Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Значение физико-химических и биологических свойств плазмы крови в регуляции реологических характеристик эритроцитов

Диссертация: Значение физико-химических и биологических свойств плазмы крови в регуляции реологических характеристик эритроцитов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Старение эритроцитов сопровождается серьезными изменениями биофизических и биохимических параметров клеток, снижая их жизнеспособность, уменьшая заряд и нарушая рецепторный аппарат. Подобные процессы происходят и при консервации крови, и при некоторых заболеваниях (например, наследственных энзимопатиях, где изменения распространяются на часть систем, и это оставляет пути для компенсации… Читать ещё >

Значение физико-химических и биологических свойств плазмы крови в регуляции реологических характеристик эритроцитов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ И ФАКТОРЫ ИХ ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ
    • 3. 1. Осмотическое давление
    • 3. 2. Концентрация ионов кальция
    • 3. 3. Альбумин
    • 3. 4. Глюкоза
    • 3. 5. Фибриноген
    • 3. 6. Билирубин
    • 3. 7. Резюме
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ОКИСЛИТЕЛЬНОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ И АНТИОКСИДАНТОВ НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ
    • 4. 1. Нитропруссид натрия
    • 4. 2. Перекись водорода
    • 4. 3. Нитропруссид натрия и перекись водорода
    • 4. 4. Действие антиоксидантов (токоферол и морин) на реологические свойства эритроцитов при их окислительном повреждении
    • 4. 5. Резюме
  • ГЛАВА 5. ВЛИЯНИЕ СТАРЕНИЯ НА РЕОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЭРИТРОЦИТОВ
    • 5. 1. Динамика изменений реологических свойств эритроцитов при старении in vitro
    • 5. 2. Влияние раствора альбумина и глюкозы на реологические свойства эритроцитов при старении in vitro
    • 5. 3. Резюме
  • ГЛАВА 6. МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ВЗАИМОСВЯЗИ РЕОЛОГИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ ЭРИТРОЦИТОВ И ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ В НОРМЕ И ПРИ ИНФЕКЦИОННО ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
    • 6. 1. Резюме

Актуальность проблемы.

Реологические свойства крови определяют нормальное функционирование организма здорового человека, обеспечивая микроциркуляцию и снабжение клеток кислородом и питательными веществами. Главную роль в формировании реологических параметров крови из всех форменных элементов играют эритроциты и их свойства (форма, агрегация, деформируемость), а лейкоциты и тромбоциты — второстепенную, так как их концентрация значительно меньше (Селезнев С.А. с соавт., 1985). Результаты многочисленных исследований нарушений реологических характеристик эритроцитов при различных заболеваниях демонстрируют разнонаправленные сдвиги показателей в зависимости от нозологической формы, активности и других факторов (Чемоданов В.В., 1996; Дроздова Т. В., 1998; Ионова С. В., 1998; Гудухин А. А., 2000; Варникова О. Р., 2000; Савельева И. Е., 2000). Вместе с тем, остается неясным, какие факторы определяют характер нарушений реологических свойств эритроцитов. Тот факт, что эти изменения выявляются при негематологических заболеваниях позволяет предположить важную роль физико-химических и биологических свойств плазмы крови в их возникновении.

Ранее проведенные исследования позволили установить влияние определенных плазменных факторов на агрегацию, деформируемость и форму эритроцитов. Так, изучались эффекты кальция (Friederichs Е. et al., 1989; Cuditt А.В. Reddy I. et al., 1998; Lin S., Yang E., Huestis W.H., 1994), старения (Муравьев А.В. с соавт., 2001; Гущина Г. М., 2001; Koutsouris D. et al., 1995), температуры (Maeda N. et al., 1987; 1988), альбумина и фибриногена (Eriksson L.E., 1990; Linde Т., Sandhagen В. et al., 1999), глюкозы (Панталер E.P., Руден-ко С.В., 1991), осмотического давления (Raenhart W.H., Chein S., 1985).

— 5.

Следует отметить, что большинство этих исследований проводились без стандартизации модельного эксперимента, что затрудняет их сопоставление и не позволяет сравнивать действие различных факторов.

Не получил должного освещения в литературе вопрос о влиянии на реологические характеристики эритроцитов свободных радикалов кислорода и оксида азота, играющих ключевую роль как в регуляции физиологических процессов, так и в патогенезе многих заболеваний (Moncada S., 1997).

В связи с изложенным представляется важным, имеющим как научное, так и практическое значение продолжить работу по изучению влияния физико-химических и биологических свойств плазмы крови на реологические характеристики эритроцитов.

Цель научного исследования: Установить значение физико-химических и биологических свойств плазмы крови в регуляции реологических характеристик эритроцитов человека.

Задачи научного исследования.

1. Изучить особенности деформируемости, агрегации и формы эритроцитов при изменении осмотического давления и концентрации ионов кальция in vitro.

2. Определить закономерности влияния фибриногена, билирубина, глюкозы и альбумина на реологические параметры эритроцитов человека.

3. Раскрыть закономерности влияния свободных радикалов кислорода и оксида азота, антиоксидантов (морин, токоферол) на гемореологические свойства эритроцитов.

4. Проследить динамику изменений деформируемости, агрегации и поверхностной цитоархитектоники красных клеток крови при их старении in vitro и оценить эффекты глюкозы и альбумина.

— 65. Провести математический анализ зависимости реологических свойств эритроцитов от основных параметров плазмы крови в норме и при инфек-ционно-воспалительных заболеваниях у детей.

Научная новизна исследования.

Впервые изучено влияние большого числа плазменных факторов по единой модели в стандартных условиях, что позволяет сопоставлять полученные результаты.

Впервые установлено, что оксид азота нарушает реологические характеристики эритроцитов, проявляющиеся снижением деформируемости, уменьшением агрегационной активности клеток и изменением поверхностной цитоархитектоники эритроцитов. Природный антиоксидант морин и фармакопейный а-токоферол не оказывают защитного действия на реологические параметры эритроцитов, подвергшихся окислительному стрессу.

Установлено, что в результате 24 часового старения при 37° С красных клеток крови в аутоплазме in vitro регистрируется резкое ухудшение реологических показателей эритроцитов: утрата способности к деформируемости и агрегации, выраженное изменение формы клеток. Добавление альбумина способствует частичному восстановлению показателей цитоархитектоники клеток. Под влиянием глюкозы не наблюдается восстановление функциональных свойств эритроцитов в этих условиях.

Впервые обнаружено дозозависимое ухудшение деформируемости и формы эритроцитов при воздействии неконъюгированного билирубина, рост числа эхиноцитов и снижение показателей деформируемости и агрегации при действии на эритроциты 5%-ного раствора глюкозы.

Анализ корреляции реологических параметров эритроцитов и основных показателей плазмы крови в норме и при инфекционно-воспалительных заболеваниях позволил установить взаимосвязь между этими группами показателей. Эта зависимость относительно слабо выражена в условиях сохранения гомеостаза у здоровых детей и существенно усиливается при заболеваниях.

Научно-практическая значимость исследования.

Получены новые знания о роли плазменных факторов в регуляции реологических свойств эритроцитов человека. Результаты исследования позволяют интерпретировать нарушения реологических характеристик эритроцитов, наблюдающиеся при различных заболеваниях.

Результаты исследования внедрены в учебный процесс кафедры нормальной физиологии с курсом физики, математики и информатики ИГМА и кафедры физиологии человека и животных ИвГУ.

Основное положение диссертации, выносимое на защиту:

Реологические параметры эритроцитов зависят от физико-химических и биологических свойств плазмы крови.

Апробация результатов работы.

Материалы диссертации доложены на конференциях молодых ученых ИГМА «Неделя науки» (Иваново, 1998, 1999, 2000), конференции «Роль оксида азота в физиологии и патологии» (Иваново, ИГМА, 1998), Пироговской межвузовской научной конференции студентов и молодых ученых (Москва, РГМУ, 2000), международной конференции, посвященной 75-летию со дня рождения A.M. Уголева (Санкт — Петербург, 2001), международной конференции по гемореологии (Ярославль, ЯГПУ, ЯГМА, 2001), XVIII съезде физиологов России (Казань, КГМУ, 2001).

Публикации По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 130 страницах печатного текста, включает 34 таблицы, 14 графиков, 3 схемы. Работа состоит из введения, обзора литературы, пяти глав, заключения, выводов и указателя литературы, включающего 78 отечественных и 125 иностранных источников.

— 108-выводы.

1. Снижение осмотического давления индуцирует уменьшение деформируемости эритроцитов. Поверхностная цитоархитеюгоника нарушается как при увеличении, так и при снижении осмотического давления. Под влиянием ионов кальция происходит торможение процессов агрегации на фоне уменьшения количества дискоцитов и возрастания обратимо деформированных клеток.

2. Инкубация интактных эритроцитов в 5% - ном растворе глюкозы вызывает рост числа эхиноцитов и угнетение показателей деформируемости и агрегации.

3. Под воздействием неконъюгированного билирубина наблюдается до-зозависимое ухудшение деформируемости и формы эритроцитов. Увеличение концентрации фибриногена вызывает ухудшение деформируемости и нарушение формы красных клеток крови. Прослеживается тенденция к повышению агрегационной способности эритроцитов. Изученные реологические показатели эритроцитов не изменяются под влиянием 5%-ного раствора альбумина.

4. Перекись водорода и нитропруссид натрия (донатор N0) нарушают реологические характеристики эритроцитов, что проявляется снижением деформируемости, агрегационной активности клеток и изменением поверхностной цитоархитектоники эритроцитов. Антиоксиданты токоферол и морин не оказывают защитного действия на эритроциты, подвергшиеся окислительному стрессу.

5. В результате старения красных клеток крови в аутоплазме in vitro регистрируется резкое ухудшение реологических показателей эритроцитов: утрата способности к деформируемости и агрегации, выраженное изменение формы клеток. Добавление альбумина способствует восстановлению показа.

— 109телей цитоархитектоники клеток. Под влиянием глюкозы не наблюдается восстановление функциональных свойств эритроцитов в условиях старения.

6. Анализ корреляции реологических параметров эритроцитов и основных показателей плазмы крови в норме и при инфекционно-воспалительных заболеваниях подтверждает наличие взаимосвязи между этими группами показателей. Эта зависимость относительно слабо выражена в условиях сохранения гомеостаза у здоровых детей и существенно усиливается при заболевании. Установлено, что показатели агрегации в большей степени зависят от белкового состава плазмы крови, деформируемость — от рН, а форма эритроцитов от осмотического давления и ионного состава плазмы крови.

7. Физико-химические и биологические свойствами плазмы крови определяют реологические характеристики эритроцитов.

— 110.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

.

Любое физиологическое или патологическое состояние организма, сопровождается изменением физико-химических и биологических свойств плазмы крови, которые могут влиять на реологические параметры клеток крови, в частности эритроциты. Другое дело, что при одних из них микро-циркуляторные изменения и сдвиги гемореологических характеристик эритроцитов носят обратимый характер, а при других — являются ведущими патогенетическими механизмами, обуславливающими тяжесть, характер течения, исходы заболевания, или вторичными, обеспечивающими компенсацию нарушений функции того или иного органа.

Среди физико-химических свойств крови наибольшее значение имеют осмотическое давление, онкотическое давление и коллоидная стабильность, суспензионная устойчивость, удельный вес и вязкость (Брин В.Б. и др., 1994).

Осмотическое давление является одной из жестких гомеостатических констант и у здорового человека поддерживается в строгом диапазоне. Изменение осмотического давления плазмы крови возможно при различных заболеваниях и сказывается, в первую очередь, на эритроцитах. Наше исследование показало, что снижение осмотического давления приводит к резкому уменьшению деформируемости эритроцитов, что подтверждает данные Seif-fge D. и Behr S. (1986). Поверхностная цитоархитектоника нарушается как при увеличении, так и при снижении осмотического давления. Эти процессы, вероятно, объясняются переходом растворителя через полупроницаемую мембрану от раствора менее концентрированного к раствору более концентрированному, то есть распределением воды между внутренней средой и эритроцитов. Это может приводить к развитию эхиноцитоза и стоматоцитоза, вносящих большой вклад в деформируемость красных клеток крови (La Celle P.L., Smith B.D., 1981; Slater N.G.P., et al., 1982; Reinhart W.H. et al., 1992).

Известно, что кальций занимает центральное место среди других неорганических компонентов плазмы крови, основные биологические эффекты кальция обусловлены его ионизированной формой. Нами установлено инги-бирующее действие ионов кальция на процесс агрегации эритроцитов и уменьшение процента дискоцитов, причем степень выраженности этих изменений возрастает по мере увеличения концентрации раствора. Снижение числа дискоцитов было обнаружено Al-Gailani В.Т.и Cotterrell D. (1989). В нашем исследовании деформируемость эритроцитов не претерпевает существенных изменений, что расходится с литературными данными о снижении способности к деформации (Npji S. et al., 1987; Stuart J. et al., 1989; Fridetichs E. Et al., 1992), и может быть связано с разными исследуемыми концентрациями. Кальций, оказывает действие на метаболизм мембранных белков и липидов (Ferrell J.E., Huestis W.H., 1982; 1984), модулируя, таким образом, многие функциональные свойства клеточных мембран и вызывая изменение поверхностной геометрии клеток (Zaidi A., Saleemuddin М., 1993; Lin S.H., Huestis W.H. et al., 1994; Zaidi A. et al., 1995). Имеет важное значение концентрация ионов кальция и работа специальных транспортных мембранных механизмов: каналов, насосов, переносчиков (Cuditt А.В. Reddy I. et al., 1998).

Вязкость крови представляет собой сложный эффект взаимоотношений между водой и макромолекулами коллоидов с одной стороны, плазмой и форменными элементами — с другой. Чем больше в плазме крови содержится крупномолекулярных белков, особенно фибриногена, тем выше вязкость плазмы. Решающее значение имеет не столько содержание какого-то одного белка, сколько соотношение альбумин/глобулин, альбумин/фибриноген. Это соотношение изменяется как при физиологических процессах (беременность, физическая нагрузка), так и при патологических состояниях (болезни почек). Как следствие, изменяются физико-химические свойства крови, которые определяют изменение в поведение эритроцитов. Фибриноген уменьшает отри.

— 100цательный заряд эритроцитов, с которым связано поддержание форменных элементов крови во взвешенном состоянии в плазме (Shiga Т. et al., 1983). В нашем исследовании наблюдалась тенденция к увеличению агрегации при повышением фибриногена в растворе, угнетение деформируемости эритроцитов и существенное изменение формы клеток. Это может быть связано с изменением соотношения альбумин/фибриноген (Linde Т., Sandhagen В. et al., 1999).

Под влиянием неконъюгированного билирубина наблюдось дозозави-симое ухудшение деформируемости и формы эритроцитов. Билирубин способен связываться с эритроцитарными мембранами (Tayyab S., Ali М.К., 1999) и оказывать цитотоксический эффект (Mireles L.C. et al., 1999) за счет подавления активности АТФаз (Ali М.К., Tayyab S., 1999) и нарушения состава и функции липидов мембран (Brito М.А., 1996). Подобные эффекты возникают при вирусных гепатитах (Варникова О.Р., 2000) и провоцируют метаболические расстройства, определяющие тяжесть и неблагоприятные исходы патологических процессов в печени.

Образование свободных радикалов в живых системах — это нормальный и важный биологический процесс. Перекись водорода и донатор NO нитропруссид натрия, являясь источниками свободных радикалов, тормозят процесс агрегации эритроцитов при максимальной концентрации каждого из этих веществ в изученных растворах, однако, не оказывают существенного влияния на деформируемость эритроцитов.

Наши результаты не противоречат данным литературы по этому вопросу. Snyder L.M. с соавторами (1985) наблюдал снижение деформируемость эритроцитов при больших концентрациях перекиси водорода, но в этих опытах инкубация клеток проводилась в течение 3 часов в концентрациях с 45 до 180 мкМ перекиси водорода. Starzyk D. с соавторами (1997) приводит сведе.

— 101 ния о том, что небольшие концентрации N0 в плазме крови поддерживают деформируемость эритроцитов в физиологическом диапазоне.

Зафиксированный эффект N0 согласуется с результатами полученными Maeda N. с соавторами (1984) и частично объясняет наблюдавшийся нами ранее у детей с инфекционным токсикозом феномен «исчезающей агрегации» (Блохина Т.А., Назаров С. Б., Чемоданов В. В., 1997). Полученные данные позволяют считать, что основой данного феномена может быть усиление выработки N0 в сосудистом эндотелии и иммунокомпетентных клетках. Эти реакции могут носить компенсаторный характер для организма в условиях, связанных с усилением потребления кислорода и в состоянии гипоксии (например, при ишемии мозга и миокарда), что зависит от способности гемоглобина в эритроцитах связываться с N0 (Реутов В.П., 1995).

Продукция N0 значительно возрастает при вирусных и воспалительных реакциях, что может способствовать развитию многих болезней, в том числе самых распространенных и опасных: старения, атеросклероза, инфаркта и инсульта, злокачественных процессов (Завалишина И.А., Захарова М. Н., 1999; Dewhirst M.W., 1998; Маеда X., Акаике Т., 1998). Известно, что при таких состояниях также ухудшается микроциркуляция крови, за счет изменения гемо-реологических характеристик эритроцитов. Однако, направленность этих изменений не всегда можно однозначно интерпретировать, что делает необходимым продолжение изучения этой проблемы.

Изменение поверхностной цитоархитектоники эритроцитов, вызванное действием нитропруссида натрия и перекиси водорода, видимо, связано с тем, что свободные радикалы кислорода и производные N0, являясь компонентом плазмы крови оказывают влияние на липиды, входящие в состав мембран клеток. Как следствие, может возрастать интенсивность ПОЛ и степень трансформации эритроцитов в эхиноциты. (Берберова Н.Т., 2000; Snyder L.M. et al., 1985). ПОЛ может привести к драматическим последствиям в организ.

— 102ме: происходят дестабилизация и нарушение барьерных функций биологических мембран, в результате чего могут развиться различные заболевания, в том числе катаракта, артрит, ишемия и другие. В тоже время при острых бронхитах, пневмонии и вирусном гепатите происходит активация ПОЛ, связанная с влиянием продуктов жизнедеятельности и распада возбудителя (Чемоданов В.В., 1996; Варникова О. Р., 2000; Гудухин А. А., 2000). ПОЛ клеточных мембран воздействует на функциональную систему, с помощью, которой реализуются реакции организма на эмоционально-стрессовые воздействия, а также формируются невротические расстройства. Под влиянием неблагоприятных факторов (особенно стрессовых) число свободных радикалов растет. Активные радикалы атакуют молекулы белка, РНК, клетки крови. Создается критическая и, возможно, уже не управляемая ситуация, к таким процессам можно отнести многие бессимптомно начинающиеся болезни. Чтобы поддержать защитные силы организма можно использовать исскуственные и природные ингибиторы свободнорадикальных реакций (Клещенко Е.В., 1996). Одним из физиологических следствий этих процессов считают гипоксию и нарушение микроциркуляции.

Сочетанное действие таких эндогенных факторов интоксикации как донатор N0 нитропруссид натрия и перекись водорода не оказывает существенного влияния на деформируемость и агрегацию эритроцитов, возможно, потому, что в присутствии Ог и Н2О2 оксид азота превращается в менее активные соединения, которые могут выводиться из организма через почки, и как бы смягчает действие перекиси водорода (Реутов В.П., 1995). С другой стороны, результаты исследования последних лет показывают, что NO может обладать антиоксидантными свойствами в отношении радикалов кислорода (Kosaka Н., 1999). Появление стоматоцитов и дегенеративных форм может зависеть не только от усиления процессов ПОЛ, но и от изменения внутри.

— 103 клеточной концентрации ионов кальция, одним из механизмов регуляции которой является N0 (Реутов В.П., Сорокина Е. Г., 1998).

ПОЛ является нормальным физиологическим процессом — первой стадией образования эйкозаноидов, мощных регуляторов гормональной активности. ПОЛ выходит из-под контроля лишь в случае сбоя антиоксидантной системы (Берберова Н.Т., 2000), которая работает за счет эндогенных (ферментов и метаболитов) и экзогенных (витаминов, антиоксидантов растительного и животного происхождения, микроэлементов и лекарственных препаратов) антиоксидантов. Эта мощная система защиты клеток — составная часть патогенетической терапии при многих заболеваниях, а также профилактических схем (Кудрин А.В. и др., 2000).

Природный антиоксидант морин в изученных нами концентрациях не оказывает защитного действия на эритроциты, обработанные нитропрусси-дом натрия. Однако замечено, что эритроциты, инкубированные с перекисью водорода, при минимальной концентрации морина уменьшают средний размер агрегатов. Группа авторов под руководством Wu T.W. (1994) установили, что морин защищает три типа человеческих клеток, среди которых и эритроциты, от радикалов кислорода, заметно уменьшая количество малонового ди-альдегида (продукт перекисного окисления липидов). Другие исследователи (Affany A. et al., 1987; Chen Z.Y. et al., 1996), изучая влияние пяти природных антиоксидантов на мембрану эритроцитов, поставили морин на последнее место по защитным свойствам.

Фармакопейная форма витамина Е — его синтетический аналог, сложный эфир — ацетат а-токоферол в 5 раз уменьшает число интактных дискоцитов при концентрации этого вещества 0,5мМ/л и в 3 раза при — 2,0 мМ/л. Токоферол не оказывает защитного влияния на эритроциты, подвергшиеся воздействию перекиси водорода. Максимальная концентрация витамина Е уменьшает количество стоматоцитов, появившихся после инкубации эритро.

— 104 цитов с нитропруссидом натрия, а минимальная — приводит к еще большему росту числа стоматоцитов. Уменьшение концентрации а-токоферола, вероятно, отражает изменения связанные с дефицитом витамина Е в эритроцитах, так как они одни из первых истощают депонированный в мембранах этот витамин (Кудрин А.В. и др., 2000; Levander О.А. et al., 1981). Следует отметить, что природный а-токоферол окисляется при потенциале 0,9 В, а его эфирный аналог значительно труднее — при 1,6 В. Это значит, что при окислительном инициировании предпочтительнее будет образовываться радикал из природного витамина Е (Берберова Н.Т., 2000), что может частично объяснить полученные нами результаты.

Старение эритроцитов сопровождается серьезными изменениями биофизических и биохимических параметров клеток, снижая их жизнеспособность, уменьшая заряд и нарушая рецепторный аппарат. Подобные процессы происходят и при консервации крови, и при некоторых заболеваниях (например, наследственных энзимопатиях, где изменения распространяются на часть систем, и это оставляет пути для компенсации нарушений) что, видимо, отражает общность патогенетических механизмов. Проведенное исследование показало зависимость изменений реологических характеристик красных клеток крови от времени старения клеток в плазме. С увеличением времени инкубации эритроцитов в аутоплазме происходит падение деформируемости, агрегации и растет число необратимо деформированных клеток. Подобные изменения наблюдал целый ряд авторов (Тихомирова И.А. и др., 1997; Муравьев А. В. и др., 2001; Гущина Г. М., 2001; Koutsouris D. et al., 1995). Это, по-видимому, связано с ухудшением эластичности мембраны, повышением внутренней вязкости за счет увеличения внутриклеточного содержания гемоглобина и снижением АТФ (SeifFge D., Behr S., 1986).

Добавление альбумина способствует частичному восстановлению показателей цитоархитектоники «старых» клеток, что, может быть связано с ад.

— 105 сорбцией белка на поверхности эритроцитарных мембран и восстановлением заряда. Это подтверждает литературные данные (Engstrom K.G., Taljedal I-B., 1989; Eriksson L.E., 1990), говорящие об уменьшении стоматоцитов и эхиноцитов при инкубации с альбумином. Есть сведения о том, что, альбумин вызывает дозозависимое повышение фильтруемости эритроцитов, а в среде, содержащей фибриноген и альбумин, альбумин уменьшает фильтруемость (Tamas P. et al., 1990).

Инкубация эритроцитов в растворе с 5%-ной концентрацией альбумина не изменяла изучаемые реологические характеристики клеток, что может быть связано с использованием нами в эксперименте физиологической концентрации белка в плазме крови. Альбумины — самая однородная фракция белков плазмы. Основная их функция заключается в поддержании онкотиче-ского давления. Благодаря большой поверхности мицелл и их высокому отрицательному заряду, альбумины обеспечивают стабильность коллоидного раствора и суспензионные свойства крови. Альбумины связывают значительную часть ионов кальция (Ткаченко Б.И., 1994).

Парадоксальным представляется тот факт, что эритроциты, важнейшая функция которых заключается в переносе кислорода для нужд других тканей, сами используют для выработки энергии только анаэробные механизмы. Известно, что старение эритроцитов сопровождается значительным снижением активности гликолиза, результатом этого процесса является снижение образования энергии и уменьшение восстановительного потенциала в клетке, что ведет к вторичным нарушениям ее структуры. По нашим данным, глюкоза не влияет на измененные в условиях старения реологические параметры красных клеток крови. Хотя в литературе есть сведения об использовании «старыми» эритроцитами экзогенной глюкозы, как источника АТФ, для восстановления деформируемости (Панталер Е.Р., Руденко С. В., 1991). Но этот эф.

— 106фект не распространяется на форму красных клеток крови (Engstrom K.G., Taljedal I-B., 1989).

Влияние 5% -ного раствора глюкозы на интактные эритроциты проявлялось в существенном угнетении деформируемости, агрегации и резком падении процента клеток в форме двояковогнутого диска, за счет появления эритроцитов с множественными выростами. Глюкоза проникает в красные клетки крови из окружающей плазмы при помощи системы энергозависимого переноса, на которую не влияет инсулин. Побочным продуктом реакции гликолиза, который обнаруживается в эритроцитах в необычайно высоких кон-пентоаииях. является 2.3 — диАос&оглииетт. Он является главным dboccboo.

• ' ' '1 X ' 1 XXX содержащим соединением в данных клетках и служит важным анионом, уравновешивающим внутриклеточные катионы и действующим в качестве буферного агента (Мак-Мюррей У., 1980). Серьезное увеличение 2,3 — ди-фосфоглицерата, с которым не справляются внутриклеточные факторы регуляции, может быть одной из причин полученных в эксперименте изменений (Казенов A.M., Маслов М. Н., 1987).

Процесс старения затрагивает реологические параметры эритроцитов. Комплексность и взаимосвязанность наблюдаемых изменений затрудняет выделение начального звена процесса старения. Любое такое изменение, взятое даже в отдельности (сферуляция, потеря эластичности клетки и т. д.) способствует нарушению кислородтранспортной функции красных клеток крови.

Характер корреляционных связей между численностью отдельных классов эритроцитов подтверждает современные представления о наличии двух альтернативных направлений трансформации формы эритроцитов (рис. 17).

Проведенное исследование продемонстрировало зависимость реологических параметров эритроцитов от изменения плазменных факторов. Подводя итог обсуждению экспериментальных данных, касающихся значения физико-химических и биологических свойств плазмы крови в регуляции процессов.

— 107агрегации, деформируемости и поверхностной цитоархитектоники эритроцитов, уместно напомнить, что в биофизике и биомеханике эритроцит играет роль важнейшей биологической модели. Полученные нами данные свидетельствуют о потенциальной возможности разработки путей управления реологических свойств эритроцитов в клинической практике на основе знаний об участии плазменных факторов в их регуляции.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Э.С., Чемоданов В. В. Новые возможности оценки интоксикации и ответной реакции клеток крови у больных с инфекционным токсикозом // Клиническая и лабораторная диагностика. 1998. — № 3. — С. 23−34.
  2. В.П., Колмо Е. А. Характеристика морфологии эритроцитов периферической крови здоровых детей в возрасте от 1 до 6 лет (по данным растровой электронной микроскопии) // Педиатрия. 1992. — № 2. — С. 7−10.
  3. Г. В. Развитие исследований по физиологии и патологии системы фкбриколиза//Биол. науки 1985.-N10. — С 5−19
  4. Р.Ш. Состояние микроциркуляции при гломерулонефритах // Микроциркуляторные аспекты сердечно-сосудистых заболеваний. Казань. 1982.-С. 12−13.
  5. М.А. Характеристика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга по данным изучения реологических и некоторых гуморальных свойств крови: Дис. канд. мед. наук. М. — 1987. -178 с.
  6. Н.Т. Из жизни свободных радикалов // Соросовский образовательный журнал.-2000.-Т.6, № 5(54).- С. 39−44.
  7. Т.А., Назаров С. Б., Чемоданов В. В. Влияние оксида азота на реологические свойства эритроцитов человека //Вестник ивановской медицинской академии. 1997. — Т. 2, № 3. — С. 114−115.
  8. В.Б., Вартанян И. А., Данияров С. Б., и др. Основы физиологии человека // Учебник для высших учебных заведений, в 3-х томах, под редакцией акад. РАМН Б. И. Ткаченко, — СПб.- 1994, — Т.1.- 567 с.
  9. Е. М. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе ряда нервных заболеваний // Клиника, диагностика и лечение микроциркулятор- Ill ных нарушений при соматических заболеваниях взрослых и детей. Сб. науч. трудов. — ИГМА. — 1994. — С. 87−100.
  10. А.Ф. Оксид азота в биологии: история, состояние и перспективы исследований // Биохимия. 1998. — Т. 63. вып. 7, — С. 867−869.
  11. О.Р. Гемореологические нарушения при вирусных гепатитах у детей и обоснование их коррекции : Дис.канд. мед. наук. Иваново, 2000.-165 с.
  12. Э. Функции сосудистой системы // Физиология человека / под. ред. Р. Шмидта. Г. Тевса: Пер. с англ., Т. 3, — М.: Мир, 1986, — С. 101−190.
  13. И.И., Старосельский Д. В., Гранитов В. М. Определение вязкости плазмы и эритроцитарной суспензии у больных вирусным гепататом, А // Лабораторное дело. 1987. — №. 8. — С. 12−15.
  14. O.K. Теория регуляции агрегатного состояния крови // Тер. архив. -1982,-N 8. С. 133−138.
  15. O.K., Люсов В. А., Андреев С. К. Актуальные проблемы диагностики, профилактики и лечения поражений сосудистой стенки и нарушений гемостаза // Поражение сосудистой стенки и гемостаза: Тез. Всесо-юзн. конф,-М., 1983,-С. 3−6.-112
  16. И.В., Гикавый В. И., Жижин В. Н. и др. Травматический шок: оценка тяжести, прогнозирование исходов. Кишинев: Штиинца, 1986.
  17. Г. В., Дуткевич И. Г., Шапкин А. Г., Чанчиев З. М. Реологические свойства крови и их значение в трансфузиологической практике // Вестник хирургии им. Грекова. 1986. — № 2. — С. 142−146.
  18. В.А., Позднякова О. В. Структурная организация микроцирку-ляторного русла // Норма, патология, коррекция.- Новосибирск: Наука, 1989, — 112 с.
  19. А.А. Гемореологические нарушения у больных пневмонией и коррекция с применением низкоинтенсивного лазерного излучения: Дис. канд. мед. наук. Иваново, 2000. — 112 с.
  20. Г. М. Влияние однократных тепловых нагрузок на реологические свойства крови //Материалы межд. конф. по гемореологии. Ярославль. -2001.-С. 8.
  21. Т.В. Комплексная оценка микроциркуляторных нарушений у больных ревматическими заболеваниями: Дис. канд. мед. наук. Иваново. — 1998. — 189 с.
  22. И.А., Захарова М. Н., Гибель нейрона кардинальная проблема неврологии и психиатрии // Вестник РАМН. — 1999. — № 1. — С. 28−33.
  23. Л.Г. Комплексный анализ гемореологических профилей у мужчин и женщин при разных функциональных состояниях организма: Дис. доктора биолог, наук. Москва, 2000. — 213 с.
  24. JT.H. Изменение морфо-функциональных свойств эритроцитов у больных с нарушениями мозгового кровообращения: Дис. канд. мед. наук. М. — 1984. — 192 с.
  25. С.В. Характеристика нарушений микроциркуляции при ревматоидном артрите во взаимосвязи с клиническими проявлениями заболевания: Дис. канд. мед. наук. 1998. — 160 с.
  26. Исследование системы крови в клинической практике // Под редакцией Г. И. Козинца, В. А. Макаровой. М.: Триада — X. 1997. — 480 с. Казенов A.M., Маслова М. Н. // Физиологический журнал СССР. — 1987. — Т. 73, № 12. — С. 1587−1598.
  27. В.И., Лысак В. Ф. Квантитативная эритрограмма и возможности ее использования в клинике и эксперименте // Лабораторное дело. -1989.-№ 8.-С. 36−40.
  28. Е.В. Средство от рака: свет, хлорофилл и красная кровь // Химия и жизнь. ХХ1 век. 1996. — № 1. — С. 50.
  29. Г. И., Ряполова П. В., Шишканова З. Г. и др. Мофологическая характеристика эритроцитов периферической крови здоровых людей (сканирующая электронная микроскопия) // Проблемы гематологии. 1977. -Т. 22,№ 7.-С. 19−22.
  30. Г. И., Симоварт Ю. А. Поверхностная архитектоника клеток периферической крови в норме и при заболеваниях системы кровй. Таллин, 1984.
  31. .И., Скипетров В. П. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз // М.: Медицина. 1974. — 208 с.
  32. В.В. Морфологические основы устойчивости системы микроциркуляции // Адаптационные и компенсаторные механизмы системы микроциркуляции.- М., 1984, — С. 10−15.
  33. В.А., Потапова И. В. Особенности агрегации эритроцитов у разных животных и человека // Физиол. журн. СССР. 1983. — Т. 69, № 5. -С. 660−665.
  34. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Агрегация и диффузия эритроцитов // Сб.: Современные проблемы биомеханики.- Вып. 9. 1994. -С. 5−33.
  35. В.А., Регирер С. А., Шадрина Н. Х. Реология крови, — М., 1982.
  36. В.А., Шадрина Н. Х. о зависимости яркости крови от скорости кровотока// Физиол. журн. СССР. 1971. — Т. 57, № 2. — С. 260−269.
  37. X., Акаике Т. Оксид азота и кислородные радикалы при инфекции, воспалении и раке // Биохимия. 1998. — Т. 8. вып. 7. — С. 1007−1019.
  38. Мак-Мюррей У. Обмен веществ у человека.// Москва: изд-во Мир. -1980.-368 с.
  39. В.Д., Плесков А.П. Гемореологические аспекты интенсивной терапии, — 1993, — №
  40. Н.Ю., Манухина Е. Б. Стресс, адаптация и оксид азота // Биохимия. 1998. — Т. 63. вып. 7, — С. 992−1006.
  41. В.П., Гусенова Ф. М. Патогенез нарушений микроциркуляции и реологических свойств крови при экспериментальном геморрагиче-115 ском шоке // Проблемы гематолог, и переливан. крови. 1981. — №. 5. — С. 14−20.
  42. В.В., Шамратова В. Г., Гуцаева Д. Р. Связь кислотно-щелочного состава крови с электрофорешческой подвижностью эритроцитов при патологии печени // Цитология. 1995. — Т.37, №. 5−6. — С. 444−448.
  43. VU. HUJ 1, lyj Дии. Ill HJU Л-. JL У У,. V. i-i i, J.
  44. B.H., Чернин В. В. Состояние микроциркуляции у больных острым и хроническим гломерулонефритом // Тер. архив. 1980. — №. 4. — С. 88−91.
  45. И.И. Изменение реологических свойств крови у тяжелобольных и их коррекция // Анастезиология и реаниматология. 1993. — № 6. — С. 70−74.
  46. А.В., Борисов Д. В., Гужова П. А. Текучесть суспензии молодых и старых эритроцитов: вклад их агрегации // Материалы межд. конф. по гемореологии. Ярославль. — 2001. — С. 20.
  47. Э.Е., Акопов С. Э., Туян Ю. С. Влияние сывороточных белков на агрегацию эритроцитов и тромбоцитов // Патол. физиол. и эксперим. тер. 1982.-№. 1.-С. 23−24.
  48. Г. И. Микроциркуляция. Л.: Наука, 1989. — 296.
  49. С.Б. Закономерности развития эритрона белых крыс в прена-тальном и раннем постнатальном онтогенезе: Дисс.. докт. мед. наук. -М., 1995.
  50. С.Б., Посисеева JI.B., Назарова А. О. Фагоцитоз сперматозойдов перитонеальными ма1фофагами является NO-зависимым процессом // Вестник ИГМА. Иваново, 1997. — Т.2, № 1−2. — С.32.
  51. А.В., Квитко А. Н., Ольшанский А. Я. Морфофункциональные изменения эритроцитарных мембран при некоторых экспериментальных состояниях // Сов. Медицина. 1985. — № 10. — С. 20−23.
  52. Е.Р., Рудекко С. В. Влияние глюкозы на динамическую деформируемость одиночных эритроцитов в гипертонических средах // Холодовой анабиоз / Ин-т проблем криобиол. и криомед.- Киев, 1991.- С.42−46.
  53. А.К., Савицкий Г. Г. Клиническая оценка микроциркуляции. -Томск, 1983.-238 с.
  54. С.А., Левтов В. А. Основные гидродинамические закономерности движения крови по сосудам // Физиология кровообращения. Физиология сосудистой системы: Руководство по физиологии. Л. — 1984. -С.55−93.
  55. В.П. Цикл окиси азота в организме млекопитающих // Успехи биологической химии. 1995. — Т. 35. — С. 189−228.
  56. В.П., Сорокина Е.Г. NO-синтазная и нитритредуктазная компоненты цикла оксида азота // Биохимия. 1998. — т. 63, вып. 7. — С. 1029−1040.
  57. Е.В., Фирсов Н. Н., Дементьева М. Г., Самсонова Н. Н. и др. Термины, понятия и подходы к исследованиям реологии крови в клинике // Тромбоз, гемостаз и реология. 2000. — № 3 (3). — С. 5−12.
  58. С.А., Назаренко Г. И., Зайцев B.C. Клинические аспекты микроциркуляции. -Л.: Медицина. 1985. — 207 с.
  59. В.Л. // Лаб. дело.- 1989, — № 5, — С. 4−9.
  60. Н.А., Жвания Г. М. О механизмах регуляции макрореологиче-ских свойств крови. // Физиол. Ж. СССР. 1985. — Т. 71, № 11. — С. 1362−1366.
  61. В.В. Микрогемореологические нарушения при инфекционном токсикозе у детей с острыми заболеваниями респираторной системы: (Патогенетические механизмы, диагностика, дифференцированная терапия): Дис. д-ра. мед. наук. Иваново, 1996. — 481 с.
  62. В.В., Шибаев С. В., Шиляев P.P., Шибаева С. В. Оценка поверхностной архитектоники клеток крови методами фазово-контрастной и электронной микроскопии у детей // Клиническая лабораторная диагностика. 1993. — № 3. — С. 27−29.
  63. A.M., Александров П. Н., Алексеев О. В. Микроциркуляция.- М.: Медицина, 1975.- 45 с.
  64. В.А., Китаева Н. Д., Левин Г. Я. и др. Диагностика и лечение нарушений микроциркуляции и гемореологии у больных гипертонической болезнью. Метод, рекомендации. — Н. Новгород, 1991. -19 с.
  65. С.В. Диагностика и коррекция реологических нарушений крови и отклонений в гемодинамике у детей раннего возраста при осложненной пневмонии в остром периоде заболевания // Автореф. дис.канд. мед. наук. Иваново, — 1992. — 22 с.
  66. Acquaye С., Walker Е.С., Schechter A.N. The development of a filtration system for evaluating flow characteristics of erythrocytes // Microvasc. Res.-1987.= Vol.33, N 1,-P.1−14.
  67. Adjizian J.C., Pignon В., Poynard A. et al. Clinical applications to the ektacy-tometer// Clin. Hemorheol.- 1984, — Vol.4, N 2−3, — P.245−254.
  68. Al-Gailani B.T., Cotterrell D. Deformability of human red cell ghosts determined by filtration // J. Physiol.- 1987, — Vol.386.- P. P109.
  69. Al-Gailani B.T., Cotterrell D. Intracellular calcium and deformability of human red blood cell ghosts // J. Physiol. 1988, — Vol.396.- P. P48.
  70. Ali MK, Tayyab S Differential resistance to calcium-induced bilirubin-dependent hemolysis in mammalian erythrocytes // Comp Biochem Physiol С Pharmacol Toxicol Endocrinol. 1999. — Vol. 122, № 1. — P. 109−13.
  71. Altankov G., Serafimov-Dimitrov V. Adhesive properties of blood cells // Haematologia.- 1990, — Vol.23, N 4, — P.239−248.
  72. Amin T.M., Sirs J.A., Turner P. Measurement of erythrocyte deformability using a stroboscopyc recording centrifuge // Phys. Med. and Biol.- 1983.-Vol.28, N 3.- P.269 -275.
  73. Bessis M., Mohandas N. Red cell structure, shape and deformability // Br. J. Hatmatol. 1975/ - Vol. 31. -P. 5−10.
  74. Brito MA, Silva RM, Matos DC, da Silva AT, Brites DT Alterations of erythrocyte morphology and lipid composition by hyperbilirubinemia // Clin Chim Acta. 1996. — Vol. 249, № 1−2. — P. 149−65.
  75. Butikofer P., Lin Z.W., Kuypers F.A., Scott M.D., Xu C.M., Wagner G.M., Chiu D.T., Lubin B. Chlorpromazine inhibits vesiculation, alters phosphoinositide turnover and changes deformability of ATP-depleted RBCs // Blood.-1989.- V.73, N6, — P.1699−1704.
  76. Card R.T., Mohandas N., Perkins H.A., Shohet S.B. Deformability of stored red blood cells. Relationship to degree of packing // Transfusion.- 1982.-Vol.22, N 2,-P.96−101.
  77. Canham P.B., Potter R.E., Woo D. Geometric accommodation between the dimensions of erythrocytes and the caliber of heart and muscle capillaries in the rat //J. Physiol.-1984.-Vol. 347.- P. 697−712.
  78. Chan M.T., Catry E., Weil D. et al. Assessment of erythrocyte deformability by constant flow filtration technique: analysis of the pressure-time curve // Biorheology. 1983, — Vol.20, N 6, — P.837−838.
  79. Chen L.Y., Mehta J.L. Evidence for the presence of L-arginine-nitric oxide pathway in human red blood cells: relevance in the effects of red blood cells on platelet function // J. Cardiovasc. Pharmacol.- 1998.-V.32, N1, — P.57−61.
  80. Chen Z.Y., Chan P.T., Ho K.Y., Fung K.P., Wang J. Antioxidant activity of natural flavonoids is governed by number and location of their aromatic hydroxyl groups // Chem. Phys. Lipids.- 1996, — V.29, N2, — P.157−163.
  81. Cokelet G.R. Dynamics of erythrocyte motion in filtration tests and in vivo flow // Scand. J. Clin, and Lab. Invest.-1981, — Vol.41, Suppl. N 156, — P.77−82.
  82. Cortinovis A., Crippa A., Sciacca V., Caravaggio V. Presentazione di un me-todo di interpretazione della deformabilita eritrocitaria // Minerva med.- 1988.-Vol.79, N 5, — P.343−348.
  83. Daverloose D., Wolf C., Jean-Guillaume C. et al. Effets inhibiteurs des mi-crovesicules erythrocytaires sur l’agregation plaquettaire // Trav. sci. Cherch. serv. sante armees.-1981.- N 2.
  84. De Angelis V., Orazi B.M., Santarossa L., Molaro G.L., Villalta D., Santini G.F., Doretto P., Cappelletti P. Time-related shape control modifications during erythrocyte storage with additive solutions // Blut.- 1989, — Vol.58, N 3,-P.143−146.
  85. Deleke D.J., Huestis W.H. Incorporation and translocation of aminophosphol-ipids in human erythrocytes // American Chemical Society. 1985. — Vol. 24, № 20.-P. 5406−5415.
  86. Delobel J., Iaru Т., Herve M.A. et al. Filterability in children // Scand. J. Clin, and Lab. Invest.- 1981, — Vol.41, Suppl. N 156, — P.49−51.
  87. Deuticke B. Transiformation and restoration of beconcave shape of human erythrocytes induced by amphiphilic agents and changes of Ionic environment // Biochimia Biophys. Acta. 1968. — P. 494−500.- 121
  88. Dewhirst M.W. Concepts of oxygen transport at the microcirculatory level // Semin. Radiat. Oncol.-1998.-V.8, N3. P.143−150.
  89. Diamantopoulos E.J., Raptis S.A., Moupoulos S.D. Red blood cell deform-ability index in diabetic retinopathy // Hormone and Metab. Res.- 1987.-Vol.19, N11.- P.569−573.
  90. Dintenfass L. Red cell rigidity, «Tk», and filtration // Clin. Hemorheol.- 1985 -Vol.5, N 3, — P.241−244.
  91. Dintenfass L., Jedrzejczyk H., Willard A. Photographic, stereological and statistical methods in evaluation of aggregation of red cells in disease. Part 1. Kinetics of aggregation // Biorheology- 1982 Vol.19, N 4, — P.567−577.
  92. Dintenfass L. Blood microrheology. Viscosity factors in blood flow, ischemia and thrombosis.-London, 1997.-211 p.
  93. Dormandy J. Blood filtration and blood cell diformabily.- Boston, 1985.
  94. Dunlop M.J., Lee M.M., Canham P.B., Taylor C.P.S. Kinetics of adhesive interaction in vitro of human erythrocytes in plasma // Microvasc. Res.- 1984,-Vol.28, N 1. P.62−74.
  95. Eriksson L.E. On the shape of human red blood cells interacting with flat artificial surfaces—the 'glass effect' // Biochim. Biophys. Acta.- 1990, — Vol.1036, N3, — P.193−201.
  96. Erns E., Rollov Ch., Magyarosi I. Influence of anticoagylant, time and storing temperature on blood viscosity measurements // Clin. Hemorheol.-1984.-Vol.4,N4.-P. 419−422.
  97. Engstrom K.G., Ohalsson L. Morphology and filterability of red blood cell in neonatal and adult rats // Pediatr. Res.-1990.- Vol. 27, N3, — P.220−226.
  98. Fabri T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood. -1987.-Vol. 70.-P. 1571−1576.
  99. Fahraeus R. The influence of the rouleau formation of the erythrocytes on the rheology of the blood//Acta med. Scand. 1958. — Vol. 161. — P. 151−165.-122
  100. Fairbanks G., Avruch J., Dino J.E., Patel V.P. Phosphorylation and dephosphorylation of spectrin // J. Supramol Struct.- 1978, — V.9, N1 .-P.97−112.
  101. Farby T.L. Mechanism of erythrocyte aggregation and sedimentation // Blood.-1987, — Vol.70, N 5, — P.1572−1576.
  102. Feo C.J., Phyllips W.m. The influence of suspension osmolality and erythrocyte volume on cell deformability//Nouv. Rev. Franc. Hematol.-1982.-Vol. 24, N5.-P. 295−300.
  103. Fernandez de C.M., Fernandez C.P., Viloria A. et al. Valoracion de un sistema alternativo totalmente automatizado para la determinacion de la velocidad de sedimentacion globular // Sangre.- 1989, — Vol.34, N 1, — P.4 -9.
  104. Ferrell J.E. Jr., Huestis W. H. Calcium does not mediate the shape change that follows ATP depletion in human erythrocyte // Biochim. Biophys. Acta.-1982,-Vol.687, N2, — P.321−328.
  105. Ferrell J.E. Jr., Huestis W.H. Phosphoinositide metabolism and the morfology of human erythrocyte // J. Cell Biol.- 1984, — Vol. 98, N 6.- P.1992−1998.
  106. Ferrell J.E. Jr., Lee K.J., Huestis W.H. Membrane bilayer balance and erythrocyte shape: a quantitative assessment // Biochemistry.- 1985.- Vol.24, N 12.-P.2849−2857.
  107. Forsdyke D.R., Palfree R.G.E., Takeda A. Formation of erythrocyte rouleaux in preheated normal serum: roles of albumin polymers and lysophosphatidil-choline // Can. J. Biochem.- 1982.- Vol.60, N 7.- P.705−711.
  108. Fortier N., Snyder L.M., Garver F. et al. The relationship between in vivo generated hemoglobin skeletal protein complex and increased red cell membrane rigidity // Blood.- 1988, — Vol.71, N 5, — P.1427−1431.-123
  109. Friederichs E., Germs J., Lakomek M. et al. Increased erythrocyte aggregation in infectious diseases: influence of «acute phase proteins» // Clin. Hemorheol.-1984, — Vol.4, N 2 -3.- P.237−244.
  110. Friederichs E., Winkler H., Tillmann W. Influence of the red blood cell Ca2-f- -ion concentration on the erythrocyte aggregation in stasis // Biochem. Med. and Metabol. Biol.- 1989, — Vol.41, N 2, — P.85−92.
  111. Fujii H., Miwa I., Okuda J., Tamura A., Fujii T. Glucose transport into human erythrocytes treated with phospholipase A2 or С // Biochim. Biophys. Acta.-1986, — Vol.883, N. 1.-P.77−82.
  112. Glaser R., Fujii Т., Muller P. Erythrocyte shape dynamics: influence of electrolyte conditions and membrane potential // Biomed. Biochim. Acta. 1987. -Vol. 46, №>2−3.-P. 327−333.
  113. Greenhalt Т., Steane E. Quantitative haemagglutination. IV. Effects of neuraminidase treatment on agglutination by blood group antibodies // Brit. J. Haematol.- 1973, — Vol.25.- P.207−215.
  114. Gueguen M., Bidet J.M., Durand F. et al. Filtration pressure and red blood cell deformability evaluation of a new device: erythrometre // Biorheology.- 1984,-Suppl.l.- P.261−265.
  115. Hardeman M.R., Goedhart P., Breederveld D. Laser difraction ellipsometry of erythrocytes under controlled shear stress using a rotational viscosimeter // Clin. chim. acta.- 1987. Vol.165, N 2−3.- P.227−234.
  116. Herrmann A., Glaser R. The influence of procaine and cholesterol on the temperature dependent sedimentation behaviour of individual human erythrocytes // Acta biol. et med. germ.-1981.- Vol.40, N 6, — P.873−876.
  117. Huisman A., Aarnoudse J.G., Heuvelmans J.H.A. et al. Whole blood viscosity during normal pregnancy // Brit. J. Obstet. and Gynaecol.- 1987, — Vol.94, N 12, — P.1143−1149.-124
  118. Huisman A., Aarnoudse J.G., Krans M. et al. Red cell aggregation during normal pregnancy // Brit. J. Haematol.- 1988, — Vol.68, N 1, — P. 121−124.
  119. Inglis T.C.M., Stuart J., George A.J., Davies A.J. Haemostatic and rheological changes in normal pregnancy and pre-eclampsia // Brit. J. Haematol.- 1982,-Vol.50, N 3.- P.461−465.
  120. International committee for standardization in haematology (Expert panel on blood rheology). Guidelines on selection of laboratory tests for monitoring the acute phase response.// J. Clin. Pathol. 1988. — Vol. 41. — P. 1203 — 1212.
  121. Isomaa В., Hagerstrand H., Paatero G. Shape transformations induced by grrmhinhilpc in prvthrnr. vte // Rinr. him Rinnhvs Art я 1 987 — Vol 899 N 1• ~ ш ~* * ~ J «----J J ~. ---------- 3 — :1. P.93−103.
  122. Jinbu Y., Nakao M., Otauka M., Sato S. Two steps in ATP-dependent shape change of human erythrocyte ghosts // Biochem. Biophys. Res. Commun.-1983, — Vol.112, N 2, — P.384−390.
  123. Jones В., Walker T.F., Chahwala S.B., Thompson M.G., Hickman J.A. The effect of phorbol esters on human erythrocyte morphological iscocyte-echinocyte transitions // Exp. Cell. Res.- 1987, — Vol.168, N 2.- P.309−317.
  124. Kamada Т., McMillan D.E., Sternlieb J.J., Bjork V.O., Otsuji S. Albumin prevents erythrocyte crenation in patients undergoing extracorporeal circulation // Scand. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.- 1988.- Vol.22, N 2, — P.155−158.
  125. Katayama Y. Nitric oxide: Mysterious messenger II Dosindo News Letter. -1995. -№ 1.-C. 1−22.
  126. Kidalov V.N., Lysak V.F. The quantitative erythrogram and the ossibiilty of its clinical and experimental use // Lab. Delo.- 1989, — Vol.8.- P.36−40.
  127. Koutsouris D., Delatour-Hanss E., Hanss N. // Bioreolohy.-1985.-Vol. 22, N2.-P.l 19−132.
  128. Krause S., May J., Koslowski H. et al. Enhanced spontaneous platelet aggregation and red blood cell fragility in whole blood obtained from patients with diabetes // Platelets.-1991, — Vol.2, N 4, — P.203−206.
  129. Lifshitz A., Bohsain N., Halabe J. et al. Does erythrocytic sedimentation rate have a circadianrythm? // Arch, invest, med.- 1987, — Vol.18, N 4, — P.309−313.
  130. Lin S., Yang E., Huestis W.H. Relationship of phospholipid distribution to shape change in Ca (2+)-crenated and recovered human erythrocytes // Biochemistry.- 1994, — Vol.33, N 23, — P.7337−7344.
  131. Linde Т., Sandhagen В., Backman U., Fellstrom B. Altered flow properties of blood and increased plasma fibrinogen in cyclosporin-treated renal allograft recipients // Nephrol. Dial. Transplant.- 1999.-V.14, N6, — P.1525−1529.
  132. Linde Т., Sandhagen В., Hagg A., Morlin C., Wikstrom В., Danielson B.G. Blood viscosity and peripheral vascular resistance in patients with untreated essential hypertension // J. Hypertens.- 1993, — V. ll, N7, — P.731−736.
  133. N., Imaizumi К., Коп K., Shiga T. Effect of nitric oxide exposure on the red cell rheology. In relation to oxidative crosslinking of membrane proteins // J. Jap. Soc. Air Pollut.- 1984, — Vol.19, N 4, — P.283−291.
  134. Maeda N., Seike M., Shiga T. Effect of temperature on the velocity of erythrocyte aggregation // Biochim. et biophys. acta: Biomembranes.- 1987, — Vol.904 (M153), N 2, — P.319−329.
  135. Maeda N., Seike M., Shiga T. Effect of temperature on the velocity of erythrocyte aggregation // Biochim. et biophys. acta: Biomembranes.- 1988,-Vol.904(M153), N 2.- P.319−329.
  136. McNamara M.K., Wiley J.S. Passive permeability of human red blood cells to calcium//Am. J. Physiol.- 1986, — Vol.250, N 1, Pt 1.- P.26−31.
  137. Mireles LC, Lum MA, Dennery PA Antioxidant and cytotoxic effects of bilirubin on neonatal erythrocytes // Pediatr Res. 1999.- Vol. 45, № 3. — P. 355−362.
  138. Mohandas N., Greenquist A.C., Shohet S.B. Bilayer balance and regulation of red cell shape changes // J. Supramol. Struct.- 1978, — Vol.9.- N 3. P.453−458.
  139. Moncada S. Nitric oxide in the vasculature: phisiology and pathopisiology // Ann. NY Acad. Sci. 1997. — № 811. — P. 60−67.
  140. Nach G.B., Meiselman H.J. Red cell aging: Changes in deformability and other possible determinants of in vivo survival //Microcirculation.-1981.-Vol. l.-P. 255−285.
  141. Neumann F.J., Schmid Schonbein H., Malotta H. Effect of temperature dependent changes in mechanical stability of red cell aggregates on relative apparent whole blood viscosity // Biorheology. — 1987. — Vol. 24. — P. 467−472.
  142. Norton J., Barker N., Rand P. Effect of cell geometry? Internal viscosity and pH on erythrocyte filterability // Broc. Soc. Exp. Biol. And Med.-1981.-Vol.166, N3.-p. 449−456.
  143. Opartkiattikul N., Funahara Y. Some roles of erythrocytes to enhance aggregation of platelets // Jap. J. Physiol.- 1990.- Vol.40, Suppl.- P. 171.
  144. Petrolito A., Malatino L., Flori C. Erythrocyte aggregation in different stoges of optimal hypertension // Thromb. and Haemost. -1985.-Vol. 54, N 2.-P. 555 558.
  145. Piet A.M.M., Heetthaar R.M., Sixma J.J. Red cell deformability influences in flowing blood // Blood.-1984.-Vol. 64.-P. 1228.-127 167. Prafferott С. Die Fliebeigenschaften von blut // Red Mo.Pharm.-1985.-8 Jar-gang, Heft 7.
  146. Rampling M.W. Plasma-protein induced aggregation of erythrocytes: its causes, estimation and effects on blood flow // Stud, biophys.- 1989, — Vol.134, N 1−2, — P.91−94.
  147. Rampling M.W., Whittingstall P., Linderkamp O. The effects of fibrinogen and its plasmin degradation products on the rheology of erythrocyte suspensions // Clin. Hemprheol.- 1984, — Vol.4, N 6, — P.533−543.
  148. Redchitz E.G., Parfenov A.S., Sokolovsky E.E. et al. Role of leukocyte adherence in whole blood filterability // Constituent Cond., Int. Soc. for Patho-physiol., Moscow, May 28 June 1,1991: Abstr.- Kuopio, 1991, — P.127.
  149. Reid H.L., Barnes A.J., Lock P.J. et al. A simple method for measuring erythrocyte deformability // J. Clin. Pathol. 1976, — Vol.29, N 9, — P.855−858.
  150. Reinhart W.H., Chien S. Red cell rheology in stomatocyteechinocyte transformation: role of cell geometry and cell shape // Blood.- 1986.- Vol.67, N 4,-P. 1110−1118.
  151. Reinhart W.H., Chien S. Red cell vacuoles: Their size and distribution under normal conditions and after splenectomy // American J. Haematology. 1988. -Vol. 27.-P. 265−271.
  152. Reinhart W.H., Chien S. Roles of cell geometry and cellular viscosity in red cell passage through narrow pores // Amer. J. Physiol.- 1985, — Vol.248, N 5, Ptl.- P. C473-C479.
  153. Reinhart W.H., Singh A., Straub P.W. Red blood cell aggregation and sedimentation: the role of the cell shape // British J. of Haematology. 1989. -Vol. 73.-P. 551−556.
  154. Reinke W., Gaehtgens P., Johnson P.C. Blood viscosity in small tubes: effect of shear rate, aggregation, and sedimentation // Amer. J. Physiol.- 1987,-Vol.253, N 3, Pt2.- P. H540-H547.
  155. Roggenkamp H.G., Jung F., Schneider R., Kiesewetrer H. A new device for the routine measurement of erythrocyte deformability // Biorheology.- 1984,-Suppl.l.- P.241−243.
  156. Rohner F., Reinhart W.H., Haeberli A., Straub P.W. Gel filtration: a new method to analyze and separate red blood cells with different deformabilities // J. Lab. and Clin. Med.- 1990, — Vol.116, N 3, — P.393−399.
  157. Saniabadi A.R., Lan C.S., Bridges A.B. et al. Reduced erythrocyte deformability in patients with rheumatoid vasculitis: improved after in vitro treatment with dipyridamole // Brit. J. Haematol.-1991, — Vol.77.- Suppl. N 1, — P.63.
  158. Schmid Schonbein H., Rieger H., Gallach G/ Pathological red cell aggregation (clamp aggregation) // Rec. Adv. Clin. Microcirc.Res. Pt.2. — Basel etc., 1977.-P. 484−489.
  159. Schmid Schonbein G.W., Sung K-L.P., Tozeren H. et al. Passive mechanical properties of human leukocytes //Biophys. J.-1981.-Vol. 36.-P.243.
  160. Schmid Schonbein G. W, Skalak R., Simonet S.I. The iteraction between leukocytes and endothelium in vivo// Ann. N. Y. Acad. Sci. -1987.-Vol. 516.-P. 348−361.
  161. Schneditz D., Ribitsch V., Kenner T. Rheological discrimination between native, rigid and aggregated red blood cells in oscillatory flow // Biorheology.-1985.- Vol.22, N 3, — P.209−219.-129
  162. Scott M.D., Kuypers F.A., Butilofer P. et al. Effect of jsmotic lysis and reseal-ing on red cell srtuctute and function // J. Lab. and Clin. Med.- 1990, — Vol.115, N 4, — P.470−480.
  163. Seiffge D., Behr S. Passage time of red blood cells in the SER- their distribution and influences of various extrinsic and instrinsic factors // Clin. Hemor-heol.- 1986,-Vol.6, N2,-P.151−164.
  164. Sewchand L.S., Hampel W.L., Diddie K.R., Meiselman H.J. Membrane mechanical properties of erythrocytes from patients with diabetic retinopathy // Microcirculation.- 1982, — Vol.1, N 4, — P.361−380.
  165. Shites G.H., Peitzman A.B., Illner H. Changes in red blood cell transmembrane potential, electrolytes and energy content in septic shock // J. Trauma. 1983. -Vol.23, №.9, — P. 769−774.
  166. Slater N.G.P., Vyas J., Lovett D. et al. Filterability of red cells in iron deficiency // Clin. Hemorheol.- 1982, — Vol.2, N 4, — P.373−381.
  167. Starzyk D., Korbut R., Gryglewski R.J. The role of nitric oxide in regulation of deformability of red cells in acute phase of endotoxaemia in rats // FEBS Lett. 1997. — Vol. 413, № 2. — P. 236−242.
  168. Stoltz J.F. Main determinants of red blood cell deformability: clinical and pharmacological applications // Clin. Hemorheol.- 1982.- Vol.2, N 1−2, — P.163−173.
  169. Stuart J., Stone P. S.W., Bareford D., Bilto Y.Y. Effect of pore diameter and cell volume on erythrocyte tilterability // Clin. Hemorheol.- 1985. Vol. 5. P. 445−461.
  170. Tayyab S, Ali MK A comparative study on the extraction of membrane-bound bilirubin from erythrocyte membranes using various methods // J Biochem Bio-phys Methods. 1999. — Vol. 39, № 1−2. — P. 39−45.
  171. Thomas P.D., Hampson F.W., Casale J.M. Neutrophil adherens to human endothelial cells //J. Lab. Clin. Med.-1988.-Vol.111.-P. 286−292.
  172. Wagner D.A., Schultz D.S., Deen W.M. et al. Metabolic fate of an oral dose of 15 N-labeled nitrate in humans: effect of diet supplementation with ascorbic acid // Cancer Res. 1983. — Vol. 43. — P. 1921 — 1925.
  173. Wu T.W., Zeng L.H., Wu J., Fung K.P. Morin: a wood pigment that protects three types of human cells in the cardiovascular system against oxyradical damage //Biochem. Pharmacol.- 1994.-V.47, N6, — P.1099−1103.
  174. Zaidi A., Khan M.T., Mirza M., Ahmad I., Saleemuddin M. Studies on the differential morphological alterations in human and goat erythrocytes against ATP depletion and Ca (2+)-induced stresses // Biochem. Mol. Biol. Int.- 1995.-Vol.37, N 3, — P.517−526.
  175. Zaidi A., Saleemuddin M. Ca (2+)-induced alterations in the activity of membrane (Ca (2+)-Mg2+) ATPase of human and rat erythrocytes // Indian. J. Biochem. Biophys.- 1993, — Vol.30, N 2, — P.98−102.
  176. Zhu J-C., Stone P.C.W., Stuart J. Reological control preparation for tests of erythrocyte filterabitity// Clin. Hemorheol,-1991.- Vol. 11,-P. 113−120.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!