Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Генетические детерминанты гинекологических и маммологических заболеваний женщин репродуктивного возраста

Диссертация: Генетические детерминанты гинекологических и маммологических заболеваний женщин репродуктивного возраста
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Наследственный полиморфизм человека составляет одну из причин предрасположенности к формированию, прогрессированию или стабилизации заболевания, при этом каждой патологии свойственна своя генная сеть. Генная сеть пролиферативных заболеваний органов репродуктивной системы многообразна и включает в себя, помимо прочих, гены детоксикации и гены межклеточных взаимодействий. Основанием для выяснения… Читать ещё >

Генетические детерминанты гинекологических и маммологических заболеваний женщин репродуктивного возраста (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОЛИФЕРАТИВНЫХ ПРОЦЕССАХ ОРГАНОВ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ. И
    • 1. 1. Мультифакториальность гиперпластических процессов органов репродуктивной системы
    • 1. 2. Генетические аспекты пролиферативных процессов органов репродуктивной системы
    • 1. 3. Экзогенные факторы риска гиперпластических процессов матки и моло. чных желез
    • 1. 4. Общие представления о системе детоксикации и ее генетическая регуляция
    • 1. 5. Полиморфизм генов системы детоксикации и предрасположенность к болезням репродуктивной системы
    • 1. 6. Роль интегриновых рецепторов в генезе гиперпластических заболеваний матки и молочных желез
  • ГЛАВА II. ПРОГРАММА, КОНТИНГЕНТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Контингент обследованных женщин
    • 2. 2. Клинические методы исследования
    • 2. 3. Инструментальные методы исследования
    • 2. 4. Специальные методы исследования
    • 2. 5. Статистическая обработка полученных результатов
  • ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБСЛЕДОВАННЫХ ЖЕНЩИН С ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ МАТКИ И МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
  • ГЛАВА IV. РЕЗУЛЬТАТЫ ГЕНЕТИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА С
  • ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИМИ ПРОЦЕССАМИ МАТКИ И ДДМЖ

Актуальность проблемы. Актуальность проблемы. Тенденции последних лет связывают наблюдающееся в большинстве индустриально развитых стран мира ухудшение репродуктивного здоровья с загрязнением окружающей среды. Этот факт не является исключением и для России, поскольку в сложившихся социально — экономических условиях комплексное воздействие факторов урбанизации и неблагоприятной экологической обстановки приобретает едва ли не ведущую роль в генезе большинства гормонозависимых опухолей (Баранов B.C., Айламазян Э. К., 2007; Mukherjee S., Koner B.C., Ray S. et al, 2006) [10, 215]. Согласно исследованиям ряда авторов, частота сочетанной патологии молочных желез и гениталий достигает 76 — 97,8% (Иванова Т.Н., 2001; Радзинский В. Е., Ордиянц И. М., 2003; Хасханова Л. Х., 2003; Зубкин В. И., 2004) [44, 84, 115, 43].

Эти факты указывают не только на взаимообусловленность гиперпластических процессов матки и молочных желез, приводящих к преждевременной утрате репродуктивной функции, увеличению числа оперативных вмешательств, но и на необходимость пристального внимания к данному контингенту в связи с повышенным риском малигнизации. Тенденция к неуклонному росту гиперпластических процессов органов репродуктивной системы, как и низкая эффективность методов диагностики этих нозологий на ранних стадиях развития^ актуализируют необходимость расширения представлений об эпидемиологии и этиологии пролиферативных процессов в матке и молочных железах с учетом молекулярно-биологических открытий последнего десятилетия.

Сформировавшееся в последние годы представление о мультифакториальности гиперпластических заболеваний женской репродуктивной системы предполагает аддитивное участие эндокринных, иммунологических, гормональных, средовых, генетических факторов, относительная роль которых различна в генезе каждого заболевания (Адамян JI.B., Спицын В. А. Андреева Е.Н., 1999; Баранов B.C. и соавт., 2004) [1, 8].

Наследственный полиморфизм человека составляет одну из причин предрасположенности к формированию, прогрессированию или стабилизации заболевания, при этом каждой патологии свойственна своя генная сеть. Генная сеть пролиферативных заболеваний органов репродуктивной системы многообразна и включает в себя, помимо прочих, гены детоксикации и гены межклеточных взаимодействий. Основанием для выяснения роли полиморфных вариантов генов детоксикации ксенобиотиков, регулируемых факторами внешней среды в генезе пролиферативных заболеваний матки и молочных желез, является установленная зависимость нормального функционирования репродуктивной системы от сложной экологической обстановки (Баранов B.C., Айламазян Э. К., 2007) [10].

В условиях антропогенного загрязнения среды обитания перспективным направлением медицины становится поиск молекулярных предикторов гиперпластических процессов органов репродуктивной системы — генетических полиморфизмов ферментов обезвреживания чужеродных соединений, обусловливающих высокую чувствительность репродуктивной системы к экополлютантам. Согласно мнению I.H. Keith (1997) [190], А. И. Никитина (2006) [71], репротоксические. эффекты ксенобиотиков реализуются через инициацию патологической пролиферации в органах репродуктивной системы на основании конкурентного связывания с рецепторами половых стероидов. При этом ряд исследователей указывает на значимую роль в генезе гиперпластических заболеваний органов репродуктивной системы оксидативного стресса, являющегося следствием индуцированного ксенобиотиками дисбаланса между антиоксидантной и монооксигеназной системами организма (Кулинский В.И., 1999; Баранов B.C., 2001) [58, 6].

Исследования последних лет связывают развитие пролиферативных заболеваний матки и молочных желез с нарушением процессов апоптоза, точнее, с изменением его генетической регуляции на уровне интегриновклеточных молекул, играющих ключевую роль в адгезии, инвазии и метастазировании эндометриоидных клеток и формировании миоматозных узлов. До настоящего времени остается неясным, почему, при прочих равных условиях, у одних женщин с гиперпластическими процессами матки (ГПМ) развиваются заболевания молочных желез, а у других нет?

Несмотря на имеющиеся сведения о генетической детерминированности гиперпластических процессов женского репродуктивного тракта, их малочисленность и противоречивость в отношении участия как генов детоксикации, так и гена межклеточных взаимодействий в формировании этой патологии не позволяют получить комплексного представления об этой проблеме. Между тем, есть основание полагать, что выявление генетических предикторов доброкачественных дисплазий молочных желез (ДДМЖ) и ГПМ позволит использовать их в V качестве диагностических тестов не только на ранних стадияхразвития заболеваний, но и на доклиническом этапе, а также разработать научно обоснованную терапию и профилактику пролиферативных процессов органов репродуктивной системы у женщин фертильного возраста. ЦЕЛЬ РАБОТЫ: улучшить репродуктивное здоровье женщин с гинекологическими заболеваниями и доброкачественными дисплазиями молочных желез на основании определения клинической информативности их генетических детерминант. ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Выявить структуру и частоту мультифакторных заболеваний (ГПМ и ДДМЖ) у женщин репродуктивного возраста и факторы риска их развития.

2. Установить генетический риск развития гинекологических и маммологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста, ассоциированный с тем или иным функционально значимым полиморфизмом генов предрасположенности.

3. Определить характер сочетанного полиморфизма генов предрасположенности к гинекологическим заболеваниям и ДДМЖ у женщин репродуктивного возраста.

4. Разработать и внедрить комплекс мероприятий для прогнозирования и оптимизации диспансеризации женщин с учетом генетических предикторов ГПМ и ДДМЖ.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В результате проведенного исследования получены новые данные о значении клинико-анамнестических и наследственных факторов в генезе различных форм ДДМЖ у женщин с ГПМ. Впервые проведен анализ полиморфизма генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков (антиоксидантной защиты) у женщин с пролиферативными заболеваниями органов репродуктивной системы. Показано, что полиморфизм генов ферментов биотрансформации ксенобиотиков и гена межклеточных взаимодействий определяет особенности клинических проявлений патогенетически самостоятельных нозологических форм ДДМЖ и гиперпластических заболеваний матки (аденомиоз).

Впервые проведен анализ сочетаний функционально неблагоприятных генотипов системы детоксикации и гена межклеточных взаимодействий, влияющих на сочетанное и изолированное развитие гиперпластических заболеваний матки и молочных желез. На основании полученных клинико-анамнестических и генетических исследований дано научное обоснование возможности прогнозирования возникновения и развития пролиферативных заболеваний матки и молочных желез.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Комплексное обследование женщин с гиперпластическими процессами матки и молочных желез, включающее, наряду с анализом клинико-анамнестических данных, исследование и генетической предрасположенности к указанным мультифакториальным заболеваниям, демонстрирует возможность ранней диагностики и прогнозирование особенностей их клинического течения, что крайне важно для разработки адекватных лечебно-профилактических мероприятий.

Использование генетических маркеров предрасположенности для совершенствования стратегии ведения такого контингента больных является сменой концептуального подхода в диагностике пролиферативных заболеваний органов репродуктивной системы.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ, ВНЕДРЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ В ПРАКТИКУ И ЛИЧНЫЙ ВКЛАД АВТОРА.

Данная работа проведена в рамках основного направления научной деятельности кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского университета дружбы народов «Репродуктивное здоровье населения Московского мегаполиса и пути его улучшения в современных экологических и социально-экономических условиях», № гос. регистрации 01.9.70 7 346, шифр темы 317 712.

Результаты исследования и разработанные на их основе рекомендации внедрены в учебный процесс кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН (2007).

Клинические исследования, анализ и интерпретация данных проведены автором самостоятельно. Все научные результаты, представленные в работе, автором получены лично. По материалам диссертации опубликованы 4 печатные работы.

Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены на заседании кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии РУДН (2007).

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. Наряду с гиперпластическими заболеваниями матки риск развития локализованных форм ДДМЖ определяют эндокринно-метаболические нарушения (наследственная предрасположенность, длительное становление менструального цикла (более года), длительные и обильные менструации, альгоменорея, самопроизвольное прерывание беременности в ранние сроки, патологические параметры лактации (гипо — и агалактия наряду с длительным (более года) периодом вскармливания, серозные маститы), заболевания щитовидной железы и гепато-билиарного тракта, ожирение). Для развития диффузных форм ДДМЖ значимыми являются неоднократные внутриматочные вмешательства, многочисленные аборты и сопряженные с ними воспалительные заболевания гениталий.

2. Выявленная четкая ассоциация функционально неполноценных генотипов генов I и II фаз детоксикации с развитием ДДМЖ подтверждает неблагоприятную роль экотоксикантов в генезе этой мультифакториальной патологии.

Генетическая неоднородность различных форм ДДМЖ строго векторизирована и характеризуется преимущественным накоплением у женщин с локализованными формами ДДМЖ функционально активного аллеля гена I фазы" (CYP 1А1), а у больных с диффузноймастопатией — функционально ослабленных аллельных вариантов гена II фазы детоксикации GSTP1. Аллельная принадлежность по гену GP-IIIa определяет клинико-патогенетический вариант аденомиоза и сочетанной с ним патологии.

3. Сочетанное развитие гиперпластических заболеваний матки и молочных желез определяется специфичностью генных взаимодействий в системе детоксикации и межклеточных контактов. Ассоциация различных комбинаций генов предрасположенности свидетельствует о наличии специфического для каждого клинико-патогенетического варианта ДДМЖ (диффузных или локализованных форм) сочетания генотипов. Высокая частота встречаемости сочетания генотипов TT/D/AA при различных формах.

ДДМЖ у больных с миомой матки, а также при изолированных фиброаденомах свидетельствует о сходстве патогенеза указанных заболеваний.

4. Определение аллельного состава генов системы детоксикации и гена межклеточных взаимодействий может быть использовано для прогнозирования характера гиперпластического процесса в женской репродуктивной системе — локального или системного.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ.

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Работа изложена на 179 страницах машинописного текста, содержит 29 таблиц и 9 рисунков. Указатель литературы включает 248 работ, из них 130 на русском и 118 — на иностранном языках.

ВЫВОДЫ.

1.Частота ДДМЖ у больных с гиперпластическими заболеваниями матки (миома матки, аденомиоз, сочетанная патология миометрия) составляет 64,3%. При миоме матки локализованные формы ДДМЖ встречаются в 36,4%, при аденомиозе — в 26,7%), при сочетанной патологии миометрия — в 28,6%.

2. Гиперпластические заболевания матки и молочных желез являются мультифакторной патологией.

Факторами риска развития локализованных форм ДДМЖ у женщин с ГПМ являются нарушения эндокринно-метаболического характера наследственная предрасположенность, длительное становление менструального цикла (более года), длительные и обильные менструации, альгоменорея, ПМС с мастодинией, самопроизвольное прерывание беременности в ранние сроки, патологические параметры лактации (гипои агалактия наряду с длительным периодом вскармливания (более года), серозные маститы), заболевания щитовидной железы и гепато-билиарного S тракта, ожирение).

Вероятность развития диффузных форм ДДМЖ при ГПМ определяют ятрогенные воздействия: инвазивные внутриматочные вмешательства, многочисленные аборты и сопряженные с ними воспалительные заболевания гениталий.

3. Полиморфизм генов предрасположенности к ГПМ и различным формам ДДМЖ характеризуется значительным аллельным разнообразием.

Наличие в генотипе женщин с ГПМ функционально ослабленного аллеля D гена GSTP1 является генетическим фактором риска развития как локализованных форм ДДМЖ (OR=4,3), так и диффузных (OR=13,4).

Носительство мутантного аллеля AG гена CYP 1А1 повышает риск развития локализованных форм ДДМЖ у женщин с ГПМ в 7,5 раз (OR=7,5).

4. Аллельная принадлежность по гену GP-IIIa определяет клинико-патогенетический вариант аденомиоза и сочетанной с ним патологии: носительство аллеля PL-AI ассоциировано с риском развития как изолированного аденомиоза, так и его сочетания с локализованными формами ДДМЖ в 100%. Наличие в генотипе женщин с аденомиозом аллеля PL-AII повышает вероятность развития диффузной мастопатии в 10 раз (OR=9,7). При сочетанной патологии миометрия носительство аллеля PL-AII снижает риск развития заболеваний молочных желез в 4 раза.

Гомозиготный по аллелю PL-AI генотип гена GP-IIIa является генетическим фактором риска развития миомы матки и фиброаденом (100,0%).

5. Сочетанный анализ полиморфизмов генов системы детоксикации и гена межклеточных взаимодействий является более информативным тестом для прогнозирования развития гиперпластических заболеваний матки и молочных желез.

Факторами риска развития локализованных форм ДДМЖ являются комбинация генотипов: при аденомиозе — TT/D/AG (62,5%) (OR=15,2), при сочетании аденомиоза с миомой матки — TT/AA/AG (50,0%) (OR=31,0).

Повышенный риск развития диффузных форм ДДМЖ при сочетанной патологии миометрия ассоциирован с комбинацией генотипов TT/D/AA (81,8%) (OR=36,8), при аденомиозе — TC/D/AA (63,6%) (СЖ=6,0).

Комбинация генотипов TT/D/AA повышает риск развития изолированных фиброаденом, а также миомы матки у больных с различными формами ДДМЖ, что свидетельствует о сходстве патогенеза указанных заболеваний.

6. Комплекс клинико — анамнестических исследований, дополненный тестированием генов системы детоксикации и гена межклеточных взаимодействий, может быть использован для прогнозирования, доклинической диагностики гиперпластических процессов матки и молочных желез и определения патогенетически обоснованной тактики лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Совершенствование мероприятий по профилактике возникновения и развития ДДМЖ у больных репродуктивного возраста с ГПМ предполагает выделение групп повышенного риска на основании изучения клинико-анамнестических факторов риска и генотипирования полиморфных вариантов генов CYP1 Al, GSTP1 и GP-IIIa, а также их сочетаний.

Этапность и системность мероприятий диагностических мероприятий:

1. Выявление клинико — анамнестических факторов ¦ риска является первым этапом обследования женщин репродуктивного возраста у гинеколога и маммолога.

2. При наличии клинико — анамнестических факторов риска проводится тестирование женщин на наличие функционально неблагоприятных генотипов генов I и II фаз детоксикации и гена межклеточных взаимодействий (табл.29).

— генетически благоприятные комбинации (генотипы CYP 1А1 [АА], GSTP1 [АА] и GP-IIIa [PL-АН]) указывают на возможность наблюдения женщин в рамках диспансерного — раз в год.

— выявление рисковых генотипических комбинаций (генотипы. CYP 1А1 [AG], GSTP1 [D] и GP Ilia [PL-AI, PLAIAII]) предполагает углубленное комплексное обследование женщин маммологом и гинекологом.,.

3. Для пациентов с генетически рисковыми комбинациями по разработанному алгоритму параллельно с маммологическим обследованием (эхография, женщинам старше 35 лет и при подозрении наузловое образование выполняется рентгенмаммография, по показаниям пункционная биопсия с цитологическим исследованием биоптата), обязательна диспансеризация женщин репродуктивного возраста.

4. Выбор патогенетической терапии ДДМЖ должен быть продиктован не только характером изменений в молочных железах (для локализованных форм — обязательна тотальная биопсия, для диффузных форм — терапия в соответствии с тестами функциональной диагностики и гормонального профиля), но и выявленной гиперпластической патологией матки.

5. Пациентки после хирургического лечения ГПМ и/или локализованных форм ДДМЖ, как и пациентки с диффузной мастопатией, с неоперированными ГПМ подлежат контрольному наблюдению 1 раз в 6 месяцев.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.В., Спицын В. А., Андреева Е. Н. Генетические аспекты гинекологических заболеваний. М.: Медицина, 1999. — 216 с.
  2. Л.В., Кулаков В. И., Андреева Е. Н. Эндометриозы: Руководство для врачей. М.: Медицина, 2006. — 416 с.
  3. Е.Н., Леднева Е. В. Основные аспекты этиологии и патогенеза фиброзно кистозной болезни молочной железы // Акушерство и гинекология. — 2002. — № 6. — С.7 — 9.
  4. Е.Н., Леднева Е. В. Опыт применения современного низкодозированного перорального контрацептива новинет у пациенток с диффузными формами фиброзно кистозной мастопатии // Акушерство и гинекология. — 2005. — № 3 С. 42−44.
  5. Е.Н., Леднева Е. В., Егоренкова Н. В. Доброкачественные заболевания молочных желез у женщин с эндокринной патологией // Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии. — 2006:. -сент. С. 44−48.
  6. B.C. Айламазян Э. К. Молекулярная медицина новое направление в диагностике, профилактике и в лечении наследственных и мультифакториальных болезней // Медицинский академический журнал. — 2001.-Т.З.-С. 33−43.
  7. B.C. Экологическая генетика и предиктивная медицина// Экологическая генетика. 2004. — № 1.- С.22−29.
  8. B.C., Иващенко Т. Э., Швед Н. Ю. и др. Генетические аспекты профилактики и лечения эндометриоза. Пособие для врачей. Спб.: ООО «Издательство Н-Л», 2004.- 24с.
  9. Ю.Баранов B.C., Айламазян Э. К. Экологические и генетические причины нарушения репродуктивного здоровья и их профилактика // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. —Т. LVI. — вып. 1. — С. 3−10.
  10. П.Баскаков В. П., Цвелев Ю. В., Кира Е. Ф. Эндометриоидная болезнь. -Спб.: ООО «Издательство Н Л», 2002. — 452 с.
  11. А.Е., Козлова Н. И. Структурные и функциональные свойства интегринов и их роль в проведении внутриклеточных сигналов, злокачественном росте и апоптозе // Биологические мембраны. — 1999. -Т.16. -№ 2.-С.169−198.
  12. Л. М. Гормональный канцерогенез/Л.М. Бернштейн. СПб.: Наука, 2000. — 199 с.
  13. Н.Бескоровайная Т. С. Влияние некоторых генетических факторов на нарушение репродукции у человека: Дисс.. канд. мед. наук. М, 2005. 89с.
  14. О.Н., Аржанова О. Н., Иващенко Т. Э. и др. Генетические факторы предрасположенности к привычному невынашиванию беременности ранних сроков // Журналъ акушерства и женских болезней. -2001. Т. XLX (2). — С. 8−13.
  15. О.Н., Иващенко Т. Э., Тарасенко О. А., Малышева О. В. и др. Плацентарная недостаточность и полиморфизм генов глутатион — S-трансфераз Ml, Т1 и Р1 // Журнал акушерства и женских болезней.2006. Т. LV. — вып. 2. — С.25−31.
  16. О.Н. Генетика невынашивания беременности // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. — Т. LVI. — вып. 1. — С. 81−95.
  17. И.Д., Куликов Е. П., Варенов Б. М. Гормональный статус у больных мастопатией // Вопросы онкологии.- 2000. -Т. 46.- № 2.- С.172−174.
  18. Л.М. Клинико рентгенологические особенности заболеваний молочных желез у гинекологических больных репродуктивноговозраста с нейроэндокринной патологией: Автореф. дис. .канд. мед. наук.- М., 1993.-32 с.
  19. JI.M. Клинико-рентгенологические особенности и группы риска заболеваний молочных желез у больных с нейроэндокринной генитальной патологией // Вопросы онкологии. 1996. — Т.42. — № 3.-С.75−79.
  20. JI.M. Диагностика и лечение доброкачественных патогенетических изменений молочных желез // Терапевтический архив. 1998. -Т. 70.№ 10.-С.37−41.
  21. В.А. Локальный и системный ангиогенез у больных с миомой матки // Проблемы репродукции. 2007. — № 1 — С. 26 — 33.
  22. С.Н., Логутова Л. С., Бабунашвили Е. Л. и др. Репродуктивный прогноз при миоме матки // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2003. -Т.З. — № 4. — С.47−49.
  23. Введение в молекулярную медицину / Под редакцией М. А. Пальцева. — М.: ОАО Издательство «Медицина», 2004. 496 с.
  24. К.В. Генетические аспекты гиперпластических процессов эндометрия у женщин в постменопаузе: Автореф. дис.. канд.мед.наук. — М., 2005. — с.
  25. М.С., Лобова ТА., Чепелевская Э. Н. Влияние комбинированных пероральных контрацептивов на состояние молочных желез // Вестник Российской ассоциации акушеров и гинекологов. 2000.-№ 1.-С. 68−72.
  26. М.С. Репродуктивное здоровье женщин и состояние молочных желез: Дис.. д-ра мед. наук. -М., 2001.
  27. , И.А. Выявление патогенеза некоторых нейроэндокринных синдромов- и гормонально зависимых заболеваний с помощью лиевых и клинико — лабораторных методов исследования: Автореф. дис.. д-ра мед. наук. — Казань, 1998.
  28. Гинекология от десяти зрителей: пер. с англ./Ред. Кэмпбелл С., Монг Э.-М.:МИА, 2003.-328с.
  29. Н.Ю. Генетические и биохимические аспекты гиперпластических процессов миометрия: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. -М., 2003. -28 с.
  30. М.М. Гиперпластические процессы: в матке: роль фосфоинозитидов в патогенезе, диагностике и в оценке результатов лечения: Автореф. дис.. докт. мед. наук. Спб., 2000: — 34 с.
  31. М.М., Шабанов A.M., Слюсарь Н. Н. и др. Морфобиохимическая концепция патогенеза аденомиоза // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2002. — Том 2, № 3. — С. 15−17.
  32. М.М. Аденомиоз. М., Бином, 2004. — 320 с.
  33. Н.И. Ранняя диагностика и профилактика недостаточности плаценты и её ложа у женщин с репродуктивными потерями в анамнезе: Автореф. дис.канд. мед. наук. — М., 2004. — 24с.
  34. Т.Н. Нарушения репродуктивного здоровья женщин с доброкачественными заболеваниями молочных желез: Автореф. дис.. канд. мед. наук.-М., 2001.-21 с. i
  35. Т. Э. Швед Н. Ю., Крамарева Н. JL и др. Анализ полиморфных аллелей генов, кодирующих ферменты 1-й и 2-й фазы детоксикации, у больных эндометриозом// Генетика. 2003. — Т.39, № 4. — С.525−529.
  36. Т.Э., Парцалис Г. К., Прокопенко В. М. и др. Генотипический и биохимический анализ плацент у женщин с самопроизвольным досрочным прерыванием беременности // Журнал акушерства и женских болезней. 2006. — Т. LV. — Вып 2. — С. 58−63.
  37. А.Б., Бескровный СВ. Молочная железа-орган репродуктивной системы женщины // Журнал акушерства и женских болезней. 2000,-№ 2.- С.51−53.
  38. Кантемирова 3. Р., Торчинов А. М., Жигулина Т. А. и др. Стероидные гормоны, миома матки и нарушения функции печени: патогенез и перспективы лечения // Лечащий врач: Журнал для практикующего врача. 2003. — № 10. — С. 18−20.
  39. Е.В. Корреляция различных форм позднего гестоза с генотипом по гену GPIIIa b-цепи интегрина: Автореф. дисс.. канд. мед. наук. М., 2000 — 17с.
  40. Е.Ф., Бескровный СВ., Ильин А. Б. и др. Влияние препаратов гестагенового ряда на морфофункциональное состояние молочных желез. // Журнал акушерства и женских болезней. 2000.- № 2.- С.75−82.
  41. В.И., Ляшенко А. А. Молекулярные механизмы регуляции гиперпластических процессов. М.: Димитрейтед График Групп, 2005. -348 с.
  42. Т.С., Вассерман Н. Н., Тверская С. М., Поляков А. В. Генетические аспекты невынашивания беременности // Медицинская генетика. 2003. Т. 2. — № 11. — С.480- 484.
  43. Н.А., Ананько Е. А., Колпаков Ф. А. и др. Генные сети // Мол. биология. 2000. — Т. 34. — № 4. — С. 1478−1489.
  44. В.И. Медицинская и экологическая иммуногенетика. СО РАМН, Новосибирск, 1999. — 250 с.
  45. И.В., Томилина М. В. Патогенез гиперпластических процессов эндометрия в репродуктивном периоде // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. 2006. — Т. 5. — № 4. — С. 58 — 63.
  46. В.И., Волобуев А. И., Синицын В. А. и др. Тактика ведения больных с сочетанными гиперпластическими гиперплазиями молочных желез и женских половых органов// Маммолог. 2005. — № 3. — С. 4−7.
  47. В. И. Обезвреживание ксенобиотиков // Соросовский образовательный журнал. 1999. — № 1.- С.8−12.
  48. М.Х., Королева А. Г., Сергеев А. С. Генетико — эпидемиологический анализ миомы матки// Мед. журнал Узбекистана. 1990.- № 1. — С.55−58.
  49. В.И., Ищенко А. И. Современные представления об этиологии и патогенезе миомы матки // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. 2003, Т. 2. — № 5−6. — С. 64−69.
  50. Н.П. Профилактика и ранняя диагностика диспластических и пограничных заболеваний молочных желез у женщин с гинекологической патологией. Автореф. дисс. канд. мед. наук., М., 2007
  51. В.П. Мастопатия // Русский медицинский журнал. 2000. -Т.8.-№ 11.- С. 468−472.
  52. О.И. Влияние марвелона на клиническое течение мастопатии // Медико-социальные аспекты репродуктивного здоровья женщин. Материалы пленума.- 2000. С. 137−138.
  53. О.Т. Генетические и иммунологические аспекты возникновения внутреннего эндометриоза: Автореф. дисс.. канд. мед. наук.-М., 2003.-22 с.
  54. Е.Н., Бутана М. Н. Проблема макромастии. // Гинекология.-1999. Т.1. — № 2. — С.
  55. Р. А., Черкезова Э. И. Лечение диффузной фиброзно-кистозной мастопатии // Лечащий врач: Журнал для практикующего врача. 2006. — N 3. — С. 44−47.
  56. С.Е., Петерсон С. Б., Беневский А. И. Профилактика рака молочной железы и лечение мастопатии: новые перспективы лечениястарых проблем // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2006. — Т. 5. — № 4. — С.77 — 80.
  57. JI.A. Преимущества лечения эндометриоза с использованием непрерывного режима оральных контрацептивов. М., 2007. — 12с.
  58. В.Я. Сочетанные предопухолевые состояния молочных желез и эндометрия и их коррекция: Дис.. канд. мед. наук. Рязань, 1997.
  59. Е.Б., Чухловин А. Б., Кулагина Н. В. и др. Значимость генного полиморфизма в прогнозе развития и тактике ведения пациенток с миомой матки и аденомиозом // Журнал акушерства и женских болезней. 2005. — Т. LIV. — вып. 3. — С. 54 — 58.
  60. А.И. Эстрогены во внешней среде // Акушерство и гинекология. 2006. — № 3. — С.7−13.
  61. JI.A., Демидова Е. М., Радзинский В. Е. Молекулярные основы регуляции имплантации и плацентации // Вопросы акушерства, гинекологии и перинатологии. 2007. — Т. 6. — № 3. — С. 43 — 48.
  62. В., Лебедев В., Коваленко М. Современные методы диагностики и лечения миомы матки // Врач. 2006. — № 9. — С. 32−35.
  63. Г. Б. Экологическая обусловленность опухолевых заболеваний. Гедеон Рихтер в СНГ. 2001. — № 1 (5). — С. 10 — 15.
  64. Л.В., Шишков Д. Н., Сотников Н. Ю. и др. Роль локальных иммунных факторов в развитии бесплодия у женщин с наружным генитальным эндометриозом // Тезисы Первого международного конгресса по репродуктивной медицине 2006 г. М., 2006. — С.85.
  65. Практическая маммология /Под редакцией Давыдова М. И., Летягина В. П. М.: Практическая медицина, 2007. — 272 с. 81 .Прилепская В. Н., Ревазова Ф. С. Клинические аспекты внутриматочной контрацепции. // Гинекология. 2000. — № 4. — Т. 2. — С. 100−103.
  66. В.Н., Швецова О.Б Доброкачественные заболевания молочных желез: принципы терапии // Гинекология. 2000. — Т. 2.- № 6. — С.201 -204.
  67. Программированная клеточная гибель /Под редакцией B.C. Новикова-СПб.: Наука, 1996.-276 с.
  68. В.Е., Ордиянц И. М. Комплексный подход к диагностике и лечению гинекологических и маммологических заболеваний и нарушений Гинекология. 2003. — Т.5. — № 4. — С. 144−146.
  69. Г. В., Васечкина Л. И., Абрамова И. Ю. и др. Аспекты нарушения состояния здоровья у девочек-подростков из региона с йодным дефицитом // Гинекология. 2004. — Т. 6, № 3. — С. 154−157.
  70. Н.И. Современное состояние маммологической службы в Российской Федерации // Актуальные вопросы маммологии. Материалы I Всероссийской научно-практической конференции с международным участием. М., 2001.- С. 13−22.
  71. Руководство по эдокринологической гинекологии // Под ред. Е. М. Вихляевой. М.: МИА. — 2006. — 784 с.
  72. В.Е., Власова ММ. Маммографический скрининг рака молочной железы в Санкт-Петербурге. Актуальные проблемы маммологии. 5-й симпозиум. М., 2000. — С.14−15.
  73. Э.В., Огнерубов Н. А., Савенок В. У. и др. Состояние молочных желез у больных раком и доброкачественными опухолями щитовиднойжелезы // Журнал теоретической и практической медицины. — 2003. — Т.1. № 1. — С.59 — 61.
  74. Г. А., Савицкий А. Г. Миома матки: проблемы патогенеза и патогенетической терапии. Спб.: Элби-Спб., — 2000. — 236 с.
  75. В.Ф. Профилактика и ранняя диагностика рака молочных желез. // Журнал акушерства и женских болезней. 2000. — T.XLIX. -Вып.2. — С.7−11.
  76. В.Ф., Семиглазов В. В., Клецель А. Е. Неинвазивные и инвазивные опухоли молочной железы. Спб., 2006.
  77. В.Н., Ермолаев О. Ю., Терешин А. Т. Состояние молочных желез при эндокринных формах бесплодия, сочетающегося с гиперпролактинемией // Маммология.- 1998. № 3.- С.3−7.
  78. В.Н., Тагиева Т. Т., Прилепская В. Н. Диагностика заболеваний молочных желез // Гинекология. 1999, — № 1.- С.6−10.
  79. JI.H. Мастопатия. Спб.: Гиппократ, 2007. — 432 с.
  80. И.С., Саранцев А. Н., Пиддубный М. И. и др. Состояние молочных желез у больных гиперпластическими процессами и раком эндометрия в постменопаузе // Акушерство и гинекология, — 2000.- № 1.-С.53−56.
  81. И.С. Миома матки (современные проблемы этиологии, патогенеза, диагностики и лечения). М.: МИА, 2002. — 256 с.
  82. И.С., Гридасова В. Е., Зайратьянц О. В. и др. Морфогенез и ангиогенез простых и пролиферирующих миом матки // Росс.вестн.акушера-гинеколога. 2004. — Т.4. — № 1. — С.8−11.
  83. И. С., Шешукова Н. А., Закаблукова С. В. Патология эндометрия при наличии миомы матки // Гинекология. 2006. — Т.8. -№ 4. — С.57−60.
  84. И.С., Унанян A.JL, Коган Е., А. и соавт. Новые аспекты патогенеза и патогенетически обоснованной терапии аденомиоза // Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии, сент 2006 С. 38−43.
  85. Симпсон Дж. JL, Голбус М. С., Мартин М. О., Сарто Г. Е. Генетика в акушерстве и гинекологии. М., Медицина, 1985. 352 с.
  86. З.М. Регуляция апоптоза в хорионе в ранние сроки беременности: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., — 2004. — 25 с.
  87. Н.Р. Особенности гиперпластических заболеваний матки у коренного населения Якутии: Автореф. дис.. канд. мед. наук. М., 2007.- 17 с.
  88. А., Давыдов А. И. Эндометриоз. Спорное и нерешенное // Врач. 2006.-№ 9.-С. 5−9.
  89. Г. Т., Дементьева М. М., Серов В. Н. и др. Апоптоз в гормонально-зависимых тканях репродуктивной системы // Акушерство и гинекология. 1999. — № 5. — С.12−14.
  90. Г. Т., Серов В. Н., Дементьева М. М. и др. Активность Ca/Mg -зависимой эндонуклеазы как биологического маркера апоптоза при гиперпластических процессах и раке эндометрия // Акушерство и гинекология. 2000. — № 4. — С.41−45.
  91. Т.Т. Фиброзно кистозная мастопатия // Гинекология. — 2005. -Т. 7. — № 3. — С.141−144.
  92. А.Т. Состояние молочных желез и эндометрия у больных сексуальными расстройствами при эндометриозе. Дис.. канд. мед. наук. — Пятигорск, 1993. -.
  93. A.JI., Лубнин Д. М. Патогенетическое обоснование применения агонистов ГнРГ в терапии сочетанной гинекологической патологии// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. — 2006. Т.5. — № 1 С. 82−87.
  94. О.С., Глебова Т. К., Селезнева С. С. Физиология и патология молочных желез в практике акушера-гинеколога: Руководство для врачей. М., 2005. — 45 с.
  95. У.Р., Викторова Т. В., Исхакова Г. М. Роль генов биотрансформации ксенобиотиков в патогенезе нарушений репродуктивной функции у женщин // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2006. — Т. 5. — № 4. — С. 39 — 41.
  96. Р.Ш., Гилязутдинов И. А. Мастопатия. Руководство для врачей. Казань: ЗАО «Новое знание», 2006. — 212с.
  97. Л.Х. Прогнозирование, ранняя диагностика и лечение нераковых заболеваний молочных желез после хирургического лечения гинекологических заболеваний: Автореф. дис.. д -ра. мед. наук. — М., 2003.-48 с.
  98. Г. Я. Генетические аспекты задержки развития плода: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2001. 19с.
  99. В.В. Канцерогены: характеристики, закономерности, механизмы действия. -Спб., 1999. 419.
  100. .Ф. Дисгормональная гиперплазия и рак молочной железы. // Человек и его здоровье. Курск, 1998. -Вып. 1. — С.171−173.
  101. .Ф., Гуркин Ю. А. Факторы риска дисгормональных доброкачественных гиперплазий и рака молочных желез// Журн. акушерства и жен. болезней. 2001. — Т.50. — вып. 1. — С. 50−54.
  102. Э. К. Подходы к ДНК-диагностике наследственных и мультифакториальных болезней в Волго-Уральском регионе // Современные методы диагностикинаследственных болезней: Материалы научно-практической конференции. — М., 2001. С.103−110.
  103. Т.С. Беременность и роды у женщин после искусственного прерывания первой беременности и здоровье их младенцев: Автореф. дис.. канд. мед. наук. -М., 2001. 21с.
  104. Г. Е. Аденоматозная и железистая гиперплазия эндометрия в репродуктивном возрасте (патогенез, клиника, лечение): Автореф. дис.. д-ра. мед. наук. М., 1999. — 40с.
  105. Чистяков С. С, Габуния З. Р., Гребенникова О. П. Онкологические аспекты заболевания молочных желез // Гинекология. 2001.-Т.З. -№ 5.-С.184−187.
  106. С.С. Комплексное лечение фиброзно кистозной болезни молочных желез — взгляд онколога. Клинические лекции по материалам школы «Современные аспекты патогенеза, диагностики и лечения заболеваний молочных желез». — М., 2006. — С. 54−75.
  107. Чумакова С. С, Колосова Т. Л. Особенности контрацепции при заболеваниях молочных желез. // Актуальные вопросы маммологии. Материалы научно-практической конференции.- Ижевск, 1998.-С.203−206.
  108. Э.Ф., Викторова Т. В., Хуснутдинова Э. К. Полиморфизм генов глутатион S-трансфераз Ml и Р1 у больных эндометриозом из Башкортостана // Медицинская генетика. 2003. -Т.2. — № 3. — С. 136−140.
  109. Н.Ю., Иващенко Т. Э., Крамарева Н. Л. и др. Ассоциация аллельных вариантов некоторых генов детоксикации с результатами лечения больных эндометриозом // Медицинская генетика. 2002. -Т.1. — № 5. — С.242−245.
  110. .В. Особенности гиперпластических заболеваний коренных жительниц Хабаровского края: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 2006. — 28 с.
  111. Экологическая доктрина Российской Федерации. М.5 2003.
  112. А.А. Апоптоз. Природа феномена и его роль в целостном организме // Патол. физиол. и экспер. терапия. 1998. — № 2 — С. 38−48.
  113. Adler V. et al. Regulation of JNK signaling by GSTp // EMBOJ. -1999. -Vol. 18. P. 1321−1334.
  114. Babu K.A., Reddy N.G., Deendayal M. et al. GSTM1, GSTT1 and CYP1A1 detoxification gene polymorphisms and their relationship with advanced stages of endometriosis in South Indian women // Pharmacogenet Genomics. 2005. — Vol.15. — P. 167−172.
  115. Bailey L. R, Roodi N., Verrier C.S. et al. Breast cancer and CYPIA1, GSTM1, and GSTT1 polymorphisms: evidence of a lack of association in Caucasians and African Americans // Cancer Res. 1998 Jan 1. — № 58 (1) — P. 65−70.
  116. Baranova H., Bothorishvilli R., Canis M. et al. Glutathine S transferase Ml gene polymorphisms and susceptibility to endometriosis in a French population // Mol. Hum. Reprod. — 1997. — Vol. 3. — № 9. — P. 775- 780. V
  117. Beasley R. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC // The Lancet. -1998. Vol. 351(9111), P. 1225 — 1232.
  118. Beer J.H., Pederiva S., Pontiggia L. Genetics of platelet receptor single-nucleotide polymorphisms: clinical implications in thrombosis // Ann. Med. -2000.-Vol. 32.-№ 1.-P. 10−14.
  119. Bergholt Т., Eriksen L., Berendt N., et al. Prevalence and risk factors of adenomyosis at hysterectomy // Hum. Reprod. 2001. — Vol. 16. — № 11. -P. 2418−2421.
  120. Bichoff F., Simpson J. L. Genetic Basis of Endometriosis // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1034. 2004. — P. 284−299.
  121. Bora P. S., Bora N.S., Wu X. et al. Molecular cloning, sequencing, and expression of human myocardial fatty acid ethyl ester synthase-III cDNA // J. Biol. Chem. 1991. — Vol. 266. — P. 16 774 — 16 777.
  122. Botella L.J. Integrins and reproduction // An. R. Acad. Nac. Med. 2001. -Vol. 118. — № 1. -P. 173 — 185.
  123. Boverhof D.R., Kwekel J.C., Humes D.G. et al. Dioxin Induces an Estrogen-Like, Estrogen Receptor Dependent Gene Expression Response in the Murine Uterus // Mol. Pharmacol. — 2006. — Vol. 69. — P. 1599 — 1606.
  124. Briand P., Lundholt B.K., Skouv J. et al. Growth response of breast epithelial cells to estrogen is influenced by EGF // Mol. Cell. Endocrinal.1999. -Vol. 153.- № 1. P. 1−9.
  125. Bruner-Tran K.L., Rier S.E., Eisenberg E. et al. The potential role of environmental toxins in the pathophysiology of endometriosis // Gynecol. Obstet. Invest. 1999. — Vol. 48. — Suppl. 1. — P. 45−56.
  126. Bulun S.E., Zeitoun K.M., Kilic G. Expression of dioxin-related transactivating factors and target genes in human eutopic endometrial and endometriotic tissues // Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. — Apr. — 182 (4) — -P. 767−775.
  127. Burroughs K.D., Fuchs-Young R., Davis B. et al. Altered hormonal responsiveness of proliferation and apoptosis during myometrial maturation and the development of uterine leiomyomas in the rat // Biol. Reprod.2000. Vol. 63. — № 5. — P. 1322 — 1330.
  128. Byzova T.V., Goldman C.K., Pampori N. et al. A mechanism for modulation of cellular responses to VEGF: activation of the integrins // Mol. Cell. 6.-2000.-P. 851 860.
  129. Calderwood D.A. Integrin activation // Journal of Cell Science. 2004. -Vol. 117.-P. 657−666.
  130. Carrier J., Mangard C.M., Le Mevel B. et al. Allelotype influence at GSTM1 locus on breast cancer susceptibility // Br. J. Cancer. 1999. — Vol. 79.-P. 346−351.
  131. Carter B.A., Page D.L., Schuyler P. et al. No elevation in long-term breast carcinoma risk for women with fibroadenomas that contain atypical hyperplasia// Cancer. 2001. Jul. 1 — Vol. 92(1) — P. 30 — 36.
  132. Chacko P., Joseph Т., Mathew B.S., Rajan В., Pillai M.R. Role of xenobiotic metabolizing gene polymorphisms in breast cancer susceptibility and treatment outcome // Mutat. Res. 2005. Mar. 7. — Vol. 581(1−2). — P. 153 -63.
  133. Chang T.W., Wang S.M., Guo Y.L. et al. Glutathione S-transferase polymorphisms associated with risk of breast cancer in southern Taiwan // Breast. 2006. May. 16. — 15(6):754−61
  134. Clark J.L., Nquyen P.L., Jaszcz W.B. et al. Prognostic variables in male breast cancer // Am. Surg. 2000. May. — Vol. 66(5). — P. 502 — 511.
  135. Corder E.H., Hefler L.A. Multilocus genotypes spanning estrogen metabolism associated with breast cancer and fibroadenoma // Rejuvenation Res. 2006 Spring. — Vol. 9(1) — P. 56 — 60.
  136. Cribb A. E., Knight M.J., Dryer D. et al. Role of Polymorphic Human Cytochrome P450 Enzymes in Estrone Oxidation // Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. 2006. March. — Vol. 15. — P. 551 — 558.
  137. Crooke P. S., Ritchie M.D., Hachey D.L. et al. Estrogens, enzyme variants, and breast cancer: a risk model // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. -2006. Sep.-Vol. 15(9)-P. 1620−1629.
  138. Darribere Т., Skalski M., Cousin H.L. et al. Integrins: regulators of embryogenesis // Biol. Cell. 2000. — V. 92. — № 1. — P. 5 — 25.
  139. Dixon D., Flake G.P., Moore A.B. et all. Cell proliferation and apoptosis in human uterine leiomiomas and myometyria // Virchows Arch. 2002. — P. 53 — 62.
  140. Dmowski W.P., Ding J., Shen J. et al. Apoptosis in endometrial glandular and stromal cells in women-with and without endometriosis // Hum. Reprod. 2001. -Vol. 16. — P. 1802 — 1808.
  141. D., Aban M., Ток E.C. et al. Glutathione-S-transferase PI gene polymorphism and susceptibility to endometriosis // Hum. Reprod.2005. Vol.20. — P. 2157 — 2161.
  142. Falconer D.S. The inheritance of liability to certain diseases, estimated from the incidence among relatives // Ann. Hum. Genet. 1965. — Vol. 29. -P. 51−76.
  143. Felding Habermann В., O’Toole Т.Е., Smith J.W. et al. Integrin activation controls metastasis in human breast cancer // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. -2001. — Vol. 98 — P. 1853 — 1858.
  144. Flake G.P., Anderson J., Dixon D. Etiology and pathogenesis of uterine leiomiomas: a rewiew // Environ. Health Perspect. 2003. — 111(8) — P. 1037- 1054.
  145. Foster W.G., Agarwal S.K. Environmental Contaminants and Dietary Factors in Endometriosis // Annals of the New York Academy of Sciences. -2002. Vol. 955. — P. 213 — 229.
  146. T.T., Catoline F. Эндометриальные стволовые клетки каковы доказательства? Какова их роль в заболеваниях эндометрия // Тезисы Первого международного конгресса по репродуктивной медицине.2006.-с. 121−122.
  147. Garcia-Velasco J.A. and Arici A. Apoptosis and the pathogenesis of endometriosis // Semin. Reprod. Med. 2003. — Vol. 21. — P. 165 — 172.
  148. Garte S., Gaspari L., Alexandrie A.-K. et al. Metabolic gene polymorphism frequencies in control populations // Cancer
  149. Epidemiology Biomarkers & Prevention. 2001. — Vol. 10. — P. 1239 -1248.
  150. Gazvani R., Templeton A. New considerations for the pathogenesis of endometriosis // Int. J. Gynaecol Obstet. 2002. Feb. — Vol. 76(2) — P. 117 126.
  151. Gertig P.M., Stilllman I.E., Byrne C. Association of age and reproductive factors with benign breast tissue composition // Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev.-1999. Vol. 8. — № 10. — P. 873 — 879.
  152. Goodwin P.J., Miller A., Del Giudice M.E. et al. Breast health and associated premenstrual symptoms in women with severe cyclic mastopathy // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997, — Vol. 176. — № 5. — P. 998 — 1005.
  153. Gottschalk K.E., Adams P.D., Brunger A.T. et al. Transmembrane signal transduction of the IIb3 // Integrin Protein Science. 2002. — Vol. 11 — P. 1800−1812.
  154. Guray M., Sahin A.A. Benign breast disease: classification, diagnosis, and manadgment // Oncologist. 2006. — Vol. 11. — P. 435 — 449.
  155. Hachey D.L., Dawling S., Roodi N. et al. Sequential action of phase I and II enzymes cytochrome p450 1B1 and glutathione S-transferase PI in mammary estrogen metabolism // Cancer Res. 2003. Dec. 1. — Vol. 63(23) -P. 8492−8499.
  156. Hadfield R.M., Mardon H.J., Barlow D.H. et al. Endometriosis in monozygotic twins // Fertil. Steril. 1997. — Vol. 68(5) — P. 941−942.
  157. Harada Т., Kaponis A., Iwabe T. et al. Apoptosis in human endometrium and endometriosis // Human. Reproduction Update. 2004. — Vol. 10. №.1 -P. 29−38.
  158. Hayes J.D., Strange R.C. Glutathine S-transferase polymorphisms and their biological consecuences // Pharmacology. 2000. — Vol. 61. № 3. — P. 154−166.
  159. Hefler L.A., Tempfer C.B., Grimm C. et al. Estrogen-metabolizing gene polymorphisms in the assessment of breast carcinoma risk and fibroadenomarisk in Caucasian women // Cancer. 2004. Jul. — 15. — Vol. 101(2) — P. 264 269.
  160. Herr D., Bettendorf H., Denschlag D. Cytochrome P2A13 and P1A1 gene polymorphisms are associated with the occurrence of uterine leiomyoma // Arch. Gynecol. Obstet. 2006. — Vol. 274(6) — P. 367 — 371.
  161. Hodges L.C., Bergerson J.S., Hunter D.S. et al. Estrogenic effects of organochlorine pesticides on uterine leiomyoma cells in vitro // Toxicol. Sci. 2000. — Vol. 54(2) — P. 355 — 364.
  162. Hood J.D., Cheresh D.A. Role of integrins in cell invasion and migration // Nat. Rev. Cancer. 2002. — Vol.2 — P. 91−100.
  163. Huang J., Tan P.H., Tan B.K. et al. GST-pi expression correlates with oxidative stress and apoptosis in breast cancer // Oncol Rep. 2004. Oct. — Vol. 12(4)-P. 921 -925.
  164. Humphries M.J. Intergrin structure // Biochem. Soc. Trans. 2000. — Vol. 1 -№ 28(4).-P. 311 -319.
  165. Hur S.E., Lee J.Y., Moon H.S. et al. Polymorphisms of the genes encoding the GSTM1, GSTT1 and GSTP1 in Korean women: no association with endometriosis // Mol. Hum. Reprod. 2005. — .Vol. 11. -P. 15 — 19.
  166. Hynes R.O. Integrins: bidirectional, allosteric signaling machines // Cell. -2002. Vol. 110-P. 673 -687.
  167. Ivashchenko Т.Е., Shved N.Iu., Kramareva N.A. Analysis of the polymorphic alleles of genes encoding phase 1 and phase 2 detoxication enzymes in patients with endometriosis // Genetika. 2003. Apr. — Vol. 39(4)-P. 525−529.
  168. Jackson L.W., Schisterman E.F. Dey-Rao R. et al. Oxidative stress and endometriosis // Human. Reproduction. 2005. — Vol. 20(7) — P. 2014 -2020.
  169. Juo S.H., Wang T.N., Lee J.N., Wu M.T., Long C.Y. and Tsai E.M.
  170. CYP 17, CYP1A1 and COMT polymorphisms and the risk of adenomyosis and endometriosis in Taiwanese women Hum. Reprod., 2006- 21(6): 1498 -1502.
  171. Keith I.H. Environmental endocrine disruptors / New York: J. Wiley and Sons. 1997. — 142 p.
  172. Keller R.S., Shai S.Y., Babbitt C.J. et al. Disruption of integrin function in the murine myocardium leads to perinatal lethality, fibrosis, and abnormal cardiac performance // Am. J. Pathol. 2001. — Vol. 158. — P. 1079 — 1090.
  173. Kisselev P., Schunck W-H., Roots I. et al. Association of CYP1A1 Polymorphisms with Differential Metabolic Activation of 17J3-Estradiol and Estrone // Cancer Research. 2005. — Vol. 65. — P. 2972 — 2978.
  174. Konohana A., Konohana I., Schroeder W.T. Placental glutathione-S-transferase-pi mRNA is abundantly expressed in human skin // H. J. Invest. Derm. 1990. — Vol. 95. — P. 119 — 126.
  175. Kristensen V.N., Harada N., Kristensen T. et al. Генетический полиморфизм и вариабельность метаболизма стероидных гормонов: связь с риском развития рака молочной железы // Вопросы онкологии. 2001. том 47, № 2ю — с. 156 -159.
  176. Langsenlehner U., Renner W., Yazdani-Biuki B. et al. Integrin alpha-2 and beta-3 gene polymorphisms and breast cancer risk // Breast Cancer Res. Treat. 2005. Nov. — Vol. 30. — P. 1 — 6.
  177. Lanza F., Kieffer N., Phillips D.R. Characterization of the human platelet glycoprotein Ilia gene. Comparison with the fibronectin receptor beta-subunit gene. // J. Biol. Chem. 1990. — Vol. 265. — № 30. — P. 1 809 818 103.
  178. Lapchak P.A., Araujo D.M. Therapeutic Potential of Platelet Glycoprotein Ilb/IIIa Receptor Antagonists in the Management of Ischemic Stroke // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2003. — V.3, № 2. — P. 87 — 94.
  179. Le Narz L.A. Coronary artery bypass graft in abciximab-treated patients. // Ann. Thorac. Surg. 2000. — Vol. 70, № 2. — P. 38 — 42.
  180. Li J.Y., Wu D.S., Yang F. et al. Study on serum organochlorines pesticides (DDTs) level, CYP1A1 genetic polymorphism and risk of breast cancer: a case control study // Zhonghua Liu. Xing. Bing. Xue. Za. Zhi. 2006. Mar. -Vol. 27(3).-P. 217−22.
  181. Ligon A.N., Morton C.C. Genetics of leiomyomata // Genes Chromasomes Cancer. 2000. — Vol. 28(3) — P. 235 — 245.
  182. Mandal P.K. Dioxin: a review of its environmental effects and its aryl hydrocarbon receptor biology // J. Сотр. Physiol. 2005. — Vol. 175(4) — P. 221 -230.
  183. Martin F. L., Semple K.T. Environmental health impacts: occurrence, exposure and significance, Lancaster University, UK, 9−10 September 2003 // Mutagenesis. 2004. — Vol. 9(5) — P. 423−429.
  184. Martin-Bermudo M.D., Dunin-Borkowski O.M. and Brown N.H. Modulation of integrin activity is vital for morphogenesis // J. Cell. Biol. -1998.-Vol. 141 P. 1073−1081.
  185. Maruo Т., Matsuo H., Samoto T. et al. Effects of progesterone on uterine leiomyoma growth and apoptosis // Steroids. 2000. — Vol. 65, № 10−11. -P. 585−592.
  186. Masson L.F., Sharp L., Cotton S.C. et al. Cytochrome P-450 1A1 gene polymorphisms and risk of breast cancer: a HuGE review // Published in Am. J. Epidemiol.-2005. May.-Vol. 161(10).-P. 901−915.
  187. McDowall A., Inwald D., Leitinger B. et al. A novel form of integrin dysfunction involving 1, 2, and 3 integrins // J. Clin. Invest. 2003. — Vol. Ill-P. 51−60.
  188. Meresman G.F., Vighi S., Buquet R.A. et al. Apoptosis and expression of Bcl-2 and В ax in eutopic endometrium from woman with endometriosis // Fertil. Steril. 2000. — Vol. 74. № 4. — P. 760 — 766.
  189. Mikkelsson J., Perola M., Laippala P. et al. The GPIIIa (beta3 integrin) P1A polymorphism in the early development of coronary atherosclerosis. // J. Am. Coll. Cardiol.-2000.-Vol. 36.-№ 4.-P. 1317- 1323.
  190. Mitrunen K., Hirvonen A. Molecular epidemiology of sporadic breast cancer. The role of polymorphic genes involved in oestrogen biosynthesis and metabolism // Mutat. Res. 2003. Sep. — Vol. 544(1) — P. 9 — 41.
  191. Morizane M., Yoshida S., Nakago S. et al. No association of endometriosis with glutathione S-transferase Ml and T1 null mutations in a Japanese population // J. Soc. Gynecol. Investig. 2004. Feb. — VoLl 1(2) — P. 118−121.
  192. Mozgovaia. E.V., Malysheva O.V., Ivashenko Т.Е. et al. Genetic predisposion to preeclampsia: polimorfisms of genes involved in regulation of endothelial functions // Balkan. J. Med. Genet. 2003. — Vol. 7 — P. 1926.
  193. Mukherjee S., Koner B.C., Ray S. Environmental contaminants in pathogenesis of breast cancer // Indian. J. Exp. Biol. 2006. Aug. — Vol. 44(8)-P. 597- 617.
  194. Nardo L.G., Bartoloni G., Di Mercurio S. et al. Expression of alpha (v)beta3 and alpha4betal integrins throughout the putative window ofimplantation in a cohort of healthy fertile women // Acta. Obstet. Gynecol. Scand: 2002. — V. 81, № 8. — P. 753−758.
  195. Nebert D.W., Carvan M.J. Ecogenetics: from biology to health // Toxicol. Indust. Hlth. 1997. — Vol. 13. — P. 163 — 192.
  196. Nebert D.W., Vasiliou V. Analysis of the glutathione Sitransferase (GST) gene family // Hum. Genomics. 2004. — Vol. 1, № 6. — P. 460 -464.
  197. Nowak R.A. Novel therapeutic strategies for leiomyomas: targeting growth factors and their receptors // Environ Health Perspect. 2000. — Vol. 108, suppl.5.-P. 849−853.
  198. M., Бурлев B.A., Волков Н. И. и др. Клеточная пролиферация, апоптоз и рецепторы к стероидным гормонам у больных с миомой матки (результаты международного научного сотрудничества) // Акуш. и гин. 2005. — 4. — с. 23 — 28.
  199. Otsuki Y. Apoptosis in human endometrium: apoptotic detection methods and signaling // Med. Electron. Microsc. 2001. — Vol. 34. — P. 166 — 173.
  200. Pandis N., Karaiscos C. et al. Cromosome analisis of uterine adenomyosis Detection of the leiomyoma- associated del (7q) in three cases // Cancer Genet. Cytogenet. 1995. — Vol. 80 (2) — P. 118 — 20.
  201. Plu Burean G. Cyclical mastalgia as a marker of breast cancer susceptibility // Br. J. Cancer. — 1992. — Vol. 65. — P. 945 — 949.
  202. Rein M.S. Advavnses in uterine leiomyoma research: the progesterone hypotesis //Environ. Health Perspect. 2000. — Vol. 108(5). — P. 791 — 793.
  203. Rier S., Foster W.G. Environmental Dioxins and Endometriosis // Toxicological Sciences. 2002. — Vol. 70. — P. 161−170.
  204. Rossini A., Rapozo D.C.M., Amorim L.M.F. et al. Frequencies of GSTM1, GSTT1, and GSTP1 polymorphisms in a Brazilian population // Genet. Mol. Res. 2002. — Vol. 1. — P. 233 — 240.
  205. Russo J., Russo I.H. Oestrogens and cell Proliferation in the human breast // J.Casdiovasc. Pharmacol. 1996. — Vol.8. (Suppl.) — P. 19 — 23.
  206. Schwartz M.A. and Ginsberg M.H. Networks and crosstalk: integrin signalling spreads //Nat. Cell. Biol. 2002. 4, E65-E68.
  207. Schwippert Houtermans В., Strapatsakis S., Roesen P. et al. Evaluation of an antibody-based genotype classification of the platelet fibrinogen receptor (GPIIb/IIIa). // Cytometry. — 2001. — Vol. 46. — № 4. — P. 238 — 242.
  208. Swiersz L.M. Role of Endometriosis in Cancer and Tumor Development // Annals of the New York Academy of Sciences. 2002. — Vol. 955. — P. 281 -292.
  209. Thiagarajan P. New targets for antithrombotic drugs // Am. J. Cardiovasc. Drugs. 2002. — V.2, № 4. — P. 227 — 235.
  210. Thompson P.A. Ambrosone C. Molecular Epidemiology of Genetic Polymorphisms in Estrogen Metabolizing Enzymes in Human Breast Cancer // Journal of the National Cancer Institute Monographs. 2000. — № 27. — P. 125−134.
  211. Tucker G.C. Inhibitors of integrins // Curr. Opin. Pharmacol. 2002. — Vol. 2 — P. 394 — 402.
  212. Varma R, Rollason Т., Gupta J.K. et al. Endometriosis and the neoplastic process // Reproduction. 2004. — Vol. 127 — P. 293 — 304.
  213. Vaskivuo Т.Е., Stenback F., Karhumaa P. et al. Apoptosis and apoptosis-related proteins in human endometrium // Mol. Cell. Endocrinob 2000.-Vol. 165-P. 75 — 83.
  214. Vogl F.D., Taioli E., Maugard C. et al. Glutathione S-transferases Ml, ТГ, and PI and breast cancer: a pooled analysis // Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004. Sep. — Vol. 13(9). — P. 1473−1479.
  215. Walker R.A. Are all ductal proliferations of the breast premalignant? // J. Pathol. 2001. Nov. — Vol. 195(4). — P. 401 — 403.
  216. Watanabe Т., Imoto I., Kosugi Y. et al. Human arylhydrocarbon receptor repressor (AHRR) gene: genomic structure and analysis of polymorphism in endometriosis // J. Hum. Genet. 2001. — Vol. 46(6) — P. 342 — 346.
  217. Weiss K.M., Terwilliger J.D. How many diseases does it take to map a gene with SNPs? // Nature Genetics. 2000. — Vol. 26. — P. 151 — 157.
  218. Zhang Y., Wise J.P., Holford T.R. et al. Serum Polychlorinated Biphenyls, Cytochrome P-450 1A1 Polymorphisms, and Risk of Breast Cancer in Connecticut Women // Am. J. Epidemiol. 2004. — Vol. 160. № 12. — P. 1177−1183
  219. Zusterzeel P.L.M., Peters W. H. M., de Bruyn M.A.H. et al. Glutathione S-transferase isoenzymes in decidua and placenta of preeclamptic pregnancies// Obstet. Gynec. 1999. — Vol. 94. — P. 1033 -1038.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!