нефроптоз. Киев, 1962. — 184 с.
  143. С.В. Заболеваемость и факторы риска транзиторных ишемических атак в Новосибирске: популяционное эпидемиологическое исследование: Автореф. дисс.канд. мед наук. -Иркутск, 1999. 22 с.
  144. Е.В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М.: Медицина, 1976. — 284 с.
  145. Е.В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. невроп. и психиатр, им. С. С. Корсакова. -1985.-№ 9.-С. 1281−1288
  146. Е.В. Сосудистые заболевания головного мозга: проблемы решенные и не решенные// Клиническая медицина. -1985.-№ 9.-С. 3−11
  147. В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. Иркутск, 1997. -144 с.
  148. В.И., Мартынов А. И., Гулевская Т. С., Остроумова О. Д. Поражение белого вещества головного мозга: частота, факторы риска, патогенез, клиническая значимость // Неврологический журнал. — 2000. № 3. — С. 47−54
  149. Н.А., Радостина А. И. Соединительные ткани. Развитие, строение и функции клеток и межклеточного вещества // М.: Изд-во УДН, 1987.-56 с.
  150. Е. А, Евстигнеев В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия (нейропсихологические, допплерографические и нейровизуализационные характеристики) // Здравоохранение, 2002. № 4.-С. 8−13
  151. В.М., Нечаева Г. И. Кардиореспираторные синдромы при дисплазии соединительной ткани. Омск, 1994. — 217 с.
  152. Н.Н. Нарушения кровообращения в головном и спинном мозге. -М.: Медицина, 1995. 145 с
  153. Н.Н., Штульман Д. Р. Болезни нервной системы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2001. — Т.1. — 743 с
  154. Aharon-Peretz «J., Cummings J.L., Hill M.A. Vascular demencia and demencia of the Alsgeimer type // Arch. Neurol.-1988.- Vol.45,№ 7 .- P.719−721.
  155. Amar K, Macgowan S.3 Wilcock G. et al. Are genetic factors important in the aetiology jf leukoaraiosis? Results from a memory clinic population // Int. J. Geriat. Psychiat. 1998. — Vol. 13. — № 9. — P. 585−590
  156. Arita M., Minati E., NaKamura C. et al. Role of the sympathetic nervous system in the nocturnal fall in blood pressure // Hypertens. Res, 1996. N3. -P. 195−200
  157. Aune Th. M. Two different path ways of interferon mediated supression of antibody secretion // Int. J. Immunopharmacol. 1985. — Vol. 7. — № 1. — P. 65−71.
  158. Ausman J., Editorial: Extracranial-Intracranial Bypass Stady Eight Years Later//J. Stroke Cerebrovac. Dis.- 1994.- Vol.4№l.- P. 1−3.
  159. Bell W.O., Charney E.B., Bruce D.A. et al. Simptomatic Arnold-Cgiari malformation: Review of experience with 22 cases // J. Neurosurg. 1987. — Vol. 66.-6.-P. 812−816
  160. Bernauer W. Vision disorders in inflammatory rheumatic diseases //Ther. Umsch. — 1996 Jan. — Vol. 53 (1). — P. 58−67
  161. Beylot c., Doutre M.S., Beylotbarry M., Busquet M. Arterial manifestations in heritable disorders of connective tissue // Reveue de Medicine Interne.-1994.-№ 15 (3) .-P. 193−209.
  162. Bharati S., Giranston A.S., Liebson P.R. et al. The conduction system in mitral valve prolapse syndrome with sudden death // Amer. Heart. J.- 1987.-Vol.101.-P 667−670
  163. Bonner G. Hyperinsuinemia, insulin resistance and hypertension // J. Cardiovasc. Pharmocol.- 1994.- Vol. 24.- P.39−49.
  164. Bonetti В., Raine C.S. MS: Olygodendrocytes display cell death-related molecules in situ but do not undergo apoptosis // Annals of Neurology. — 1997. Vol. 42. — N1. — P. 74−84
  165. Boon A., Lodder I., Heuts-van Raal L., Kessels F. Silent Brain Infarcts in 755 Consecutive Patients With a First-Ever Supratentorial Ischemic Stroke// Stroke.- 1994.-Vol.25 № 12.- P.2384−2390.
  166. Bradley W.G.Jr. Magnetic resonance imaging in the evaluation of ce-rebrosrinal fluid flow abnormalities // Magn. Reson. Q. 1992. — Vol. 8. — № 3.-P. 169−196.
  167. Brandt T. Thrombolytic Therapy of Acute Basilar Occlusion //Stroke. -1996. -5. -P. 875−888
  168. BraumJ., Tuszewski M., Ehlers S. et al. Nested polymerase chain strategy simultaneously targeting DNA sequences of multiple bacterial species in inflammatory joint diseases // J. Rheumatol. 1997 Jun. — Vol. 24 (6). — P. 1101−1105
  169. Brilla C.G., Maish В., Zhou G., Weber K.T. Hormonal regulation of cardiac fibroblast function // Europ. Heals. J.- 1995.-№ 16.- P.45−50.
  170. Carigelosi M.M., Leggio F., Gaudio M. et al. The incidence and clinical significance of the electocardiographic finding of false chordae tendinae.// Ann-Ital-Med-Int. 1992.-Vol.7.-P. 102- 105.
  171. Chen J.W., Jen S.L. et al. Differencial glucose tolerance in dipper and nondipper essential hypertension: the. implications of circadian blood pressure regulation on glucose tolerance in hypertension // Diabetes Care, 1998.-N10.-P. 1743−1748
  172. Ciocca R.G., Madson D.L., Wilkenson D.K., Graham A.M. Fibromuscular displasia of the brahial artery an endovascular approach // Amer. Surgeon. -1995.-Vol. 61.-P. 161−164.
  173. Collins R., MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive heart disease // «Br Med Bull. 1994. — 50(2). — P. 272−298
  174. De Cristofaro M.T., Mascalchi M., Pupi A. Subcjrtical arteriosclerotic ¦ ¦ encephalopathy: single photon emission computed tomographi-magnetic resonance imaging correlation //Am. J. Physiol. Imag. — 1990. — Vol. 5. — P. 68−70
  175. Davies A.O., Mares A., Pool J.L., Taylor A.A. Mitral valve prolapse with symptoms of beta-adrenergic hypersensitivity //
  176. Am.J.Med. 1987. — Vol.82. — P.193 — 201.
  177. Derek K., David L., Mark A. Characterization of white matter damage in ischemic leukoaraiosis with diffusion tensor MRI // Stroke. 1999. — Vol. 30.-P. 393−397
  178. Dereski M.O., Chopp M., Knight R.A. et al. Acta Neuropathol. 1993. -Vol. 85.-P. 327−333
  179. De Reuck J. The human periventricular arterial bloor supply and the anatomi of cerebral infarctions // Eur. Neurol. 1971. — Vol. 5. — P. 321−334
  180. Devereux R.B. Mitral valve prolapse. J. Am. Med. Worn. Assos. 1986.-Vol. 49.-P. 192
  181. Devereux R.B., Kramer-Fox R., Shear M.K., et al. Diagnosis and classification of severity of mitral valve prolapse // Amer. Heart. J.- 1987.-Vol.113 (5).- P.1265−1280.
  182. Di lorio A., Marini E., Lupinetti M. et al. Bloot pressure rhythn and prevalence of vascular events in hypertensive subjects // Age ageing, 1999. -Nl.-P. 23−28
  183. Dickinson C.J. Neurogenical hypertension // Cardiol.- 1994.- Vol.4.- P. 135 141.
  184. Diener H., Einhauptl K. Zerebrale Ischamie //Therapie und Verlauf neurologischer Erkrankungen. T. Brandt a.o. (Hrsg.) 1998. — S. 245−258
  185. Douglas P. S., Berman G.O., Toul V.I. et al. Prevalence of multivalvilar regirgitation in athletes // The Am. J. Cardiologi. 1989. — vol 64. — P. 209 212
  186. Duanping L., Lawton C., Jianwen C. et.al. Presence and severity of cerebral white matter lesions and hypertension, its tretment, and its control. The ARIC Study // Stroke.- 1996.-Vol.27.- P.2262−2270.
  187. Fabris F., Zannocchi M., Bo M. et al. Carotid Plaque, Aging, and Risk-Factors. A Study of 457 Subjects // Stroke.- 1994.-Vol.25, № 6.-P.1113−1140.
  188. Fazekas F., Niederkorn K., Schmidl R. et al. White matter sidnal and cerebrovascular risk factors // Ibit.- 1998.-Vol.l9.-P.1285−1288.
  189. Fisher C. Lacunar strokes and infarcts: a reviw // Neurology. 1982. — Vol. 32. -N8.-P. 871−876
  190. Fisher C. Binswanger’s encephalopathy: a review // J. Neurilo. 1989. -Vol. 236.-N2.-P. 236−265
  191. Ficher M., Bogousslavski J. Current Rewiew of Cerebrovascular Disease. -Philadelphia? CM, 1996. 237 p.
  192. Ficher M., Garcia J.H. Neurology. 1996. — Vol. 47. — P. 884−888
  193. George A.E., de Leon M.J., Rosenbloom S., Ferris S.H., Gentes C. et al. Ventricular volume and cognitive deficit: a computed tomographic study. // Radiology. 1983. — Vol. 149. — P. 493−498
  194. Ginnanneschi A., Marinoni M., Inzitari D. et al. Blood pressure monitoring in patients with leukoaraiosis // Neurology. 1992. — Vol. 42. — N 3. — P. 273−277
  195. Glesby M.J., Pyeritz R.E. Association and systemic Abnormalities of Connective Tissue // J.A.M.A. 1989. — V.262. — P. 523−528
  196. H. GoPhmerzmessung Gustew Fischis — Stuttgart, Wien, New York. -1992.-304 S.
  197. Gorter J.W., Algra A., van Gijn J et al. SPIRIT: predictors of anticoagulant-related bleeding complications in patients after cerebral ischemia // Cerebrovasc. Dis. 1997. — Vol. 7. — N 4. — P. 3
  198. Greenwald «В., Kramer-Ginsberg E., Ranga R. et al. Neuroanatomic localization of magnetic resonance imaging signal hyper intensities ingeriatric depression// Stroke. 1998. — Vol. 29. — P. 613−617
  199. Gupta S., Naheedy M., Young J. et al. Periventricular white matter changes and dementia, clinical, neuropsychological, radiological correlation // Arch. Neurol. (Chic.). 1988. — Vol. 45. -N 6. — P. 637−641
  200. Hachinski V.C., Potter P., Merskey H. Leucoaraiosis // Ibid. 1987.-Vol44.-P.21−23.
  201. Hacke W.A.O. «Malignant middle cerebral artery territory infarction //Arch. Neurol.-1996.-Vol. 53.-P. 309−315
  202. Hagendorff A., Jung W., Vahlhaus C. et al. Cerebrogenic arrythmias and their correlation to increase of intracranial pressure and to decrease of cerebral blood flow // Eur. Heart. J.- 1995.- Vol. 16.- P.408.
  203. Hanemann C.O., Kleinschmidt A., Reifenberger G. et al. Balo’s conctntric sclerosis followed by MRT and positron emission tomographi // Neuroradiologi. 1993. — Vol. 35. — P. 578−580
  204. Hashimoto P.H. Aspects of normal cerebralspinal fluid circulation and circumventricular organs // Prog. Brain. Res. 1992. — Vol. 91. — P. 439−443.
  205. Hershey 1., Dementia associated with stroke // Stroke. 1990. — Vol.21,№ 9. -P. 9−11.
  206. Hijdra A., Verbeeten B. Jr. Relation of leukoaraiosis to lesion type in stroke patients // Ibid. 1998. P. 890−894.
  207. Higucht Т., Fernandez E.J., Maudsley A.A. et al. Neurosurgery. 1996. -Vol. 38.-P 121−129
  208. HossmannK.A. Ann Neurol. 1994.-Vol. 36.-P. 557−565
  209. Hossmann K.A. Brain Pathol. 1994. — N4. — P. 23−36
  210. Iijima M., Ishino N., Seno H. et al. An autopsy case of Binswanger’s disease without hypertension and associated with cerebral infarction in the terminal stage // Jpn. J. Psychiat. Neurol. -1993.-Vol.47.-H.901−907.
  211. Inzitari D., Diaz F., Fox A. et al. Vaschular risk factors and leukoaraiosis // Arch. Neurol. (Chic.). 1987. — Vol. 44. — P. 42−47
  212. Inzitari D., Di Carlo A.S., Mascalchi M. et al. The cardiovascular outcome of patient with motor impairment and extensive leukoaraiosis // Ibid. 1995. -Vol. 52.-P. 687−691
  213. Isayama K., Pilts L.H., Nishimura M.C. Stroke. 1991. — Vol. 22. — P. 1394−1398
  214. Jacewicz m., Kiessling M., Pulsinelli W.A. J. Cereb Blood Flow Metab. -1986.-Vol.6.-p. 263−272
  215. Jajic Z., Ikis M., Jajic I. Incorrect diagnosis of peripheral arthritis in ankylosing spondylitis // Spine. 1997 Jan. — Vol. 1. — P. 39−44
  216. Jain A., Avendano C., Dharamsey A. et al. Neuroendocrinal response to hydroxytryptophan in seasonal affective disoder // Arch. Gen. Psychiat.-1996, — Vol.93, -p. 1396−1402.
  217. Jorgensen H.S., Nakayama H., Raaschou H et al. Leukoaraiosis in stroke patients. The Copenhagen Stroke Study // Stroke. 1995. — Vol. 26. -N 4. -P. 588−592
  218. Kalman J., Juhasz A., Csaszar A. et al. Increased apolipoprotein E 4 allele frequency is associated with vascular dementia in the Hungarian population // Acta Neurol. Scand. 1998. — Vol. 98. — N 4. — P. 166−168
  219. Kawabata K., Tachibana H., Sugita M. A comparative 1−123 IMP SPECT study in Binswanger’s disease and Alzheimer’s disease // Clin. Nucl. Med. -1993.-Vol. 18.-P. 329−336
  220. Kennedy M., Felson D.T. A prospective long-term study of fibromyalgia syndrome. Arthritis Rheum., 39, 4. — 1996. — April. — Р/ 334−381
  221. Kirk J.H., Ansell B.M., Bywaters E.G.L. The hypermobility syndrome // Ann. Rheum. Dis. 1997.- Vol.26.- P.419−425.
  222. Kretschmer H., Meierhans B. The effect of anterior fusion or laminectomython the course of cervical myelopathy // 9 Intern. Congr. Neurol. Surg. -New Delhi (India), Oct. 8−13, 1989. P. 340
  223. Krupp L.B.,' Pollina D.A. Mechnisms and management of fatigue in progressive neurological disorders. // Curr-Opin-Neurol. 1996. — Vol. 9(6). -P. 456−460
  224. Kudo Т., Takeda M., Tanimukai S. et al. Neuropathologic changes in the gerbil brain after chronic hypoperfusion // Stroke .- 1993.- Vol.24.- P.259−265.
  225. Kurumatani Т., Kubo Т., Ikura Y. et al. White matter changes in the gerbil brain under chronic cerebral hypoperfusion // Ibad. 1998. — Vol. 29. — P. 1058−1062
  226. Laragh G. Cardiac pathophysiology and its heterogeneity in patients with established hypertensive disease // Ibiod.- 1988, — Vol.84.- P.3−11.
  227. Longstreth W.T., Bernick C., Fitzpatrik A. et al. Frequency and predictors of stroke death in 5,888 participants in the Cardiovascular Health Study //Neurology.-2001.-Vol. 56.-P. 368−375
  228. Lowenthal A., Viewpoint of Stroke Units. //News from the International Stroke Prevention Council. 1994. — Vol.4. — 3. — P. 14−23
  229. Luxenberg J.S., Haxby J.V., Creasey H., Sundaram M., Rapoport S.I. Rate of ventricular enlargement in dementia of the Alzheimer type correlates with rate of neuropsychological deterioration. // Neurology. 1987. — Vol. 37. -P.l 135−1140
  230. Marcus H.S. Transcranial doppler ultrasound // British Medical Bulletin. -2000. Vol. 56, 2. — P. 378−388
  231. Masdeu J., Brass L., Holman В., Kushner M. Brain Single Photon Emission Computed Tomography // Neurology.- 1994.- Vol.44, № 10.-P.1970−1977.
  232. Matsumoto K., Yamada K., Hamburger H.A. Mayo Clinic Proc: 1987. -Vol. 62.-P. 460−472
  233. K., Yamada K., Kohmura E. // Neurol Res. 1994. — Vol. 16. -N. 6.-P. 460−464
  234. McQuinn B.A., O’Leary D.H. White matter lucencies on^ computed tomography, subacute arteriosclerotic encephalopaty (Binswanger's disease), and blood pressure // Ibit.- 1987.- Vol.18.- P. 900−905.
  235. Meguro K., Hatazawa J., Yamaguchi T. et al. Cerebral circulation and oxygen metabolism associated with subclinicfl periventricular hyperintensiti as shown by magnetic resonance imaging // Ann. Neurol. — 1990. — Vjl. 28. -P. 378−383
  236. Menezes A.H., Graf C.J., Hibri N. Abnormalities of the cranio-vertrbral junction with cervico-medullarycompression //Child's Brain. 1980. — Vol. 7.-P. 15−30
  237. Menezes A.H., Van Gilder J.C., Clark C.R. et al. Odontoid upward migration in rheumatoid arthritis. An analysis of 45 patients with «cranial setting» // J. Neurosurg. 1985. — Vol. 63. — P. 500−509
  238. Menezes A.H., Van Gilder J.C. Transoral-transpharyngeal approach to the arterio-craniocervical junction // J. Neurosurg. 1988. — Vol. 69. — P. 895 903
  239. Mirra S., Heyman A., McKeel D. The Consortium to Establish a Registry for Alzheimer’s Disease (CERAD). // Neurology.- 1991.-Vol.41, № 4.-P.479−486.
  240. Miyazawa N., Takashi S., Kazuhiro H. Xenon contrast CT-CBF measurements in high-intensity foci on T2-weihted MR Images in centrum semiovale of asympromatic individuals // Stroke. 1997. — Vol. 28. — P. 984−987
  241. Mocchegiani R., Badano L., Lstuzzi Ch. et al. // Relation of right ventricular morphology and function in pectus excavatum to the severity of the chest wall deformity // Amer. J. Cardiol.- 1995.- Vol.76.- P. 941−946.
  242. Moscowitz M.A. Visceral organ brain: implication for the pathophysiology of vascular head pain // Neurology/ 1991: In printing Mumenthaler M., Shliak H. Lasionen peripheer Nerven (Diafnostik und Therapie). — Stuttgart: Georg Thieme, 1977. — 366 s.
  243. Nagashima C. Atlanto-axial dislocation due to agenesis of the os odontoideum or odontoid // J. Neurosurg. 1970/ - Vol. 33. — P. 270−280
  244. Ni Mhurchu C., Rodgers A. The associations of diastolic blood pressure with the risk of stroke in Western end Eastern population // Clin. Exp. Hypertens. 1999. — Vol. 21/- P. 531−542
  245. Oishi M., Mochizuki Y. Regional cerebral blood flow and cerebrospinal fluid glutamate in leucoaraiosis // J. Neurol.- 1998.- Vol.245.- P.777−780.
  246. Oksenberg J.R., Seboum E., Hauser S.L. Genetics of demielinating diseases. // Brain-Hathol. 1996. — Vol. 69 (3). — P. 289−302
  247. O’Laoire S., Thomas D.G. Transoral approach to thebcervical spine: report of four cases // J.Neurol., Neurosurg., Psychiat. 1982. — Vol. 45, N 1. — 6063
  248. Olesen S. Review of current attacks for migraine. J. of Neurology. — 1991. -238. S. 23, 27.
  249. Pantoni L., Garcia J.H. Pathogenesis of leukoaraiosis // Ibid.- 1997.-Vol.28.- P.652−659.
  250. Pantoni L., Garcia J.H., Gutierrez J.A. Cerebral white matter is highly vulnerable to ischemia // Ibid.- 1996.-Vol.27.- P.1641−1647.
  251. Pantoni L., Carcia J.H. The significance of cerebral white matter abnormalities 100 years after Binswangers report: a review // Stroce.- 1995.-Vol.26.- P.1293−1301.
  252. Pantoni L., Leys D., Fazekas F. et al. Role of white matter lesions in cognitive impairment of vascular // Heart rate variabily. 1995. — P. 269 273
  253. Pavese N., Canapicchi R., Nuti A. et al. White matter MRI hyperintensities in a hundred and twenty-nine consecutive migraine patients // Cephalalgia. -1994. Vol. 14. — N 5. — P. 342−345
  254. Pfaffenrath V., Gerber W. D. Chronische Koffschmezen. Stuttgart, Berlin, Koln. — 1992. — 240 s.
  255. Pickering G. Hypertension: Causes, consequences and management. Second edition.- 1984.- 231 p.
  256. Plata-Salaman C.R. Immunoregulators in the nervous system // Neurosci. Biobehav. Rev. 1991. -Vol. 15.-N2.-P. 185−215.
  257. Pujol J., Junque C., Vendrell P. et al. Cognitive correlates of ventricular enlargement in vascular patients with leucoaraiosis // Acta Neurol. Scand.1991.-Vol.84.- P.237−242.
  258. Reidy M., Bowyer D. Control of arterial smooth muscle cell proliferation // Curr. Opin Lipid.- 1993.-Vol.4, № 5, — P.349−354.
  259. Roberts J.M. Oestrogens and hypertension // J. Clin. Endocr.-1981.- Vol.10 (3).- P.489−512.
  260. Roberts W.C., Macintosh C.L., Wallase R.B. Mecanisms of severe mitral regurgitation in mitral valve prolapse determinated from analysis of operatively excised valves // Amer. Heart. J.-1987.- Vol.113.- P. 1316−1323.
  261. Robertson D., Mosqueda-Garsia R., Robertson R.M. Cronic hypotension: is the shadow of hypertension // Am. J. Hypert.- 1992, — Vol.5.- P.200−205.
  262. Roman G.C. From UBOs to Binswangers disease. Impact of magnetic resonance imaging on vascular demencia research // Stroke.- 1996.-Vol.27,-P.1269−1273.
  263. Rosano G.M.C., Leonardo F., Sarrel Ph.M. et al. //Cyclical variathion in paroxysmal supraventricular tachycardia in women // Lancet .- 1996.-Vol.347.- P.786−788.th
  264. Rout D. Syringo-hydromyelia: Surgical experience with 85 cases // 9 Inter. Congr. Neurol. Surg. -New Delhi (India), October 8−13, 1989. P. 146
  265. Schmieder R.E., Rockstroh J.K., Aepfelbacher F. et al. Gender-specific cardiovascular adaptation due to circulation blood pressure variation in essential hypertension // Amer. J. of Hypert.- 1995.- Vol.8.- P. l 160−1166.
  266. Siegmenth W., Geringer E.M., Fibromyalgia. Wien Med. Wochenschr. -145.- 14. — 1995, — S 320−325
  267. Sjaastad O. et al. Laterality of pain and other migraine criteria in common migraine: a comparison with cervicogenic headache // J. Clin. Psychiat. —1992. Vol.7. — N 4. — P. 289−295
  268. Steingart A., Hachinski V.C., Lau C. Cognitive and neurologic findings in subjects with diffuse white matter lucencies on computed tomographic scan (leucoaraiosis) // Arch. Neurol, (chic.).- 1997.-Vol.44.- P.32−35
  269. Stewart G.J., Hays R.D., Ware J.E. The MOS Short Form General Health Survay: reliability and validity in a patient population. Med Care. 1997. -Vol 26.-P. 724−735
  270. Strandgaard S. Autoregulation of cerebral circulation in hypertension. -Copenhagen74 Munksgaard, 1978. 82 p.
  271. Strandgaard S., Paulson O.B. Cerebral autoregulation. Stroke, 1984, Vol. 15.-P. 413−416
  272. Tarvonen-Schroder S., Blenow K., Lekman A. Gangliosides and sulfatide in cerebrospinal fluid in leucoaraiosis // Dement. Geriat. Gogn. Disord.- 1997.-Vol.8.- P.174−179.
  273. Thoipe J.W., Miller D.H. MRI: its application and impakt // Ibid-— 1998. -P. 6−15.
  274. Tomita M. Signigicfnce of cerebral blood volume. In: Cerebral- hyperemia and ischemia (Tomita M., Sawada Т., NaritomiH., Heiss W-D. eds.). -Amsterdam, ICS 764, Excepta Medica, 1988. P. 3−31
  275. Tomita M. Microcirculatory stasis in the brain. In: Microcirculatory stasis in the brain (Tomita M., Mchedlishvili G., Rosenblum W.I., Heiss W-D., Fukuuchi Y. eds.). Amsterdam, ICS 1031, excerptaMedica, 1993. P. 1−7
  276. Tomita M. Fukuuchi y. acta Neurochir. 1996. — Vol. 66. — P.32−39
  277. Trapp B.D., Bo L., Mork S. et al Pathogrnrsis of tissue injury in MS lesions. // Neuroimmunol. 1999. — Vol. 98 (1). — P. 49−56
  278. Warlow C.P., Dennis M.S., Van Gijn J. et al. Stroke. A practical guide to management. Oxford, Blackwell Science Ltd. 1996- 6
  279. Whisman J.P., Wiebers D.O. A population-based model of risk factors for ischemic stroke: Rochester, Minnesota //Neurology. 1996. — Vol. 27. — P. 1420−1428
  280. White В., Grossman L., Krause G. Braine injury by global ishemia and reperfiision //Neurology. 1993.-Vol.43.-P.1656−1665.
  281. Wolf P.A., Sila C.A. Cerebral ischemia with mitral valve prolapse // Amer. Heart. J.- !987.- Vol.113.- P.1308−1315.
  282. Yao D.L., Webster H.D., Hudson L.D. Concentric sclerosis (Balo): morphometric and in situ hybridization study of lesions in six patients. // Ann Neurol.- 1994.-Vol. 35.-P. 18−30
  283. Young R., Hernandez M.J., Yagel S.K. Selective reduction of blood flow to white matter during hypotension in newborn dogs: a possible mechanism of periventricular leukomalacia // Ann. Neurol. 1982. — Vol. 12. — P. 445−448
  284. Zerah M., Hurth M., Halimi P. et al. Decompression of the cranio-vertrbral junction in hind brain deformity related to syringomyelia // 9th Intern. Congr. of Neurological Surgery. New Delhi (India), October 8−13, 1989. — P. 146
Заполнить форму текущей работой