Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Супратенториальные каверномы, сочетанные с эпилептическими припадками: клиника, диагностика, лечение

Диссертация: Супратенториальные каверномы, сочетанные с эпилептическими припадками: клиника, диагностика, лечение
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Ведущим методом объективизации каверном, которые являются ангиографически скрытыми сосудистыми мальформациями, была магнитно-резонансная томография. Исследование было выполнено 43 из 48 пациентов. Самым чувствительным режимом для выявления каверном признан GE Т2-взв. режим. В настоящее время протокол MP-исследования пациентов с подозрением на каверному головного мозга включает Т1-взв., Т2-взв… Читать ещё >

Супратенториальные каверномы, сочетанные с эпилептическими припадками: клиника, диагностика, лечение (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Глава I. Состояние проблемы супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками (по данным литературных источников)
  • Глава II. Материал и методы исследования
  • Глава III. Клиническое течение супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками
  • Глава IV. Диагностика супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками
  • Глава V. Хирургическое лечение супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками
  • Глава VI. Результаты лечения

Актуальность темы

.

Согласно современным данным каверномы составляют 5−13% (152) сосудистых мальформаций головного мозга и встречаются примерно у 0,5% популяции (120). Основными клиническими проявлениями симптоматичных церебральных супратенториальных каверном являются эпилептические припадки (79%) и кровоизлияния (16%), при этом чаще всего симптомы развиваются у пациентов в возрасте 30−40 лет (110). Каверномы могут быть причиной редких припадков, хорошо реагирующих на противоэпилептическую консервативную терапию, и вызывать тяжелую фармакорезистентную эпилепсию (139). Фармакорезистентная эпилепсия, обусловленная супратенториальными каверномами, составляет приблизительно 4% всех фармакорезистентных парциальных эпилепсий (44, 90).

Цель операции при супратенториальных каверномах, сочетанных с эпилептическими припадками, состоит в устранении припадков и риска кровоизлияния.

Введение

в клиническую практику компьютерной и магнитно-резонансной томографии позволило улучшить диагностику этой ангиографически скрытой сосудистой мальформации и расширило показания к оперативному лечению эпилепсии, сочетанной с каверномами. Каверномэктомия — операция, достаточная для устранения риска кровоизлияния, не всегда позволяет полностью освободить пациента от эпилептических припадков (21, 139, 178). Показания к хирургическому лечению и объем оперативного вмешательства в зависимости от выраженности эпилептических проявлений: каверномэктомия, каверномэктомия, сочетанная с удалением макроскопически патологической перикаверномной паренхимы (расширенная каверномэктомия) или кортэктомия, остается предметом дискуссии (45, 139, 178). Предпринята попытка изучить данный вопрос на основании данных ретроспективного анализа результатов лечения 48 пациентов с супратенториальными каверномами, сочетанными с эпилептическими припадками.

Цели и задачи исследования.

Целью настоящей работы является обоснование использования различных типов хирургических вмешательств при супратенториальных каверномах, сочетанных с эпилептическими припадками.

Для достижения поставленной цели решению подлежат следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками.

2. Определить неблагоприятные клинические, радиологические, нейрофизиологические факторы, сочетанные с развитием фармакорезистентных припадков.

3. Оценить существующие типы хирургического лечения супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками.

4. Сравнить результаты различных типов хирургического лечения и изучить эволюцию эпилептического синдрома в отсутствие хирургического лечения.

5. Определить показания к различным типам хирургических вмешательств при супратенториальных каверномах, сочетанных с эпилептическими припадками, с учетом степени выраженности эпилептических проявлений, нейроэлектрофизиологических и радиологических данных.

Научная новизна.

Впервые, на значительном клиническом материале, с учетом клинических и нейроэлектрофизиологических данных, обоснованы, принципы дифференцированного хирургического лечения супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками. Показана необходимость сопоставления при планировании операции клинической картины припадков с данными магнитно-резонансной томографии и электрофизиологических исследований. Проанализированы показания к видеоэлектроэнцефалографии и стереоэлектроэнцефалографии. Проведено сопоставление данных электрофизиологических методов исследования и патогистологического исследования. Дополнены данные о путях распространения приступных эпилептических разрядов при височной эпилепсии. Рассмотрены преимущества использования нейронавигационного оборудования при хирургическом лечении супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками.

Практическая ценность.

Результаты исследования показали необходимость дифференцированного подхода при лечении эпилептических припадков, обусловленных супратенториальными каверномами. Показана значимость анализа и сопоставления клинической картины припадков и данных электрофизиологических методов исследования и магнитно-резонансной томографии при планировании операции. Обоснован выбор типа хирургического вмешательства, позволяющего улучшить результаты лечения пациентов с супратенториальными каверномами, сочетанными с эпилептическими припадками.

Внедрение в практику.

Результаты проведенных исследований внедрены и применяются в клинической практике отделения нейрохирургии больницы Бац^е-Алле (Париж, Франция).

Выводы.

1. К неблагоприятным факторам течения эпилептического синдрома, сочетанного с церебральной каверномой, относятся: начало припадков в молодом возрасте (<30 лет), височная локализация каверномы, парциальный характер эпилептических припадков.

2. При выборе метода оперативного вмешательства при супратенториальных каверномах, сочетанных с эпилептическими припадками, необходимо учитывать локализацию каверномы, длительность предоперационного существования припадков, их частоту и чувствительность к медикаментозной противоэпилептической терапии.

3. При одиночных или редких эпилептических припадках, сочетанных с супратенториальной каверномой, медикаментозная терапия не менее эффективна для предупреждения повторных припадков, чем сочетание медикаментозного и оперативного лечения. Целью хирургического лечения в этом случае является устранение риска острого кровоизлияния.

4. При фармакорезистентной эпилепсии, сочетанной с каверномой, пациентам показано проведение предоперационного углубленного обследования (видеоЭЭГ, ПЭТ, возможно СЭЭГ) с целью определения распространенности эпилептического очага.

5. При соответствии клиники припадков данным радиологических и электрофизиологических методов обследования, а также небольших размерах эпилептического очага, расширенная каверномэктомия приносит хорошие результаты. Если эпилептический очаг значительно превосходит размеры каверномы и/или удален от нее — возникают показания к кортэктомии.

Заключение

.

Резекция супратенториальной каверномы, устраняющая риск острого кровоизлияния, не всегда достаточна для излечения эпилептических припадков, обусловленных этой сосудистой мальформацией. Степень выраженности эпилептических проявлений и их эволюция значительно варьируют у разных пациентов: от изолированного эпилептического припадка до тяжелой фармакорезистентной эпилепсии. Однако, особенности эпилептических проявлений, сочетанных с каверномой, а также долгосрочные противоэпилептичесике результаты хирургического лечения, в современной литературе освещены недостаточно.

Распространенным подходом к лечению супратенторильных каверном является каверномэктомия вне зависимости от тяжести эпилептических проявлений. Эта тактика позволяет достичь хороших результатов при одиночных и редких, недавно появившихся, эпилептических припадках, но ее эффективность значительно ниже при давней фармакорезистентной эпилепсии.

Целью настоящего исследования явилось обоснование использования различных типов хирургических вмешательств при супратенториальных каверномах, сочетанных с эпилептическими припадками. Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи:

1. Изучить особенности клинического течения супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками.

2. Сопоставить клинические, нейроэлектрофизиологические, радиологические и патогистологические данные при супратенториальных каверномах, сочетанных с эпилептическими припадками.

3. Оценить существующие типы хирургического лечения супратенториальных каверном, сочетанных с эпилептическими припадками.

4. Проанализировать результаты хирургического лечения.

5. Определить показания к различным типам хирургических вмешательств при супратенториальных каверномах, сочетанных с эпилептическими припадками, с учетом степени выраженности эпилептических проявлений, нейроэлектрофизиологических и радиологических данных.

Клиническим материалом настоящего ретроспективного исследования стали 48 пациентов с супратенториальными каверномами, сочетанными, по крайней мере, с одним эпилептическим припадком. Среди исследуемой группы пациентов было 26 женщин, 22 мужчины, средний возраст на момент первого эпилептического припадка составил 28 лет (от 5 до 56 лет). 35 пациентов были оперированы, при этом каверномэктомия была проведена 16 пациентам, каверномэктомия, сочетанная с иссечением прилежащей макроскопически патологической глиозной мозговой паренхимы — 7 пациеннтам, резекция эпилептогенного очага — 12 пациентам. В контрольную группу больных, получавших только медикаментозную противоэпилептическую терапию, вошли 11 пациентов. Двум пациентам было проведено стереотаксическое радиохирургичекое лечение каверномы с помощью линейного ускорителя.

В соответствии с поставленными задачами, были изучены данные клинико-неврологического и электрофизиологических обследований, а также данные ангиографии головного мозга, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии. Кроме того, были проанализированы результаты гистологического исследования резецированных каверном и мозговой ткани.

Особое внимание при изучении анамнеза уделялось возрасту пациентов на момент первого эпилептического проявления, чувствительности припадков к медикаментозной терапии, типу и частоте эпилептических припадков. В зависимости от выраженности эпилептических проявлений пациенты были разделены на две группы: к группе, А были отнесены больные с одиночными и редкими эпилептическими манифестациями (21 пациент), к группе Б больные с фармакорезистентными ежемесячными припадками (27 пациентов). При сравнении клинических характеристик и данных дополнительных методов обследования пациентов двух групп, было выявлено, что у пациентов группы Б первый припадок происходил в более молодом возрасте (в среднем в возрасте 24,9 лет), чем в группе, А (в среднем в возрасте 32,9 лет) (р<0,05). Изолированные тонико-клонические припадки наблюдались только у пациентов группы, А (у 62% пациентов), в группе Б пациентов с изолированными генерализованными тонико-клоническими припадками выявлено не было (р<0,001). Сочетание парциальных и генерализованных тонико-клонических припадков, напротив, значительно чаще наблюдалось у пациентов группы Б (у 52% пациентов группы Б и у 19% пациентов группы А, р<0,05). Изолированные парциальные припадки также наблюдались чаще у пациентов группы Б (у 48% пациентов группы Б и у 19% пациентов группы А), однако, эта разница статистически недостоверна (р<0,1). У пациентов группы, А преобладала лобная локализация каверномы (у 60% пациентов с одиночными каверномами группы, А и у 4% пациентов с одиночными каверномами группы Б, р<0,001), у пациентов группы Б — височная локализация (у 74% пациентов с одиночными каверномами группы Б и у 20% пациентов с одиночными каверномами группы А, р<0,01). Кальцификаты каверномы, видимые при КТ, были обнаружены у пациентов группы Б в 26% случаев и в 5% случаев у пациентов группы А. Анализ данных скальповой ЭЭГ показал, что межприступные аномалии чаще встречались у пациентов группы Б (р<0,02). Статистически значимого различия в половом составе групп выявлено не было. Острые кровоизлияния, обусловленные каверномами, наблюдались со сходной частотой в обеих группах (у 14% пациентов группы, А и у 11% пациентов группы Б).

Ведущим методом объективизации каверном, которые являются ангиографически скрытыми сосудистыми мальформациями, была магнитно-резонансная томография. Исследование было выполнено 43 из 48 пациентов. Самым чувствительным режимом для выявления каверном признан GE Т2-взв. режим. В настоящее время протокол MP-исследования пациентов с подозрением на каверному головного мозга включает Т1-взв., Т2-взв. и GE Т2-взв. режимы в сагиттальных, аксиальных и фронтальных плоскостях. Будучи неинвазивным исследованием, МРТ обеспечивает высокую достоверность результатов при минимальном риске осложнений. Предоперационный диагноз каверномы головного мозга, поставленный с помощью МРТ был подтвержден патогистологическим исследованием во всех случаях. Учитывая высокую специфичность МРТ, 9-ти из И пациентов, получавших только консервативное лечение, диагноз каверномы был поставлен, исходя из характерного MP-изображения каверномы. КТ представляет интерес при выявлении каверномных кальцификатов, обнаруженных у 8 пациентов, и скрининг-диагностике. Ангиография головного мозга позволила выявить сочетанную с каверномой венозную мальформацию в 4 случаях, асимптоматичную артериальную аневризму в 3 случаях.

Важным компонентом обследования являлась электрофизиологическая диагностика. Аномалии при скальповой ЭЭГ были выявлены у 33 из 48 пациентов. Наиболее часто выявлялись медленноволновая и спайковая активность, гомолатеральная по отношению к каверноме. ВидеоЭЭГ припадка была проведена 9 пациентам. С помощью этого исследования изучалась локализация возникновения приступного разряда и пути его рапространения. В 8 случаях зона возникновения разряда соответствовала локализации каверномы, в 1 случае, у пациентки с задневисочной каверномой, разряд начинался в передних отделах гомолатеральной височной доли, что позже было подтверждено с помощью СЭЭГ. В 5 случаях из 9 зона возникновения разряда была распространенной и значительно превышала размеры каверномы. Стереоэлектроэнцефалографическое исследование было проведено 8 пациентам с фармакорезистентной эпилепсией. Показаниями к СЭЭГ были: сохранение припадков после каверномэктомии, наличие в начальной клинике припадков симптомов, указывающих на значительное распространение эпилептогенного очага за пределы перикаверномной мозговой ткани, несоответствие данных видеоЭЭГ локализации каверномы. В 7 из 8 случаев, когда глубинный электрод был имплантирован в область гиппокампа и во всех 6 случаях исследования амигдалы, в межприступный период в этих областях выявлялясь спайковая активность. Во всех 4 случаях расположения каверномы в передних и средних отделах височной доли, разряд возникал практически одновременно в гиппокампе, амигдале и в полюсе височной доли (полюс височной доли был исследован в 3 случаях), затем происходило распространение разряда на наружную височную кору (в 2 случаях), на фронтобазальную кору (в 1 случае) или на наружную височную и фронтобазальную кору (в 1 случае). Зарегистрированные спонтанные припадки у пациентов с каверномой, расположенной в задних отделах височной доли (2 случая), разряд возникал в близлежащей коре, однако стимуляция гиппокампа и амигдалы позволили в обоих случаях спровоцировать парциальные припадки, клиническая картина которых была идентична клинической картине «обычных» для пациентов припадков. В 1 случае у пациента с каверномой, расположенной в задних отделах височной доли, спонтанных припадков зарегистрировать не удалосьв этом случае электростимуляция амигдалы, позволила спровоцировать припадок, идентичный «обычным» парциальным припадкам пациента. Только в 1 случае у пациента с фармакорезистентной эпилепсией, которому ранее была проведена операция резекции каверномы, расположенной в задних отделах височной доли, не удалось выявить участия гиппокампа и амигдалы в эпилептогенезе.

При патогистологическом исследовании каверном выявлялась система сообщающихся полостей, заполненных кровью, без интерпозиции нервной ткани, четко отграниченных от мозговой паренхимы, без истинной капсулы. Внутри каверномы выявлялись тромбы на разных стадиях организации, кальцификаты и оссификаты.

Исследование мозговой паренхимы, резецированной при кортэктомиях, показало наличие в перикаверномной мозговой ткани макрофагов, содержащих гемосидерин, и хронического астроцитарного глиоза, а также характерные «эпилептические» изменения мозговой ткани: уменьшение числа нейронов, расширение периваскулярных пространств, склероз микроциркуляторного русла, субпиальный глиоз.

Из 48 пациентов 35 были оперированы. Показанием к оперативному вмешательству было наличие одиночной супратенториальной каверномы, сочетанной с эпилептическими припадками, одиночными, редкими или фармакорезистентными, при соответствии данных клиники, электрофизиологических методов обследования и данных методов нейровизуализации. У пациентов с эпилептическими припадками, сочетанными с множественными супратенториальными каверномами, показанием к оперативному лечению было острое кровоизлияние, обусловленное супратенториальной каверномой. Целью оперативного лечения было устранение эпилептических припадков и риска кровоизлияния. Выбор метода хирургического лечения в каждом случае определялся степенью выраженности эпилептических проявлений, локализацией каверномы и наличием сочетанной церебральной патологии.

Пациентам из группы, А были выполнены: каверномэктомия (10 пациентов) и расширенная каверномэктомия (2 пациента). Из 12 оперированных пациентов группы, А (средний срок послеоперационного наблюдения — 45,5 месяцев, минимум — 12 месяцев), полностью свободными от припадков были 6 пациентов, у 2 пациентов сохранились редкие (1−3/год) парциальные припадки, у 2 пациентов произошел один генерализованный припадок при попытке снижения дозировки проивоэпилептического медикамента, в 1 случае редкие припадки сохранялись в течение 5 лет после операции и прекратились после изменения медикаментозного лечения, в 1 случае припадки вновь появились через 4 года после операции, в связи с появлением каверномы de novo на расстоянии от ранее резецированной. Из-за малого количества пациентов группы А, которым была проведена операция расширенной каверномэктомии, сравнение эффективности этих типов оперативного лечения при одиночных и редких припадках затруднено. Согласно данным литературы, результаты этих операций сходны между собой, что подтверждается нашим исследованием: 50% пациентов полностью свободных от любых эпилептических проявлений после операции после операций обоих типов. У 5 из 7 неоперированных пациентов группы, А припадков после начала консервативного лечения не отмечалось (средний срок наблюдения после начала медикаментозной терапии — 85 месяцев, от 30 до 124 месяцев). Таким образом, эпилептологические результаты оперативного и консервативного лечения каверном, сочетанных с единичными и редкими припадками сопоставимыцелью оперативного лечения в этом случае является устранение риска кровоизлияния.

Пациентам из группы Б в 6 случаях была выполнена операция каверномэктомии, в 5 случаях расширенная каверномэктомия, в 12 случаях кортикальная резекция. Полностью исчезли любые эпилептические проявления у 1 пациента после каверномэктомии, у 3 после расширенной каверномэктомии, у 7 после кортикальной резекции. Значительное улучшение наступило у 4 пациентов после каверномэктомии, 1 пациента после расширенной каверномэктомии и у 5 пациентов после кортикальной резекции. Прежней частота припадков осталась у 1 пациента после каверномэктомии и у 1 пациента после расширенной каверномэктомии. Все пациенты после операции каверномэктомии продолжают медикаментозное противоэпилептическое лечение в прежней дозировкепопытки снизить дозировки медикаментов привели к генерализованному тонико-клоническиму припадку у 3-х пациентов. После операции расширенной каверномэктомии медикаментозное лечение удалось отменить у 2 пациентов и уменьшить у 1 пациента. В 1 случае попытка уменьшить дозировку противоэпилептического препарата привело к возникновению генерализованного тонико-клонического припадка. После операции кортикальной резекции медикаментозное лечение отменено у 3 пациентов, у 6 значительно уменьшено.

При сравнении оперированных пациентов с фармакорезистентной эпилепсией с пациентами с фармакорезистентной эпилепсией, которым проводилось только консервативное лечение, отмечается значительный положительный эффект всех типов операций: только у 1 из 4 пациентов, которым не было проведено оперативного вмешательства, наступило улучшение, тогда как в группе оперированных пациентов у 11 пациентов из 23 припадки полностью исчезли, а у 10 пациентов наступило значительное улучшение.

В послеоперационном периоде, в 1 случае отмечался остеомиелит, в 1 случае послеоперационная гематома, вызвавшие необходимость в повторной операции. У 3 пациентов после височной лобэктомии отмечались транзиторные нарушения речи, в 4 случаях, после операции височной лобэктомии была выявлена транзиторная верхнелатеральная гомонимная квадранопсия, в 1 случае — постоянная верхнелатеральная гомонимная квадранопсия.

Послеоперационных летальных исходов в исследуемой группе пациентов отмечено не было.

Проведенная в 2 случаях стереотаксическая радиохирургия каверномы, сопровождалась возникновением выраженной паренхиматозной реакции перикаверномной мозговой ткани. Оба пациента были оперированы из-за нарастающих, несмотря на глюкокортикоидную терапию, масс-эффекта и неврологического дефицита. В обоих случаях эпилептические припадки сохранились после операции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. О.Б., Филатов Ю. М., Сазонова О. Б., Шишкина J1.B. Основные принципы диагностики и лечения каверном больших полушарий головного мозга, Материалы III Съезда Нейрохирургов России, 4−8 июня 2002 г., стр. 303 304
  2. .Н., Ларионов C.B., Хоробрых В.Г.: Особенности патоморфологии церебральных артериол и капилляров у оперированных больных эпилепсией с генерализованными припадками. Вопросы нейрохирургии, 2000, № 4, стр. 16−20.
  3. Н.Д., Николаева И.Ф.: Сочетание кавернозной ангиомы головного мозга с коарктацией аорты и сохраненной вилочковой железой. Архивы патологии, 1966, том 28, № 9, стр.69−72.
  4. Зенков Л.Р.: Клиническая электроэнцефалография с элементами эпилептологии. Москва, МЕДпресс-информ, 2001,368 с.
  5. А.Н., Меликян А. Г., Кушель Ю. В., Пронин И.В.: Использование нейронавигационной системы Stealth Station при удаление новообразований головного мозга. Вопросы нейрохирургии, 2001, № 2, стр.2−5.
  6. Мацко Д.Е.: Внутричерепные кавернозные ангиомы. Архивы патологии, 1990, том 52, № 5, стр.27−32.
  7. Мацко Д.Е.: Микромальформации сосудов головного мозга и их роль в развитии инсульта. Архивы патологии, 1989, 51, № 11, стр. 19−27.
  8. Мацко Д.Е.: Патологическая анатомия пороков развития сосудов центральной нервной системы. Архивы патологии, 1993, том 55, № 4, стр.20−27.
  9. Д.Е., Олюшин В. Е., Янина H.A., Маслова Л.Н.: Внутримозговая кистозная кавернозная ангиома. Вопросы нейрохирургии, 1989, № 5, стр.59−61.
  10. А.Г., Шток A.B., Голанов A.B., Казарновская М. И., Коршунов А.Г.: Стереотаксичекое удаление внутримозговых опухолей. Вопросы нейрохирургии, 1995, № 4, стр.3−10.
  11. К.М., Кистобаева А. Ш., Климашевский В. Ф., Чемерис Г. Ю., Турусов B.C.: Морфогенез и гистогенезэкспериментальной злокачественной гемангиотелиомы. Вопросы онкологии, 1990, том 36, № 4, стр.440−448.
  12. Розенберг В.Д.: Кавернозные ангиомы головного мозга. Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 1982, том 82, № 9, стр.42−44.
  13. А.Л., Аничков А. Д., Можаев C.B., Холявин А. И., Мелюшева Л. А., Дидас М. С., Плотникова И.В.: Диагностика и терапия фармакорезистентной височной эпилепсии. Журнал невропатологии и психиатрии им. С. С. Корсакова, 2001, том 101, № 6, стр.15−19.
  14. Холин А.В.: Магнитно-резонансная томография при заболеваниях нервной системы. Санкт-Петербург, Гиппократ, 2000, 192 с.
  15. Шишкина Л.В.: Патогенез интрацеребральных кавернозных ангиом. Вопр. Нейрохир., 1981, № 1, стр. 22−24.
  16. Шрамка М, Чхенкели С. А.: Эпилепсия и ее хирургическое лечение. Братислава, Веда, Издательство Словацкой Академии Наук, 1993,292 стр.
  17. Abou-Khalil BW, Siegel GJ, С. SJ, Gilman S, Hichwa R, Marshall R: Positron emission tomography studies of cerebral glucose metabolism in chronic partial epilepsy. Ann Neurol 22(4):480−486,1987.
  18. Aiba T, Tanaka R, Koike T, Kameyama S, Takeda N, Komata T: Natural history of intracranial cavernous malformations. J Neurosurg 83:56−59,1995.
  19. Awad IA, Robinson JR: Cavernous malformations and epilepsy, in Awad IA, Barrow DL (eds): Cavernous malformations. Park Ridge, Illinois, American Association of Neurological Surgeons, 1993, pp 49−63.
  20. Awad IA, Robinson JR, Mohanty S, Esters ML: Mixed vascular malformations of the brain: clinical and pathogenetic considerations. Neurosurgery 44:179−188,1993.
  21. Bancaud J, Henriksen O, Rubio-Donnadieu F: Proposal for revised clinical and electroencephalographic classification of the epileptic seizures. Epilepsia 22:489−501, 1981.
  22. Bancaud J, Talairach J, Bonis A, Schaub C, Szikla G, Morel P, Bordas-Ferrer M: La stereoelectroencephalographie dans l’epilepsie. Paris, Masson, 1965,178 p.
  23. Bergeson PS, Rekate HL, Tack ED: Cerebral cavernous angiomas in the newborn. Clin Pediatr (Phila) 31:435−437, 1992.
  24. Bertalanffy H, Benes L, Miyazawa T, Alberti O, Siegel AM, Sure U: Cerebral cavernomas in the adult. Review of the literature and analysis of 72 surgically treated patients. Neurosurg Rev 25:1−53- discussion 54−55,2002.
  25. Bouyer J: Methodes statistiques. Paris, Estem, 2000.
  26. Brunereau L, Levy C, Laberge S, Houtteville J, Labauge P: De novo lesions in familial form of cerebral cavernous malformations: clinical and MR features in 29 non-Hispanic families. Surgical Neurology 53:475−482,2000.
  27. Cappabianca P, Alfieri A, Maiuri F, Mariniello G, Cirillo S, de Divitiis E: Supratentorial cavernous malformations and epilepsy: seizure outcome after lesionectomy on a series of 35 patients. Clin Neurol Neurosurg 99:179−183, 1997.
  28. Casazza M, Avanzini G, Ciceri E, Spreafico R, Broggi G: Lesionectomy in epileptogenic temporal lobe lesions: preoperative seizure course and postoperative outcome. Acta Neurochir Suppl (Wien) 68:64−69, 1997.
  29. Casazza M, Broggi G, Franzini A, Avanzini G, Spreafico R, Bracchi M, Valentini MC: Supratentorial cavernous angiomas and epileptic seizures: preoperative course and postoperative outcome. Neurosurgery 39:26−32- discussion 32−24, 1996.
  30. Chang HS, Hongo K, Nakagawa H, Tsuge T: Surgical decision-making on cerebral cavernous malformations. Journal of Clinical Neuroscience 8:416−420,2001.
  31. Chang SD, Levy RP, Adler JRJ, Martin DP, Krakovitz PR, Steinberg GK: Stereotactic radiosurgery of angiographically occult vascular malformations: 14-year experience. Neurosurgery 43(2):213−221, 1998.
  32. Chang SD, Vanefsky MA, Havton LA, Silverberg GD: Bilateral cavernous malformations resulting from cranial irradiation of a choroid plexus papilloma. Neurol Res 20:529−532, 1998.
  33. Churchyard A, Khangure M, Grainger K: Cerebral cavernous angioma: a potentially benign condition? Successful treatment in 16 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55:1040−1045, 1992.
  34. Clatterbuck RE, Eberhart CG, Crain BJ, Rigamonti D: Ultrastructural and immunocytochemical evidence that an incompetent blood-brain barrier is related to the pathophysiology of cavernous malformations. J Neurol Neurosurg Psychiatry 71:188−192,2001.
  35. Clatterbuck RE, Elmaci I, Rigamonti D: The juxtaposition of a capillary telangiectasia, cavernous malformation, and developmental venous anomaly in the brainstem of a single patient: case report. Neurosurgery 49:1246−1250,2001.
  36. Clatterbuck RE, Elmaci I, Rigamonti D: The nature and fate of punctate (type IV) cavernous malformations. Neurosurgery 49:26−30, 2001.
  37. Clatterbuck RE, Moriarity JL, Elmaci I, Lee RR, Breiter SN, Rigamonti D: Dynamic nature of cavernous malformatios: a prospective magnetic resonance imaging study with volumetric analisys. Journal of Neurosurgery 93:981−986,2000.
  38. Cohen DS, Zubay GP, Goodman RR: Seizure outcome after lesionectomy for cavernous malformations. J Neurosurg 83:237−242, 1995.
  39. Convers P, Bierme T, Ryvlin P, Revol M, Fischer C, Froment JC, Mauguiere F: Contribution of magnetic resonance imaging in 100 cases of refractory partial epilepsy with normal CT scans. Revue Neurologique 146:330−337, 1990.
  40. Cosgrove GR: Occult vascular malformations and seizures. Neurosurg Clin N Am 10:527−535, 1999.
  41. Crawford JV, Russell DS: Cryptic arteriovenous and venous hamartomas of the brain. J Neurol Neurosurg Psychiatry 19:1−11, 1956.
  42. Del Curling O, Kelly DL, Elster AD, Craven TE: An analysis of the natural history of cavernous angiomas. Journal of Neurosurgery 75:702−708,1991.
  43. Devaux B, Joly L-M: Epilepsie et crises d’epilepsie en milieu neurochirurgical adulte: epidemiologic et prise en charge. Epilepsies 12:7−25,2000.
  44. Di Rocco C, Iannelli A, Tamburrini G: Surgical management of paediatric cerebral cavernomas. J Neurosurg Sei 41:343−347, 1997.
  45. DiTullio MV, Jr., Stern WE: Hemangioma calcificans. Case report of an intraparenchymatous calcified vascular hematoma with epileptogenic potential. J Neurosurg 50:110−114, 1979.
  46. Drigo P, Mammi I, Battisteila PA, Ricchieri G, Carollo C: Familial cerebral, hepatic, and retinal cavernous angiomas: a new syndrome. Childs Nerv Syst 10:205−209, 1994.
  47. Dubovsky J, Zabramski JM, Kurth J, Spetzler RF, Rich SS, Orr HT, Weber JL: A gene responsible for cavernous malformations of the brain mqps to chromosome 7q. Human Molecular Genetics 4:453−458, 1995.
  48. Eguchi T, Nikaido Y, Uranishi R, Kim Y, Bessho H, Fujimoto T: Complex partial status epilepticus in a patient with a frontal cavernous angiomas. No Shinkei Geka 24:259−262,1996.5 5. Engel J, Jr., Brown WJ, Kuhl DE, Phelps ME, Mazziotta JC, Crandall PH:
  49. Pathological findings underlying focal temporal lobe hypometabolism in partial epilepsy. Ann Neurol 12:518−528,1982.
  50. Engel JJ, Kuhl DE, Phelps ME, Mazziotta JC: Interictal cerebral glucose metabolism in partial epilepsy and its relation to EEG changes. Ann Neurol 12:510−517, 1982.
  51. Engel JJ, Van Ness P, Rasmussen T, Ojemann L: Outcome with respect to epileptic seizures in Surgical treatment of the epilepsies, New York, Raven Press, pp. 609−621 1993.
  52. Estes ML, Morris HHr, Luders H, Dudley AWJ, Lesser RP, Dinner DS, Friedman D, Hahn JF, Wyllie E: Surgery for intractable epilepsy. Clinicopathologic correlates in 60 cases. Cleveland Clinic Journal of Medicine 55:441−447, 1988.
  53. Fayad PB: Familial Lesions and Multiorgan Vascular Malformations, in Jafar J J, Awad IA, Rosenwasser RH (eds): Vascular Malformations of the Central Nervous System. Philadelphia, Lippincott Williams&Wilkins, 1999, pp 161−167.
  54. Folkersma H, Mooij J J: Follow-up of 13 patients with surgical treatment of cerebral cavernous malformations: effect on epilepsy and patient disability. Clin Neurol Neurosurg 103:67−71,2001.
  55. Fritschi JA, Reulen HJ, Spetzler RF, Zabramski JM: Cavernous malformations of the brain stem. A review of 139 cases. Acta Neurochirurgica (Wien) 130:35−46, 1994.
  56. Gaillard WD, Bhatia S, Bookheimer SY, Fazilat S, Sato S, Theodore WH: FDG-PET and volumetric MRI in the evaluation of patients with partial epilepsy. Neurology 45(1):123−126, 1995.
  57. Gallina P, Nohra G, Cioloca C, Meder JF, Roux FX: Cavernomes multiples d’apparition differee. Neurochirurgie 14:322−325,1994.
  58. Ghossoub M, Nataf F, Merienne L, Devaux B, Turak B, Page P, Roux FX: Evolution des crises d’epilepsie associees aux malformations arterio-veineuses cerebrales apres traitement par radiochirurgie. Neurochirurgie 2−3:344−349,2001.
  59. Ghossoub M, Nataf F, Merienne L, Devaux B, Turak B, Roux FX: Caracteristiques des crises d’epilepsie associees aux malformations arterio-veineuses cerebrales. Neurochirurgie 47:168−176,2001.
  60. Giulioni M, Acciarri N, Padovani R, Galassi E: Results of surgery in children with cerebral cavernous angiomas causing epilepsy. Br J Neurosurg 9:135−141, 1995.
  61. Hahn M: Kavernome des zentralen Nervensystems. Ill eigine Falle und Metaanalyse von 1361 Literaturfallen. Medical thesis, ia Heidelberg, Germany, University of Heidelberg, 1999.
  62. Hasegawa T, Mclnerney J, Kondziolka D, Lee JY, Flickinger JC, Lunsford LD: Long-term Results after Stereotactic Radiosurgery for Patients with Cavernous Malformations. Neurosurgery 50:1190−1198,2002.
  63. Hayashi Y, Tohma Y, Mouri M, Yamashima T, Yamashita J: Congenital multiple cavernous angiomas associated withthrombosed arteriovenous malformation of thebrain-case report. Neurol Med Chir (Tokyo) 42: Abstrast (67−72), 2002.
  64. Hoshino T: A commentary on the biology and growth kinetics of low-grade and highgrade gliomas. Journal of Neurosurgery 61:895−900, 1984.
  65. Houtteville J: Cavernomes encephaliques. Encycl Med Chir (Elsevier, Paris), Neurologie 17−490-E-10:ll p., 1999.
  66. Houtteville JP: Les cavernomes intra-craniens. Neurochirurgie 35:75−77, 1989.
  67. Houtteville JP: Brain cavernoma: a dynamic lesion. Surg Neurol 48:610−614, 1997.
  68. Hsu F, Rigamonti D, Huhn S: Epidemiology of cavernous malformations., in Awad LA, Barrow DL (eds): Cavernous malformations, AANS, Park Ridge, 1993, pp 13−23.
  69. Kahane P, Munari C, Hoffmann D, Tassi L, Gallina P, Francione S, Di Leo M, Quarato P, Lo Russo G, Benabid AL: Approche chirurgicale multimodale des angiomes caverneux epileptogenes. Epilepsies 6:113−130,1994.
  70. Karlsson B, Kihlstrom L, Lindquist C, Ericson K, Steiner L: Radiosurgery for cavernous malformations. J Neurosurg 88:293−297, 1998.
  71. Kida Y, Kobayashi H, Tanaka A: Radiosurgery of symptomatic angiographically occult vascular malformations with gamma knife. Radiosurgery 1:207−216, 1996.
  72. Kida Y, Kobayashi T, Tanaka T: Treatment of symptomatic AOVMs with radiosurgery. Acta Neurochir Suppl (Wien) 63:68−72, 1995.
  73. Kim DS, Park YG, Choi JU, Chung SS, Lee KC: An analysis of the natural history of cavernous malformations. Surg Neurol 48:9−17- discussion 17−18,1997.
  74. Kobayashi H, Kawano H, Ito H, Hayashi M, Yamamoto S: Hemangioma calcificans in the fourth ventricle. Neurosurgery 14:737−739,1984.
  75. Kondziolka D, Lunsford LD, Kestle JR: The natural history of cerebral cavernous malformations. J Neurosurg 83:820−824, 1995.
  76. Kraemer DL, Awad IA: Vascular malformations and epilepsy: clinical considerations and basic mechanisms. Epilepsia 35 Suppl 6: S30−43, 1994.
  77. Kraemer DL, Griebel ML, Lee N, Friedman AH, Radtke RA: Surgical outcome in patients with epilepsy with occult vascular malformations treated with lesionectomy. Epilepsia 39:600−607, 1998.
  78. Kuhl DE, Engel J, Jr., Phelps ME, Selin C: Epileptic patterns of local cerebral metabolism and perfusion in humans determined by emission computed tomography of 18FDG and 13NH3. Ann Neurol 8:348−360, 1980.
  79. Kuzniecky R, de la Sayette V, Ethier R, Melanson D, Andermann F, Berkovic S, Robitaille Y, Olivier A, Peters T, Feindel W: Magnetic resonance imaging in temporal lobe epilepsy: pathological correlations. Annals of Neurology 22:341−347, 1987.
  80. Labauge P, Brunereau L, Coubes P, Clanet M, Tannier C, Laberge S, Levy C: Appearance of new lesions in two nonfamilial cerebral cavernoma patients. European Neurology 45:83−88,2001.
  81. Labauge P, Brunereau L, Laberge S, Houtteville JP: Prospective follow-up of 33 asymptomatic patients with familial cerebral cavernous malformations. Neurology 57:1825−1828,2001.
  82. Labauge P, Laberge S, Brunereau L, Levy C, Touraier-Lasserve E: Hereditary cerebral cavernous angiomas: clinical and genetic features in 57 French Families. Societe Francaise de Neurochirurgie. Lancet 352:1892−1897, 1998.
  83. Laberge-le Couteulx S, Jung HH, Labauge P, Houtteville JP, Lescoat C, Cecillon M, Marechal E, Joutel A, Bach JF, Tournier-Lasserve E: Truncating mutations in CCM1, encoding KRIT1, cause hereditary cavernous angiomas. Nature Genetics 23:189−193, 1999.
  84. Larson JJ, Ball WS, Bove KE, Crone KR, Tew JM, Jr.: Formation of intracerebral cavernous malformations after radiation treatment for central nervous system neoplasia in children. Journal of Neurosurgery 88:51−56, 1998.
  85. Lasjaunias P, Terbrugge K, Rodesch G, R. W, Burrows P, Pruvost P, Piske R: Vraies et fausses lesions veuineuses cerebrales. Neurochirurgie 35:132−139, 1989.
  86. Lechevalier B: Etude neuro-pathologique des cavernomes. Neurochirurgie 35:78−81, 1989.
  87. Lechevalier B, Houtteville JP: Intracranial cavernous angioma. Rev Neurol (Paris) 148:173−179, 1992.
  88. Levesque MF, Nakasato N, Vinters HV, Babb TL: Surgical treatment of limbic epilepsy associated with extrahippocampal lesions: the problem of dual pathology. Journal of Neurosurgery 75:364−370, 1991.
  89. Linskey M, Sekhar L: Cavernous sinus hemangiomas: a series, a review, and an hypothesis. Neurosurgery 30:101−108,1992.
  90. Little JR, Awad IA, Jones SC, Ebrahim ZY: Vascular pressures and cortical blood flow in cavernous angioma of the brain. Journal of Neurosurgery 73:555−559, 1990.
  91. Lobato RD, Perez C, Rivas JJ, Cordobes F: Clinical, radiological, and pathological spectrum of angiographically occult intracranial vascular malformations. Analysis of 21 cases and review of the literature. Journal of Neurosurgery 68:518−531, 1988.
  92. Lonjon M, Roche JL, George B, Mourier KL, Paquis P, Lot G, Grellier P: Intracranial cavernoma. 30 cases. Presse Med 22:990−994,1993.
  93. Ludemann W, Ellerkamp V, Stan AC, Hussein S: De novo development of a cavernous malformation of the brain: significance of factors with paracrine and endocrine activity: case report. Neurosurgery 50:646−649,2002.
  94. Mahla K, Rizk T, Fischer C, Belliard H, Vallee B, Fischer G: Cavernomes intracraniens. Resultats chirurgicaux de 47 cas operes. Neurochirurgie 45:286−292, 1999.
  95. Maraire JN, Abdulrauf SI, Berger S, Knisely J, Awad IA: De novo development of a cavernous malformation of the spinal cord following spinal axis radiation. Case report. Journal of Neurosurgery 90:234−238, 1999.
  96. Maraire JN, Awad IA: Intracranial cavernous malformations: lesion behavior and management strategies. Neurosurgery 37:591−605, 1995.
  97. Mitchell P, Hodgson TJ, Seaman S, Kemeny AA, Forster DM: Stereotactic radiosurgery and the risk of haemorrhage from cavernous malformations. Br J Neurosurg 14(2):96−100,2000.
  98. Moran NF, Fish DR, Kitchen N, Shorvon S, Kendall BE, Stevens JM: Supratentorial cavernous haemangiomas and epilepsy: a review of the literature and case series. J Neurol Neurosurg Psychiatry 66:561−568, 1999.
  99. Moriarity JL, Clatterbuck RE, Rigamonti D: The natural history of cavernous malformations. Neurosurgery Clinics of North America 10:411−417,1999.
  100. Moriarity JL, Wetzel M, Clatterbuck RE, Javedan S, Sheppard JM, Hoenig-Rigamonti K, Crone NE, Breiter SN, Lee RR, Rigamonti D: The natural history of cavernous malformations: a prospective study of 68 patients. Neurosurgery 44:1166−1171, 1999.
  101. Moriwaki A, Hattori Y, Hayashi Y, Hori Y: Development of epileptic activity induced by iron injection into rat cerebral cortex: electrographic and behavioral characteristics. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology 83:281−288, 1992.
  102. Moriwaki A, Hattori Y, Nishida N, Hori Y: Electrocorticographic characterization of chronic iron-induced epilepsy in rats. Neuroscience Letters 110:72−76,1990.
  103. Morrell F: Secondary epileptogenesis in man. Arch Neurol 42:318−335, 1985.
  104. Mottolese C, Hermier M, Stan H, Jouvet A, Saint-Pierre G, Froment JC, Bret P, Lapras C: Central nervous system cavernomas in the pediatric age group. Neurosurg Rev 24:55−71- discussion 72−53,2001.
  105. New PF, Ojemann RG, Davis KR, Rosen BR, Heros R, Kjellberg RN, Adams RD, Richardson EP: MR and CT of occult vascular malformations of the brain. American Journal of Roentgenology 147:985−993, 1986.
  106. Notelet L, Houtteville JP, Khoury S, Lechevalier B, Chapon F: Proliferating cell nuclear antigen (PCNA) in cerebral cavernomas: an immunocytochemical study of 42 cases. Surg Neurol 47:364−370, 1997.
  107. Ojemann RG, Ogilvy CS: Microsurgical treatment of supratentorial cavernous malformations. Neurosurg Clin N Am 10:433−440,1999.
  108. Otten P, Pizzolato GP, Rilliet B, Berney J: A propos de 131 cas d’angiomes caverneux (cavernomes) du SNC, reperes par l’analyse retrospective de 24 535 autopsies. Neurochirurgie 35:82−83, 1989.
  109. Penfield W, Ward A: Calcifying epileptogenic lesions. Archives of Neurology and Psychiatry 60:20−36, 1948.
  110. Perl J, Ross JS: Diagnostic imaging of cavernous malformations, in Awad IA, Barrow DL (eds): Cavernous malformations. Park Ridge, Illinois, American Association of the Neurological Surgeons, 1993, pp 37−48.
  111. Pollock B, Garces Y, Stafford S, Foote R, Schomberg P, Link M: Stereotactic for cavernous malformations. Journal of Neurosurgery 93:987−991,2000.
  112. Porter PJ, Willinsky RA, Harper W, Wallace MC: Cerebral cavernous malformations: natural history and prognosis after clinical deterioration with or without hemorrhage. Journal of Neurosurgery 87:190−197, 1997.
  113. Pozzati E, Acciarri N, Tognetti F, Marliani F, Giangaspero F: Growth, subsequent bleeding, and de novo appearance of cerebral cavernous angiomas. Neurosurgery 38:662−669, 1996.
  114. Pozzati E, Giangaspero F, Marliani F, Acciarri N: Occult cerebrovascular malformations after irradiation. Neurosurgery 39:677−682, 1996.
  115. Rabinov JD: Diagnostic imaging of angiographically occult vascular malformations. Nerurosurgery Clinics of North America 10:419−432, 1999.
  116. Requena I, Arias M, Lopez-Ibor L, Pereiro I, Barba A, Alonso A, Monton E: Cavernomas of the central nervous system: clinical and neuroimaging manifestations in 47 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 54:590−594, 1991.
  117. Reyns N, Assaker R, Louis E, Lejeune JP: Intraventricular cavernomas: three cases and review of the literature. Neurosurgery 44:648−654, 1999.
  118. Rigamonti D, Drayer BP, Johnson PC, Hadley MN, Zabramski J, Spetzler RF: The MRI appearance of cavernous malformations (angiomas). Journal of Neurosurgery 67:518−524, 1987.
  119. Rigamonti D, Hadley MN, Drayer BP, Johnson PC, Hoenig-Rigamonti K, Knight JT, Spetzler RF: Cerebral cavernous malformations. Incidence and familial occurrence. N Engl J Med 319:343−347, 1988.
  120. Rigamonti D, Johnson PC, Spetzler RF, Hadley MN, Drayer BP: Cavernous malformations and capillary telangiectasia: a spectrum within a single pathological entity. Neurosurgery 28:60−64, 1991.
  121. Rigamonti D, Spetzler RF: The association of venous and cavernous malformations. Report of four cases and discussion of the pathophysiological, diagnostic, and therapeutic implications. Acta Neurochirurgica (Wien) 92:100−105, 1988.
  122. Rigamonti D, Spetzler RF, Medina M, Rigamonti K, Geckle DS, Pappas C: Cerebral venous malformations. J Neurosurg 73:560−564, 1990.
  123. Robinson JR, Awad IA: Clinical spectrum and natural course, in A wad I A, Barrow DL (eds): Cavernous malformations. Park Ridge, Illinois, American Association of Neurological Surgeons, 1993, pp 25−36.
  124. Robinson JR, Awad IA, Little JR: Natural history of the cavernous angioma. Journal of Neurosurgery 75:709−714, 1991.
  125. Robinson JR, Awad IA, Masaryk TJ, Estes ML: Pathological heterogeneity of angiographically occult vascular malformations of the brain. Neurosurgery 33:547 555,1993.
  126. Robinson JRJ, Awad IA, Magdinec M, Paranandi L: Factors predisposing to clinical disability in patients with cavernous malformations of the brain. Neurosurgery 32:730−735,1993.
  127. Rougier A, Castel JP, Cohadon F: Les differentes modalites de traitement des cavernomes hemispheriques. Neurochirurgie 35:115−119, 1989.
  128. Rowe CC, Berkovic SF, Austin MC, McKay WJ, Bladin PF: Patterns of postictal cerebral blood flow in temporal lobe epilepsy: qualitative and quantitative analysis. Neurology 41:1096−1103,1991.
  129. Russell DS, Rubinstein LJ: Pathology of tumours of the nervous system (5 th ed.). London, E. Arnold:727−765, 1989.
  130. Ryvlin P, Mauguiere F, Sindou M, Froment JC, Cinotti L: Interictal cerebral metabolism and epilepsy in cavernous angiomas. Brain 118 (Pt 3):677−687, 1995.
  131. Sage MR, Brophy BP, Sweeney C, Phipps S, Perrett LV, Sandhu A, Albertyn LE: Cavernous haemangiomas (angiomas) of the brain: clinically significant lesions. Australas Radiol 37:147−155,1993.
  132. Salanova V, Markand O, Worth R: Cavernous angiomas and refractory temporal lobe epilepsy: excellent results following lesionectomy and removal of the epileptogenic zone, sparing the mesial temporal structures. Journal of Epilepsy 7:52−56, 1994.
  133. Sanchis Fargueta J, Iranzo R, Garcia M, Jorda M: Hemangioma calcificans—a benign epileptogenic lesion. Surg Neurol 15:66−70, 1981.
  134. Schefer S, Valavanis A, Wichmann W: MRI morphology and classification of cerebral cavernomas. Radiologe 31 (6):283−288, 1991.
  135. Schmidek HH, Sweet WH: Operative Neurosurgical Techniques. Indications, Methodes and Results. Orlando, FL, Grune&Stratton, Inc., 1988, vol 1, 836 p.
  136. Siegel AM, Roberts DW, Harbaugh RE, Williamson PD: Pure lesionectomy versus tailored epilepsy surgery in treatment of cavernous malformations presenting with epilepsy. Neurosurg Rev 23:80−83,2000.
  137. Sigal R, Halimi P, Doyon D, Blas C, Chan KY: Imagerie des cavernomes de l’encephale. Tomodensitometrie et imagerie par resonance magnetique. Neurochirurgie 35:89−94,1989.
  138. Simard JM, Garcia-Bengochea F., Ballinger WE, Mickle JP, Quisling RG: Cavernous Angioma: A Review of 126 Collected and 12 New Clinical Cases. Neurosurgery 18:162−172, 1986.
  139. Stea R, Schicker L, King G, Winfield J: Stereotactic linear radiosurgery for cavernous angiomas. Stereotactic and Functional Neurosurgery 63:255−265, 1994.
  140. Steiger HJ, Markwalder RV, Reulen HJ: Y a-t-il une relation entre manifestation clinique et l’image pathologique des cavernomes cerebraux? Neurochirurgie 35:8488, 1989.
  141. Steiger HJ, Markwalder TM, Reulen HJ: Clinicopathological relations of cerebral cavernous angiomas: observations in eleven cases. Neurosurgery 21:879−884, 1987.
  142. Steinberg GK, Chang SD, Gewirtz J, Lopez JR: Microsurgical resection of brainstem, thalamic, and basal ganglia angiographically occult vascular malformations. Neurosurgery 46:260−271,2000.
  143. Sure U, Butz N, Schlegel J, Siegel AM, Wakat JP, Mennel HD, Bien S, Bertalanfiy H: Endothelial proliferation, neoangiogenesis, and potential de novo generation of cerebrovascular malformations. Journal of Neurosurgery 94:972−977,2001.
  144. Szikla G, Bouvier G, Hori T, Petrov V: Angiography of the human brain cortex. Berlin Heidelberg New York, Springer-Ver lag, 1977, 273 p.
  145. Talairach J, Bancaud J, Szikla G, Bonis A, Geier S, Vedrenne C: Approche nouvelle de la neurochirurgie de l’epilepsie. Methodologie stereotaxique et resultats therapeutiques. Neurochirurgie 20 (suppl. 1): 1−240, 1974.
  146. Talairach J, Szikla G, Tournoux P, Prossalentis A, Bordas-Ferrer M, Covello L, Iakob M, Mempel E: Atlas d’anatomie stereotaxique du telencephale. Paris, 1967, 323 p.
  147. Talairach J, Tournoux P: Co-Planar Stereotaxic atlas of the Human Brain. 3-Dimensional Proportional System: An Approach to Cerebral Imaging. New York, Thieme Medical Publishers, Inc., 1988,281 p.
  148. Theodore WH, Katz D, Kufta C, Sato S, Patronas N, Smothers P, Bromfield E: Pathology of temporal lobe foci: correlation with CT, MRI, and PET. Neurology 40:797−803, 1990.
  149. Theodore WH, Sato S, Kufta C, Balish MB, Bromfield EB, Leiderman DB: Temporal lobectomy for uncontrolled seizures: the role of positron emission tomography. Ann Neurol 32:789−794,1992.
  150. Tomlinson FH, Houser OW, Scheithauer BW, Sundt TMJ, Okazaki H, Parisi JE: Angiographically occult vascular malformations: a correlative study of features on magnetic resonance imaging and histological examination. Neurosurgery 34:792 799,1994.
  151. Valk PE, Laxer KD, Barbara NM, Knezevic S, Dillon WP, Budinger TF: Highresolution (2,6-mm) PET in partial complex epilepsy associated with mesial temporal sclerosis. Radiology 186(l):55−58, 1993.
  152. Vaquera J, Leunda G, Martinez R, Bravo G: Cavernomas of the brain. Neurosurgery 12:208−210, 1983.
  153. Vespignani H, Bouilleret V, Taillandier L, Schaff JL, Auque J, Huot JL, Bracard S, Weber M: Angiomes caverneux reveles par des crises epileptiques. A propos de 57 observations. Epilepsies 6:97−111, 1994.
  154. Weber M, Vespignani H, Bracard S, Roland J, Picard L, Barroche G, Auque J, Lepoire J: Angiome caverneux intracerebral. Rev Neurol (Paris) 145:429−436, 1989.
  155. Williamson PD, Spencer DD, Spencer SS, Novelly RA, Mattson RH: Complex partial seizures of frontal lobe origin. Ann Neurol 18:497−504, 1985.
  156. Willmore LJ, Sypert GW, Munson JV, Hurd RW: Chronic focal epileptiform discharges induced by injection of iron into rat and cat cortex. Science 200:15 011 503,1978.
  157. Yamasaki T, Handa H, Yamashita J, Paine JT, Tashiro Y, Uno A, Ishikawa M, Asato R: Intracranial and orbital cavernous angiomas. A review of 30 cases. Journal of Neurosurgery 64:197−208, 1986.
  158. Yeh HS, Tew JMJ, Gartner M: Seizure control after surgery on cerebral arteriovenous malformations. Journal of Neurosurgery 78:12−18, 1993.
  159. Zabramski JM, Henn JS, Coons S: Pathology of cerebral vascular malformations. Neurosurgery Clinics of North America 10:395−410,1999.
  160. Zabramski JM, Wascher TM, Spetzler RF, Johnson B, Golfinos J, Drayer BP, Brown B, Rigamonti D, Brown G: The natural history of familial cavernous malformations: results of an ongoing study. Journal of Neurosurgery 80:422−432,1994.
  161. Zevgaridis D, van Veithoven V, Ebeling U, Reulen HJ: Seizure control following surgery in supratentorial cavernous malformations: a retrospective study in 77 patients. Acta Neurochir (Wien) 138:672−677, 1996.
  162. Zimmerman RS, Spetzler RF, Lee KS, Zabramski JM, Hargraves RW: Cavernous malformations of the brain stem. Journal of Neurosurgery 75:32−39, 1991.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!