Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние экзогенного мелатонина на липиды раневого поля кожи крыс в процессе регенерации

Диссертация: Влияние экзогенного мелатонина на липиды раневого поля кожи крыс в процессе регенерации
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В настоящее время большее значение приобретает изучение влияния на заживление ран эпифизарного гормона мелатонина в связи с его использованием в лечении разнообразных, в том числе кожных заболеваний. Известно, что мелатонин проявляет широкий спектр действия. Этот гормон считается модучятором иммунной и эндокринной систем, обладает выраженными антиоксидантными свойствами, влияет на пролиферацию… Читать ещё >

Влияние экзогенного мелатонина на липиды раневого поля кожи крыс в процессе регенерации (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • I. ВВЕДЕНИЕ
  • II. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 2. 1. Характеристика липидов кожи
    • 2. 2. Регенерация кожи и процесс формирования грануляционно-фиброзной ткани
      • 2. 2. 1. Морфологические характеристики грануляционно-фиброзной ткани
      • 2. 2. 2. Некоторые биохимические особенности развивающейся грануляционно-фиброзной ткани
      • 2. 2. 3. Влияние различных гормонов на процесс репаративной регенерации кожи
    • 2. 3. Биологическое действие мелатонина
      • 2. 3. 1. Структура, синтез и содержание мелатонина в тканях
      • 2. 3. 2. Биологические эффекты мелатонина
      • 2. 3. 3. Влияние мелатонина на репаративные процессы в коже
  • III. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЧАСТЬ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 3. 1. Объекты исследований
    • 3. 2. Организация исследований
      • 3. 2. 1. Модельные системы для изучения процесса регенерации кожи
      • 3. 2. 2. Изучение влияния мелатонина на липиды раневого поля кожи крыс
    • 3. 3. Методы анализа липидов
      • 3. 3. 1. Получение и очистка общего липидного экстракта
      • 3. 3. 2. Анализ общих липидов и их отдельных фракций
      • 3. 3. 3. Микрометоды определения общих фосфолипидов и их фракций
    • 3. 4. Статистическая обработка результатов исследований
  • IV. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 4. 1. Изменения содержания общих липидов, общих ^ фосфолипидов и их фракций в грануляционнофиброзной, рубцовой тканях, струпе и прираневых участках кожи крыс в процессе регенерации
    • 4. 2. Влияние подкожного введения мелатонина на липидные показатели грануляционно-фиброзной, рубцовой тканей, струпа и прираневых участков кожи крыс в процессе регенерации
    • 4. 3. Влияние внутрибрюшинных инъекций мелатонина на липидный состав грануляционно-фиброзной ткани крыс
    • 4. 4. Изменения липидов грануляционно-фиброзной ткани крыс в условиях местного нанесения мелатонина
  • V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 5. 1. Характеристика изменений липидных показателей раневого поля крыс при нормальном заживлении кожных ран
    • 5. 2. Сравнительная характеристика влияния длительного предварительного подкожного введения разных доз
  • Л мелатонина на липиды раневого поля кожи крыс
    • 5. 3. Особенности действия однократного и многодневного введения мелатонина на липидные показатели грануляционно-фиброзной ткани крыс
    • 5. 4. Особенности воздействия местного применения мелатонина на липиды грануляционнофиброзной ткани крыс
    • 5. 5. Сравнительная характеристика влияния разных способов и режимов введения мелатонина на липиды раневого поля кожи крыс в ходе регенерации
  • VI. ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. Регенерация кожных ран является сложным многоэтапным процессом, сопровождающимся разнообразными изменениями клеточных компонентов раневого поля (грануляционно-фиброзной, рубцовой, тканей, струпа, прираневых участков кожи), существенными биохимическими перестройками белкового, углеводного, липидного и минерального обменов в нем [14,55,79,102]. Проведены многочисленные исследования, посвященные проблемам регуляции раневого процесса с помощью различных физико-химических факторов, лекарственных и гормональных препаратов [22,104,125,155,183].

В настоящее время большее значение приобретает изучение влияния на заживление ран эпифизарного гормона мелатонина в связи с его использованием в лечении разнообразных, в том числе кожных заболеваний [1,6,70,73,76]. Известно, что мелатонин проявляет широкий спектр действия. Этот гормон считается модучятором иммунной и эндокринной систем [5,89,90], обладает выраженными антиоксидантными свойствами [84,176,190,193], влияет на пролиферацию клеток [87,122,135,145], участвует в регуляции метаболизма белков, липидов и углеводов разных органов и тканей [123,186,194]. Перечисленные функции мелатонина позволяют предполагать как прямые, так и опосредованные механизмы его влияния на процессы репарации. На клеточном уровне это может выражаться в изменении динамики энергетического и пластического обменов компонентов раневого поля. Установлено, что экзогенный мелатонин изменяет спектр солерастворимых белков и фракционный состав гликозаминогликанов грануляционно-фиброзной ткани [50]. Данные, касающиеся влияния мелатонина на превращения липидов раневого поля, в настоящее время крайне ограничены. Вместе с тем, подобные исследования представляют интерес как с точки зрения выявления новых аспектов действия гормона в организме, так и в плане разработки общей проблемы регуляции восстановительных процессов в различных тканях. и.

Целью исследования явилось изучение изменений липидов раневого поля кожи крыс при нормальном заживлении и в присутствии экзогенного мелатонина.

В задачи исследования входило:

1. Выявить изменения липидного состава раневого поля кожи крыс при нормальном заживлении.

2. Исследовать влияние длительного предварительного подкожного введения мелатонина на липиды раневого поля кожи крыс в динамике заживления.

3. Оценить действие однократных и многодневных внутрибрюшинных ^ инъекций мелатонина на липидные параметры грануляционно-фиброзной ткани крыс в процессе регенерации.

4. Изучить эффект местного нанесения мелатонина на липидные показатели грануляционно-фиброзной ткани крыс в условиях регенерации.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

1. Процесс регенерации сопровождается значительными изменениями липидных показателей раневого поля кожи крыс: грануляционно-фиброзной, рубцовой тканей, струпа, прираневых участков кожи. В грануляционно-фиброзной ткани крыс к 5 дню регенерации происходит накопление липидов, с их последующим гидролитическим расщеплением к 8 дню. Превращение данной ткани в рубцовую сопровождается увеличением количества липидов, с активацией распада фосфолипидов в струпе и прираневых участках кожи.

2. Длительное предварительное подкожное введение мелатонина вызывает отчетливые дозозависимые изменения липидов раневого поля кожи крыс: в дозе 0,3 мг/кг он препятствует, в дозе 4 мг/кг — способствует увеличению.

М количества липидов в грануляционно-фиброзной ткани крыс на 5 день регенерации. К 8 дню преобладают реакции гидролиза липидовк 23 дню заживления наблюдается аккумулирование липидов. Под влиянием мелатонина в дозах 0,3- 1 и 4 мг/кг в струпе крыс усиливаются процессы гидролитического расщепления липидов, в прираневых участках кожи обнаруживается накопление липидов и фосфолипидов.

3. Многодневные инъекции мелатонина ограничивают возрастания липидного и фосфолипидного компонентов в грануляционно-фиброзной ткани крыс на 5 и 8 дни регенерации.

4. Местное нанесение мелатонина на раневую область стимулирует накопление фосфолипидов в грануляционно-фиброзной ткани крыс на ранних и более поздних сроках регенерации.

Научная новизна. В работе представлены новые данные о липидном составе раневого поля кожи крыс и динамике его изменений в ходе нормального заживления кожных ран. Выявлены изменения липидных показателей грануляционно-фиброзной ткани, струпа и прираневых участков кожи на 5, 8 дни регенерации, рубцовой ткани на 23 день заживления под влиянием предварительного подкожного введения разных доз мелатонина. Проведено сравнительное изучение изменений липидных и фосфолипидных параметров грануляционно-фиброзной ткани в условиях внутрибрюшинного (однократного и многодневного) и местного применения разных доз мелатонина в процессе регенерации. Проведенные нами исследования установили участие мелатонина в регуляции уровня липидов в раневом поле кожи крыс. Выявлено неоднозначное, в ряде случаев разнонаправленное влияние мелатонина, а также дозозависимый характер действия этого гормона в отношении липидов раневого поля кожи крыс.

Теоретическое и практическое значение. Полученные данные вносят определенный вклад в понимание роли липидов в процессе заживления кожных ран. Результаты проведенных исследований дают возможность более полного понимания молекулярно-биохимических механизмов влияния мелатонина на липидный состав грануляционно-фиброзной, рубцовой тканей, струпа и прираневых участков кожи крыс, дополняют и расширяют представления о роли эпифизарного гормона в регуляции липидного обмена в исследуемых тканях в динамике регенерации. Представленные результаты открывают возможность поиска новых путей предупреждения негативных последствий применения мелатонина в восстановление повреждений кожи, выполнение ею разнообразных функций. Представленные данные необходимо учитывать при разработке рекомендаций для клинических испытаний мелатонина в практике гастроэнтерологии, дерматологии, в косметологии и других областях медицины.

Материалы работы используются на кафедре биохимии и биотехнологии ТвГУ при подготовке курсовых и дипломных работ, а также в курсах «Молекулярная патология», «Биохимия гормонов».

Апробация работы. Материалы диссертационного исследования докладывались и обсуждались на VII, VIII, XII Областной научно-технической конференции молодых ученых «Химия и химическая технология», Тверь, 2000, 2001, 2005; научной конференции аспирантов и студентов, Тверь, 2001; I Международном конгрессе «Новые медицинские технологии», СПб, 2001; Межвузовской научной конференции молодых ученых, Тверь, 2001; 5-ой, 6-ой, 7-ой Международной Пущинской школе-конференции молодых ученых «Биология — наука 21 го века», Пущино, 2001, 2002, 2003.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 19 работ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 126 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, экспериментальной части и методов исследований, результатов собственных исследований, обсуждения результатов исследований, выводов и списка литературы, включающего 201 источник, из которых 87 иностранных. Работа иллюстрирована 15 таблицами, 11 рисунками и схемами.

VI. выводы.

1. В динамике нормального заживления ГФ ткани крыс на 5 день регенерации наблюдается аккумулирование OJ1 за счет ТГ с последующим их гидролитическим расщеплением к 8 дню регенерации. Формирующаяся к 23 дню исследований рубцовая ткань отличается от интактной кожи повышенным содержанием OJI, ТГ, СЖК, X, что способствует восстановлению утраченных производных кожи. В струпе крыс в процессе регенерации отмечается уменьшение уровня ТГ, СЖК, X, СФМ, ФХ, накопление ЛФЛ в результате преобладания процессов некроза и фиброзного его превращения. В прираневых участках кожи в отличие от интактной кожи происходит уменьшение количества ОФЛ и их фракций: СФМ, ФХ, ФИ+ФС, ФЭА в результате активации гидролиза фосфолипидов.

2. В результате длительного предварительного подкожного введения мелатонина в дозе 0,3 мг/кг наблюдается снижение, в дозе 4 мг/кг-увеличение содержания ОЛ, ТГ в ГФ ткани крыс на ранних сроках регенерации. К 8 дню регенерации длительные инъекции мелатонина во всех исследуемых дозах приводят к уменьшению количества ОЛ, ОФЛ и их фракций. На последних этапах заживления (23 день) происходит накопление липидов за счет ОЛ, ОФЛ и ряда их фракций.

3. В струпе крыс при длительном подкожном использовании мелатонина в дозах 0,3- 1 и 4 мг/кг происходит снижение количества ОЛ, ОФЛ и большинства их фракций в процессе регенерации, что, может быть, обусловлено усилением реакций гидролиза липидов. В прираневых участках кожи крыс применение мелатонина в дозах 0,3 мг/кг на 5 день регенерации и 1 мг/кг на 8 день вызывает возрастание ОЛ и ТГ, в дозах 0,3- 1 и 4 мг/кгнакопление ОФЛ и большинства фосфолипидных фракций.

4. Однократное внутрибрюшинное введение мелатонина в дозе 4 мг/кг не приводит к изменению содержания липидов и фосфолипидов в ГФ ткани крыс. Вместе с тем, в результате многодневных внутрибрюшинных инъекций гормона в этой же дозе уменьшается уровень OJI и их фракций на 5 и 8 дни регенерации. На 8 день регенерации многодневное применение мелатонина вызывает снижение количества ОФЛ, СФМ, ФЭА, возрастание ЛФЛ.

5. В условиях местного нанесения раствора мелатонина в концентрации 1,5 мг/мл в ГФ ткани крыс на ранних сроках регенерации обнаруживается возрастание количества ОЛ, СЖК, X и ОФЛ за счет большинства фосфолипидных фракций. В концентрации 15 мг/мл на 5 день регенерации гормон способствует снижению ОЛ в результате уменьшения содержания ТГ, X, и возрастанию суммарных фосфолипидов и ряда их фракций. Мелатонин в концентрациях 1,5 и 15 мг/мл на 5 и 8 дни регенерации приводит к снижению содержания ОЛ, большинства их фракций и стимулирует увеличение уровня фосфолипидов в ГФ ткани крыс.

6. Результаты исследований позволили установить, что мелатонин неоднозначно влияет на характер изменений липидов раневого поля кожи крыс в ходе регенерации. Его эффект зависит от дозы, длительности (однократные или многодневные) и способов (подкожное, внутрибрюшинное или местное) введения гормона и определяется морфо-фукциональными особенностями исследуемых тканей (грануляционно-фиброзной, рубцовой, струпом, прираневыми участками кожи).

Выражаю глубокую благодарность и признательность доктору медицинских наук, профессору Владиславу Львовичу Козельцеву и кандидату медицинских наук Татьяне Владимировне Володиной за предоставление возможности использования экспериментальной базы в Научно-исследовательском и учебно-методического Центре биомедицинских технологий «ВИЛАР», г. Москва, а также за участие в обсуждении и трактовке полученных результатов исследований.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.И., Ленина В. В., Либерман С. С. Мелатонин: фармакологические свойства и клиническое применение // Химико-фармац. журнал. 1999. — Т. 33. — № 8. — С.49−52.
  2. Э.Б., Арушанян Л. Г. Модуляторные свойства эпифизарного мелатонина // Пробл. эндокринол. 1991. — Т. 37. — № 3. — С. 65−68.
  3. Э.Б., Арушанян Л. Г., Симонов И. А. Физиологические и фармакологические особенности эпифизарных нейропептидов // Эксперим. и клинич. фармакол. 2001. — Т. 64. — № 4. — С.73−79.
  4. Э.Б., Арушанян Л. Г. Эпифизарный мелатонин как антистрессорный агент // Эксперим. и клинич. фармакол. — 1997. Т. 60. — № 6.-С. 71−77.
  5. Э.Б., Бейер Э. В. Иммунотропные свойства эпифизарного мелатонина // Эксперим. и клинич. фармакол. 2002. — Т. 65. — № 5. — С. 73−80.
  6. Э.Б., Дж. М. Аль-Абси, Чеботарев В. В. Лечебные возможности мелатонина и его влияние на иммунологические показатели у больных экземой // Эксперим. и клинич. фармакол. 2003. — Т. 66. — № 3. — С. 59−61.
  7. Э.Б. Нейрохимическая природа лекарственной психостимуляции: взгляд на проблему четверть века спустя // Эксперим. и клинич. фармакол. 2003. — Т.66. — № 2. — С. 72−80.
  8. Н.В. Морфофункциональные перестройки кожного покрова у пушных зверей под влиянием препарата «мелакрил» // Автореф. дисс. канд. биол. наук. -М., 1996. 17 с.
  9. Ю.А., Козлов Д. В. Возможности коррекции липидного метаболизма у кроликов с экспериментальным холелитиазом // Вопр. мед. химии. 2002. — Т. 48. — № 4. — С. 368−372.
  10. А.А. Введение в биомембранологию. М.: МГУ. — 1990. — 208 с.
  11. JI.A. Участие метионина в формировании ночного пика мелатонина в пинеальной железе // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2004. — Т. 137. -№ 5.-С. 493−494.
  12. Е.Б. Влияние липидов мембран на ферментативную активность // в кн. Липиды: структура, биосинтез, превращения, функции. М.: Наука, 1977. — С. 16−27.
  13. С.З., Сергеева И. А., Игнатенко Ю. Н. и др. Липидный обмен у больных, перенесших панкреонекроз // Анналы хирургии. 2003. — № 1. — С. 53−57.
  14. А.Ю., Ходасевич Л. С. Медиаторы воспаления в патогенезе инфек-ционно-токсического шока менингококковой этиологии // Архив патологии. -2000. Т. 62. — № 2. — С. 52−57.
  15. В.А., Иьанченкова Т. А. Липиды сыворотки крови у пациентов с избыточной массой тела до и после липосакции и абдоминопластики // Анналы хирургии. 2003. — № 3. — С. 53−58.
  16. А.П., Трофимов В. А., Березин В. А. и др. Модификация обмена липидов при панкреатите под влиянием мексидола // Эксперим. и клинич. фармакол. 2003. — Т. 66. — № 1. С. 48−55.
  17. А.А. Восстановительные процессы и гормоны. — М.: Медицина, 1965.-252 с.
  18. Е.Н., Бутов Ю. С., Морозов С. Г. К проблеме иммунопатогенеза гнойничковых заболеваний кожи // Вестник дерматол. и венерол. — 2004. № 1.-С. 71−75.
  19. Л.В. Биохимия барьерной функции кератиноцитов // Вопр. биол., мед. и фармакол. химии. 2003. — № 4. — С. 21 -28.
  20. А.В., Елисеев А. Т. Раны и раневая инфекция // Медицинская помощь. 2000. — № 4. — С. 25−32.
  21. С.В. Мелатонин у человека // Клинич. мед. 1993. — Т. 71. — № 3. -С. 22−30.
  22. С. П. Вклад А.В. Вишневсого и его школы в учении о ране и раневой инфекции // Анналы хирургии. 2000. — № 5. — С. 74−79.
  23. М.Ю. Влияние различных экзогенных физико-химических факторов на аутолитические изменения липидного компонента головного мозга крыс: Дис.. канд. биол. наук. / Тверь, 1998.
  24. A.M., Тинькова И. О. Симпозиум «Патогенез и патологическая анатомия критических, терминальных и постреанимационных состояний» // Архив патологии. 2004. — Т. 66. — № 3. — С. 62−64.
  25. Н.Д., Хавинсон В. Х., Лапин Б. А. Регулирующее влияние эпиталона на продукцию мелатонина и кортизола у старых обезьян // Бюлл. эксп биол. и мед. 2001. — Т. 131. — № 4. — С. 466−469.
  26. Г. А. Методы анализа липидов. Лабораторный практикум. -Калинин: КГУ, 1980.-51 с.
  27. Г. А. О метаболических взаимоотношениях липидов // Успехи совр. биол. 1979. — Т. 87. — № 1. — С. 16−31.
  28. Г. А. Особенности структуры и биологическая роль лизофосфолипидов // Вопр. мед. химии. 1991. — № 4. — С. 2−10.
  29. Г. А., Сергеев С. А. Экспресс-анализ общих липидов и их фракций сыворотки крови // Вопр. мед. химии. 1975. — № 6. — С. 652−654.
  30. Г. А., Сергеев С. А., Алексенко А. С. Микротонкослойная хроматография фосфолипидов сыворотки крови и их количественное определение с помощью малахитового зеленого // Лаб. дело. — 1976. № 12. -С. 724−726.
  31. Н.Г. Простагландин Е 1: результаты и перспективы применения в клинической практике // Клинич. мед. 2001. — Т. 79. — № 2. — С. 4−10.
  32. В.М., Рябинин В. Е. Влияние иммобилизационного стресса на диацильные и плазмалогенные формы фосфолипидов в различных органах и тканях // Вопр. мед. химии. 1981. — Т. 27. — № 5. — С. 698−701.
  33. Л.Э., Петухова Н. А. Инструментальная и радионуклидная диагностика поражений органов пищеварения при липидном дистресс-синдроме // Анналы хирургии. 2001. — № 3. — С. 29−36.
  34. С.К. Мелатонин и его роль в экспериментальной и клинической нейроиммунологии // Журнал неврологии и психиатрии им. Корсакова С. С. 1994. — Т. 94. — № 3. — С. 93−99.
  35. В.Г. Соединительная ткань. Гистофизиологические очерки. М.: Медицина, 1961. — 416 с.
  36. Е.А. О вариациях полноты восстановления кожи при посттравматической регенерации // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1977.-Т. 84.- № 7.-С. 101−104.
  37. Е.А. О полноте регенерации кожи // Бюлл. эксп. биол. и мед. -1976. Т.81. — № 3. — С. 368−370.
  38. Е.А. Посттравматическая регенерация кожи. М.: Медицина, 1975.- 168 с.
  39. И.П., Западнюк В. И., Захария Е. А. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. Киев: Вища школа, 1974.-303 с.
  40. Н.К., Душкин М. И., Меныцикова Е. Б. и др. Ингибирование мелато-нином окисления липопротеинов низкой плотности // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1996. — Т. 122. — № 10. — С.399−402.
  41. А.С. Принципы ферментативного анализа липидов // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49. — № 2. — С. 153−165.
  42. К.П., Мельникова Н. Н. Роль лейкоцитов в динамике микроциркуляции в норме и при патологии // Вестник РАМН. 2004. — № 4. -С. 3−14.
  43. С.Г., Бесчастнов В. В. Аппаратная техника ушивания ран // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. — 2003. № 11. С. 61−64.
  44. С.Г., Измайлов Г. А., Видманов Г. И. Оценка эффективности длительно не заживающих ран и трофических язв нижних конечностей // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2003. — № 2. — С. 42−44.
  45. С.Г., Бесчастнов В. В., Ледяев Д. С. Применение радиоадаптора для лечения гнойных ран // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2004. — № 4. — С. 24−26.
  46. Д.В. Аутолитические изменения липидов различных отделов и ультраструктур головного мозга крыс: Дис.. канд. биол. наук. / Тверь, 1995.
  47. И.М., Райхлин Н. Т., Южаков В. В. и др. Экстрапинеальный мелатонин: место и роль в нейроэндокринной регуляции гомеостаза // Бюлл. эксп. биол. и мед. 1999. — Т. 127. — № 4. — С. 364−370.
  48. Ким Рен Хва Влияние мелатонина на биохимический состав грануляционно-фиброзной ткани крыс: Дис.. канд. мед. наук. / М., 2000.
  49. Кожа: строение, функции, общая патология и терапия /под ред. A.M. Чернуха. М.: Медицина, 1982. — 336 с.
  50. Е.Г., Будкевич Л. И., Бобровников А. Э. и др. Морфологические изменения ожоговых ран после пересадки аллогенных фибробластов // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2001. — Т. 131. — № 1. — С. 107−111.
  51. Н.Г., Гришакова А. Ю., Крысанова Ж. С. и др. Возрастные изменения окисленности белков и липидов в печени преждевременно стареющих крыс OXYS // Биомедицинская химия. 2004. — Т. 50. — № 1. — С. 73−79.
  52. Ф.И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К. и др. Мелатонин: язвенная болезнь и сезоны // Клинич. мед. 2003. — Т. 81. — № 9. — С. 17−21.
  53. Ф.И., Рапопорт С. И., Малиновская Н. К. и др. Продукция мелатонина у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в различной стадии течения заболевания // Клинич. мед. 1998. — Т. 76. — № 3. -С. 15−18.
  54. Н.В., Урсо Р. Д., Короткий Н.Г и др. Изучение роли фибробластов как основного фактора дифференцировки эпидермиса // Бюлл. эксп. биол. и мед.-1996.-Т. 121.-№ 1.-С. 80−84.
  55. О.В., Хавинсон В. Х., Шатило В. Б. и др. Влияние пептидного препарата эпиталамина на суточный ритм мелатонинобразующей функции эпифиза у людей пожилого возраста // Бюл. эксп. биол. и мед. 2004. — Т. 137. — № 4. — С. 441−443.
  56. З.Х., Селищева А. Н., Перельман М. И. Влияние липосом из фосфатидилхолина на регенерацию операционной раны легкого морскойсвинки // Бюлл. эксп биол. и мед. 2001. — Т. 131. — № 2. — С. 228−232.
  57. Н.В. Влияние мелатонина на липидные показатели кожи крыс в условиях водно-иммобилизационного воздействия: Дис. канд. биол. наук. / Тверь, 2001.- 125 с.
  58. И.Ф., Бутенко Г. М., Магдич Л. В. и др. Влияние эпиталамина на циркадианные взаимоотношения эндокринной функции тимуса и мелатонинобразующей функции эпифиза у пожилых людей // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2004. — Т. 137. — № 5. — С. 578−580.
  59. Г. Ф. Биометрия. М.: Высшая школа, 1990. — 351 с.
  60. Е.И., Сидоров B.C., Регеранд Т. И. и др. Сравнительное исследование уровня холестерина в липопротеидах сыворотки крови человека и некоторых животных // Вопр. биол., мед и фармакол. химии. 2000. — № 2. -С. 34−38.
  61. К.В., Сопромадзе М. А., Емельянов А. Ю. и др. Использование физических методов в лечении гнойных ран // Хирургия. Журнал им. Н. И. Пирогова. 2001. — № 10. — С. 56−61.
  62. Р.У., Цераидис Г. С., Звягинцева Г. В. Реакция тучных клеток в поврежденной коже при экспериментальной ране // Вестник дерматол. и венерол. 1984. — № 1. — С. 25−30.
  63. В.И. Результаты изучения репаративного процесса в коже при дополнительном введении гормонов гипофиза // В сб. Проблемы регенерации в эксперименте и клинике / под ред. Соловьева В. А. Тверь, ТГМА, 1999. — С. 11−14.
  64. А.Э., Смирнов. В. М. Роль липидного и фосфолипидного состава тканей в синергизме отделов вегетативной нервной системы // Вестник РАМН. 2003. — № 3. — С. 28−32.
  65. Н.К. Мелатонин: вчера, сегодня, завтра // Клинич. мед. -2002. Т. 80. — № 6. — С.71−73.
  66. Н.К., Рапопорт С. И. Роль мелатонина в регуляции функций желудочно-кишечного тракта // Клинич. мед. 1999. — Т. 77. — № 8. — С. 4−9.
  67. Н.К. Роль мелатонина в организме человека // Клинич. мед. -1998.-Т. 76.-№ 10.-С. 15−22.
  68. С.В., Ишкина JI.A. Физиология и патофизиология мелатонина // Казанский мед. журнал. 1999. — Т.80. — № 5. — С. 390−393.
  69. Ф.З., Петухов М. И., Ходырева А. Ф. и др. Нарушение липидного обмена семенников при эмоционально-болевом стрессе // Вопр. мед. химии. -1983.- Т. 29.- № 2.-С. 40−43.
  70. Л.И., Дудникова Г. Н. Современные данные о функциональной морфологии клеток грануляционной ткани в кожной ране // Архив патологии. 1975. — Т. 37. — № 5. — С. 80−87.
  71. Н.А. Мелатонин в норме и при патологии // Клинич. мед. 2004. -Т. 82.-№ 6.-С. 71−72.
  72. В.А., Мальцева С. В., Васканьянц А. Н. Эволюция взглядов на роль макрофагов в атерогенезе: от Н. Н. Аничкова до наших дней // Архив патологии. 2003. — Т. 65. — № 2. — С. 8−12.
  73. В.А., Мальцева С. В. Роль инфекции в развитии иммуного воспаления и патогенезе атеросклероза // Архив патологии. 2000. — Т. 62. -№ 6.-С. 55−59.
  74. Ю.В., Теплый Д. Л. Онтогенетический особенности стресс-реактивности легких в отношении липидного обмена // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49. — № 5. — С. 456−463.
  75. Новое в учение о регенерации / под ред. Лиознера Л. Д. — М.: Медицина, 1977.-358 с.
  76. С.С. Изменения липидтранспортной системы при экспериментальном перитоните у крыс // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2002. — Т. 134. -№ 1.-С. 169−171.
  77. Н.Р., Палеев Ф. Н. Цитокины и их роль в патогенезе заболеванийсердца // Клинич. мед. 2004. — Т. 82. — № 5. — С. 4−7.
  78. А.А., Колокольчикова Е. Г., Алексеев А. А. и др. Морфологическое изучение инфицирования ожоговых ран // Хирургия. Журнал имени Н. И. Пирогова. 2000. — № 3. — С. 33−37.
  79. С.С., Абрамов Ю. В., Володина Т. В. и др. Биохимические показ тели кожи и содержание мелатонина в крови у крыс при острой стрессорной нагрузке и введении экзогенного мелатонина // Бюлл. эксп. биол. и мед. — 2004. Т. 137. — № 4. — С. 369−373.
  80. Н.В., Озерова И. Н., Парамонова И. В. и др. Фосфолипидный состав ЛПВП как отражение процессов липолиза богатых триглицеридами липопротеидов при гиперлипидемии // Бюлл. эксп биол. и мед. 2001. — Т. 131.-№ 4.-С. 382−386.
  81. В.М., Поступаев В. В., Тимошин С. С. Состояние ПОЛ и антиоксидантной защиты тканей желудка белых крыс при введении ангиотензина II и аналаприла малеата // Бюлл. эксп. биол. и мед.-2003- Т. 135.-№ 4.-С. 402−405.
  82. Раны и раневая инфекция / под ред. Кузина М. И., Костюченок Б. М. М.: Медицина, 1990.-592 с.
  83. С.И., Шаталова A.M., Малиновская Н. К. и др. Продукция мелатонина у больных гипертонической болезнью // Клинич. мед. 2000. — Т. 78.-№ 6.-С. 21−24.
  84. С. И. Шаталова A.M. Мелатонин и регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы // Клинич. мед. 2001. — Т.79. — № 6. — С. 4−7.
  85. В.Н., Баринова М. Э. Лейкотриены как факторы регуляциивоспалительной реакции кожи крыс при псориазе // Вестник дерматол. и венерол. 2001. — № 5. — С. 93−99.
  86. Т.П., Николаева Т. Г., Бодрова Н. Б. Действие регулятора биоритмов мелатонина на синтез ДНК в краткосрочных культурах злокачественных опухолях человека // Вестник АМН СССР. 2000. — № 8. — С. 30−33.
  87. Н.В., Новицкий В. В., Степовая Е. А. и др. Эритроцит при патологии: размышления у электоронного микроскопа// Архив патологии. -2004.-Т. 66. № 3.- С. 53−61.
  88. А.П., Дудник Л. Б., Подгорецкая И. Л. и др. Влияние фибриногена на пероксидное окисление липидов при ишемической болезни сердца и в эксперименте in vitro // Бюлл. эксп. биол. и мед.-2003.- Т. 135. № 1.-С. 37−41.
  89. В.А., Хачукова Л. М. Липоидный некробиоз: патогенез, клиника, лечение // Вестник дерматол. и венерол. 2002. — № 1. — С. 56−60.
  90. Т.В., Гарибашвили А. Ю. Эпифиз: современные данные о физиологии и патологии // Пробл. эндокринол. 2000. — №. 4. — С. 38−45.
  91. П.В., Ухина Т. В., Семейкин А. В. и др. Стероидные гормоны-регуляторы липидного спектра лизосомальных мембран фибробластов кожи //Бюлл. эксп. биол и мед. 1998.-Т. 125.-№ 2.-С. 165−167.
  92. В.В., Шехтер А. Б. Соединительная ткань (функциональная морфология и общая патология). М.: Медицина, 1981. — 312 с.
  93. Л.М. Биохимия нормальной и патологически измененной соединительной ткани. Л.: Медицина, 1969. — 376 с.
  94. В.Е. Кожный покров млекопитающих М.: Наука, 1973. — 488 с.
  95. Сыч Ю.П., Фадеев В. В., Мельниченко Г. А. и др. Нарушения липидного обмена при субклиническом гипотиреозе // Пробл. эндокринол. 2004. — № 3. -С. 48−53.
  96. В.Н. Транспорт липопротеинами (транспортными макрофагами) насыщенных и ненасыщенных жирных кислот (гипотеза) // Вопр. биол., мед и фармакол. химии. 2000. — № 2. — С. 3−10.
  97. Т.Н., Фортинская Е. С., Иванова Л. И. и др. Особенности липид-транспортной системы при псориазе // Вопр. мед. химии. 2002. — Т.48. — № 3. — С. 297−303.
  98. Г. М., Ахмедова Н. А. Нарушения липидного состава мембран тромбоцитов при развитии тяжелых форм стенокардии // Вопр. мед. химии. -2002. Т. 48. — № 2. — С. 215−218.
  99. О.В., Токмакоча А. Ю., Анциферов М. Б. и др. Клинические и морфологические особенности репаративных процессов у больных с синдромом диабетичекой стопы // Пробл. эндокринол. 2003. — № 1. — С. 19−24.
  100. Д.Н., Ивашкин А. Н., Шинин В. В. и др. Морфологическая и им-муногистохимическая характеристика репаративных процессов в длительно не заживающих ранах // Архив патологии. 2002. — Т. 64. — № 1. — С. 8−11.
  101. В.Д., Саркисов Д. С., Алексеев А. А. и др. Пластическое восстановление кожных покровов с использованием культивированных фибробластов // Анналы хирургии. 1996. — № 4. — С. 16−19.
  102. Г. В. Репаративная регенерация тканей и гормоны щитовидной железы // В сб. Репаративная регенерация тканей и гормоны / под ред. Хомулло Г. В. М.: Медицина. — 1987. — С.5−12.
  103. Г. В., Черняев А. Н., Иваненко Т. В. Репаративная регенерация кожи и кальцитонин // В сб. Проблемы регенерации в эксперименте и клинике / под ред. Соловьева В. А. Тверь, ТГМА, 1999. — С. 7−10.
  104. А.Н., Грибанов Г. А. Состояние коллагенеза и обмена липидов в грануляционной ткани при воздействии кальцитонином // Сб. науч. трудов под общей ред. Хомулло Г. В. М.: Медицина, 1982. — С. 19−22.
  105. С.М., Илларионова Т. С. Роль мелатонина и мелатонинсодержащих препаратов в профилактике десинхроноза // Новая аптека—2002.-№ 6.-С. 60−64.
  106. В.Н., Давыдов В. В. Перекисное окисление липидов в сердце взрослых и старых крыс при иммобилизационном стрессе // Биомедицинская химия. 2003. — Т. 49. — № 2. — С. 117−122.
  107. Abe М., Reiter R.J., Orhil Р.В. et al. Inhibitory effect of melatonin on cataract fo mation in newborn rats: Evidence for an antioxidative role ofmelatonin // J.
  108. Pineal Res. 1994.- V. l 7.- P.94−100.
  109. Bindoni M" Raffacle R. Mitotic activity of the adenohypophis of rats after pinealectomy//J. Endocrinol. -1968.-V. 41.-P. 451−455.
  110. Blaicher W., Imhof M.H., Gruber D.M. et al. // Endocrinologic disorders-focusing on melatonins interactions // Gynecol Obstet Invest. 1999. — V. 48. — P. 179−182.
  111. Braverman I.M. The cutaneous microcirculation: ultrastructure and microanatomical organization // Microcirculation. 1997. — V. 4. — N 3. — P.329−340.
  112. Cagnacci A., Soldani R., Romagnolo C., Yen S.S.C. Melatonin induced decrease of body temperature in women: a threshold event // Neuroendocrinology.1994.-V. 60.-P. 549−552.
  113. Cahill G.M., Besharse J.C. Retinal melatonin is metabolized within the eye of xenopus laevis // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 1989. — V. 86. — N 3. — P. 10 981 102.
  114. Carossino A.M., Lombardi A., Matuccicerinic M. et al. Effect of melatonin on normal and sclerodermic skin fibroblast proliferation // Clin, and Experim. Rheumatol. 1996. — V. 14. — Iss. 5. — P. 493−498.
  115. Chan T.Y., Tang P.L. Effect of melatonin on the maintenance of cholesterol homeostasis in the rat // Endocr. Res. 1995. — V. 21. — N 3. — P. 681−696.
  116. Chen L.D., Tan D.X., Reiter R.J. et al. In vivo and in vitro effects of the pineal gland melatonin on (Ca +Mg) dependent ATPase in cardiac sarcolemma //J. Pineal Res. 1993. -V. 14.-P. 178−183.
  117. Chen W.Y.J., Abatangelo G. Functions of hyaluronan in wound repair // Wound Repair Regen. 1999. — V. 7. — Iss. 2. — P. 79−89.
  118. Chithra P., Sajithlal G.B., Chandrakasan G. Influence of aloe-vera on the gly-cosaminoglycans in the matrix of healing dermal wounds in rats // J. Ethnopharmacol. 1998. — V. 59. — lss.3. — P. 179−186.
  119. Cho Y.W., Cho Y.N., Chung S.H., et al. Water-soluble chitin as a wound-healing accelerator // Biomateriales. 1999. — V. 20. — Iss. 22. — P. 2139−2145.
  120. Costa E.J.X., Lopez R.H., Larnyfreund M.T. Permeability of pure lipid bilayers to melatonin //J. Pineal Res. 1995. — V. 19.-P. 123−129.
  121. Drobnik J., Dabrowski R., Szezpanowska A. Collagen accumulation in the wound of a rat is controlled by the pineal gland // Biomedical Letters. 1995. — V. 51.-P. 23−29.
  122. Drobnik J. Effect of pineal gland on level of some connective tissue elements in the wounds of rats // Eur. Pineal Soc. News. 1993. — V. 30. — P. 19−20.
  123. Elias P.M., Feingold K.R. Lipids and the epidermal water barrier: metabolism, regulation, and pathophysiology // Semin. Dermatol. 1992. — V. 11. — N 2. -P. 176−182.
  124. Elias P.M., Feingold K.R. Lipid-related barriers and gradients in the epidermis // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1988. — V. 548. — P. 4−13.
  125. Emilsson A., Wijkandrf J., Sundler K. Diacyiglycerol induces deacylation of phosphatidylinositol and mobilisation of arachidic acid in mouse macrophages // Biochem J. 1986. — V. 239.- N 3. — P. 685−690.
  126. Farese R.V. Phospholipids as intermediates in hormone action // Mol. and Cell Endocrinol. 1984. — V. 35. — N 1. — P. 1−14.
  127. Fischer Т., Wiggeralberti W., Eisner P. Melatonin in dermatology -Experimental and clinical aspects // Hautarzt. 1999. -V. 50.- Iss. l.-P. 5−11.
  128. Folch J., Less M., Sloane G. et al. A simple method for the isolation and purification of total lipides from animal tissues // J. Biol. Chem. 1957. — V. 226. -№ 5.-P. 497−509.
  129. Grace M.S., Besharse J.C. Solubilization and biochemical characterization of the melatonin deacetylase from Xenopus laevis retina // J. Neurochem. 1993. -V. 60. -N 3. — P. 990−999.
  130. Greco R.M., locono J.A., Ehriich H.P. Hyaluronic-acid stimulates human fibroblast proliferation within a collagen matrix // J. Cell. Physiol. 1998. — V. 177. -Iss. 3. — P. 465−473.
  131. Grzesiak J.J., Pierschbaacher M.D., Arnodeo M.F. et al. Enhancement of cell interactions with collagen / glycosaminoglycan matrices by RGD derivatization // Biomaterials. 1997. — V. 18. — Iss. 24. — P. 1625−1632.
  132. Hairnov 1., Lavie P. Melatonin a chronobiotic and soporific hormone // Arch. Gerontol. And Geriatrie. — 1997. — V. 24. — Iss. 2.- P. 167−173.
  133. Harper E. Collagenases // Ann. Rev. Biochem. 1980. — V. 49. — P. 1063−1078.
  134. Holfbauer L.C., Heufelder A.E. Endocrinology meets immunology-T lymphocytes as novel targets for melatonin // Eur. J. Endocrinol. 1996. — V. 134. -P. 424−425.
  135. Houck J.C., Jacob R.A., Sharma V.K. et al. The catabolism of cutaneous collagen // Advances in Biology of Skin. Vol. X. The Dennis. / Eds. W. Montagnaand J.P. Bentley and R.L. Dobson. Appleton-Century-Crofts, New York. — 1968. -P.49−67.
  136. Howdieshell T.R., Riegner C., Gupta V. et al. Normoxic wound fluid contains high-levels of vascular endothelial growth-factor // Ann. Surg. 1998. -V. 228. — Iss. 5.-P. 707−715.
  137. Janus J., Dabrowski R. The effect of pinealectomy and exogenous melatonin on some connective tissue elements content in the skin // Thirtieth Congress of Polish Biochemical Society. 1994.-P.-309−312.
  138. Kelly G.S. Squalene and its potential clinical uses // Altern. Med. Rev. 1999. -V.4.-N l.-P. 29−36.
  139. Kossi J., Peltonen J., Ekfors T. et al. Effects of hexose sugar-glucose, fruc tose, galactose and mannose on wound-healing in the rat // Eur. Surg. Res. 1999. -V. 31.-Iss. l.-P. 74−82.
  140. Kuc I.M., Scott P.G. Increased of collagen fibrils precipitated in vitro in the presence of decorin from various connective tissues // Connect. Tissue Res. -1997. -V. 36. Iss. 4. — P. 287−296.
  141. Lemer A.B. My 60 years in pigmentation // Pigm. Cell. Res. 1999. — V. 12. -Iss. 2-P. 131−144.
  142. Leppimaki P., Kronqvist R., Slotte J.P. The rate of sphingomyelin synthesis de novo is influenced by the level of cholesterol in cultured human skin fibroblasts // Biochem. J. 1998. — V. 335. — N 2. — P. 285−291.
  143. Lerner A.B., Case J.D., Takahashi Y. Isolation of melatonin the pineal factor that linghtens melanocytes // J. Amer. Chem. Soc. 1958. — V. 80. — P. 2587−2589.
  144. Li L., Wong J.T.Y., Pang S.F., Chui S.Y.W. Melatonin induced stimulation of rat corpus epididymal epithelial-cell proliferation // Life Sci. 1999. — V. 65. -Iss.10.-Р. 1067−1076.
  145. Lopez-Gonsalez M.A., Calvo J.R., Osuna C. et al. Synergistic action of melatonin and vasoactive intestinal peptide in stimulating cyclic AMP production in human lymphocytes//J. Pineal Res. 1992. -V. 12. — P. 74−181.
  146. Madlener M., Parks W.C., Werner S. Matrix metalloproteinases (Mmps) and their physiological inhibitors (Trimps) are differentially expressed during excisional skin wound repair//Exp. Cell. Res. 1998. -V. 242.-Iss. l.-P. 201−210.
  147. Mahal H.S., Sharma H.S., Mukherjee T. Antioxidant properties of melatonin-a-pulse-radiolysis study // Free Radical Biol. Med. 1999. — V. 26. — P. 557−565.
  148. Malpaux В., Thiery W.C., Chemineau P. Melatonin and the seasonal control of reproduction // Reprod. Nutr. Develop. 1999. — V. 39. — Iss. 3. — P. 355−366.
  149. Martson M., Viljanto J., Laippala P., Saukko P. Connective-tissue formation in subcutaneous cellullose sponge implants in the rat the effect of the size and cellulose content of the implant // Eur. Surg. Res.-1998.-V. 30.-Iss.6.-P. 419−425.
  150. Menaghini R., Martins E.I. Hydrogen peroxide and DNA damage // DNA and free radicals / Eds. B. Halliwell, I.I. Aruorna. Ellis Harwood, Chichester, 1993. -P. 83−94.
  151. Moulin V., Castilloux G., Auger F.A. et al. Modulated response to cytokines of human wound-healing myofibroblasts compared to dermal fibroblasts // Exp. Cell. Res. 1998.-Iss. l.-P. 283−293.
  152. Muller-Wieland D., Behnke В., Koopmann K. et al. Melatonin inhibits LDL receptor activity and cholesterol synthesis in freshly isolated human mononuclear leukocytes//Biochem. Biophys. Res. Commun-1994. V. 203.-N 1-P. 416−421.
  153. Ng T.B., Wong C.M. Effects of pineal indoles and arginine vasotocin on lipolysis and lipogenesis in isolated adipocytes // J. Pineal. Res. 1986. — V. 3. — N l.-P. 55−66.
  154. Nesher M., Boneh A. Effect of fatty acids and their acyl-CoA esters on protein kinase С activity in fibroblasts: possible implications in fatty acid oxidation defects // Biochim. Biophys. Acta. 1994. — V. 1221. — N 1. — P. 66−72.
  155. Nishikori Y., Kakizoe E., Kobayashi Y. et al. Skin mast-cell promotion of matrix remodelling in bum wound healing in mice — relevance of chymase // Arch. Dermatol. Res. — 1998. — V. 290. — Iss. 10. — P. 553−560.
  156. Ozaki Y., Sakaguchi 1., Tujimura M. et al. Study of the accelerating effect of shikonin and alkannin on the proliferation of granulation-tissue in rats // Biol. Pharm. Bull. 1998. — V. 21. — Iss. 4. — P. 366−370.
  157. Papazisis K.T., Kouretas D., Geromichalos G.D. et.al. Effects ofmelatonin on proliferation of cancer cell-lines // J. Pineal. Res. 1998. — V. 25.-Iss. 4.-P. 211−218.
  158. Parker L. Vitamin E is nature’s master antioxidant // Sci. Amer. (Sci. Med.) 1994. Mar./Apr. — P.54−63.
  159. Parola M., Muraca R., Dianzani I et al. Vitamin E dietary supplementation inhibits transforming growth factor В I gene expression in the rat liver // FEBS Lett. 1992.-V. 308.-P. 267−270.
  160. Petit L., Guardiola В., Delagrange P. et al. Signaling by melatonin receptors // Therapie. 1998. — V. 53. — N 5. — P. 421−428.
  161. Pierrefiche G., Topall G., Courboin G. et al. Antioxidant activity of melatonin in mice // Res. Commun. Chem. Pathol. Pharmacol. 1993. — V. 80. — P. 211−223.
  162. Poli G., Parola M. Oxidative damage and fibrogenesis // Free Radical Biology & Medicine. 1997. — V. 22. — P. 287−305.
  163. Ramsing D.W., Agner T. Effect of water on experimentally irritated human skin // Br. J. Dermatol. 1997. — V. 136. — N 3. — P. 364−367.
  164. Redoules D., Tarroux R., Perie J. Epidermal enzymes: their role in homeostasis and their relationships with dermatoses // Skin. Pharmacol. Appl. Skin. Physiol.- 1998.-V. 11.-N 4.-P. 183−192.
  165. Reiter R.J. Functional-aspects of the pineal hormone melatonin in combating cell and tissue-damage induced by free-radicals // Eur. J. Endocrinol. 1996. -V. 134.-P. 412−420.
  166. Reiter R.J., Melchiorri D., Sewerynek E. et al. A review of the evidence supporting melatonin’s role as an antioxidant // J. Pineal Res. 1995. — V. 18. -N l.-P. 1−11.
  167. Reiter R.J., Tang L.D., Garcia J.J., Munozhoyos A. Pharmacological actions of melatonin in oxygen radical // Life Sci. 1997. — V. 60. — Iss. 25. — P. 2255−2271.
  168. Reppert S.W., Weaver D.R., Ebisawa T. Cloning and characterization of mammalian melatonin receptor that mediates reproduction and circadian response // Neuron. 1994. — V. 13. -P. 1177−1185.
  169. Robson K.J., Stewart M.E., Michelsen S. et al. 6-Hydroxy-4-sphingenine in human epidermal ceramides // J. Lipid. Res. 1994. — V. 35. — N 11. — P. 20 602 068.
  170. Roca A.L., Godson C., Weaver D.R., Reppert S.M. Structure, characterization and expression of the gene encoding the mouse Mel (IA) melatonin receptor// Endocrinol. 1996. — V. 137. — P. 3469−3477.
  171. Rogers J., Harding C., Mayo A. Stratum corneum lipids: the effect of ageing and the seasons // Arch. Dermatol. Res. 1996. — V. 288. — N 12. — P. 765−770.
  172. Sato J., Denda M., Nakanishi J. et al. Cholesterol sulfate inhibits proteases that are involved in desquamation of stratum corneum // J. Invest. Dermatol. 1998. -V. 111.-N2.-P. 189−193.
  173. Schaeffer H.J., Sirotkin A.V. Melatonin and serotonin regulate the release of insulin-like growth-factor-1, oxytocin and progesterone by cultured human granulosa-cells // Exp. and Clinical Endocrinology & Diabetes. 1997. — V. 105. -ss. 2.-P. 109−112.
  174. Schmid P., Itin P., Cherry G. et al. Enhanced expression of transforming growth-type-factor-beta type-I and type II receptors in wound granulation-tissue and hypertrophic scar// Amer. J. Pathol. — 1998.-V. 152.- Iss. 2. — P. 485−493.
  175. Sekine Т., Kojirna K., Matsumoto T. et al. Evaluation of shikonin on granulation tissue formation compared with carrageenan // Biolog.& Pharmac. Bull. 1998. — V. 21. — Iss. 9. — P. 950−952.
  176. Slominski A., Baker J., Rosano T.G. et al. Metabolism of serotonin to N-acetylserotonin, melatonin, and 5-methoxytryptamine in hamster skin culture // Biol. Chem.- 1996.-V. 271.-N21.-P. 12 281−12 286.
  177. Slominski A., Chassalevris N., Mazurkiewicz J. et al. Murine skin as a target for melatonin bioregulation // Exp. Dermatol. 1994. -V. 3. -N 1. — P. 45−50.
  178. Song Y., Tarn P.C., Poon A.M.S. et al. 2- (J125) iodomelatonin-binding sites in the human kidney and the effect of 5 ®-0- (3-thiotriphosphate) // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1995. — V. 80. — P. 1560−1565.
  179. Spyrou G.E., Watt D.A.L., Naylor I.L. The origin and mode of fibroblast migration and proliferation in granulation-tissue // Brit. J. Plast. Surg. 1998. -V. 51.-Iss. 6.-P. 455−461.
  180. Srinivasan V. Melatonin, oxidative stress and aging // Curr. Sci. 1999. — Vol. 76.-Iss. l.-P. 46−54.
  181. Stehie J.H., Foulkes N.S., Molina C.C. et al. Adrenergic signals direct rhythmic expression of transcriptional represser CREM in pineal gland // Nature. — 1993.-V. 365.-P. 314−320.
  182. Tan D.X., Reiter R.J., Chen L.D. et al. Both physiological and pharmacologica levels of melatonin reduce DNA adduct formation induced by the carcinogen safrole // Carcinogenesis. 1994. -V. 15.-P. 215−218.
  183. Tortonese D.J., Lincoln G.A. Effects of melatonin in the mediobasal hypothalamus on the secretion of gonadotrophins in sheep: rote of dopaminergic pathways // J. Endocrinol. 1995. — V. 146. — N 3. — P. 543−552.
  184. Van Cauter E. Putative roles of melatonin in glucose regulation // Therapie. -1998. V. 53.-N 5. — P. 467−472.
  185. Wade G.N., Bartness T.J. Seasonal obesity in Syrian hamsters: effects of age, diet, photoperiod, and melatonin // Amer. J. Physiol. 1984. — V. 247. — N 2. — P. 328−334.
  186. Warner R.R., Boissy Y.L., Lilly N.A. et al. Water disrupts stratum corneum lipid lamellae: damage is similar to surfactants // J. Invest. Dermatol. 1999. -V. 113.-N6.-P. 960−966.
  187. Wetterberg L. Melatonin ana clinical-application // Reprod. Nutr. Develop. 1999. V. 39. — Iss. 3. — P. 367−382.
  188. Wittenderby P.A., Dubocovich M.L. Characterization and regulation of the human ml (IA) melatonin receptor stably expressed in chinese-hamster ovary cells // J. Mol. Pharmacol. 1996. -V. 50.-P. 166−174.
  189. Yie S.-M., Miles L.P., Younglai E.V. Melatonin receptors on human granulosa cell membranes. 1995. — V. 80. — P. 1747−1749.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!