Ветеринарно-санитарная экспертиза рыбы при заразных болезнях

План

1. Ветеринарно-санитарная экспертиза рыбы при заразных болезнях

2. ВСЭ рыбы при бактериальных болезнях

2.1 Аэромоноз карпов

2.2 Аэромоноз (фурункулез) лососевых

2.3 Вибриоз

2.4 Псевдомонозы карповых рыб

3. Ветеринарно-санитарная экспертиза рыб при болезнях протозойной этиологии

3.1 Миксоболезы карповых

3.2 Миксозомоз лососевых

3.3 Триходинозы

3.4 Хилодонеллез

3.5 Ихтиободоз (костиоз)

Заключение

Во многих странах мира важнейшим объектом пресноводной и морской аквакультуры традиционно является рыба.

Производство пищевой рыбной продукции имеет высокую народнохозяйственную эффективность. Так, 70 млн. т. рыбы, беспозвоночных и других водных объектов (без китов) по содержанию белка эквивалентно стаду в 400 млн. голов крупного рогатого скота. Затраты на производство 1 кг белка рыбных продуктов почти в 3 раза ниже затрат, связанных с получением 1 кг белка мясных продуктов.

Кроме пищевой продукции, рыбная отрасль дает сырье для медицинской промышленности (жир, витамины, лекарственные препараты), кормовую продукцию (муку, рыбный фарш, кормовую рыбу), удобрения, кожу, меха, амбру и т. д.

И в связи с её высокой пищевой ценности и большому потреблению подвергают интенсивному ветеринарно-санитарному контролю. Ветеринарно-санитарная экспертиза рыбы и рыбопродуктов является составной частью общего ветеринарного надзора за рыбохозяйственными водоемами, направленного на обеспечение выращивания доброкачественной продукции в рыбоводных хозяйствах.

В соответствии с требованиями законов Республики Казахстан «О ветеринарии» и других нормативных актов разработаны санитарные правила и нормы по профилактике инфекционных и паразитарных болезней, передающихся через рыбу человеку и животным, а также по недопущению в пищу и корм животным недоброкачественной, загрязненной химическими и биологическими токсинами рыбы и рыбопродуктов.

1. Ветеринарно-санитарная экспертиза рыбы при заразных болезнях

Как известно, рыбы подвержены различным инфекционным и инвазионным заболеваниям. Одни заболевания опасны сточки зрения массовой гибели рыбы, другие — как антропозоонозы. Кроме того, рыбы, выловленные из водоемов, загрязненных бытовыми, промышленными и другими сточными водами, могут быть носителями возбудителей заразных болезней человека и животных. Сами рыбы при этом не заболевают.

Таким образом, ветеринарный врач, проводя санитарно-гигиенические исследования рыбы и рыбопродуктов, должен помнить о главной задаче — не допустить выпуск продукции, которая могла бы стать причиной заболевания людей или явиться источником распространения болезней среди рыб и теплокровных животных.

Большинство возбудителей инфекций и инвазий рыб являются непатогенными для человека и животных. Только некоторые гельминты в личиночном состоянии, паразитируя в различных органах и тканях рыб, достигают половой зрелости в организме людей и животных, вызывая у них тяжелые болезни. Заражаются человек и животные при поедании сырой, полусырой, плохо обеззараженной инвазированной рыбы.

Поэтому при проведении ветеринарно-санитарной экспертизы живой рыбы и рыбопродуктов, пораженных различными болезнями рыбы зараженных возбудителями заболеваний человека и высших позвоночных животных, необходимо исходить из общих принципов и правил, обусловленных характером и степенью их порчи, а также опасности при употреблении в пищу.

Следует помнить, что рыб, свободных от паразитов, практически не существует. Среди паразитов рыб нет ядовитых видов или таких, которые могли бы обусловить токсичность мяса рыб при интенсивности заражения, не приводящей к потере рыбами товарного вида.

При определении пищевой ценности рыб в первую очередь имеют значение паразиты и патологические изменения, находящиеся в съедобных частях мяса, подкожной клетчатке, печени, икре, молоках и др. Паразиты жабр, глаз, пищеварительного тракта, полости тела и других органов практически не влияют на пищевые качества рыбы.

Исходя из вышеизложенного, ветеринарно-санитарная экспертиза рыбы при заразных болезнях предусматривает выявление, и недопущение в пищу рыб и рыбопродуктов следующих групп:

1) потерявших товарный вид из-за тяжелых, ярко выраженных клинико-анатомических изменений или наличия крупных, заметных невооруженным глазом паразитов;

2) имеющих резкие нарушения органолептических, физико-химических и питательных свойств мяса рыб за счет поражения его инфекцией или цистами и другими формами простейших и т. п.;

3) пораженных личинками паразитов, опасных для человека или плотоядных животных, а также возбудителями инфекционных болезней человека и животных.

Основаниями для отнесения обследуемой рыбы к той или иной категории вредности являются правильная и точная диагностика болезней, оценка характера и тяжести поражения рыб, определение паразитов до рода или вида при лабораторном исследовании. В ряде случаев в зависимости от тяжести повреждений рыба может быть отнесена одновременно к каким-либо двум из перечисленных групп.

В первую группу болезней, которые приводят к потере товарного вида рыбы и рыбопродуктов, относятся вирусные инфекции, миксобактериозы, бранхиомикоз, дерматомикозы, оспа карпов, эктопаразитарные протозоозы, моногеноидозы, сангвиниколез, диплостомоз, кишечные цестодозы, аргулез, эргазилез, синергазилез, лернеоз, лернеоцерозы и др.

Для болезней этой группы устанавливаются санитарные количественные уровни интенсивности и экстенсивности инвазии, а также критерии степени выраженности клинико-анатомических изменений в органах.

К болезням рыб второй группы относятся аэромонозы и псевдомонозы, ихтиофоноз, эндопаразитарные миксоспоридиозы, микроспоридиозы, постодиплостомоз, лигулидозы, филометроидоз и др. Санитарными критериями для них служат в первую очередь степень выраженности клинико-анатомических изменений в мускулатуре и других органах, снижение питательной ценности мяса рыб, а также возможная его токсичность.

В третью группу болезней, передающихся человеку и животным через зараженную рыбу и рыбопродукты, относятся: у пресноводных рыб трематодозы (описторхоз, клонорхоз, метагонимоз, псевдамфистомоз, нанофистоз), дифиллоботриозы; у морских — нематодозы (анизакидоз, личинки псевдотерранов, котрацекумов, криптокотимусов, гетерофисов, меторхисов, акантоцефал — коринозом и др.), личинки дифиллоботриумов.

Из инфекционных болезней человека и животных у рыб отмечают носительство возбудителей холеры и гемофилеза человека, ботулизма, чумы и рожи свиней, туберкулеза, лептоспироза, а также возбудителей токсикоинфекций. При определенных условиях патогенные микробы могут проникать во внутренние органы и мышцы рыб и сохраняться в них, не теряя патогенность. Передача таких заболеваний возможна при отсутствии должного санитарно-микробиологического контроля производства и нарушении технологических режимов обработки и хранения рыбных продуктов.

Санитарное значение имеют также бактерии рода аэромонас — возбудителей аэромонозов рыб, которые часто встречаются в мышечной ткани. Они могут вызывать у потребителя рыбы энтериты и другие расстройства желудочно-кишечного тракта. Поэтому при ветсанэкспертизе рыбы, подозреваемой в обсеменении патогенной микрофлорой и особенно условно годной, необходимо проводить бактериологический контроль по общепринятой методике бактериологического исследования мяса теплокровных животных.

2. ВСЭ рыбы при бактериальных болезнях

2.1 Аэромоноз карпов

Аэромоноз (краснуха, геморрагическая септицемия, инфекционная водянка) — инфекционная болезнь карповых рыб, вызываемая бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание широко распространено в большинстве стран Европы, Азии и Южной Америки, где занимаются карповодством. Протекая чаще в форме эпизоотии, болезнь наносит большой экономический ущерб, складывающийся из потерь от значительной гибели рыб (25−90%) и больших затрат на оздоровление рыбоводных хозяйств.

Возбудитель болезни — патогенные штаммы бактерий Aeromonas hydrophila. Это короткая [(1,2−1,8) х (0,5- 0,6) мкм] грамотрицательная подвижная палочка с полярным жгутиком. Факультативный аэроб, спор и капсул не образует. Растет на обычных питательных средах при температуре 20−30°С (оптимум 25°С). На МПБ образует поверхностную пленку, равномерное помутнение среды, муаровые волны, хлопьевидный беловато-серый осадок. На МПА вырастают круглые выпуклые блестящие полупрозрачные с голубоватым оттенком колонии. За счет выделения бактериями цитохромоксидазы колонии дают положительную реакцию на оксидазу. В различных географических и климатических зонах образуют несколько серотипов. Высоковирулентные штаммы бактерий обладают гемолитическими свойствами; при экспериментальном заражении вызывают гибель карпов и белых мышей.

Эпизоотологические данные. Аэромонозом болеют карпы, сазаны и их гибриды в возрасте от сеголетков до производителей; восприимчивы серебряный карась, линь, белый амур, лещ, плотва и некоторые другие карповые рыбы. На возрастную восприимчивость рыб к аэромонозу влияют температура воды и зональные особенности болезни. В южных районах чаще болеют сеголетки и двухлетки, в центральных и северо-западных — двухлетки, трехлетки и производители карпов, сазана и их гибридов. Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения и трупы, а также рыбы — бактерионосители. Болезнь передается как прямым контактом больных рыб со здоровыми, так и непрямым — через зараженную воду и корма, с орудиями лова, инвентарем, тарой, спецодеждой, водоплавающей птицей, а также кровососущими паразитами (пиявками, аргулюсами). Особенно опасны бесконтрольные перевозки рыб из неблагополучных хозяйств.

Острые вспышки аэромоноза появляются в весенне-летний период при температуре воды 15−20 °С; к осени эпизоотия затухает и болезнь принимает подострое и хроническое течения.

Развитию болезни способствуют плотная посадка и травмирование рыб, ослабление их резистентности (неполноценное кормление, истощение) и неблагоприятные условия в прудах (нарушение гидрохимического режима, загрязнение органическими веществами и др.).

После переболевания рыбы приобретают относительный иммунитет.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в организм рыб, бактерии разносятся кровью во все органы и ткани, обусловливая септицемию. Выделяемые ими биотоксины оказывают токсигенное действие на сосудистые стенки, клетки и ткани, вызывают серозно-геморрагическое воспаление кожи, выпотевание транссудата и экссудата в рыхлую клетчатку и брюшную полость, дистрофические и некробиотические изменения в паренхиматозных органах.

Инкубационный период составляет 7−30 дней. Различают острое, подострое и хроническое течения болезни с последовательным переходом из одной стадии в другую.

Патологоанатомические изменения. Различают асцитную, язвенную и асцитно-язвенную формы. Асцитная форма характеризуется глубоким очаговым или разлитым серозно-геморрагическим дерматитом, проявляющимся отеком подкожной клетчатки и мускулатуры, эритродиапедезами, клеточной инфильтрацией и некрозом местных тканей (кожи и мышц). Нередко отмечают общий отек тела с сильной гидратацией мускулатуры.

Асцит проявляется скоплением в брюшной полости большого количества прозрачной или мутной жидкости с кровянистым оттенком или студневидной консистенции: серозно-фибринозный или гнойный перитонит, отек и набухание паренхиматозных органов, слипчивое воспаление.

Печень бледная, с желтоватым оттенком, пятнисто гиперемирована, дряблая, в ней преобладают тяжелые воспалительно-деструктивные изменения: застойная гиперемия синусоидов, перигландулит по ходу тяжей поджелудочной железы, зернисто-жировая и вакуольная дистрофия гепатоцитов, очаговый некроз паренхимы. Показательным является резкое снижение или исчезновение гликогена из печеночных клеток.

В более поздних стадиях развивается пролиферативно-клеточная реакция.

В кишечнике десквамативный катар с очаговыми геморрагиями на слизистой, а также истончением стенки. Селезенка и почки рыхлые. Они увеличены в объеме за счет воспалительного отека, гиперплазии гемопоэтической ткани, скопления макрофагов и пролиферации клеток РЭС (ретикуло-эндотелиальной системы). В мочевых канальцах наблюдают зернистую дистрофию эпителия, изредка гломерулонефрит.

В сердце отмечают перикардит с наличием потехиальных кровоизлияний. Головной мозг иногда с признаками отека и мелкоочаговыми некрозами.

При язвенной форме (хроническое течение) — поверхностные и глубокие язвы на теле, проникающие иногда до костей. Язвы имеют кратерообразную форму с красным ободком и серо-красноватым дном. Иногда встречают очаговый дерматит и выпадение чешуи. При заживлении язв образуются рубцы темно-фиолетового цвета. Отмечают искривление позвоночника (сколиоз, кифоз), деформацию костей головы и плавниковых лучей. Внутренние органы без существенных изменений. В печени отмечают склероз паренхимы и цирроз.

Асцитно-язвенная форма (подострое течение) характеризуется сочетанием признаков асцитной и язвенной форм. В зависимости от тяжести заболевания преобладают воспалительно-дегенеративные или пролиферативные процессы в органах.

Диагностика. Диагноз на аэромоноз ставят комплексно по результатам бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-морфологических изменений. Патогенность выделенных культур проверяют постановкой биопробы на карпах массой 150−200 г. Серотипизацию вирулентных штаммов проводят при реакции агглютинации.

Аэромоноз карпов дифференцируют от весенней вирусной болезни (ВВБ), псевдомоноза, эритродерматита, некоторых токсикозов и болезней, сопровождающихся покраснением кожи. Весенней вирусной болезнью и псевдомонозом болеют карпы, растительноядные рыбы, караси и другие виды. Заболевания протекают остро или подострое без образования язв на теле.

Следует учитывать, что дерматит и язвенные поражения кожи редко бывают при травмах, действии местно-раздражающих ядов, осложненных факультативной микрофлорой.

Меры борьбы и профилактика. При возникновении аэромоноза карпов на неблагополучные рыбоводные хозяйства и естественные водоемы накладывают карантин. Оздоровление проводят путем летования прудов или комплексным методом.

Летование заключается в полном прекращении рыбоводного процесса: осенью пруды спускают, всю рыбу вылавливают, условно здоровую рыбу реализуют в торговую сеть, минуя контакт со здоровыми хозяйствами. Рыбоводные пруды не эксплуатируют весь год, в течение которого их очищают от ила, проводят дезинфекцию ложа и гидросооружений негашеной (из расчета 25 ц/га) или хлорной (из расчета 3−5 ц/га) известью, промораживают и просушивают, ложе засевают травами, овощами и др. Дезинфицируют орудия лова, тару, спецодежду кипячением или 4%-ным раствором формалина и другими средствами. После проведения всех ветеринарно-санитарных мероприятий пруды зарыбляют здоровой рыбой.

Санитарная оценка рыбы. При хроническом течении болезни после зачистки язв больных рыб направляют на переработку (проварку, копчение и т. п.). Рыб с признаками острого течения болезни (асцит, пучеглазие, ерошение чешуи) проваривают и используют на корм животным, перерабатывают на рыбную муку или утилизируют. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы.

2.2 Аэромоноз (фурункулез) лососевых

Аэромоноз (фурункулез) лососевых — инфекционная болезнь лососевых рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Aeromonas.

Распространение и экономический ущерб. Фурункулез распространен повсеместно в странах с развитым лососеводством, за исключением Австралии и Тасмании. В России, на Украине отмечались единичные острые вспышки болезни в форелевых хозяйствах. Неблагополучны по аэромонозу лососевых реки о-ва Сахалин. При острых вспышках заболевания наблюдаются большие потери в результате массовой гибели форели. При хроническом течении большие затраты производятся на оздоровление водоемов и обработку икры дальневосточных лососей.

Возбудитель — бактерия Aeromonas salmonicida — короткая грамотрицательная оксидазоположительная неподвижная палочка с закругленными концами, размером (1,7−2,7) х 1 мкм. В мазках бактерия располагается поодиночно, попарно или цепочками, спор и капсул не образует. Это факультативный аэроб с оптимумом роста при 18−25 °С. На питательных средах (МПБ, МПА) образует пигмент, окрашивающий среды в темно-бурый цвет.

Эпизоотологические данные. К фурункулезу восприимчивы все виды лососевых рыб, но наиболее чувствительны палия, ручьевая и радужная форели, горбуша, кета. Фурункулез лососевых был также зарегистрирован у сигов, линей, карпов, щук, окуней, а также у лягушек. Наиболее тяжело болезнь протекает у рыб старше двухлетнего возраста, у производителей в период икрометания и после него, а также у ремонтных особей. Мальки заболевают очень редко.

Патогенез и симптомы болезни. Возбудитель проникает в кровь (бактериемия), быстро разносится по органам и тканям и там размножается. За счет выделения эндотоксина гликопротеидной природы он вызывает интоксикацию организма, проявляющуюся лейколитическим, миолитическим действием, угнетением гемопоэза и фагоцитоза, геморрагическим диатезом и дегенеративно-некробиотическими изменениями в паренхиматозных органах. В зависимости от количества бактерий и их вирулентности аэромоноз протекает молниеносно, остро, подостро и хронически. Инкубационный период при температуре 15−21 °С длится около 7 дней.

Патологоанатомические изменения. Различают бессимптомную, геморрагическую, опухолевую и кишечную формы болезни.

При бессимптомной форме (молниеносное или субклиническое течение) видимых изменений во внутренних органах не наблюдают.

Геморрагическая форма характеризуется геморрагическим диатезом и катаральным гастроэнтеритом. Многочисленные точечные кровоизлияния имеются на коже, серозных оболочках и в паренхиме печени, почек, гонадах и других органах (см. рис. IV). В мускулатуре формируются очаги серозно-геморрагического некротизирующего миозита с наличием в очагах воспаления колоний бактерий. Печень застойно гиперемирована с единичными точечными кровоизлияниями, очагами зернистой дистрофии и микронекрозов в паренхиме. Селезенка и почки увеличены, рыхлой консистенции; гемопоэтическая ткань гиперплазирована, содержит колонии бактерий, вокруг которых образуются очаги кровоизлияний и некроза паренхимы. В мочевых канальцах почек наблюдают дистрофию и некробиоз эпителия, гломерулит, в сердце — подэпикардиальные геморрагии, эпикардит, а при наличии бактерий — некробиоз кардиомиоцитов, в кишечнике — катаральный гастроэнтерит.

Опухолевая форма соответствует подострому или хроническому течению болезни и отличается очаговым дерматомиозитом и некрозом мускулатуры. Абсцессы или флегмона заполнены мутным кровянистым экссудатом. На разрезе они имеют кратерообразную форму с ходами, темно-красным дном и светлой краевой зоной грануляционной ткани, а также крупными скоплениями бактерий. Внутренние органы в большинстве случаев без видимых изменений, только в печени встречаются мелкоточечные кровоизлияния. В печени, селезенке, гемопоэтической ткани почек и редко в эпикарде выявляются скопления бактерий, вокруг которых образуются микронекрозы паренхимы.

Кишечная форма ограничивается катаральным гастроэнтеритом, выражающимся гиперемией слизистой, кровоизлияниями в пилорических придатках, десквамативным катаром.

Диагностика. Диагноз на фурункулез ставят на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патолого-морфологических изменений. Посевы берут из крови, селезенки, почек и невскрывшихся абсцессов. Важно четко анализировать клинико-анатомические признаки болезни и дифференцировать их от вирусной геморрагической септицемии, вибриоза и липоидной дистрофии печени форели.

При вирусной геморрагической септицемии отсутствует опухолевая форма, более выражены геморрагический диатез во внутренних органах и пучеглазие. Липоидная дистрофия печени — незаразное заболевание. При латентном, молниеносном течении аэромоноза диагноз подтверждают постановкой биопробы с 1−2-суточной культурой выделенной бактерии.

Меры борьбы и профилактика. При установлении фурункулеза в хозяйстве вводят карантин. В форелевых хозяйствах всю рыбу вылавливают, условно здоровую реализуют в торговую сеть, а больную уничтожают. Проводят очистку и дезинфекцию прудов, бассейнов, орудий лова, инвентаря и т. д. После проведения ветеринарно-санитарных мероприятий завозят здоровую рыбу и при отсутствии вспышек болезни карантин снимают. Иногда применяют лечение рыб левомицетином или террамицином, добавляя их в корм из расчета 5−7,5 г на 100 кг массы рыбы в течение 2 нед. Эффективны также сульфаниламиды и фуразолидон (с кормом).

Лососевые заводы в течение длительного времени держат на карантине, бракуют и уничтожают больных рыб, регулярно проводят ветеринарно-санитарные мероприятия. Оплодотворенную икру обеззараживают йодинолом в разведении водой 1:10 в течение 10 мин или 0,5%-ным водным раствором формальдегида в течение 3 мин. С целью профилактики аэромоноза лососевых необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила перевозки рыбы и икры. Всю икру из неблагополучных лососевых заводов перед перевозкой профилактически обрабатывают йодинолом или формалином.

Санитарная оценка рыбы. Поскольку возбудитель фурункулеза не опасен для человека и теплокровных животных, условно здоровую рыбу, не потерявшую товарный вид, реализуют на месте вылова без ограничений или засаливают. Рыбу с ярко выраженными признаками болезни, истощенную и потерявшую товарный вид после проварки направляют на корм пушным зверям и другим животным или утилизируют.

2.3 Вибриоз

Вибриоз — инфекционная болезнь лососевых, угрей и других видов рыб, вызываемая бактерией из семейства Vibrionaceae, рода Vibrio.

Распространение и экономический ущерб. Вибриоз широко распространен в форелевых и угревых хозяйствах, использующих для выращивания рыб солоноватую воду и расположенных в бассейнах Балтийского и дальневосточных морей. Заболевание протекает энзоотически, сопровождается массовой гибелью рыб и требует значительных затрат на оздоровление неблагополучных хозяйств.

Возбудитель — бактерия Vibrio anguillarum. Это грамотрицательные оксидазоположительные изогнутые или прямые палочки с одним полярным жгутиком; спор и капсул не образуют; факультативный аэроб. Растет на обычных питательных средах с содержанием в них 1,5−3% хлорида натрия при температуре 25−37 °С, оптимум 18−25 °С. Вибрионы широко распространены в природе. Болезнь вызывают также штаммы Vibrio parahaemoliticus, которые патогенны для человека.

Эпизоотологические данные. Вибриозом болеют лососевые (форель), угорь, щука, плотва, окунь в солоноватых водах, а также морские рыбы (камбала, треска и др.). Но наиболее опасно заболевание для радужной форели и угрей в возрасте годовиков и старше. Вспышки болезни чаще встречаются летом.

Источником возбудителя инфекции являются больные рыбы, их выделения, трупы. Болезнь передается при прямом контакте и через инфицированную воду. Заражение рыб происходит через жабры, кожный покров и пищеварительный тракт. Возникновению вибриоза способствует загрязнение водоемов органическими веществами.

Переболевшие рыбы приобретают относительный иммунитет.

Патогенез и симптомы болезни. Проникая в кровь, возбудитель разносится по всем органам и тканям, протекает в форме септицемии, токсемии, вызывая серозно-геморрагическое воспаление и дегенеративно-некробиотические изменения в органах.

Инкубационный период длится 6−14 дней. Наблюдают острое и хроническое течения болезни.

При остром течении первые признаки заболевания — отказ от корма, снижение двигательной активности. У больных рыб обнаруживают покраснение кожного покрова, очаговое ерошение чешуи, изъязвления кожи, у некоторых из них — внутримышечные припухлости, абсцессы, анемичные жабры. Болезнь сопровождается значительной гибелью рыб.

Хроническое течение отличается образованием на коже язв различной величины и формы, которые постепенно заживают в течение 3−4 мес. Рыбы принимают корм, однако к осени погибает до 50% рыб.

Патологоанатомические изменения. При остром течении обнаруживают изменения, характерные для сепсиса: гиперемию и увеличение размеров селезенки и почек, точечные кровоизлияния в паренхиме печени, отек серозных оболочек, скопление жидкости в брюшной полости, а также гидратацию и размягчение скелетной мускулатуры. Хроническое течение ограничивается наличием язв на коже и незначительными изменениями во внутренних органах.

Диагностика. Диагноз ставят на основании результатов бактериологических исследований с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Возбудитель выделяется из крови, селезенки, почек, печени, а также из абсцессов и язв, причем в большем количестве — при остром течении болезни. Патогенность бактерий подтверждают при внутрибрюшинном заражении здоровых рыб восприимчивых видов. Разработаны серологические методы диагностики.

Меры борьбы и профилактика. В неблагополучных по вибриозу хозяйствах вводят ограничения, согласно которым запрещаются вывоз рыб для разведения, пересадки их внутри хозяйства, уменьшают плотности посадки в пруды, улучшают качество воды и кормов.

Для профилактики вибриоза соблюдают ветеринарно-санитарные правила перевозок рыб, не допускают их травмирования, исключают стрессовые воздействия на рыб, улучшают условия среды в водоемах и обеспечивают полноценное кормление рыб. Против болезни разработана вакцина.

Санитарная оценка рыбы. Товарная рыба при отсутствии внешних признаков болезни допускается в пищу без ограничений. При потере товарного вида больную рыбу бракуют и после проварки используют в корм животным или утилизируют.

2.4 Псевдомонозы карповых рыб

Псевдомонозы — общее название заболеваний карповых рыб, вызываемых бактериями из семейства Vibrionaceae, рода Pseudomonas.

Распространение и экономический ущерб. Псевдомонозы регистрируются чаще в форме энзоотий в водоемах России и других стран, применяющих индустриальные методы рыбоводства. Они наносят значительный экономический ущерб в результате гибели сеголетков и товарных рыб в зимовальных прудах, садках и бассейнах.

Возбудители — патогенные штаммы флюоресцирующих бактерий из рода Pseudomonas. У рыб чаще встречаются следующие виды: Pseudomonas cyprinisepticum, Ps. fluorescens, Ps. putida, Ps. aureofaciens, Ps. chlororaphis, Ps. dermoalba, Ps. intestinalis. Каждый из этих видов может вызывать заболевание самостоятельно или совместно с другими микроорганизмами. Из них наиболее опасна бактерия Ps. cyprinisepticum.

Бактерии рода Pseudomonas — прямые грамотрицательные оксидазоположительные подвижные палочки. Спор не образуют; в крови и органах некоторые виды имеют капсулу. При росте на МПБ вызывают помутнение среды, муаровые волны и образуют осадок; на МПА — колонии росинчатые, полупрозрачные, выпуклые, с ровными краями и гладкой поверхностью. На твердых средах бактерии образуют желто-зеленый флюоресцирующий пигмент.

Эпизоотологические данные. Псевдомонозом болеют карпы, караси, пестрые и белые толстолобики, белые и черные амуры, буффало и другие карповые рыбы, в том числе аквариумные. Заболевают рыбы в возрасте от сеголетков до производителей, но чаще — сеголетки и двухлетки.

Источником возбудителей заболевания являются больные рыбы, их трупы, дикие рыбы-бактерионосители, обитающие в водоисточниках. Они передаются прямым контактом и опосредованно через воду, с орудиями лова, тарой, спецодеждой, а также при перевозках рыб. Заражение происходит через поврежденный кожный покров и жабры.

Вспышки псевдомонозов среди сеголетков и двухлетков карпа и толстолобиков чаще встречаются в зимовальных прудах, бассейнах и садках в зимне-весенний период. Гибель молоди достигает 30- 40% и более. После пересадки рыб в нагульные пруды болезнь прекращается. Летом встречаются вспышки псевдомоноза, вызываемого Ps. dermoalba, Ps. intestinalis у амуров и толстолобиков.

Возникновению и обострению псевдомонозов способствуют нарушения ветеринарно-санитарных и зоогигиенических условий в водоемах: загрязнение воды органическими веществами; высокие плотности посадки и травмирование рыб; снижение резистентности их организма вследствие неполноценного кормления и низкой упитанности, а также нерегулярной очистки рыбоводных емкостей и др.

Патогенез и симптомы болезни. Псевдомонады, гематогенным путем разносимые по органам и тканям, приводят к бактериемии и оказывают токсигенное действие на сосудистую стенку, нарушая ее проницаемость и вызывая эритродиапедез, выпотевание плазмы крови и образование воспалительного отека в разных органах.

Инкубационный период при псевдомонозах точно не установлен. Отмечают одноили двустороннее пучеглазие.

У толстолобиков часто наблюдают кровоизлияния на жаберных крышках, в склере глаз, у основания плавников и на боковых стенках; брюшная водянка не выражена. Жабры анемичные, почти бескровные, серо-белого цвета. У них в крови невозможно определить гемоглобин.

При летней вспышке псевдомоноза у белых амуров кожный покров темнеет, в области ануса образуется опухолевидное вздутие брюшка, при массировании которого из ануса выделяются слизистые сгустки с примесью крови. У толстолобиков, наоборот, отмечено пятнистое побеление кожи, потеря рыбами равновесия тела в виде опускания вниз головой. Массовая гибель рыб начинается через 2−3 дня после появления первых признаков.

Патологоанатомические изменения. По нашим данным, наиболее тяжелые изменения обнаруживаются у карпов и буффало при септической асцитной форме болезни. При этом в коже и мускулатуре преобладают очаговые покраснения, ерошение чешуи, острый дерматомиозит, эритродиапедез, отек рыхлой клетчатки и распад мышечных пучков. Брюшина и серозные оболочки органов воспалены, влажные, в брюшной полости прозрачный кровянистый экссудат, кишечник вздут.

Печень темно-красного цвета, дряблая, с явлениями зернистой, гидропической дистрофии и фокального некробиоза клеток. Селезенка и почки увеличены, размягчены за счет воспалительного отека, застойной гиперемии и пролиферации гемопоэтической ткани. В почках отмечена зернистая и вакуольная дистрофия, иногда некробиоз эпителия, деструкция канальцев и гломерулит. В просвете сосудов резко повышено число лейкоцитов. Кишечник переполнен слизью, катарально воспален. При более легком течении болезни у карпов, а также у толстолобиков преобладает дерматомиозит; альтеративно-экссудативные изменения во внутренних органах выражены слабее.

Другие псевдомонозы вызывают сходные воспалительно-некробиотические изменения в коже и разволокнение плавников, иногда развивается септицемия, проявляющаяся, как описано выше.

Диагностика. Диагноз на псевдомонозы ставят комплексно на основании результатов бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений. Важное значение имеет септический характер инфекции, при которой из крови получают обильный рост возбудителя. Обязательно подтверждение патогенности псевдомонад в биопробе на восприимчивых рыбах. Биопроба считается положительной при гибели не менее 50% рыб с признаками псевдомоноза и реизоляции исходной культуры бактерий.

Псевдомонозы дифференцируют от аэромоноза и осложнений псевдомонадами хронических токсикозов и ассоциативных инфекций. Важным признаком является отсутствие при псевдомонозе язв на коже.

Меры борьбы и профилактика. При установлении псевдомоноза хозяйство (водоем) объявляют неблагополучным и накладывают ограничения на перевозки рыб для разведения. Оздоровление проводят комплексным методом, включающим проведение ветеринарно-санитарных мероприятий (закрепление за неблагополучными водоемами отдельного инвентаря, регулярный сбор трупов, очистку и дезинфекцию бассейнов, промораживание, просушивание и дезинфекцию ложа прудов), применение лечебных обработок рыб. Производителям и ремонтным рыбам вводят дибиомицин с экмолином, как рекомендовано при аэромонозе. Положительный эффект дает применение сульгина из расчета 2 г/кг корма, сульгина с левомицетином (1:1) — 2 г/кг корма.

Хозяйство считается оздоровленным через 1 год после последнего случая заболевания и отрицательных результатов бактериологического исследования.

Основой профилактики является улучшение санитарно-гигиенических условий содержания рыб: создание благоприятных условий среды, предупреждение травматизации рыб и попадания в водоемы сорной рыбы, систематическая очистка и дезинфекция рыбоводных емкостей.

Санитарная оценка рыбы. При хроническом течении болезни после зачистки язв больных рыб направляют на переработку (проварку, копчение и т. п.). Рыб с признаками острого течения болезни (асцит, пучеглазие, ерошение чешуи) проваривают и используют на корм животным, перерабатывают на рыбную муку или утилизируют. Условно здоровую рыбу реализуют в торговой сети без ограничений, не допуская попадания ее в другие водоемы.

3. Ветеринарно-санитарная экспертиза рыб при болезнях протозойной этиологии

Протозойные болезни вызывают возбудители, относящиеся к подцарству простейшие (Protozoa). Простейшие отличаются тем, что их тело морфологически соответствует одной клетке, а физиологически они представляют собой целостный организм со всеми присущими ему функциями. Их жизненный цикл простой и состоит из чередования полового процесса и вегетативного пути размножения. Многие простейшие могут образовывать цисты покоя и в таком виде переживать неблагоприятное время.

Среди паразитов рыб встречаются представители всех классов: жгутиконосцы, ресничные инфузории, саркодовые, споровики, книдоскоридии. Однако их роль в патологии рыб неодинакова. Так, среди жгутиковых и саркодовых сравнительно небольшое количество паразитов рыб, а из подкласса книдоспоридий и миксоспоридий почти все паразитируют у рыб. Много паразитов рыб и среди ресничных инфузорий.

Характерной особенностью паразитирования простейших являются их повсеместное распространение, отсутствие специфичности по отношению к хозяевам, а также прямой путь передачи инвазии — контактный, через воду, грунт. На основании этого можно считать, что большинство возбудителей протозойных болезней относится к убиквитарным организмам.

3.1 Миксоболезы карповых

ветеринарный санитарный рыба болезнь

В группу миксоболезов входят болезни карповых рыб, в основном карпа, карася и толстолобика, возбудителями которых являются миксоспоридии из семейства Myxobolidae, включающего наиболее известные роды Myxobolus, Hoferellus и др. Все представители семейства — тканевые паразиты, за исключением рода Hoferellus, в котором имеются полостные паразиты, например Н. cyprini.

Распространение и экономический ущерб. В прудовых хозяйствах нашей страны наиболее распространены следующие болезни: миксоболез или злокачественная анемия карпа, миксоболез толстолобика, гофереллез карпа и некоторые другие. Они наносят определенный экономический ущерб за счет гибели сильно зараженных рыб, отставания их в росте и снижения рыбопродуктивности прудов.

Возбудитель. Возбудителем миксоболеза карпов является миксоспоридия Myxobolus ciprini, миксоболеза толстолобика — М. pavlovskii, М. drjaginin М. haemophilus.

Возбудитель миксоболеза карпов имеет вид мелких амебоидов неправильной формы, локализующихся в соединительной ткани почек, селезенки, печени и жабр, или цист, заполненных спорами. При гофереллезе паразит находится в просвете мочевых канальцев почек.

У толстолобика миксоболюсы образуют многочисленные цисты в жабрах, а также встречаются споры в крови и паренхиматозных органах.

Споры миксоболюсов состоят из двух полярных капсул, расположенных на одном полюсе, и амебоидного зародыша с йодофильной вакуолью, расположенного на противоположной стороне споры. Споры овальные, длиной около 10−16 мкм и шириной 8- 12 мкм.

Развитие миксоболюсов проходит по типичной для тканевых миксоспоридий схеме. При этом спорообразование у большинства миксоболюсов карповых проходит зимой.

Эпизоотологические данные. Миксоболюсами поражается в основном молодь карпа, сазана, белого и пестрого толстолобиков, а также карася и некоторых речных рыб (леща, плотвы, линя). Рыбы старшего возраста являются паразитоносителями, а среди молоди нередко отмечается гибель.

По данным А. А. Лысенко (1994), в рыбхозах Краснодарского края зараженность толстолобиков в летний период достигает 80% при интенсивности от 4 до 190 цист на жабрах. Заражение молоди происходит с первых дней посадки их в выростные пруды. Зрелые цисты споровиков обнаруживают в июле у 20-дневной молоди. В летнее время интенсивность инвазии нарастает до конца июля. В зимовальных прудах зараженность достигает 100%. При неблагоприятных условиях зимовки и в летнее время отмечается гибель толстолобиков от миксоболезной паразитемии.

Патогенез и симптомы болезней. Патогенное действие миксоболюсов определяется их инвазивностью и степенью поражения органов. При поражении жаберного аппарата разрастающиеся цисты паразитов оказывают механическое и, возможно, токсическое действие на окружающие ткани, вызывают нарушение кровообращения, уменьшение дыхательной поверхности жабр, что приводит к гипоксии и аноксии организма рыб. При поражении почек (гофереллез) или других паренхиматозных органов миксоболюсы вызывают в них некробиоз клеток, закупоривают просвет мочевых канальцев и приводят к нарушению водно-солевого обмена.

Жаберные формы миксоболезов протекают хронически и чаще проявляются застойной гиперемией в отдельных лепестках, образованием колбовидных вздутий капилляров и наличием цист паразитов. При разрыве капилляров возможны отдельные кровоизлияния. Больные рыбы отстают в росте, имеют низкий коэффициент упитанности.

При почечной форме, характерной для гофереллеза, развиваются отеки тела, выражающиеся пучеглазием, ерошением чешуи, асцитом.

Патологоанатомические изменения. Патолого-морфологические изменения в органах рыб определяются интенсивностью поражения тканей миксоболюсами и токсическим действием продуктов их жизнедеятельности.

При поражении жабр гистологически обнаруживают многочисленные инкапсулированные цисты паразита, которые, разрастаясь в эпителиальном слое лепестков и сдавливая просвет капилляров, приводят к деформации лепестков, образованию колбовидных вздутий и застойной гиперемии капилляров.

Во внутренних органах паразиты вызывают дистрофию и некробиоз паренхиматозных клеток за счет воздействия Развивающихся плазмодиев и скопления спор в разных структурах. Так, в почвах отмечают продуктивное интерстициальное воспаление, пролиферацию клеток ретикулярной ткани, некробиоз эпителия канальцев, что внешне выражается увеличением объема органа в 1,5−2,0 раза.

В печени отмечают периваскулярный отек, эозинофильную инфильтрацию стенок сосудов, вакуольную дистрофию гепатоцитов.

В мышечной ткани у сильно зараженных толстолобиков отмечают зернистую дистрофию и атрофию мышечных пучков с последующим ценкеровским некрозом. Как и в жабрах, в паренхиматозных органах гистологически обнаруживаются плазмодии, панспоробласты и цисты миксоболюсов, заполненные спорами.

Диагностика. Диагноз на миксоболезы карповых рыб ставится на основании микроскопических исследований нативных препаратов из органов, приготовленных компрессорным способом, а также клинических признаков и гистологических изменений.

Лечение миксоболезов не разработано.

Меры борьбы и профилактики. При тяжелом течении миксоболезов на хозяйства накладывают карантинные ограничения, проводят изолированное выращивание рыб в сочетании с дезинвазией ложа прудов, рыбоводного оборудования, а также созданием в водоемах благоприятных зоогигиенических условий.

Профилактика миксоболезов основывается на соблюдении общих ветеринарно-санитарных правил, направленных на охрану хозяйства от заноса возбудителей и санацию от них водоемов. Определенный профилактический эффект дает внесение негашеной извести в дозах 100−150 кг/га один раз в 10 дней не менее одного месяца.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную миксоболюсами, допускают в пищу без ограничений, если она не потеряла товарный вид, а в мускулатуре отсутствуют цисты миксоспоридий. В противном случае больную рыбу после проварки направляют в корм животным.

3.2 Миксозомоз лососевых

Миксозомоз (вертеж) лососевых — опасное протозойное заболевание форели и других лососевых рыб, вызываемое миксоспоридией из семейства Myxosomatidae, рода Myxosoma, которая локализуется в хрящах головы и позвоночника рыб.

Распространение и экономический ущерб. Заболевание чаще распространено в форелевых хозяйствах Западной Европы, Черноморского побережья Кавказа и других регионов России. Оно причиняет большой ущерб за счет массовой гибели молоди форели и больших затрат на ликвидацию заболевания, так как не поддается лечению.

Возбудитель. Миксозомоз лососевых вызывает миксоспоридия Myxosoma cerebrale. В вегетативной стадии размножения она представляет собой плазмодий с псевдоподиями, а в споровой — чечевицеобразную спору размером 7,5−8,5 мкм с двумя округлыми полярными капсулами (см. рис. 50). Амебоидный зародыш ее лишен йодофильной вакуоли. Споры очень устойчивы к высушиванию и замораживанию, способны сохраняться в почве ложа прудов более 15 лет.

Эпизоотологические данные. К миксозомозу наиболее восприимчивы радужная и ручьевая форели, а также черноморский лосось, горбуша, кета, семга, мальма и некоторые другие. Болезнь проявляется главным образом у молоди, так как ее скелет еще не окостенел и содержит много хрящевой ткани.

Источником и резервуаром инвазии служат больные, переболевшие и погибшие от миксозомоза рыбы — носители спор паразита, а также инвазированные почва ложа прудов и вода.

Заражение рыб происходит алиментарным путем и начинается с момента перехода личинок на экзогенное питание: молодь рыб заглатывает инвазионные споры вместе с кормом и водой. В зависимости от интенсивности инвазии и температуры окружающей среды первые признаки болезни появляются через 18−60 сут. В это время наступает критический период болезни и отмечается массовая гибель больных рыб. Основные пути распространения миксозомоза и возникновения новых очагов болезни — бесконтрольные перевозки больных и переболевших рыб в благополучные водоемы. Не исключена возможность заноса возбудителя в благополучный водоем вместе с оплодотворенной икрой, а также с рыбоводным инвентарем и орудиями лова.

Патогенез и симптомы болезни. Плазмодии возбудителя попадают с током крови в хрящи внутреннего уха, черепа, плавников, в межпозвоночные хрящи, интенсивно там размножаются и вызывают дистрофические и некробиотические изменения, приводящие к образованию в них полостей, узелковых утолщений и т. п. В результате этого пораженные хрящи сдавливают различные участки головного и спинного мозга, вызывая характерную картину вертежа рыб.

Заболевшие рыбы не принимают корм и быстро истощаются. По мере развития патологического процесса начинают проявляться характерные признаки болезни. Прежде всего, вследствие массового развития паразитов разрушается хрящевая ткань скелета слухового аппарата. В результате больные рыбы начинают быстро кружиться, затем наступает период утомления, во время которого они опускаются на дно и лежат некоторое время на боку с широко раскрытыми жаберными крышками. Такая картина многократно повторяется, что приводит к истощению рыб.

Иногда задняя часть искривляется так, что образует прямой угол с передней частью туловища. У некоторых особей наблюдают мопсовидность, недоразвитие жаберных крышек и другие уродства.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии рыб, больных миксозомозом, отмечают поражение хрящевой ткани скелета. Наиболее значительные разрушения бывают в хрящевой ткани черепа, слуховой капсуле. Вокруг поврежденных участков хрящевой ткани образуются утолщения — узлы, которые со временем становятся твердыми. Во внутренних органах видимых изменений не обнаруживают.

Диагностика. Диагноз на миксозомоз ставят на основании результатов микроскопического и гистологического исследований пораженной хрящевой ткани и по характерным клиническим признакам с учетом эпизоотологических данных.

Лечение. Для лечения рыб рекомендуют применять с кормом мышьяковистые препараты (осарсол, новарсенол и др.) в дозе 0,01−0,02 г/кг живой массы рыб в течение 10 дней. Однако оно не всегда эффективно, так как больные рыбы плохо поедают корм.

Меры борьбы и профилактика. При выявлении миксозомоза на форелевые хозяйства накладывают карантин и проводят оздоровление радикальными методами: летование прудов, ликвидация стада рыб, тотальная дезинвазия, очистка водоемов и т. д. Дезинвазию проводят обычными средствами в повышенных концентрациях: хлорной известью — 3 т/га, негашеной — 7 т/га.

Профилактика болезни заключается в соблюдении и проведении общих мер по охране водоемов от заноса в них возбудителя с больными рыбами, паразитоносителями и т. д.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, зараженную возбудителем вертежа, допускают в пищу людям без ограничений, если она не имеет пороков товарного вида. Больную рыбу после проварки рекомендуется скармливать животным.

3.3 Триходинозы

Триходинозы — общее название протозойных заболеваний большинства пресноводных рыб, вызываемых паразитическими инфузориями из семейства Trichodinidae которые локализуются на жабрах и поверхности тела рыб.

Распространение и экономический ущерб. Триходинозы распространены повсеместно в различных рыбоводных хозяйствах. При благоприятных условиях, особенно во время зимовки рыб, они вызывают массовую гибель и наносят ощутимый экономический ущерб.

Возбудители. Возбудителями триходинозов являются представители трех родов кругоресничных: из рода Trichodina — Trichodina domerguei f. acuta, Т. pediculus, Т. nigra, Т. mutabilis, Т. reticulata, из рода Trichodinella — Trichodinella epizootica и из рода Tripartiella — Tripartiella bulbosa.

Тело инфузорий дисковидное, блюдцеобразной формы, диаметром 30−103 мкм. На верхней плоскости тела расположен прикрепительный диск, на дне которого лежит опорное кольцо, состоящее из многочисленных зубцов, снабженных отростками различной длины и формы. Они используются для систематики триходин. Ресничный аппарат расположен в виде двух концентрических колец (полос), расположенных по краю прикрепительного диска и нижнему краю клетки. Макронуклеус подковообразной формы, микронуклеус шаровидный. Размножение триходин в основном вегетативное путем поперечного деления клетки, возможна конъюгация.

Считают, что триходины не образуют покоящихся стадий, в свободном состоянии живут в воде около 1,0−1,5 сут. Среди триходин различают холодолюбивые виды, размножающиеся зимой, и теплолюбивые, которые лучше размножаются при температуре 15−27 °С.

Эпизоотологические данные. Возбудители широко распространены в природе. Их можно обнаружить почти в любом рыбохозяйственном водоеме. У прудовых рыб триходиноз очень часто протекает одновременно с хилодонеллезом, апиозомозом и ихтиофтириозом.

К триходинозам восприимчивы рыбы всех видов, культивируемые в прудовых, нерестово-выростных хозяйствах, на рыбоводных заводах и в аквариумах. Естественным резервуаром инвазии в природе являются дикие и сорные рыбы. Триходинозом болеют рыбы в возрасте мальков, сеголетков и годовиков. Рыбы других возрастных категорий хотя и не болеют триходинозом, но могут быть источником инвазии, так как являются носителями возбудителей этих болезней.

Патогенез и симптомы болезни. При массовом размножении триходины вызывают раздражение кожи и жабр, вследствие чего наблюдается обильное выделение слизи, затрудняющее газообмен.

На поверхности тела больных рыб заметен голубовато-серый налет, состоящий из обильно выделившейся слизи и отмерших эпителиальных клеток кожи. Жабры также покрыты слизью и бледные. Рыбы истощены, а у сильно ослабленных рыб болезнь может осложняться секундарной инфекцией.

В разгар энзоотии при интенсивности инвазии около 100 паразитов в поле зрения микроскопа (х 80) больная рыба приходит в движение, в массовых количествах скапливается у прорубей и у притока свежей воды, заглатывает воздух, не реагирует на внешние раздражения.

Патологоанатомические изменения. Они обнаруживаются только на наружных покровах тела и жабр и выражаются так же, как у живых рыб. После гибели рыб паразиты покидают хозяина, как и хилодонеллы.

Диагностика. Диагноз ставят на основании симптомов болезни и результатов микроскопического исследования соскобов с поверхности тела, плавников и жабр. Положительный диагноз ставится при обнаружении высокой интенсивности инвазии — более 50 экз. в поле зрения микроскопа при малом увеличении.

Лечение. Для лечения триходинозов применяют те же методы и препараты, что и при хилодонеллезе. Поскольку триходины не образуют цисты покоя, можно использовать менее токсичные препараты: солевые ванны кратковременные и длительные, морскую воду, органические красители, а в аквариумах — трипафлавин, метиленовый голубой (метиленовую синь) и др. При смешанной инвазии применяют наиболее эффективные препараты против ведущего паразита.

Положительные результаты для лечения аквариумных рыб дает метод повышения температуры воды до 31−33°С, поддерживая ее постоянно в течение недели. При лечении рыб в отдельном сосуде в аквариуме без рыбы повышают температуру до 33 °C в течение 2 суток. Затем перед посадкой вылеченных рыб ее понижают до обычного уровня.

Меры борьбы и профилактика. Против триходинозов применяют те же мероприятия, что и при хилодонеллезе.

Санитарная оценка рыбы. Товарную рыбу, пораженную триходинами, допускают в пищу без ограничений при отсутствии истощения и порчи ее товарного вида.

3.4 Хилодонеллез

Хилодонеллез — протозойное заболевание пресноводных рыб, вызываемое паразитическими инфузориями из отряда Hypostomatida, семейства Chilodonnelidae. Паразит локализуется на жабрах, коже, плавниках и других участках тела многих видов пресноводных и аквариумных рыб.

Распространение и экономический ущерб. Инвазия распространена повсеместно в рыбоводных хозяйствах стран Восточной и Западной Европы, а также на других континентах. В России больше встречается в Центральном и Северо-Западном регионе, Сибири, Алтайском крае и многих других регионах, где зимовка рыбы продолжается 5−7 мес.