Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Вклад Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов нигростриатной и мезолимбической систем в модуляцию иммунного ответа

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Известно, что нарушения г ДА-ергической активности мозга приводят к тяжелым нервно-психическим расстройствам, являются основой патогенеза ряда заболеваний и некоторых форм наркотической зависимости (Seeman, 1992; Carlssonl990- Miyamoto et al., 2003). Важным обстоятельством является то, что во всех перечисленных состояниях происходит изменение и иммунных реакций (Kuhn, Muller, 1995; Крыжановский… Читать ещё >

Вклад Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов нигростриатной и мезолимбической систем в модуляцию иммунного ответа (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ВВЕДЕНИЕ
  • ЧАСТЬ I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
  • Глава 1. Дофаминергическая система
    • 1. 1. Обмен дофамина, дофаминергические системы и функции
    • 1. 2. Участие дофаминергической системы в психонейроиммуномодуляции — нигростриатная и мезолимбическая системы
  • Глава 2. Дофаминовые рецепторы
    • 2. 1. Классификация, структура, свойства дофаминовых рецепторов
    • 2. 2. Роль Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов в иммуномодуляции
  • Глава 3. Взаимодействие Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов
  • ЧАСТЬ И. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
  • Глава 4. Материалы и методы исследования
  • Глава 5. Влияние изменения активности дофаминергической системы на иммунный ответ у мышей линий СВА, С57В1/61 и крыс линии Вистар
    • 5. 1. Стимуляция иммунного ответа при активации Д1 дофаминовых рецепторов БКР 38 393 у мышей линии
  • СВА и крыс линии Вистар
    • 5. 2. Иммунная реакция при блокаде Д1 дофаминовых рецепторов БСН 23 390 у мышей СВА, С57ВШ и крыс Вистар
    • 5. 3. Предотвращение у иммунизированных крыс
  • Вистар иммуностимулирующего эффекта агониста Д1 дофаминовых рецепторов 8КР 38 393 предварительной блокадой этих рецепторов селективным антагонистом 8СН
    • 5. 4. Влияние активации и блокады Д2 дофаминовых рецепторов агонистом квинпиролом и антагонистом галоперидолом на иммунный ответ у мышей СВА и у крыс линии Вистар
  • Глава 6. Дифференцированное вовлечение Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов дорзолатеральной области хвостатого ядра (нигростриатная система) в контроль иммунного ответа
    • 6. 1. Иммунный ответ у крыс линии Вистар с разрушенной дорзолатеральной областью хвостатого ядра при введении агониста Д1 дофаминовых рецепторов
  • Б КБ
    • 6. 2. Изменение иммунного ответа при активации Д2 дофаминовых рецепторов селективным агонистом квинпиролом у крыс линии Вистар с разрушенной дорзолатеральной областью хвостатого ядра
    • 6. 3. Иммунная реакция при блокаде Д2 дофаминовых рецепторов галоперидолом у крыс линии Вистар с разрушенной дорзолатеральной областью хвостатого ядра
  • Глава 7. Участие Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов прилежащего ядра (мезолимбическая система) в иммуномодуляции
    • 7. 1. Характер иммуного ответа в условиях активации Д1 дофаминовых рецепторов БЮ7 38 393 у крыс Вистар с разрушенным прилежащим ядром
    • 7. 2. Изменение иммунного ответа при активации Д дофаминовых рецепторов квинпиролом у крыс линии
  • Вистар с разрушенным прилежащим ядром
  • Глава 8. Взаимодействие Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов в модуляции иммунного ответа
  • Глава 9. Обсуждение результатов
  • Выводы

Актуальность проблемы.

Изучение экстраиммунных центральных механизмов иммунорегуляции является актуальным, так как позволяет получить новые знания о зависимости иммунной защиты организма от изменённой нейромедиаторной активности мозга при психоэмоциональном напряжении и психопатологиях (Levy, Heppner, 1981; Алиев, 1985; Алликметс и др., 1988; Kusnecov, Rabin, 1994; Castle et.al., 1995; Qiu et.al., 1996; Hennig et.al., 1996; Масная и др., 2001; Gasparotto et.al., 2002). Кроме того, это даёт возможность рассматривать новые подходы для коррекции иммунной реакции в этих условиях.

В настоящее время имеются убедительные доказательства модулирующего влияния ДА-ергической системы мозга на иммунные функции: так повышение активности ДА-ергической системы приводит к иммуностимуляции, а снижение оказывает противоположное действиеподавление иммунных реакций. (Девойно, Альперина, 1980, 1984; Девойно, Ильюченок, 1983,1993; Devoino et al., 1990, 1994, 1997; Neveu et al., 1992; Basu et al., 1995, 2000). Ранее было показано, что уровень дофамина (ДА) и его метаболита 3,4-дигидроксифенилуксусной кислоты (ДОФУК) повышается в структурах мозга после иммунизации крыс ЭБ (Zalcman et.al., 1991; Девойно, Ильюченок, 1993). Изменение уровня ДА и его метаболита в подкорковых мозговых структурах было показано не только при иммунизации, но и у агрессивных животных, у которых наблюдалась иммуностимуляция, и у субмиссивных мышей (Девойно и др., 2001). У человека психоэмоциональные факторы, вызывающие определенные нейрохимические изменения в мозге, оказывают существенное*влияние на развитие иммунного процесса и могут приводить как к иммуносупрессии, так и иммуностимуляции. При воздействии психоэмоционального стресса возрастает вероятность инфекционных заболеваний, отмечаются нарушения отдельных звеньев иммунитета (Cohen, 1994; Moynihan, Ader, 1996; Biondi, Zannino, 1997).

Известно, что нарушения г ДА-ергической активности мозга приводят к тяжелым нервно-психическим расстройствам, являются основой патогенеза ряда заболеваний и некоторых форм наркотической зависимости (Seeman, 1992; Carlssonl990- Miyamoto et al., 2003). Важным обстоятельством является то, что во всех перечисленных состояниях происходит изменение и иммунных реакций (Kuhn, Muller, 1995; Крыжановский и др. 1997; Ветлугина 1997; 2000; Muller, Ackenheil, 1998; Хаитов, Лесков, 2001). Многообразие функций ДА-ергической системы осуществляется с участием различных подтипов рецепторов, локализованных в определённых структурах мозга. Так, показана возможна стимуляция иммуногенеза через рецепторы Д2 типа (Девойно, Альперина, 1980; Девойно и др., 1992; Devoino et al., 1994). Что касается участия в нейроиммуномодуляции Д1 ДА рецепторов, локализованных в различных структурах мозга, то данные противоречивы. Nistiko с соавторами в 1994 г. обнаружили, что эффект агониста Д1 дофаминовых рецепторов SKF 38 393 на активность естественных киллеров и митоген-индуцированную пролиферацию лимфоцитов селезенки может проявляться в иммуносупрессии, иммуностимуляции или вовсе отсутствовать в зависимости от структуры мозга, в которую вводился препарат. Системное же введение SKF 38 393 усиливает пролиферативный ответ Т лимфоцитов к митогенам (Tsao et al., 1997).

В связи с приведенными данными, а также данными о необходимости повышения ДА активности в определенных подкорковых структурах мозга для реализации активирующего эффекта ДА системы в иммуномодуляции (Девойно, Ильюченок, 1983, 1993; Девойно и др., 2001) возникает вопрос о вовлечении ДА рецепторов этих структур в контроль иммунного ответа. Становится очевидным, что отношение к ДА-ергической иммуномодуляции имеют не все ядерные или терминальные области ДА систем в равной степени, а лишь некоторые из них или, возможно, их комбинация. Так показано участие ядерных и терминальных зон нигростриатной и мезолимбической ДА систем в нейроиммунномодуляции (Альперина, Идова, 1990; Девойно и Ильюченок, 1993; Альперина 1994, 1999; Devoino et al., 1997). С другой стороны, знания о ДА рецепторах, свидетельствуют, что Д1 и Д2 рецепторы имеют различную плотность распределения в структурах мозга (Weiss et al., 1997; Missale et al., 1998). Кроме того, Д1 и Д2 рецепторы могут взаимодействовать для реализации функции, как это показано в отношении определенных поведенческих реакций (Chartoff et al., 2001).

Что касается влияния Д1 и Д2 рецепторов нигростриатной и мезолимбической систем на иммунную реакцию, то таких данных в литературе в настоящее время нет.

Учитывая вышесказанное, является актуальным выяснение вклада в нейроиммуномодуляцию не только каждого типа ДА рецепторов, но функциональной значимости для модуляции иммуного ответа Д1 и Д2 ДА рецепторов, расположенных в определенных ДАергических структурах мозга нигростриатной и мезолимбической систем.

Цель и задачи исследования

.

Целью настоящей работы является: установить вклад Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов терминальных зон нигростриатной и мезолимбической систем в нейроиммуномодуляцию.

Исходя из этого были поставлены следующие задачи:

1. Оценить изменение иммунной реакции у мышей и крыс при активации и блокаде Д1 и Д2 ДА рецепторов системным введением препаратов с избирательным действием.

2. Выявить изменяется ли иммунный ответ при активации Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов у крыс линии Вистар с билатеральным электролитическим разрушением дорзолатеральной области хвостатого ядра (нигростриатная система). 3. Определить характер изменений иммунного ответа при влиянии на активность Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов у крыс линии Вистар с билатеральным электролитическим разрушением прилежащего ядра (мезолимбическая система).

4. Установить имеет ли место взаимодействие Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов в нейроиммуномодуляции.

Научная новизна полученных данных.

В работе впервые установлено: ф • Активация Д1 дофаминовых рецепторов селективным агонистом (БКР 38 393) у крыс линии Вистар оказывает иммуностимулирующее влияниеблокада Д1 дофаминовых рецепторов разными дозами антагониста Д1 рецепторов (8СН 23 390) у мышей СВА, С57В1/61 и крыс линии Вистар оказывает иммуносупрессирующее влияние, иммуностимулирующий эффект агониста Д1 рецепторов ЗЮ7 38 393 предотвращается предварительной блокадой Д1 рецепторов 8СН 23 390 у иммунизированных крыс Вистар;

• Дифференцированное вовлечение Д1 и Д2 ДА рецепторов терминальной зоны нигростриатной системы (дорзолатеральной области хвостатого ядра) и терминальной зоны мезолимбической системы (прилежащего ядра) в контроль иммунного ответа. Наиболее значимый вклад в иммуномодуляцию в обеих структурах вносят Д2 рецепторы;

• Выявлено взаимодействие между дофаминовыми рецепторами Д1 и Д2 типа в иммуномодуляции;

• Показано, что только сочетание высоких использованных доз агонистов Д1 и Д2 рецепторов (8КР 38 393 — 5 мг/кг, квинпирола — 1 мг/кг), которые сами по себе вызывали иммуностимуляцию, приводит к более выраженному, чем каждый агонист в отдельности нарастанию иммунной реакции. Минимальные же использованные дозы агонистов этих рецепторов (8КР 38 393 — 1мг/кгквинпирол — 0,5 мг/кг) приводили к снижению иммунного ответа.

Теоретическая и практическая ценность работы.

Настоящая работа вносит существенный вклад в понимание нейрохимических механизмов психонейроиммуномодуляции. Полученные результаты расширяют знания о вкладе ДА-ергической системы, в частности рецепторных её механизмов, нигростриатной и мезолимбической структур мозга в иммуномодуляцию. Впервые получены знания о реализации активирующего иммунную реакцию влияний ДА-ергической системы в большей степени через Д2, чем Д1 ДА рецепторы терминальных областей нигростриатной и мезолимбической систем. Показана важная роль для механизма нейроиммунномодуляции взаимодействия Д1 и Д2 ДА рецепторов, итог которого определяется степенью активности каждого типа рецептора.

Эти данные имеют большое теоретическое и практическое значение, т.к. дают новое представление о рецепторных механизмах нейроиммуномодуляции и возможных на основании этих механизмов путях коррекции иммунного ответа. Полученные данные включены в курс лекций «Психонейроиммунология» для студентов Новосибирского Государственного Университета.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Д1 и Д2 дофаминовые рецепторы участвуют в иммуномодуляции;

2. Д2 рецепторы хвостатого ядра (нигростриатная система) и прилежащего ядра (мезолимбическая система) вносят более значимый вклад в нейроиммуномодуляцию, чем Д1 рецепторы, локализованные в этих структурах;

3. Имеет место взаимодействие Д1 и Д2 дофаминовых рецепторов в иммуномодуляции, итог которого определяется степенью активации Д1 и Д2 ДА рецепторов.

Апробация материалов диссертации.

Данные были представлены и обсуждены на:

4 съезде физиологов Сибири, Новосибирск, 2002; Всероссийской конференции с международным участием «Современные прблемы биологической психиатрии и наркологии», Томск, 2003; XLI международной студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс», Новосибирск, 2003; на конкурсе молодых ученых «Молодые ученые — о современных проблемах медицинской науки» ГУ НИИ терапии СО РАМН, Новосибирск, 2004; XIX съезде физиологического общества им. Павлова, Екатеринбург, 2004гIII конференции молодых ученых России с международным участием «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины», Москва, 2004; конференции молодых ученых СО РАМН по проблемам фундаментальной и прикладной медицины, Новосибирск, 2004; VII Российской медико-биологической конференции молодых ученых «Человек и его здоровье», Санкт-Петербург, 2004; III Российской конференции по нейроиммунопатологии в рамках II Всемирного конгресса по иммунопатологии и аллергологии с международным участием, Москва, 2004.

По теме диссертации опубликовано 14 работ, из них 4 статьи в центральных журналах.

Объём и структура работы. Диссертация содержит разделы: введение, обзор литературы, методы и результаты исследования, обсуждение, выводы и список литературы. Работа изложена на 125 страницах, содержит 14 рисунков и 5 таблиц.

Список литературы

содержит 229 работ.

выводы.

1. Д1 и Д2 ДА рецепторы участвуют в иммуномодуляции, при этом вклад Д1 и Д2 рецепторов, локализованных в терминальных областях нигростриатной и мезолимбической ДАергических систем, в нейроиммуномодуляцию различен.

2. Активация Д2 ДА рецепторов квинпиролом у крыс Вистар с разрушенными прилежащим ядром (мезолимбическая система) или дорзолатеральной частью хвостатого ядра (нигростриатная система) приводит к повышению иммунного ответа, но ниже уровня, обнаруженного у ложнооперированных животных, получавших квинпирол.

3.

Введение

БКР 38 393 — селективного агониста Д1 ДА рецепторов крысам Вистар с разрушенными прилежащим ядром или дорзолатеральной частью хвостатого ядра практически не изменяет интенсивности иммунной реакции по сравнению с ложнооперированными животными, получавшими 8КБ 38 393.

4. Д2 ДА рецепторы хвостатого ядра и прилежащего ядра вносят более значимый вклад в нейроиммуномодуляцию, чем Д1 ДА рецепторы, локализованные в этих структурах.

5. Имеет место взаимодействие Д1 и Д2 ДА рецепторов в иммуномодуляции, итог и характер которого определяется степенью активации Д1 и Д2 ДА рецепторов, вызванной сочетанием различных доз селективных агонистов.

6. Сочетание высоких доз агонистов Д1 и Д2 ДА рецепторов, которые сами по себе вызывали иммуностимуляцию, приводит к более выраженному, чем каждый агонист в отдельности, нарастанию иммунной реакции.

7. Минимальная использованная доза агониста Д1 или Д2 ДА рецепторов в сочетании с иммуностимулирующей дозой другого агониста (соответственно Д2 или Д1 рецепторов) не приводит к стимуляции иммунного ответа, сочетание же минимальных использованных доз агонистов этих рецепторов снижает уровень иммунной реакции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Н.А. Нейромедиаториые механизмы регуляции иммунных реакций у больных шизофренией // Журн. невропатол. и психиатр. -1985.-№ 9.-С. 1382−1385.
  2. Л.Х., Тоомла Д. Х., Тоомаспоэг Л. Ю. Влияние галоперидола на иммунную систему больных шизофренией // Новое в имунологии и терапии психических заболеваний. Москва, — 1988. — С. 103−106.
  3. Альперина Е. Л Участие тимуса в реализации модулирующего влияния дофаминергической системы на иммуногенез //Вест. АМН СССР 1984.- № 5. С. 30−33.
  4. Е.Л. Участие допаминергических структур мозга в нейроиммуномодуляции // Бюл. СО РАМН. 1994. — Т. 4. — С. 40−45.
  5. Е.Л. Центральные механизмы допаминергической иммуномодуляции: Автореф.дис.докт.биол.наук // — Новосибирск, —1999.- С. 246.
  6. Е.Л., Идова Г. В. Центральный характер взаимодействия нейромедиаторных систем в иммуномодуляции // Физиол. журн. СССР.- 1990. Т. 76, N4.-0. 453- 58.
  7. Н. Статистические методы в биологии: Пер. с англ. // М.: Изд-во иностр. лит-ры. 1962. — С.260.
  8. Т.П. Иммунная система при шизофрении // Томск: МГП «РАСКО», 2000. — С.112.
  9. Т.П. Иммунологический дисбаланс при шизофрении // Бюлл. СО РАМН. 1994. — № 4. — С. 93−96.
  10. Ю.Ветлугина Т. П. Методологические принципы клинической психонейроиммунологии. Клинико-иммунологические аспекты // Сибирск. Вестн. Психиатрии и наркологии. 1997. — Т. 3, № 4. — С. 8−9.
  11. Н.Гаврилова Е. А., Шабанова Л. Ф., Стресс-индуцированные нарушения иммунной функции и их психокоррекция // Физиология человека, — 1998, Т.24, № 1, — С.123−130.
  12. JI.B. Серотонин и гиперчувствительность замедленного типа // Докл. АН СССР. Сер. Биология. 1966.-Т. 159, № 5.-С. 1178−1179.
  13. JI.B., Еремина О.Ф.Влияние перерезки ножки гипофиза и разрушения ядер шва среднего мозга у кроликов // Физиол.журн. 1977. -Т.63, № 3. — С.374−377.
  14. Л.В., Еремина О. Ф., Идова Г.В. IgM- и IgG-антитела и розеткообразование при разрушении ядер шва среднего мозга // Известия СО АН СССР. Сер. Биология. — 1978. — № 5., В. 1. — С. 136 138.
  15. JI.B., Альперина E.JI. Влияние апоморфина и галоперидола на иммунную реакцию // Фармакология и токсикология. 1980. — № 5. — С. 590−592.
  16. JI.B., Ильюченок Р. Ю. Моноаминэргические системы в регуляции иммунных реакций // Н., — 1983, С. 234.
  17. JI.В., Альперина E.JI. Анализ взаимодействия дофаминергической и серотонинергической систем в иммуномодуляции // Физиол. Журн. СССР. 1984. — Т. 70, № 2. — С. 239−246.
  18. JI.B., Альперина E.JL, Кудрявцева H.H., Попова Н. К. Изменение иммунного ответа у мышей самцов с агрессивным и субмиссивным типами поведения // Физиол. Журн. СССР им. И. М. Сеченова. 1991. -Т. 77,№ 12.-С. 62−67.
  19. JI.B., Идова Г. В., Альперина Е. Л., Чейдо М. А., Белецкая И. О. Нейромедиаторы мозга в контроле иммунного ответа. Фармакологический анализ пре- и постсинаптических механизмов // Бюл. СО РАМН. 1992. — Т. 1. — С. 62−67.
  20. Л.В., Ильюченок Р. Ю. Нейромедиаторные системы в психонейроиммономодуляции: допамин, серотонин, ГАМК, нейропептиды. ЦЭРИС, Новосибирск. — 1993.
  21. Л.В., Идова Г. В., Альперина Е. Л., Чейдо М.А Нейрохимическая установка мозга экстраиммунный механизм психонейроиммунологии /7 Вестн. РАМН. — 1998. -N9. — С.19−24
  22. Дубровина Н.И., Лоскутова Л. В. Дофаминергические механизмы памяти и внимания // Новосибирск 2003 — С. 278.
  23. В.А., Магаева C.B. Нейрогенный иммунодефицит // Вестник АМН СССР. 1988. — № 11. — С. 85−92.27.3акс Л. Статистическое оценивание: Пер. с нем.- М.:Статистика, 1976. — С.598.
  24. Г. В. Клеточные механизмы иммуномодулирующего действия нейромедиаторных систем. Значение костного мозга // Бюлл. СО РАМН.- 1994.-№ 4.-С. 52−56.
  25. Г. В. Механизмы нейроиммуномодуляции серотонинергической, допаминергической и ГАМКергической системами: Автореф. дис. докт. биол. наук. Н., — 1993.-С.34.
  26. Г. В., Альперина E.JI., Девойно JI.B. Влияние апоморфина на функциональную активность Т- и В клеток иммунекомпетентных органов // Иммунология. — 1985. — № 6. — С.75−76.
  27. Г. В., М.А. Чейдо, E.H. Жукова, JI.B. Девойно, Стимуляция иммунного ответа при активации дофаминергической системы у мышей с оппозитными формами поведения // Рос. физиол. журн. им. И.М.Сеченова 2002, — Т. 88 (11). — С. 1394−1400.
  28. Г. В., Чейдо М. А. Предотвращение иммуносупрессии у стрессированных мышей изменением активности нейромедиаторных систем // БЭБиМ. 1996. — № 7. — С. 22−24.
  29. Г. В., Чейдо М. А., Девойно JI.B. IgM-и IgG-розеткообразование в первичном и вторичном иммунном ответе в системе сингенного переноса клеток селезенки // Журн. микробиол. эпидемиол. иммунобиол.- 1976.-№ 2.-С. 57−60.
  30. Г. И., Секирина Т. П. Иммунологические исследования при шизофрении: проблемы и перспективы // Итоги науки и техники. Сер. иммунология. 1990.-Т. 25.-С. 169−198.
  31. Корнева Е. А Иммунофизиология. Санкт-Петербург, «Наука». 1993. -С. 685.
  32. Е.А., Хай JI.M. Влияние разрушения участков гипоталамической области на процесс иммуногенеза // Физиол. Журн. СССР. 1963.-Т.49,№ 1.-С.42−48.
  33. Г. Н., Карабань И. Н., Магаева С. В., Кучеряну В. Г., Карабань Н. В. Болезнь Паркинсона (этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика). М.: Медицина, — 2002, — С.336
  34. Г. Н., Магаева С. В., Макаров С. В. Нейроиммунология. Москва, 1997, — С. 282.
  35. С.В. Иммунодефицитное состояние при экспериментальной патологии гиппокампа. Автореф. Дисс. .д.м.н., Москва, 1979.-48с.
  36. В.А., Шурлыгина Т. Н., Дергачев Т. Н., Литвиненко Г. И., Вербицкая Л. В. Хронобиология иммунной системы // Вестн. росс. акад. мед. наук 1999.-№ 4-С. 181−183
  37. P.M., Лесков В. П. Иммунитет и стресс // Рос. Физиол. Ж. 2001. -Т. 87, № 8.-С. 1060−1072.
  38. Хухо, Нейрохимия. Основы и принципы. // Москва-Мир-1990 45. Чейдо М. А., Альперина Е. Л. Иммуностимулирующее влияние агониста
  39. Д-2 допаминовых рецепторов квинпирола. // Бюлл. эксперим. биологии и медицины. 1990. — Т.59 (4) — С.374−376.
  40. А. В., Ковшик И. Г., Вербицкая Л. В., Труфакин В. А. Хронозависимое влияние введения интерлейкина-2 на соотношение субпопуляций клеток тимуса и селезенки мышей // Иммунология. 2000. -№ 1.- С. 21−24.
  41. Ackenheil, Genetics and pathophysiology of affective disorders: relationship4to fibromyalgia. // Z Rheumatol. 1998 — V.57, — Suppl 2. P. 5−7.
  42. Ader R, Cohen N, Felten D. Psychoneuroimmunology: interactions between the nervous system and the immune system // Lancet. 1995. — Jan. — V.14, № 345 (8942).- P. 99−103.
  43. Agid Y, Graybiel AM, Ruberg M, Hirsch E, Blin J, Dubois B, Javoy-Agid F The efficacy of levodopa treatment declines in the course of Parkinson’s disease: do nondopaminergic lesions play a role?. // Adv Neurol. 1990. -V.53.-P. 83−100.
  44. Alonso R., Chaudieu I., Diorio J., Krishnamurthy A., Quirion R., Boksa P. Interleukin-2 modulates evoked release of 3H. dopamine in rat cultured mesencephalic cells // J. Neurochem. 1993. — V. 61. — P. 1284−1290.
  45. Anden N.E., Dahlstrom A., Fuxe K., Larsson K., Ungerstedt U. Ascending monoamine neurons to the telencephalon and diencephalons. // Act a Physiol.Scand. 1966, — V.67, — P. 313−326.
  46. Aretha CW, A Sinha, and MP Galloway Dopamine D3-preferring ligands act at synthesis modulating autoreceptors //. Pharmacol. Exp. Ther., 1995. -Aug. — V. 274.-P. 609−613.
  47. Ariano MA, HC Kang, RP Haugland, and DR Sibley Multiple fluorescent ligands for dopamine receptors. II. Visualization in neural tissues. // Brain Res, 1991a. — May. — V. 547, N2. — P. 208−222.
  48. Ariano MA and Sibley DR Dopamine receptor distribution in the rat CNS: elucidation using anti-peptide antisera directed against D1A and D3 subtypes // Brain Res, 1994. — Jun- - V. 649, N 1−2, — P. 95−110.
  49. Ariano MA, Engber TM, Susel Z, and Chase TN Striatal D1 dopamine receptor morphochemistry following continuous or intermittent L-dopa replacement therapy // Exp Neurol, 1991 b. — Apr. — V. 112, № 1. — P. 112−118.
  50. Arnt J., Hyttel J., Meier E. Inactivation of dopamine D1 or D2 receptors differentially inhibits stereotypies induced by dopamine agonists in rats // Eur.J.of Pharmacol. 1988. — V. 155 — P. 37−47.
  51. Balleux R.E. The mind and the immune system // Theor. Med. 1994. — V. 15, № 4. — P.387−482.
  52. Basu S., Dasgupta P., S. Dopamine, a neurotransmitter, influences the immune system // J. Neuroimmunol. 2000. — V. 102, № 2. — P. 113−124.
  53. Basu S., Dasgupta P., S., Chowdhury J.R. Enhanced tumor growth in brain dopamine-depleted mice following l-methyl-4-phenyl-l, 2,3,6-tetrahydropyridin (MPTP) treatment // J. Neuroimmun. 1995. — V. 60. — P. 1−2.
  54. Batchelor M. and J. O. Schenk Protein kinase A may kinetically upregulate the striatal transporter for dopamine // J. Neuroscience 1998. — V. 18, — P. 10 304−10 309.
  55. Benlloucif S., Galloway M.P. Facilitation of dopamine release in vivo by serotonin agonists: studies with microdialysis // Eur. J. Pharmacol. 1991. -V. 200.-P. 1−8.
  56. Biondi M., Zannino L.G. Psychological stress, neuroimmunomodulathion, and susceptibility to infectious diseases in animals and man // Psychother.Psychosom. 1997. — V. 66, № 1. — P. 3−26.
  57. Bokor M., Farago A., Schnable R., Garam T. Relationship between the immune system and the deseases of the central nervous system // Ther. Hung. 1992-V.40.-P.51−57.
  58. Boranic M., Pericic D., Poljak-Blazi M. et al. Suppression of immune response in rats by stress and drugs interfering with metabolism of serotonin. Ann N. Y. Acad Sei. 1987. — V.496. — P. 485−491.
  59. Brunello N., Masotto C., Steardo L., Markstein R., Racagni G. New insights into the biology of schizophrenia through the mechanism of action of clozapine // Neuropsychopharmacol. 1995. — V. 13, № 3. — P. 177−213.
  60. Caine S B., Negus S.S., Mello N.K., Bergman J. Effects of dopamine D1 -like and D2 like agonists in rats that self-administer cocaine // J. Of Pharmacol. And Experiment. Therapeutics, — 1999, — V.291, — №.1, — P. 353 360.
  61. Camps M., Cortes R., Gueye B., Probst A., Palacios J.M. Dopamine receptors in human brain: autoradiographic distribution of D2 sites // J. Neurosci. -1989. V. 28, — № 2, — P. 275−290.
  62. Carlsson A. Antipsychotic drugs, neurotransmitters and schizophrenia // Am.J.Psychiatry. 1978.- V.135.- P. 164−173.
  63. Carlsson A. The current status of the dopamine hypothesis of schizophrenia // J. Neuropsychopharmacol. 1988. — V.l. — № 3. — P. 179- 186.
  64. Carlsson M., Carlsson A. Schizophrenia- a subcortical neurotransmitter imbalance syndrome? // Schizophr. Bull. 1990. — V. 16. — P. 426−432.
  65. Cass WA and Gerhardt GA Direct in vivo evidence that D2 dopamine receptors can modulate dopamine uptake. // Neurosci Lett, 1994. — Aug -V. 176 (2)-P. 259−263
  66. Chartoff E. H., Marck B. T., Matsumoto A. M., Daniel M. Dorsa, and. Palmiter R. D. Induction of stereotypy in dopamine-deficient mice requires striatal D1 receptor activation // PNAS August 28 — 2001 — V. 98, — № 18 -P. 10 451−10 456
  67. Clark D., White F.G. Review: D1 dopamine receptor the search for a function: A critical evaluation of the D1/D2 dopamine receptor classification and its functional implications // Synapse. — 1987. — V.l. — P. 347−388.
  68. Clark D., Salah R.S., Galloway M.P. Differential agonist profile of the enentiomers of the 3-PPP on the striatal dopamine autoreceptors: dependence on extracellular dopamine//Synapse. 1991.- V.8.- P. 169−176.
  69. Cohen S. Psychosocial influences on immunity and infectious disease in humans // handbook of Human Stress and Immunity. New York: Academic Press, — 1994.-P. 301−319.
  70. Cunningham A.J. A method of increased sensitivity for detecting singl antibody forming cells // Nature. 1965. — V. 207. — P. 1106−1107.
  71. Deleplanque B., Vitiello S., Le Moal M., Neveu P.J. Modulation of immune reactivity by unilateral striatal and dopaminergic lesions // Neurosci. Lett. -1994. V. 166, № 2. — P. 216−220.
  72. Delisi L.E., Goodman S., Neckers L.M., Wyatt R.J. An analisis of lymphocyte subpopulations in schizofrenic patients //Biol. Psychiatry. 1982. — V. 17. -P. 1003−1009.
  73. Devoino L., Idova G., Beletskaya I. Participation of a GABAergic system in the process of neuroimmunomodulation. Intern. J. Neurosci. 1992. — V. 67 (3−4).- P. 215−227.
  74. Devoino L., Alperina E., Idova G. Dopaminergic stimulation of the immune reaction: interaction of serotoninergic and dopaminergic systems in neuroimmunomodulation // Int. J. Neurosci. 1988a. — V. 40. — P. 271−288.
  75. Devoino L., Idova G., Alperina E., Cheido M. Brain neuromediator systems in the immune response control: pharmacological analysis of pre- and postsynaptic mechanisms // Brain Res. 1994. — V. 633. — P. 267−274.
  76. Devoino L., Idova G., Alperina E., Cheido M. Distribution of immunocompetent cells underlying psychoneuroimmunomodulation: Brain neuromediator control mechanisms // Ann. N. Y. Acad. Sci. 1987. — V. 496. — P. 292−300.
  77. Devoino L., Morozova N., Cheido M Participation of serotoninergic system in neuromodulation: Intraimmune mechanisms and the pathways provoding an inhibitory effect // Int.J.Neurosci. 1988 b -V.40. — P. l 11−128.
  78. Devoino L.V., Alperina E.L., Galkina O.V., Ilyutchenok R.Yu. Involvement of brain dopaminergic structures in neuroimmunomodulation. Intern. J. Neurosci. 1997. — V. 91 (3−4). — P. 213−228.
  79. Dhabhar F .S. S tress-induced augmentation o f immune function-The r ole o f stress hormones, leukocyte trafficking, and cytokines // Brain. Behav. Immunity. 2002. — Dec. — P. 785−798.
  80. Dray A., Gonye T. J., Oakley N. K., Tanner T. Evidence for the existence of a raphe projection to the substantia nigra in the rat // Brain Res. 1976. — V. 113.-P. 45−57.
  81. Eguibar J. R., Romero-Carbente J.C., Moyaho A. Behavioral differences between selectively bred rats: D1 versus D2 receptors in yawning and grooming // J.Pharmacol. Biochem. and Behav. 2002, — N74, — PP. 827−832.
  82. Esposito E, Bunney BS. The effect of acute and chronic treatment with SCH23390 on the sponteneous activity of midbrain dopamine neurons // Eur J.Pharmacol. 1989, — Mar 14, — № 162 (1), — P. 109−113.
  83. Fang-Jung Wan, Navid Taaid, Neal R. Swerdlow. Do D1/D2 interactions regulate prepulse inhibition in rats? // J. Neuropsychopharm. 1996. — V. 14, -P.265−274.
  84. Fawzy F.L., Fawzy N.W. Psychoeducational interventions and health outcomes // Handbook of Human Stress and Immunity. New York: Academic Press, — 1994. — P. 365−402.
  85. Fink J.S., Smith G.P. Mesolimbic and mesocortical dopaminergic neurons are nessesary for normal exploratory behavier in rats // Neurosci. Lett. 1980, -V.17,-P. 61−65.
  86. Fiszer U., Piotrowska K., Korlak J., Czlonkowska A. The immunological status in Parkinson, s disease // Med. Lab. Sci. 1991. — V. 48. — P. 196−200.
  87. Fleshner M. Exercise and neuroendocrine regulation of antibody production: protective effect of physical activity on stress-induced suppression of the specific antibody response // Int. J. Sports. Med. 2000. — V. 21. — Suppl. 1. -P. 14−23.
  88. Fleshner M., Watkins L.R., Bellgrau D., Laudenslager M.L., Maier S.F. Spesific changes in lymphocyte subpopulations: A mechanism for stress-induced immunomodulation // Neuroimmunology. 1992. — V. 41. — P. 131 142.
  89. Fuxe K. The position of dopamine among the biogenic amines with neurotransmitter function. Triangle, — 1978, — V. 17, № 1, — P. 1−11.
  90. Gasparotto O.C., Ignacio Z.M., Lin K., Goncalves S. The effect of different psychological profiles and timings of stress exposure on humoral immune response // Physiol. Behav. 2002. — V. 76, № 2. — P. 321−327.
  91. Gerfen CR, Baimbridge KG, and Thibault J The neostriatal mosaic: III. Biochemical and developmental dissociation of patch-matrix mesostriatal systems // J. Neurosci., 1987. — Dec. — № 7. — P.3935 — 3944
  92. Gong W., Neill D.B., Lynn M., Justice JB Jr. Dopamine D1/D2 agonist injected into nucleus accumbens and ventral pallidum differentially affect locomotor activity depending on site. // J. Neuroscience, 1999, — V.93 (4), -P.1349−1358.
  93. Griffiths J., Ravindran A.V., Merali Z., Anisman H. Neuroendocrine measures and lymphocyte subsets in depressive illness: influence of a clinical interview conceerning life experimences // Psychoneuroendocrinology. -1997. V.22, № 4. — P. 225−236.
  94. Henneberg A., Reidl b., Dumke H.O., Kornhuber H.H. T-lymphocyte subpopulations in schizophrenic patients // Eup. Arch. Psychiat. Neurol. Sci. -1990.-V. 239.-P. 238−284.
  95. J., Becher H., Netker P. 5-HT agonist-induced changes in peripheral immune cells in healthy volunteers: The impact of personality. Behav. Brain Res. 1996. — V. 73, — P.359−363.
  96. Herve D., Pickel V.M., Joh T.H., Beaudet A. Serotonin axon terminals in the ventral tegmental area of the rat: fine structure and synaptic input to dopaminergic neurons // Brain Res. 1987. — V. 435. — P. 71−83.
  97. Hoffman P.M., Robbins D.S., Notle M.T., Gibbs C.J.J., Gajdusek D.C. Immunity and immunogenetics in Guamanians with amyotrophic) lateral sclerosis and Parkinsonism-dementia // J. Supramol. Struct. 1978. — V. 8. -Suppl. 2. — P. 2.
  98. Holden R.G., Pakula I.S., Mooney P.A. A neuroimmunological model of schizophrenia and major depression: a review // J. Human Psychopharmacology. 1997. — V.12. — P. 177−201.
  99. Hu X.T., White F.J. Loss of DJ/D2 receptor synergisms following repeated administration of D1 or D2 receptor selective antasgonist: Electrophisiological and behavioral studies // Synapse. 1994, — V. 17, — P. 43−61.
  100. Hurley M.J., Stubbs C.M., Jenner P., Marsden C.D. Effect of chronic treatment with typical and atypical neuroleptics on the expression of dopamine D2 and D3 receptors in rat brain // Psychopharmacology. 1996. V.128.-P. 362−370.
  101. Hyttel J. SCH23390 The first selective dopamine D1 antagonist. // J.Eur.J.Pharmacol. — 1983. — V.91. — P. 153−154.
  102. Idova GV, Cheido MA, and Al’perina ELIncrease of the number of bone marrow T-suppressor cells under inhibition of immunogenesis during changesof the activity of the neuromediator system. // Biull Eksp Biol Med, Sep -1990- - V 110(9)-P. 287−289.
  103. Idova G., Cheido M., Devoino L. Modulation of the immune response by changing neuromediators systems activity under stress // Int. J. Immunopharmac. 1997. -V. 19, № 9/10. — P. 535−540.
  104. Ikemoto S., Glazier B.S., Murphy J.M., McBride W.J. Role of dopamine D1 and D2 receptors in the nucleus accumbens in mediating reward // J. Neurosci., 1997, — V.17, — N.21, — P.8580−8587.
  105. Jackson J.C., Cross R.J., Walker R.F. et al. Influence of serotonin on the immune response // J Immunol. 1985. — V.54, — P. 505−512.
  106. Jacobs B.L., Trulson M.E. Dreams, hallucinations and psychosis: The serotonin connection // Trends Neurosci. 1979 V.2 P.276−280.
  107. Kalivas P.W., Stewart J. Dopamine transmission in the initiation and expression of drug and stress — induced sensitization of motor activity // Brain Res. Rev. — 1991. — V. 16. — P. 223−244.
  108. Kelland M.D., Freeman A.S., Chiodo L.A., Serotoninergic afferent regulation of the basic physiology and pharmacological responsiveness of nigrostriatal dopamine neurons // J. Pharmacol. Exp. Ther. 1990. — V. 253. -P. 803−811.i
  109. Kestler L.P., Walker E., Vega E.M. Dopamine receptors in the brains of schizophrenia patients: a meta-analysis of the findings // Behav. Pharmacol. -2001.-V.12-P. 355−371.
  110. Khroyan TV, Baker DA, and Neisewander JL Dose-dependent effects of the D3-preferring agonist 7-OH-DPAT on motor behaviors and placeconditioning. // Psychopharmacology (Berl), 1 995.- Dec. — V.122 (4)-P.351−357.
  111. Kling A, R. Lloyd, K. Tachiki, H. Prince, V. Klimenko, and E. Korneva Effects of social separation on immune function and brain neurotransmitters in cebus monkey (C. apella) // Ann. N.Y. Acad. Sei., 1992. — Apr — V.650, -P.257 — 261.
  112. Konig J.F.R., Klippel R.A. The rat brain. A stereotaxic atlas of the forebrain and low parts of the brain stem // Willams and Wilking Co, Baltimore. 1963.
  113. Kopin I.J. Neurotransmitters and disorders of the basal ganglia // Brain Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects // New York: Raven Press, 1994. — P. 899−918.
  114. Kowalski J., Blada P., Kucia K., Madej A., Herman Z.C. Neuroleptics normalize increased release of interleukin 1 beta and tumor necrosis factor-alfa from monocytes in schizophrenia // Schizophr Res. — 2001. — Jul 1. -V.50, № 3. — P. 169−175.
  115. Kuhn W., Muller T Neuroimmune mechanisms in Parkinson, s // J. Neurol. Transm. Suppl. 1995. — V. 46. — P. 229−233.
  116. Kusnecov A.W., Rabin B.S. Stressor-induced alteration of immune function: Mechanisms and issues // Int.Arch.Allergy Immunol. 1994. — V.105, — P. 107−121.
  117. Lapchak P.A. A role for interleukin-2 in regulation of striatal dopaminergic function // Neuroreport. 1992. — V. 3. — P. 165−168. 1
  118. Lester J., Fink S., Aronin N., DiFiglia M. Colocalization of D1 and D2 dopamine receptor mRNAs in striatal neurons // J. Brain Res., 1993. -V.621. — P.106−110.
  119. Levant B. Distribution of dopamine receptor subtypes in the CNS // CNS neurotransmitters and neuromodulators. Dopamine. CRS Press: Boca Raton, — 1996.-P. 77−87.
  120. Levy J.A., Heppner G.H. Alterations of immune reactivity by haloperidol and delta. 9 — tetrahydrocannadinol // J. Immunopharmacol., -1981, — V.3, № 1, — P.93 -109.
  121. Lindval O., Bjorklund A. Anatomy of the dopaminergic neuron systems in the rat brain // J.Neurosci. 1978. — V. 19. — P. 1−23.
  122. Maes M., Meltzer H.Y., Bosmans E. Immune-inflamattory markers in schizofrenia: comparison to normal controls and effects of clozapine // Acta. Psychiatr. Scand. 1994. — V. 89. — P. 346−351.
  123. Maier S.F. Bi-directional immune-brain communication: Implications for understanding stress, pain, and cognition // Brain, Behvior, and Immunity. -2003. V. 17. — Issue 2. — P. 69−85.
  124. Maier S.F., Watkins L.R., Fleshner M. Psychoneuroimmunology. The interface between behavior, brain and immunity // Am. Psychol. 1994. — V. 49, № 12. -P. 1004−1017.
  125. Maj J., Chojnacka-Wojcik E., Tatarczynska E., Klodzinska A. Central action of ipsapirone, a new anxiolytic drug, on serotoninergic, noradrenergic and dopaminergic functions // J. Neural. Transm. 1987. — V. 70. — P. 1−17.
  126. Margulis A.R. The impact of diagnostic imaging on health care // Triangle. 1991. — V.30, № 2 — P. 1−63.
  127. Marshall J.F., Odell S.J., Navarrete R., Rosenstein A.J. Dopamin high-affinity transport site topography in rat brain: major differences between dorsal and ventral striatum // Neuroscience. 1990. — V. 37, № 1. — P. 11−21.
  128. Marti M, Mela F., Bianchi C., Beani L., Morari M. Striatal dopamine
  129. NMDA receptor interactions in the modulation of glutamate release in the substantia nigra pars reticulata in vivo: opposite role for D1 and D2 receptors
  130. J. of Neurochem., 2002 — V.83, — №.3, — P.635−644.
  131. Mc Allister G.G., Rapopozt M.H., Pickar D., Podruchny T.A., Christison G., Alphs L.D., Paul S.M. Increased number of CD45+ B-lymphocytes in schizophrenic patients // Arch. Gen. Psychiatry 1989. — V. 46. — P. 890−894.
  132. Missale C., Nash S.R., Robinson S.W., Jaber M., Caron M.G. Dopamin receptors from structure to function // Physiol. Rev. 1998. — V. 78, № 1. — P. 189−225.
  133. Moratalla R., Xu M., Tonegawa S., Graybial A.M. Cellular responses to psychomotor stimulant and neuroleptic drugs are abnormal in mice lacking the D1 dopamine receptor // Proc. Natl. Acad. Sei USA, 1996, — December 10,-№ 93 (25),-P. 14 928−14 933.
  134. Motles E., M. Tetas, and A. Gomez Behavieral effects evoked by SKFto38393 and LY 1 715 555 in adult cats // J.Physiol.Behaiv. 1995. — May 1, -V.57 (5)-P. 983−988.
  135. Moynihan J.A., Ader R. Psychoneuroimmunology: animal models of disease // Psychosom.Med. 1996. — V. 58, № 6. — P. 546−558.
  136. Muller N., Ackenheil M. Psychoneuroimmunology and the cytokine action in the CNS: implications for psychiatric disorders // Psychiat. 1998. -V. 22.-P. 1−33.m
Заполнить форму текущей работой