Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Патофизиологические особенности венозного пульса сетчатки и их значения в определении риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатиии

Диссертация: Патофизиологические особенности венозного пульса сетчатки и их значения в определении риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатиии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Высокая, все увеличивающаяся распространенность глаукомы, ее лидирующая роль в числе причин слепоты и инвалидности по зрению, недостаточная результативность лечебно-профилактических мероприятий, направленных на препятствование утрате зрения у лиц с глаукомой, обуславливают необходимость повышения эффективности разносторонних научных исследований, практических, организационных мер, способствующих… Читать ещё >

Патофизиологические особенности венозного пульса сетчатки и их значения в определении риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатиии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ¦ ' Crp
  • RRFHFHHF f
  • ГЛАВА. — 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ ОБ ОСНОВНЫХ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ ШОГРЕССШОВАНИЯг
  • ГЛАУКОМНОЙ ОПТИЧЕСКОЙ" НЕЙРОПАТИИ ОБЗОР-ЛИТЕРАТУРЫ)
    • 1. 1-. Современные: аспекты, основных патогенетических механизмов глаукомной неиропзтии I I4V",¦"¦,.I ¦ 1 -¦ «'. ."f». «„fv<�"j~ v „. ,“.“.»,""" ¦¦.-¦¦
      • 1. 2. Факторы риска прогрессирования глаукомной нейропатии и? их клиническое значение

      113., Современные- методы- исследования? состояния- диска- зрительного* нерва ш слоя" нервных-, волокон.- сетчатки: их, роль, в. оценке риска прогрессирования-глаукомной:нейропатии,.. ... .—.'.,.

      СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

      ГЛАВА 2: МАТЕРИАЛЫ №МЕТОДБ1ШССЛЕДОВАНИЯ5.

      2.V. Общая характеристика? клинического материала.

      2'.2ГМетодыобследования больных.. .. .. .. .. 48*

      2.3. Критерии? прогрессирования^ глаукомной" оптической? нейропатии, применяемые-вшастоящем исследовании^. .. .. 54

      ГЛАВ A3- РЕЗУЛЬТАТЫ! ИССЛЕДОВАНИЯ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ ХАРАКТЕРИСТИК РЕТИНАЛЬНОГО ВЕНОЗНОГО: ПУЛЬСА? И ИХ

      ИНФОРМАТИВНОСТЬгПРИ’ГЛАУКОМЕ.

      3 .1. Общая ¡-характеристика офтальмодинамометрии в оценке венозного. пульса., Усовершенствованные методики офтальмодинамометрии с, применением современной высокотехнологичной аппаратуры.. .. ... …

      3.2. Результаты исследования. ретинального венозногопульса в норме:

      3.3: Значимость определения- спонтанной ретинальной венозной- пульсации у пациентов с глаукомой и подозрением на глаукому.

      3.4. Определение патофизиологических характеристик венозного пульса как индикатора венозных нарушений при глаукоме.

      3.5. Особенности ретинального венозного пульса- у пациентов с повышенным внутриглазным давлением.

Проблема глаукомы является одной из наиболее актуальных и важных в офтальмологии, имеющей большое медико-социальное значение ввиду широкой распространенности и тяжести исходов заболевания, нередко ведущих к слепоте и инвалидности (Либман Е. С., 2009; Нестеров А. П., 2008; Resnikoff S., 2004). Результаты многоцентровых эпидемиологических исследований, проведенных в последнее десятилетие в разных странах, свидетельствуют о значительном росте заболеваемости глаукомой. Так, по данным Н. Quigly (2006) число больных глаукомой в мире составляет 66 млн. человек, но к 2020 г. их количество, возможно, возрастет до 79,6 млн.

Распространенность глаукомы по обращаемости по России составляет в среднем 532,9 на 100 тысяч населения (абсолютное число — 772 772 человек) (Короев А. О., 2008). Медико-социальное значение глаукомы усугубляется ее ведущей ролью в формировании неустранимой слепоты. Число ослепших вследствие глаукомы в мире по данным отдельных авторов варьирует от 5,2 млн. до 9,1 млн. человек. В последние годы глаукома почти повсеместно в России занимает первое место в нозологической структуре причин инвалидности вследствие офтальмопатологии (Либман Е. С., Чумаева Е. А., Елькина Я. Э., 2006; Либман Е. С., 2009).

Высокая, все увеличивающаяся распространенность глаукомы, ее лидирующая роль в числе причин слепоты и инвалидности по зрению, недостаточная результативность лечебно-профилактических мероприятий, направленных на препятствование утрате зрения у лиц с глаукомой, обуславливают необходимость повышения эффективности разносторонних научных исследований, практических, организационных мер, способствующих своевременному выявлению и адекватному лечению больных глаукомой (Либман Е. С., 2009; Resnikoff S., 2004). Клиническая' картина первичной глаукохмы хорошо известна и подробно-описана. Однако на сегодняшний день многие вопросы, в патогенезеэтого заболеванияостаются до конца не изученными (Нестеров А. ГГ., 2008). И хотя признается, что ведущая роль в лечении глаукомыи*, следовательно, ГОН принадлежит снижению* внутриглазного давления- (ВЕД) дог толерантного уровня (Ьеэке М. С. е! а1., 2003; СЪаиЬап В. е! а1., 2008), нередко? даже: при нормализации-: ВГД патологический процесспродолжает прогрессировать (Баланин С. В., Фокин В: II., 2008; Нестеров А. П1, 2008). Гак, вопреки медикаментозным, лазерным ж микрохирургическим: методам нормализации внутриглазного давления, дальнейшее прогрессировать ГОН^ и снижение зрительных, функций продолжается у 22−60% больных (Нестеров. А. П., 2008; Волков В. В., 2008).

Причина роста заболеваемостии инвалидности вследствие глаукомы нередко кроетсяв? позднем: выявлении^ заболевания. Следовательно, единственным возможным способом/ профилактики слепотыот глаукомыв. настоящее: время!являетсяфанняя}диагностика и: своевременношачатое лечение: Однако даже в случаях своевременного установления диагноза возникают проблемы, связанные. с неправильно выбранной тактикой ведения, (периодичность осмотров)? и лечения больных. Это обусловлено — прежде всего объективными трудностями определенияриска прогрессирования патологического процесса (ГОН) в каждом конкретном случае.

К настоящему времени критерии прогрессирования ГОН сформулированы недостаточночетко. И хотя в последние годы наметился прорыв в диагностике и определении риска неблагоприятного' прогноза заболеванияг (Алябьева Ж. Ю-, 2004; Астахов ЮС. с соавт., 2008; Курышева Н. И, 2006; Ког^аБ А. ег а1., 2004; ЗгеМ): еГа!., 2004;НациМ: &-1а1, 2008) следует признать, что современные методы диагностики основаны, на использовании сложных технологий, мало доступных в повседневной, медицинской практике. Кроме того,. подавляющее большинство применяемых в настоящее время методов, предназначенных для' выявления данного заболевания, рассчитано>на: обнаружение уже имеющихсяyv пациента явных патологических, измененийсвязанных с глаукомой. В этой связи особое значение* имеет, поиск новых диагностических методов,, с помощью которых можновыявить глаукому на самой ранней стадии или установить предрасположенность к сё развитию:

Появление в офтальмологической практике лазерных сканирующих офтальмоскопических систем (в томчислен Гейдельбергского ретинального томографавыпускаемого фирмой" Heidelberg Engineering, Германия) позволило перейти: с высокой точностью к оценке структурных, измененийпараметров диска зрительного нерва (ДЗН). Высокая точность и-повторяемость результатов исследованийравно как и возможность оценкиизменений: в динамике, позволила предположить' целесообразность комплекснойоценки структурных-изменений5 ДЗН^ функциональных изменений с помощью" автоматизированной периметрии и патогенетических характеристик венозного пульса в прогнозированииГОН. Проведение таких клинических исследований? является? актуальным, тем более что современный подход к диагностике глаукомы основываетсяв первую очередь, на оценке состояния^ДЗН^ВолковШ! В!, 2008)-и регионарной гемодинамики^(Е1ашшег J1, 2004);

Актуальное гь данного исследования обусловлена также тем, что хотя ведущая? роль сосудистого фактора в патогенезе Г (c)Щ практически общепризнанна, лишь единичные исследования посвящены, определению патофизиологической роли нарушений венозного кровообращения в патогенезе глаукомной нейрооптикопатии. Влитературе приводятсяфрагментарные данные об изменении пульсации ретинальных вен при ГОН (Morgan W., 2007) без комплексной оценки выявленных изменений. В то же время изучение данного аспекта представляется довольно перспективным.

Цель работы: исследовать, значимость изменений ретинального венозного пульса в механизме развития первичной открытоугольной глаукомы и в оценке риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии:

Для достижения-цели были поставлены следующие задачи:

1. На* основании комплексного многофакторного анализа" изучить ретинальныи венозный пульс у больных с разными стадиями глаукомы и оценить значимость нарушений венознойгемодинамики в цепи патогенетических механизмов глаукомы и' прогнозе-течения, глаукоматозного процесса:

2*. Сопоставить > особенности клинического течения, глаукомной оптической нейропатии* с патофизиологическими характеристиками' венозного пульса сетчатки.

3. Разработать-патогенетически обоснованную-прогностическую^версию с учетом комплексной оценки характеристиквенозного" пульса и. морфо-функциональных изменений*диска.зрительного нерва:

4″. Используя офтальмодинамометрические параметрыразработать критерии"эф фективности медикаментозного, лазерного и микрохирургического лечения.

Работа выполненана, основании клиническихисследований"* больных, находившихся? на обследовании^ и лечениив поликлиническом"и стационарных отделениях, иретроспективного, анализа ' клинического материала Республиканской клинической офтальмологическойбольницы Министерства-здравоохранения-Республики^Татарстан:

Научная, новизна >

Впервые проведен анализнарушенийвенозной1 гемодинамики в цепи патогенетических механизмов глаукомы и прогнозе течения глаукоматозного процесса-на основании®комплексной оценки? характеристик венозного пульса и морфофункциональных изменений диска зрительного-нерва.

Спонтанная венозная пульсация центральной ретинальной. вены у пациентов с глаукомой встречается в 2,56 раза реже, чем в нормальных условиях. По, мере углубления течения глаукоматозного процесса отмечается прогрессирующее снижение частоты встречаемости феномена" спонтанной венозной пульсации. Снижение выраженности спонтанного венозного’пульса указывает на замедление венозного кровотока, которое может явиться одним из патогенетических механизмов? глаукомы, поскольку приводит к ещё более выраженному дефициту кровоснабжения глаза, изменениям зрительного' нерва и снижению зрительных функций.

Впервые на клинических примерах показана диагностическая и прогностическая значимость уровня диастолического венозного давления (ДВД) при. глаукоматозных изменениях ДЗН: Обнаружено статистически достоверное отличие значений1 офтальмодинамометрической силы (ОДС) в контрольной группе и* при разных стадиях глаукомы, что имеет клиническую значимость для раннего выявления глаукомы. Кроме того, исследования показали, достоверную^ зависимость уровня ОДС от структурных и функциональных изменений при глаукоме.

Впервые проведены наблюдения ¦•за динамикой внутриглазноговенозного кровообращениями зрительных функций у больных глаукомой, что позволило выработать, прогностические критерии и использовать методику офтальмодинамометрии (ОДМ) при’диспансерном-наблюдении за больными.

Сформирована? принципиально новая прогностическая версия с учетом характеристик венозного пульса, позволяющая, более точно' спрогнозировать скорость прогрессирования ГОН и своевременно определить правильную тактику лечения с индивидуальным подходом.

Уточнены и дополнены показания к медикаментозному, лазерному и микрохирургическому лечению на основании полученных в ходе венозной ОДМ данных.

Впервые предложены усовершенствованные методы ОДМ при помощи фундус-камеры и Гейдельберского ретинального томографа (НЯТ II), увеличивающие точность исследования.

Впервые для количественной оценки*, характеристик ретинального венозного пульса предлагается более широкое применение термина «офтальмодинамометрическая сила».

Практическая значимость работы.

Комплексное многофакторное исследование патофизиологических механизмов-глаукоматозного процесса позволило уточнить некоторые аспекты патогенеза первичной глаукомы и определить наиболее эффективные пути лечебного воздействия с целью сохранения зрительных функций.

Разработан комплекс* офтальмодиагностикивключающий' использование офтальмодинамометрии наравне с имеющимися' современными методиками, и оптимальные алгоритмы их применения. Предлагаемый комплекс диагностики и прогноза1 является достаточно информативнымдоступным для применения в широкой клинической* и поликлинической* практике. Предложенные усовершенствованные методы оценки венозного *пульса позволяют значительно точнее измерять офтальмодинамометрическую силу.

Апробация работы.

Основные положения" доложены и обсуждены на общероссийской научно-практическойконференции молодых ученых «Advancesin Ophthalmology» (Москва, 2008) — на IX Дорожной научно-практической конференции «Новые медицинские технологии» (Москва, 2008) — на Дорожной научно-практической конференции «Актуальные вопросы офтальмологии» (Москва, 2009), на заседании кафедрьь патологической физиологии РУДН (Москва, 2009).

Положения, выносимые на защиту.

1. Спонтанная венозная пульсация центральной ретинальной вены у пациентов с глаукомой встречается в 2,56 раза реже, чем у здоровых людей. По мере углублениятечения глаукоматозного процесса отмечается* прогрессирующее снижение частоты феномена" спонтанной венозной пульсации^.

3. ' Снижение выраженности спонтанного* венозного" пульса свидетельствует огзамедлении. венозного кровотока, которое является’одним из патогенетических механизмовглаукомы, приводящим^ к ещё" более выраженному дефициту кровоснабжения глаза, изменениям зрительногонерва и снижению зрительных функций.

4. Патофизиологические особенности* венозного пульса могут служить объектом для’неинвазивного определения-риска прогрессирования' глаукомной оптической нейропатии. Исчезновение спонтанного венозного пульса* или* повышение офтальмодинамической силы являются! прогностически^ неблагоприятными признаками развития глаукомы.

5. Диагностика ипрогнозирование нейропатии глаукомного < генеза должны строиться с учетом оценки состояния венозной гемоциркуляции, а лечение предусматривать своевременную патогенетическую коррекцию •< выявленных нарушений.

Реализация результатов исследования.

Разработанные прогностическая! версия и алгоритмыврачебной тактики при (глаукоме с применением/ как простых, так и высокоинформативных методов г диагностики^ в, зависимости' от выраженности патологических изменений используются в клиническойпрактикеРеспубликанской" клиническойофтальмологической, больницы Министерства* здравоохранения РеспубликиТатарстан' и могут быть, внедрены в аналогичные-подразделения офтальмологической службы (поликлиника, стационар). Усовершенствованная методика' офтальмодинамометрии может быть рекомендованадля использования в офтальмологических клиниках Российской Федерации:

Публикации.

По теме диссертационной работы опубликовано 6 работ (из них 2 в центральной печати).

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 153 страницах машинописного текста, состоит из оглавления, введения, пяти глав собственных исследований, содержащих заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Работа содержит 17 таблиц и иллюстрирована 22 рисунками.

Список литературы

включает 181 источник, в т. ч. 50 отечественных, 131 иностранный.

Диссертационная работа выполнена на кафедре патологической физиологии Российского университета дружбы народов, в поликлиническом отделении Республиканской клинической офтальмологической больницы Министерства здравоохранения Республики Татарстан (главный врач — кандидат медицинских наук А. Н. Амиров).

Научные руководители — доктор медицинских наук Г. А. Дроздова, доктор медицинских наук И. А. Лоскутов.

Выражаю искреннюю признательность главному врачу РКОБ МЗ РТкандидату медицинских наук А. Н. Амирову за возможность осуществления данного исследования. Выражаю благодарность научным руководителям: доктору медицинских наук, профессору Г. А. Дроздовой, доктору медицинских наук И. А. Лоскутову за научное руководство, практическую помощь и поддержку при выполнении работы. Выражаю признательность и благодарность руководителю поликлинического отделения РКОБ — кандидату медицинских наук Э. А. Абдулаевой за помощь в проведении работы и постоянную поддержку.

выводы?

1. Спонтанная венознаяfпульсация, центральной ретинальной вены у пациентов^ с глаукомой встречается в2,56 раза реже, чем в нормальных условиях.

2. По мере усиленияглаукоматозного процесса отмечается* прогрессирующее снижение частоты встречаемости феномена спонтанной венозной' пульсации,. которая при глаукоме III стадии регистрируется только в 6,7% случаев. • ,.

3. Офтальмодинамическая! сила" увеличиваетсяj по мере прогрессировать глаукомы, что свидетельствует о повышении ригидности венозной стенки и внутривенозного давления.

4. Патофизиологические* особенности венозного^ пульсамогут служить объектом! для< неинвазивного определения рискапрогрессирования ГОН. Прогностически неблагоприятными, факторами, являются исчезновение спонтанного венозного пульса и повышение о фтальмодинамической силы*.

5:. Комплексная оценка характеристик венозного пульса и морфо-функциональных изменений! позволяет более точно-спрогнозировать скорость прогрессирования глаукомной оптической нейропатии.

6. Механизм, положительного1 эффекта1 адекватной гипотензивной терапии заключается' также в восстановлении венозной гемодинамики, что предотвращает дальнейшую потерю ганглиозных клеток сетчатки.

7. Нарушения* венозной, гемодинамикиорганазрениям являются одним из патофизиологических механизмов прогрессирования снижениязрительных функций при глаукомной оптической нейропатии, поскольку углубляют дефицит интраокулярного кровоснабжения. Разработанные критерии оценки венозного пульса позволяют более точно определить, тактику лечения больного глаукомой и оценить эффективность проводимой терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

Предложенные в настоящей работе методы исследования ДВД являются дополнительными при диагностике глаукомы. Применение их в практической деятельности офтальмолога значимо в выборе тактики ведения и лечения больных глаукомой.

— при выявлении высоких значений ДВД полезно усилить местный гипотензивный режим, вплоть до перехода к хирургическому этапу с целью достижения достаточно низкого офтальмотонуса.

— в* случаях, когда высокий уровень ДВД сочетается с нормализованным офтальмотонусом, полезно, тем не менее, более частое обследование больного, включающее периметрию и исследование ДЗН для более раннего выявления" признаков прогрессирования ГОН.

— венозная офтальмодинамометрия. обеспечивает дифференцированный подход к выбору гипотензивного лечения: очевидно, оно должно быть активнее, чем более отклоняется от нормального уровень ДВД. при нормализованном офтальмотонусе предложенные методы исследования ДВД помогают обосновать дифференцированный' подход в проведению оптиконейротропного лечения (т.к. выявлена корреляция между толщиной нейроретинальных волокон и ДВД). Так, например, при определении высокого уровня ДВД целесообразно назначение нейропротекторного лечения (например, бетаксолола) длительным курсом с последующим контролем уровня ДВД.

Метод клинической ОДМ для оценки эффективности венозного оттока глаза рекомендуем использовать в следующих целях:

1. в оценке эффективности применения гипотензивных и сосудорасширяющих средств при лечении больных глаукомой.

2. при решении вопроса о переходе от медикаментозного лечения к микрохирургическому в комплексе клинических исследований учитывать уровень ДВД: показания к хирургии расширяются если эта величина больше указанной в табл. 4.3.1. для соответствующей стадии.

3. В определении оптимального объема микрохирургического вмешательства у больных глаукомой. Объем микрохирургии следует увеличить, если уровень ДВД повышен, и уменьшить, если она соответствует допустимому диапазону.

4. Для определения стабилизации глаукомного процесса с помощью динамической ОДМ: для определения, происходит ли переход к нестабилизированной глаукоме.

Динамическую ОДМ применять в комплексе с традиционно используемыми исследованиями для повышения эффективности диагностики и лечения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. .Н., Алексеев И. Б. Новая концепция развития простой открытоугольной глаукомы и близорукости // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докладов. М., 2000. — Ч. 1. — С. 94−95.
  2. В.Н., Литвин И. Б. Влияние толщины роговицы на уровень внутриглазного давления и прогноз при первичной открытоугольной глаукоме // Клиническая офтальмология. 2008. — Т. 9. — №. 4. — С. 130−132.
  3. . Ю. Нормотензивная глаукома и глаукома умеренно повышенного давления: роль системных и церебральных нарушений в патогенезе, особенности клиники, диагностики и лечения: автореферат дис.. д.м.н., М. 2004. — С. 45.
  4. А. Ю. Неинвазивные методы определения риска прогрессирования глаукомной оптической нейропатии: автореферат дис.. к.м.н., М. 2006. — С. 24.
  5. Ю.С., Акопов Е. Л. Оценка изменений глубины экскавации диска зрительного нерва при помощи Гейдельбергского ретинального томографа (ГШТ II) при вакуум-компрессионной нагрузке // Сб. научн. ст. «Глаукома: проблемы и решения». М., 2004. — С. 28−30.
  6. Бакшинский? Ш И-, БоголюбскаяА. Юг,. Дроздова! Г. 1 А., Сёидова^ ф. г Г.,
  7. Шамшинова1- А.,. М! Вейвлет анализ общей" ш глазной-1 микрогемодинамики" убольных первичной открытоугольной глаукомой с нормализованнымвнутриглазнымщавлением // Глаукома:.- 2006- №:3- - (2. 7−141,
  8. БачалдишИ. Л. Роль реологических нарушений крови в прогрессировании: первичной открытоугольной глаукомы с: нормализованными внутриглазным давлением и разработка1 принципов"ее лечения: Автореф*.дис. .канд. мед.наук. Красноярск, 2003. — 34 с- .
  9. Бунин А. Я- Исследования"кровоснабжения* глаз у больных глаукомой // Вёстн. офтальмологии-.- 1967Г-№f к (?¦*. 31−36.V.. -
  10. Т. Е-, Хадикова- Э. В1 О способе определения индивидуально переносимого внутриглазного давления у больных глаукомой //. Клиническая офтальмология?----2004-.- № 21- с.5Г.
  11. Еричев?В1 Бунин А. Я. К проблеме ранней диагностики первичной открытоугольношглаукомы // Глаукома* -- 2003- .- № 2^-€. 3−6-
  12. ЖабоедовЖ Д!, Петренко ?0-:В-,.Пархоменко Уровни оксида? азота и- способы его? регуляции*, при различных- стадиях глаукомы- // <261 научнК трудовгу всероссийскаяйшкола офтальмологов-1- М-, 2006. — С. 124−130: .
  13. Заболотских Н1 В- Офтальмодинамометрия, центральной вены- сетчатки: анатомо-физиологические: ш клинические- аспекты- Петрозаводск: — Интел Тек,. 2003:.-56 с.. ' ^
  14. В. И. Кровообращение глаз и циркуляция водянистой влаги в норме и при.глаукоме: Автореф. дис. д-ра. м. н. М., 1976. — 33 с.
  15. КопаеваВ. Г. Глазные болезни. М: — 2002.- с. 147.••:. 139. ¦ :
  16. КороевА. О. Эпидемиология и факторы риска течения открытоугольной ' глаукомы: :Автореф. дис. канд:. мед. наук. Санкт-Петербург., 20 081, — 17 с- ,
  17. Курышева Н: И- .(c)фтальмоскопическая^характеристика-диска зрительного*.'.' нерва, и- ретинального слоя нервных волокон сетчатки при глаукоме // Вести. Офтальмол. 2005. — № 4. — С. 46−49i •
  18. Н. И. Глаукомнаяоптическаянейропатия.-М--2006: — с. 136:
  19. Е. С., Чумаева Е. А., Елькина Я. Э. Эпидемиологические характеристики- глаукомы // Сб. научн. ст. «Глаукома: теории, тенденций, технологии».- М, 2006:.-С. 207−212:
  20. Е. С. Эпидемиологическая характеристика глаукомы // Глаукома (приложение). 2009. — № 1. — С. 2−3.
  21. Литвицки&П. Ф. Патофизиология. М., 2006. — Т. 1. — 730 с.
  22. И. А. Роль нарушений, микроциркуляции в сосудах глаза в патогенезе глаукоматозной нейропатии: Автореф. дис. .докт. мед. наук. М, 2002. — 42 с.
  23. А. П. Глаукома. М., 1995. — 256 с.
  24. А. П. Глаукома. М., 2008. — 360 с:
  25. Померанцева- И: Д- Исследование кровоснабжения глаз больных начальной глаукомой при воздействии гипотензивных средств и лазерных вмешательств: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1989. — 24 с.
  26. Т. И., Супрун-А. В. Флюоресцентная ангиография в, оценке кровообращения заднего отрезка глаза при" симптоматической гипертензии и начальной глаукоме // Вестн. офтальмол. 1975. — № 3. — С. 31−34.
  27. Харлап- С. И-. Анатомо-диагностические параллели- состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветового допплеровского картирования // Вестн. офтальмологии: 2000. — № 1. — С. 45−47.
  28. В. Ф, Шершнев В. В., Шмелёва О. А. Сравнительная характеристика гемодинамических факторов риска прогрессирования глаукоматозной оптической нейропатии // Вестн. офгальмологии. 2000: — № 3. С. 6−7.. ¦ -
  29. В. Ф., Шмелёва О. А. Перфузионное давления как фактор риска при первичной глаукоме // Съезд офтальмологов России, 7-й: Тез. докл. М, -2000. — Ч. 1. — С. 215. .•'-¦¦
  30. Allingham R. R., Darnji К. F., Freedman S. et al. Shields Textbook of Glaucoma (fifth edition): Lippincott: WilHams andfWilkins. 2005: — 702 p.,
  31. Bengttson B, Eeske С. M-, Yang Z- ,^ Heijl A., et al: Disc hemorrhages and treatment in the early manifest glaucoma trial-// Ophthalmol. 2008:.- Vol. 115 (11) -P. 2044−2048.
  32. Bowd C., Weinreb R., Williams J. The retinal- nerve fibers layer thickness inocular hypertensive, normal and glaucomatous eyes with optical coherence tomography // Arch. Ophthalmol: 2000- - Vol. 118. — P. 22−26.
  33. Bramley T., Peeples P., Walt J. G., Juhasz M., et al. Impact of vision loss on costs and' outcomes in medicare beneficiaries with glaucoma // Arch. Ophthalmol. -2008. Vol. 126. — PI 849−856.
  34. Donnelly S. J., Subramanian P. S. Relationship of intraocular pulse pressure and spontaneous venous pulsations // Am: J. Ophthalmol. 2009i — Vol. 147(1). — P. 51−55.
  35. Flammer J: Glaukom: Hans Huber Bern- 2001.- s. 433:
  36. Gasser P., Orgul Si,. Dubler Bt, Flammer J. Relation between blood flow velocities in. the ophthalmic artery and in nailfold capillaries // Br. J:. Ophthalmol. -1999.-Vol. 83.-P. 501., .
  37. Gordon M. O., Beiser J. A., Brandt J. D. Heuer- D. K., et all The Ocular Hypertension Treatment Study. Baseline factors that predict the onset of primary open-angle glaucoma // Arch. Ophthalmol. 2002. — Vol. 120. — P. 714−720.
  38. Graefe- A-.von:.7/ Graefes Arch¦ Opthalm: 1854, — Vol. 1 J*- PI 371,382.
  39. Grieshaber M. C., Mozaffarieh M., Flammer J. What is the link between vascular dysregulation and glaucoma? // Surv. Ophthalmol. 2007. — Vol. 52 (2). — P. 144−154.145, .'."¦'."'•¦.'"¦
  40. GrunwaldUtE-, PiltzJ*, — Hariprasad? S, DuPont-Ji Optic nerve and1 choroidal? circulationi in glaucomaf//Invest: OpMalmol: Vis: Sci. 1998! — Volt 39) .-M 12. — P!2329−2336.
  41. Harder Bl, Jonas B. J. Frequency of spontaneous pulsations of the centralretinaiivein// Br: Ji Ophthalmoll- 2007. -VolL9E- P: 401−402., —
  42. Hitchings R: A., Spaeth G. L. Chronic retinal vein occlusion in glaucoma//Br. J: Ophthalmol: 1976. — Vol. 60.- P 694−699:
  43. Jonas J. B1 Association. of blood pressure status with the optic disc: structure--// Am. J. Ophthalmol 2006. — Vol. 142. — P. 144−145.
  44. Jonas' J. B., Harder B. Ophthalmodynamometric differences between Ischemic vs nonischemic retinal vein- occlusion // Am. Ji Ophthalmol 2007. — Vol. 143. — P. 112−116.
  45. Jonescu-Cuypers C. P., Harris A., Wilson R., Kagemann L., et al. Reproducibility of the Heidelberg retinal flowmeter in determining low perfusion' areas in peripapillary retina // Br. J. Ophthalmol. 2004. — Vol. 88. — P. 1266−1269.
  46. Kaiser H. J., Flammer J., Burckhardt D. Silent myocardial ischaemia in glaucoma patients//Ophthalmologica. 1993. — Vol. 207(1). — P. 6−7.
  47. Kaiser H. J., Schoetzau A., Stumpfig D., Flammer J. Blood-flow velocities of the extraocular vessels in patients with high-tension and normal-tension: primary open-angle glaucoma // Am. J. Ophthalmol. 1997. — VoF.123. — P. 320−327.
  48. Kim S. H., Park K. H. The relationship between recurrent optic disc hemorrhage and glaucoma progression // Ophthalmology. 2006. — Vol. 113(4). — P. 598−602.
  49. Koliakos G. G., Konstas A. G., Schloetzer-Schrehardt U., Hollo G., et al. Endothelin-1 concentration is* increased in the aqueous humour of patients with exfoliation syndrome // Br. J. Ophthalmol. 2004. — Vol. 88. — P. 523−527.
  50. Lee K., Rensch Aung T., Eims E., et: alL Peripapillary atrophy after acute primary angle closure // Br. J: Ophthalmol: 2007. — Vol: 91'. — P: 1059−1061.
  51. Eevin E. A. Apoptosis signaling in- neurons- // World Glaucomai Congress -Intemational GlaucomaiReview. 2005 : — Voli 71 — Pi 221 125: Eevin E. At Neuroprotection andiregeneration in glaucoma// Ophthalmol! Clin. N: Am. 2005: — Vol: 18: — P: 585−596:
  52. Eevin E. A- Pathophysiology of the progressive optic neuropathy of glaucoma II Ophthalmoli Clin: N- Am. 2005. — Vol. 18. -Pi 355−3641
  53. Miglior S., Torn V., Zeyen T., Pfeiffer N., et al. Intercurrent factors associated with the development of open-angle'glaucoma in the European glaucoma1 prevention study // Am. J. Ophthalmol. 2007. — Vol. 144(2). — P. 266−275.
  54. Mohammadi K., Bowd C., Weinreb R. Retinal nerve fiber layer thickness* measurement with scanning laser polarimetry predict glaucomatous visual*field loss // Am. J. Ophthalmol- 2004. — Vol. 138. — P. 592−601.
  55. Morgan A: J., Hosking S. L. Non-invasive vascular impedance- measures demonstrate ocular vasoconstriction during isometric exercise*// Br. J. Ophthalmol. -2007.-Vol. 91.-P. 385−390.
  56. Morgan W. H., Yu.D. Y., Cooper R. L., Alder V. A., et al< Retinal artery and vein pressures in the dog and* their relationship to aortic, intraocular, and cerebrospinal fluid pressure // Microvasc. Res. 1997. — Vol. 53. — P: 211−212.
  57. Morgan’W.H. Pressure gradient across the optic disc dissertation. Crawley, Australia: University of Western’Australia- 1999.
  58. Morgan W. H., Hazelton M. L., Azar S. L., House P- H., et al. Retinal venous pulsation in glaucoma and glaucoma suspects // Ophthalmology. 2004. — Vol. 111.-N8.- P. 1489−1949.
  59. Morgan W. H., Balaratnasingam C., Hazelton M. Is., House PI H., et al. The force required to induce hemivein pulsation is associated with the site of maximum field loss in glaucoma // Invest. Ophthalmol. Vis Sci. 2005. — Vol. 46. — P. 13 071 312.
  60. Nicolela M. T., Ferrier S. N., Morrison C. A., Archibald M. L., et al. Effects of cold-induced vasospasm in glaucoma: the role of endothelin-1 // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2003. — Vol. 44. — P. 2565−2572.
  61. Nicolela M. T. Retinal vein pulsation predicts increased optic disc excavation // Br J.Ophthalmol. 2007. — Vol. 91.- P. 405−406.¦: 150
  62. F40.. NiknamiR: M-, SchocketL., S^.MetelitsinaiT^ DuBont-J1 C., et all.Effect.pr Hypertension- on foveolar choroidal haemodynamics // Br. J. Ophthalmol. 2004- -Vol.88.-P. 1263−1265. .
  63. Nemesure- B, Honkanen R, Hennis A-, Wu S.Y., et all Incident open-angle glaucomaianddntraocular. pressure // Ophthalmology. 2007. — Vol. 114. — P. 18 101 815. .'¦ -
  64. Nouri-Mahdavi K., Hoffman* D: y Colemam A. E.,. Eiir G., et alt Predictive: factors" for glaucomatous visual field progression in the advanced glaucoma interventiomstudy// Ophthalmology. .- 2004. Vol: BIT. -Pi 1627−1635:
  65. Ogata N., ImaiiziimisNi^Kurokawa^H^ .ArichiiMf Optic nerve compression by: normal-- carotid! artery inpatients with normal tension glaucoma // Br. J. Ophthalmol: -2005. Vol. 89: — P. 174−179.
  66. Plange- N, Каир M.,. Weber A., R’emky A., Eluoresceim filling defects: and quantitative morphologic analysis of the optic nerve: head! in glaucoma // Arch- Ophthalmol-- 2004-.-Vol- 122.-P: 195−201.
  67. Rhee D- J. Gupta M-, Moncavage M: В., Moster M. L., et al. Idiopathic • elevated episcleral venous pressure and open-angle glaucoma // Br. J. Ophthalmol.2009.- Vol. 93. P. 231−234.
  68. Sampaolesi R., Sampaolesi J. The glaucomatous optic nerve staging system with confocal tomography. In: Lasers in Ophthalmology (Eds: F. Frankhauser and S.
  69. Kwasniewska). The Hague, The Netherlands, 2003. — P. 284−301.
  70. Satilmis M., Orgul S., Doubler B., Flammer J. Rate of progression of glaucoma correlates with retrobulbar circulation and intraocular pressure // Am. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 135. — P. 664−669.
  71. Severn P., Fraser S., Finch T., May C. Which quality of life score is best for glaucoma patients and why? // Ophthalmology. 2008. — Vol. 8 (2). — P. 1−4.
  72. Soares A. S., Artes P. H., Andreou P., Leblanc R. P., et al. Factors associated' with optic disc hemorrhages in glaucoma // Ophthalmology. 1996. — Vol. 111. — P. 1653−1657.
  73. Stein D. M., Wollstein G., Schuman J. S. Imaging in glaucoma // Ophthalmol. Clin. N. Am. 2004. № 1'7. — 33−521
  74. Tezel G., Trinkaus K., Wax M. B. Alterations in the morphology of lamina cribrosa pores in glaucomatous eyes // Br. J. Ophthalmol. 2004. — № 88. — P. 251 256.
  75. Tieisch J. M., Katz J., Sommer A., Quigley H. A., et al. Hypertension,/>perfusion pressure, and primary open-angle glaucoma: A'*population-based assessment // Arch: Ophthalmol. 1995. -Vol.' 113. — P. 216−221.
  76. Topouzis F., Coleman A'. L., Harris A., Jonescu-Cuypers C., et al. Association of blood, pressure status with" the optic disk structure up non-glaucoma subjects: the Thessaloniki eye study // Am: J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 142(1). — P. 60−67.
  77. Waldmann E, Gasser P, Dubler B, Huber C., et al. Silent myocardial ischemia in glaucoma^ and’cataract patients //Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 1996. -Vol. 234(10).-P: 595−598.
  78. Williamson" T. H, Harris A. Ocular blood flow measurement* // Br. J. Ophthalmol'. 1994. — Vol. 78. — P. 939−945.
  79. Zeitz O., Galambos P., Wagenfeld L., Wiermann A., et al. Glaucoma progression is associated’with decreased blood flow velocities in the short posterior ciliary artery // Br. J. Ophthalmol. 2006. — Vol. 90. — P. 1245−1248.
  80. Zeyen T. Screening for vascular risk factors in glaucoma: the GVRF study // Bull. Soc. Beige Ophthalmol. 2005. — Vol. 298. P. 53−60.
  81. Zink J. M., Grunwald J. E., Piltz-Seymour J., Staii A., et al. Association between lower optic nerve laser Doppler blood volume measurements and glaucomatous visual field progression // Br. J. Ophthalmol. 2003. — Vol. 87. — P. 1487−1491.'
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!