Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Метаболический гомеостаз и иммунная реактивность организма в динамике воспаления в тканях пародонта

Диссертация: Метаболический гомеостаз и иммунная реактивность организма в динамике воспаления в тканях пародонта
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Общность воспаления и проатерогенных нарушений метаболизма с патофизиологической точки зрения вполне естественна, поскольку оба синдрома формируют одни и те же клетки: эндотелиальные и гладко-мышечные, фибробласты, моноциты и макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты и, в меньшей степени, Ти В-лимфоциты. При воспалении и атеросклерозе адгезию (фиксацию) моноцитов и нейтрофилов на поверхности эндотелия… Читать ещё >

Метаболический гомеостаз и иммунная реактивность организма в динамике воспаления в тканях пародонта (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Введение
  • Глава 1. Современные представления о механизмах развития пародонтита (Обзор литературы)
    • 1. 1. Состояние проблемы
    • 1. 2. Основные факторы этиологии и патогенеза пародонтита
    • 1. 3. Иммунологические проблемы воспаления
  • Глава 2. Материал и методы исследования
    • 2. 1. Методика моделирования липополисахаридного (микробного) воспаления
    • 2. 2. Методика моделирования иммунокомплексного (аллергического) воспаления
    • 2. 3. Методы исследования крови
    • 2. 4. Методы исследования фагоцитоза
    • 2. 5. Исследование функционального состояния нейтрофилов
    • 2. 6. Определение некоторых показателей иммунного статуса
    • 2. 7. Методы статистической обработки
  • Глава 3. Клинические показатели крови при моделируемых формах воспаления пародонта
  • Глава 4. Изменения метаболических показателей плазмы крови при воспалении, вызванном микробными липополисахаридами
    • 4. 1. Изменения белкового спектра крови
    • 4. 2. Изменения показателей пуринового обмена
    • 4. 3. Изменения липидного профиля крови
    • 4. 4. Изменения показателей углеводного обмена
    • 4. 5. Изменения состава электролитов в плазме крови
    • 4. 6. Изменения активности некоторых ферментов в плазме крови
  • Глава 5. Изменения метаболических показателей крови при иммунокомплексном аллергическом) воспалении
    • 5. 1. Изменения белкового спектра крови
    • 5. 2. Изменения показателей пуринового обмена
    • 5. 3. Изменения липидного спектра крови
    • 5. 4. Изменения показателей углеводного обмена
    • 5. 5. Изменения состава электролитов в плазме крови
    • 4. 6. Изменения активности некоторых ферментов в плазме крови
  • Глава 6. Функциональная активность нейтрофилов в динамике развития воспаления пародонта (ЛПС модель и иммунокомплексная модель — феномен Артюса)
    • 6. 1. Апоптоз нейтрофилов и продукция активных форм кислорода в них в динамике воспаления пародонта, вызванной микробными липополисахаридами
    • 6. 2. Апоптоз нейтрофилов и продукция активных форм кислорода в них в динамике иммуннокомплексного воспаления пародонта
    • 6. 3. Некоторые патогенетические аспекты изменения функциональной активности нейтрофилов в динамике липополисахаридного и иммунокомплексного воспаления пародонта
  • Глава 7. Функциональная активность нейтрофилов в динамике развития воспаления пародонта (ЛПС модель и иммунокомплексная модель — феномен Apr юса)
    • 7. 1. Интенсивность фагоцитоза и хемотаксиса макрофагов и продукция активных форм кислорода в них в динамике воспаления пародонта, вызванного микробными липополисахаридами
    • 7. 2. Интенсивность фагоцитоза и хемотаксиса макрофагов и продукция активных форм кислорода в них в динамике иммунокомплексного воспаления пародонта
  • Глава 8. Некоторые параметры функциональной активности Т-хелперов 1 и Т-хелперов 2 (ИФ- у И ИЛ-4) в динамике развития воспаления пародонта (ЛПС модель и иммунокомплексная модель — феномен Артюса)
    • 8. 1. Изменения содержания у — интерферона и интерлейкина-4 в динамике воспаления пародонта, вызванного микробными липополисахаридами
    • 8. 2. Изменения содержания у — интерферона и интерлейкина-4 в динамике воспаления пародонта иммунокомплексного генеза
  • Глава 9. Патофизиологическая характеристика воспаления пародонта микробного и иммунокомплексного (аллергического) генеза
    • 9. 1. Об отсутствии существенного влияния локального воспалительного процесса на показатели обмена веществ организма
    • 9. 2. Синхронность в деятельности метаболических систем при микробном и аллергическом воспалении и возможности их адаптации
    • 9. 3. Патофизиологическая характеристика иммунных изменений при воспалении пародонта. Некоторые механизмы регуляции апоптоза нейтрофилов при воспалении
    • 9. 4. О возможных связях между воспалительным процессом и изменением липидного спектра крови
  • ВЫВОДЫ

Актуальность проблемы. По данным эпидемиологических исследований в последние годы появилась явная тенденция роста заболеваний пародонта среди населения различных регионов нашей страны и мира [Алимский А.В., 2005; Соловьев A.M. и соавт., 2005; Цепов JI.M., 2007; Ebisu S, Noiri Y., 2007]. Так, по данным ВОЗ, основанным на стоматологическом обследовании населения 53 стран, заболевания пародонта встречаются в 65 — 98% случаев. Наибольшая частота развития патологии пародонта приходится на средний возраст 35−45 лет и достигает 65 — 98%. Но даже среди молодежи 15−19 лет заболеваемость пародонта встречается у 55 — 99% подростков [Логинова Н.К., Воложин А. И., 1994].

Актуальность проблемы обусловлена также тем обстоятельством, что состояние тканей пародонта является одним из основных факторов, оказывающих влияние на качество и долговечность результатов стоматологического лечения [Kimmel К., 2003].

Воспалительные заболевания в пародонте являются начальным этапом деструктивного процесса, приводящего к потере зубов и нарушению здорового образа жизни, что определяет социальную значимость проблемы [Немецкая Т.И., 1972, 1998; Грудянов А. И. 1997; Воложин А. И., 1998; Грудянов А. И. и соавт. 2002,2004; Безрукова И. В., 2001,2002; Цепов Л. М., 2007; Weiger R., 1997].

Распространению заболеваний пародонта способствуют многочисленные факторы как местного, так и общего характера, вызывающие воспалительные процессы в мягких тканях десны и снижение иммунной реактивности организма. Важным фактором является рост общесоматических заболеваний, таких как диабет, атеросклероз и др., изменяющих метаболические процессы в организме и снижающих кровоснабжение тканей пародонта, что в конечном итоге приводит к их деструкции [Иванов B.C., 1998].

Среди заболеваний пародонта первое место принадлежит хроническому генерализованному пародонтиту. Пародонтит в настоящее время понимается как хроническое деструктивное воспалительное заболевание пародонтальных тканей, которое является реакцией на длительное присутствие инфекции, преимущественно анаэробной грамотрицательной микрофлоры. Грамнегативные анаэробы и их вирулентные факторы вызывают хроническое перманентное воспалительное заболевание с выраженным воспалительно — иммунным компонентом, в значительной степени определяемым индивидуальными и генетическими факторамиЭто воспалительный деструктивный процесс, захватывающий все ткани пародонта и приводящий' в конечном итоге к резорбции костной ткани [Немецкая 'Г.И, 1996; Грудянов А. И. 1997, 1998; Иванов B.C., 1998; Гаскин Д. В., 2006; Straka М., 2002].

Несмотря на отсутствие единой точки зрения на этиологию и патогенез поражений порадонта, общепризнанным является мнение о значении микробного фактора в развитии пародонтита. В подавляющем большинстве случаев хроническому генерализованному пародонтиту предшествует гингивит различной степени тяжести, охватывающий с возрастом все большее число людей [Балин В.Н., 1995; Грудянов А. И., 1996; 1998].

Наиболее важным этиологическим фактором при гингивите и пародонтите большинство авторов считают микрофлору зубной бляшки [Цепов Л.М., 2000; 2001]. Патогенная и условно-патогенная микрофлора полости рта признается одним из ведущих факторов в этиологии, воспалительных заболеваний пародонта. [Желудева И.В., Попова В. М., Максимовская Л. Н. с соавт., 2002; Есаян З. В., 2005; Дмитриева Л. А., 2007]. Результаты бактериологических исследований и изучение поддесневого зубного камня свидетельствуют о комплексном составе микрофлоры при заболеваниях пародонта. Среди микроорганизмов встречаются различные виды стрептококков, гемолитический стафилококк, трихомонады, фузобактерии, актиномицеты, простейшие и др. Кроме того, в пародонтальных карманах обнаруживаются специфические грамотрицательные бактерии, такие как Porphyromonas girigivalis, Prevotella iiitemiedia, Actinobacillus actinomycetemcomi-tans, Capnocytophags, Bacteriodis forsythus, Treponema dentiicola, Veilonella recta [Иванов B.C., 1998; Царев B.H. с соавт., 2005]. До 85% всех микробов являются анаэробами, из которых от 10 до 15 бактерий обладают патогенными свойствами. Эти микробы, образующие группу «пародонтопатогенных видов», обладают высокоадгезивными, инвазивными и токсическими свойствами и, продвигаясь под десневой край, повреждают эпителий зубодесневой бороздки [Григорьян А.С., 1999; Григорьян А. С. с соавт., 2002]. Важными факторами вирулентности этих микробов являются эндотоксины, являющиеся по своему химическому составу липополисахаридами, которые взаимодействуют с иммуноглобулинами A, G и М и различными компонентами комплемента [Иванов B.C., 1998]. Экзо — и эндотоксины нарушают клеточный обмен, вызывают альтерацию тканей пародонта, что способствует развитию воспалительной реакции.

Развитие и течение воспалительного процесса в пародонте, его генерализация и хронизация определяются не только и не столько видовым и количественным составом микрофлоры полости рта, сколько состоянием защитных сил самого организма и ответной реакцией иммунной системы.

Иммунная реактивность организма играет важную, если не определяющую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта [Herminajeng Е. et al., 2001 Hofbauer L.C., Heufelder, 2001]. Значение системы защиты (врожденного и приобретенного иммунитета) связано с индукцией провоспалительной экспрессии тканевых цитокинов, активацией хемоатрактантов и привлечением провоспа-лительных клеток, с нарушениями локального и системного метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями и сдвигами микробиоценоза [Yonemura Т. 1989; Watanabe К., et al., 1991; Firatii Е., et al., 1996; Siqueira J.F. et al., 2001].

Распространенность пародонтита в популяции, сложности при осуществлении профилактики и лечения заболевания, неоднозначность в трактовках основных патогенетических механизмов (взаимозависимых воспалительных, иммунных и метаболических) делает эту проблему чрезвычайно актуальной в медицине.

Известно, что среди больных с метаболическими нарушениями (метаболический синдром, диабет, системная красная волчанка) большое распространение имеют воспалительные заболевания пародонтального комплекса. Пародонт, его структуры являются чувствительными к пропатогенному действию факторов, формирующих проатерогенный спектр метаболических нарушений. Этот аспект отражает взаимозависимое влияние двух важнейших патогенетических механизмов — воспалительного и метаболического [Sasaki Н. et al., 2004; Bakhshandeh S. et al., 2007; Borges P.K. et al., 2007].

Патология пародонта носит, в основном, воспалительный характер и может развиваться под влиянием как местных причин, так и сочетанного действия общих (эндогенных) и местных факторов на фоне изменения реактивности организма, организации иммунного ответа. Иммунная система, призванная обеспечивать генетическое постоянство внутренней среды организма, защиту макроорганизма от всевозможных экзогенных и эндогенных патогенов, вследствие разнообразных причин может быть основой формирования хронического воспалительного процесса и метаболических нарушений.

Характер изменений иммунной реактивности при различных стадиях пародонтита был изучен многими авторами [Воложин А.И., 1994; Воложин А. И., Порядин Г. В., 2006]. Речь при этом шла о нарушении факторов иммунной защиты и изменении иммунной регуляции при развитом пародонтите, который характеризуется не столько воспалительной реакцией, сколько изменениями остеобластов и остеокластов и резорбцией костной ткани [Carayol N. et al., 2006; Chappie I.L., Mil ward M.R., Dietrich Т., 2007]. В литературе практически отсутствуют данные о характере воспалительной реакции и иммунной регуляции метаболических изменений на начальном этапе развития пародонтита, когда процесс ограничен воспалительной реакцией десны и носит местный, локальный характер.

Роль системы защиты связана с индукцией провоспалительной экспрессии тканевых цитокинов, активацией хемоатрактантов и привлечением провоспали-тельных клеток, с нарушениями метаболизма, гемодинамики, иммунологическими и нейрорегуляторными нарушениями и сдвигами микробиоценоза [Лемецкая Т.И. с соавт., 1979; 1983; 1985; 1993; Салдусова И. В. 1997; Кречина Е. К., 2000, 2002; Максимовский с соавт., 2003; Yonemura Т. 1989; Watanabe К., et al., 1991; Firatii Е., et al., 1996; Siqueira J.F. et al., 2001].

При рассмотрении патогенеза пародонтита ощущается существенный дефицит знаний о генезе и механизмах развития тканевых поражений. Лечение и реабилитация больных пародонтитом представляют значительную трудность.

При возникновении гингивита, который является начальным этапом развития пародонтита, ряд авторов обнаружили выраженное ослабление специфических факторов местных защитных реакций полости рта [Максимовский Ю.М. с соавт., 2003]. Тем не менее, местные лечебные воздействия на пораженный паро-донт у таких больных часто малоэффективны [Минкин Л.Н., Евглевская Ю. П., 1997; Цепов Л. М., Николаев А. Й., 2002].

При стимуляции лимфоцитов бактериями типа V. alcalescence, полученными от больных с гингивитом или пародонтитом, происходит выделение фактора, ингибирующего миграцию макрофагов (МИФ). Зубная бляшка и отдельные виды бактерий — V. alcalescence, A. viscosus, F. nucleatumn, В. Mclaninogenicus — способны индуцировать выработку МИФ лимфоцитами лиц с экспериментально вызванным гингивитом и таким образом тормозить или полностью подавлять фагоцитоз [Firatii Е., et al" 1996; Siqueira J.F. et al., 2001].

На кафедре патологической физиологии РУДН длительное время разрабатывается концепция, согласно которой воспаление, вообще, и субклиническое воспаление, в частности, рассматриваются как общая патофизиологическая основа современной патологии, замыкающая «патогенетические круги» нозологических форм болезней цивилизации.

Общность воспаления и проатерогенных нарушений метаболизма с патофизиологической точки зрения вполне естественна, поскольку оба синдрома формируют одни и те же клетки: эндотелиальные и гладко-мышечные, фибробласты, моноциты и макрофаги, нейтрофилы, тромбоциты и, в меньшей степени, Ти В-лимфоциты. При воспалении и атеросклерозе адгезию (фиксацию) моноцитов и нейтрофилов на поверхности эндотелия активируют одни и те же белки клеточных взаимодействий: интегрины на мембране нейтрофилов и моноцитов, Е-селектин на мембране эндотелия и Р-селектин тромбоцитов. При обоих патологических процессах происходит активная инфильтрация (хемотаксис) тканей циркулирующими в крови моноцитами и нейтрофилами. В обеих ситуациях активированные нейтрофилы и тканевые макрофаги в реакции «респираторного взрыва» усиливают образование супероксидрадикалов и активируют перекисное окисление белков и липидов, вызывая альтерацию нормальных тканей [Ilguy М., Ilguy D., Bayirli G., 2007].

Начиная с 1999 г., после публикации ставшей уже хрестоматийной работы R. Ross, воспалительная природа атеросклероза признается большинством ученых. С тех пор во всех проведенных исследованиях и опубликованных статьях идея о воспалении как сути атеросклеротического процесса является доминирующей, и она оттеснила на второй план значимость гиперхолестеринемии как фактора атерогенеза. Однако в большинстве опубликованных в последнее время работ тезис о значимости воспаления в патогенезе проатерогенных нарушений метаболизма приобрел декларативный характер, так как каждый автор вкладывает в это понятие свое значение.

В течение двух десятилетий исследований периодически появляются сообщения об обнаружении ассоциации между воспалением в тканях пародонта и сердечно-сосудистой патологией. Но каков характер и значение этой ассоциации? Все еще дискутабельным является вопрос об этиологической зависимости воспаления пародонта и ишемической болезни сердца (проатерогенный спектр метаболических нарушений) или мозгового инсульта — это причина или случайное совпадение? Этот же аспект рассматривается и в актуальной современной проблемепародонтит (воспаление) и метаболический синдром, пародонтит и величина инфарктной зоны миокарда, субклиническое воспаление и патология печени.

В ряде современных эпидемиологических, клинических и экспериментальных исследований получены противоречивые результаты в отношении пародон-тита и ишемической болезни сердца (ИБС), что связано с общими дополнительными факторами риска, характерными для этих нозологических форм (старение, мужской пол, социально-экономический статус, курение). Тем не менее, исследования отношений между уровнями антител сыворотки к пародонтопатогенам (Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans) и факторами риска ИБС (проатерогенный липидный профиль) подтверждают эту зависимость [Pussinen P.J. et al., 2004, 2005; Carayol N. et al., 2006; Chappie I.L., Milward M.R., Dietrich Т., 2007].

По мнению Borges Р.К. et al. (2007), хронические инфекции с субклиническим течением (например, пародонтит), могут играть большую роль в развитии атеросклероза, чем считается в настоящее время. Снижение частоты сердечнососудистых заболеваний на фоне приема статинов обусловлено не только гиполи-пидемическим, но и противовоспалительным действием этих препаратов.

В любом случае речь должна идти об источнике флогогенного (воспалительного) казуального фактора.

Микрофлора кишечника, а также «сброс» в кровоток печени липидов при абдоминальном ожирении и метаболических нарушениях, рассматриваются как возможные факторы инициации и прогрессирования провоспалительного статуса организма.

Но есть еще одна система. Микрофлора полости рта является неотъемлемой частью нашего организма. Количество бактерий в полости рта по числу видов и по содержанию в единице материала конкурирует с желудочно-кишечным трактом, а провоспалительные цитокиновый спектр при любом типе воспаления может стать инициатором системных нарушений. Не вызывает сомнения, что при воспалении пародонта иммунные и метаболические процессы протекают параллельно, и в их основе лежат общие механизмы, связанные с дисбалансом (врожденным и/или приобретенным) между продукцией «провоспалительных» («про-остеопоретических») и «антивоспалительных» («антиостеопоретических») цито-кинов, а также с соответствующими изменениями активности нейтрофилов и макрофагов как клеток-эффекторов.

Таким образом, воспаление как одна из древнейших проблем медицины, а также связанные с ней вопросы реактивности и изменения различных компонентов гомеостаза, включающие и комплекс метаболических изменений, не только не утратила своего значения, но, как показывает изменившаяся структура заболеваемости, приобретает сегодня еще большую актуальность.

Цель работы — исследовать в эксперименте общие закономерности метаболических изменений и параметры иммунной реактивности (врожденного и приобретенного иммунитета) при развитии липополисахаридного и иммуноком-плексного воспаления в ткани пародонтаопределить патофизиологические основания формирования компонентов метаболического синдрома и выявить общие закономерности развития локального воспалительного процесса, формирующие проатерогенный спектр нарушений.

Основные задачи исследования.

1. Изучить изменения основных метаболических показателей крови (белковый спектр, углеводы, липиды, электролиты) при развитии липополисахаридного и иммунокомплексного (феномен Артюса) воспаления пародонта.

2. Изучить функциональную активность нейтрофилов (провоспалительная и прооксидантная активация и интенсивность апоптоза) в динамике развития воспаления пародонта различного генеза (липополисахаридная и иммунокомплекс-ная модели).

3. Изучить функциональную активность перитонеальных макрофагов (интенсивность процессов фагоцитоза, хемотаксиса и продукцию активных форм кислорода) в динамике развития воспаления пародонта различного генеза.

4. Изучить некоторые параметры функциональной активности Тхелперов-1 и Тхелперов-2 (определение интерферонау и интерлейкина-4) в динамике развития воспаления пародонта ЛПС и иммунокомплексного генеза.

5. Дать сравнительный патофизиологический анализ метаболических и иммунологических изменений в организме при развитии воспаления пародонта различного генеза.

Научная новизна работы заключается в том, что впервые проведено комплексное сравнительное исследование метаболических показателей крови и параметров врожденного и приобретенного иммунитета при двух видах воспалительной реакции пародонта различного генеза — липополисахаридного и иммуноком-плексного (феномен Артюса). Впервые показано, что при обеих моделях патологического процесса развивается воспалительная реакция, характеризующаяся стадийностью, нарушениями липидного метаболизма, проатерогенным спектром липидного профиля (повышение холестерина, ЛПОНП, триглицеридов). Впервые показано, что развитие ЛПС — зависимого воспаления характеризуется гипоальбу-минемией и гипогликемией на всех исследуемых этапах, а также достоверным повышением ЛДГ и КФК. Эта же тенденция воспроизводится в течение развития иммунокомплексного воспаления, что в соединении с вышеотмеченными изменениями липидного спектра может рассматриваться как комплексный метаболический ответ организма на воспалительный процесс.

В работе впервые изучено в сравнительном аспекте состояние иммунной реактивности при локальном воспалении пародонта ЛПС и аллергического генеза. Исследованы функциональные свойства и апоптоз нейтрофилов и показано, что в динамике развития обоих типов воспаления наблюдаются однонаправленные изменения функциональной активности полинуклеаров — прогрессивное снижение интенсивности апоптоза и повышение генерации активных форм кислорода на протяжении первых 4-х недель воспаления с дальнейшей динамикой к нормализации функциональных характеристик нейтрофилов.

Интенсивность фагоцитоза и хемотаксиса макрофагов, их способность к генерации активных форм кислорода также возрастает на протяжении первых 4-х недель воспалительного процесса. На 5-й неделе между показателями микробного и аллергического воспаления наблюдаются некоторые различия — при аллергическом воспалении показатели фагоцитоза (кроме «кислородного взрыва») продолжают возрастать, еще более увеличиваясь к 5-й недели.

Впервые в динамике воспалительных реакций пародонта различного ге-неза исследован цитокиновый спектр в аспекте иммунного ответа, зависимого от типа Тхелперного ответа, который характеризуется повышением содержания уинтерферона и интерлекина -4 на протяжении первых 4-х недель воспаления. В последующем показатели гуморального и клеточного иммунитета снижаются при микробном воспалении и продолжают повышаться при феномене Артюса.

Корреляционный анализ показал наличие сильной положительной связи интенсивности фагоцитоза и факторами, обуславливающими эту интенсивность: с процессами хемотаксиса и накоплением в макрофагах свободных радикалов кислорода, а также с факторами клеточного и гуморального иммунитета (у — итерфе-роном и интерлейкином 4), что свидетельствует о единой направленности функциональных изменений иммунной системы при обоих типах воспаления пародонта.

Корреляционноый анализа между содержанием у — интерферона и интенсивностью апоптоза показывает наличие сильной достоверной отрицательной связи между данными показателями, что позволяет высказать предположение о том, что у — интерферон и зависимые от него механизмы могут играть роль регулятора апоптоза и дают возможность наметить пути воздействия на эти регуля-торные процессы с целью управления активностью апоптоза.

Теоретическая и практическая значимость работы. Сформулирована концепция о метаболическом варианте течения воспалительной реакции в ткани пародонта, сопровождаемом проатерогенными нарушениями. Совокупность полученных данных и их анализ дают представление о системном характере метаболических и иммунологических изменений в организме при развитии локального воспаления пародонта. Полученные результаты показывают, что локальное воспаление пародонта как липополисахаридного, так и иммунокомплексного генеза вызывает значительную перестройку иммунной системы организма, что выражается в повышении фагоцитарной активности, увеличении прооксидантной активности и понижении интенсивности апоптоза полинуклеаров, Ослабление программируемой клеточной гибели в острый период воспаления пародонта, независимо от его генеза, можно рассматривать как адаптивную и компенсаторную реакцию, направленную на поддержание потенциала фагоцитарно-активных клеток. Наличие сильной достоверной отрицательной связи между содержанием у — интерферона и интенсивностью апоптоза позволяет высказать предположение о том, что уинтерферон и зависимые от него механизмы могут играть роль регулятора апоптоза и дают возможность наметить пути воздействия на эти регулятор-ные процессы с целью управления при воспалении активностью процесса программируемой клеточной гибели.

Положения, выносимые на защиту:

— Локальное воспаление пародонта липополисахаридного и иммунокомплексного генеза оказывают существенное влияние на метаболический гомеостаз организма, формируя его проатерогенный спектр.

— Локальное воспаление пародонта как липополисахаридного, так и иммунокомплексного генеза вызывает значительную перестройку иммунной системы организма, что выражается в повышении функциональных параметров нейтрофи-лов и макрофагов, увеличении генерации активных форм кислорода и хемотакси-ческой активности и понижении интенсивности апоптоза полинуклеаров на протяжении первых 4-х недель воспаления.

— Ослабление программируемой клеточной гибели в острый период воспаления пародонта, независимо от генеза воспалительной реакции, можно рассматривать как адаптивную и компенсаторную реакцию, направленную на реализацию потенциала фагоцитарно-активных клеток.

— Уровень концентрации цитокинов у — интерферона и ИЛ-4 при локальном воспалении пародонта увеличивается на протяжении первых 4-х недель процесса, что говорит об однонаправленности изменений параметров клеточного и гуморального иммунитета при воспалительной реакции пародонта различного генеза.

— Сильная отрицательная корреляционная связь между содержанием у — интерферона и интенсивностью апоптоза нейтрофилов при обоих типах воспаления свидетельствует об участии клеточных факторов иммунитета в регуляции апоптоза полинуклеаров.

— Исследование метаболических показателей крови и функциональной активности нейтрофилов и макрофагов, а также функции Т-хелперов первого и второго типа (уровень у — интерферона и ИЛ-4 при двух типах воспаления — микробном и иммунокомплексном) свидетельствует о типовых закономерностях изменения гомеостаза и иммунной реактивности организма, независимо от генеза воспалительной реакции.

Апробация работы и публикации по теме.

Работа апробирована на Всероссийской научно-практической конференции «Артериальная гипертония в ряду других сердечно — сосудистых факторов риска», Москва, 2002; на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы артериальной гипертонии», Москва, 2003; на Втором международном симпозиуме «Проблемы ритмов в естествознании», Москва, 2004; на 3 Международной конференции «Болезни цивилизации в аспекте учения В.И.Вернадского», Москва, 2005; на 6 Международной научно — практической конференции «Здоровье и образование в 21 веке» Москва, 2005; на 7 Международной научно — практической конференции «Здоровье и образование в 21 веке» Москва, 2006; на 8 Международном Конгрессе «Здоровье и образование в 21 веке: концепция болезней цивилизации» Москва 2007; на совместном заседании кафедр общей патологии и патофизиологии и патологической анатомии РУДН, Москва, 2007 год.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 30 работ, в том числе 10 в рецензируемой печати.

Структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, методической главы, 8-ми глав, в которых изложены результаты собственных исследований, главы обсуждения, выводов и списка литературы. Диссертация изложена на 277 страницах машинописного текста, содержит 33 таблицы и 18 рисунков, библиография состоит из 627 источников отечественной и зарубежной литературы.

выводы.

1. При развитии локального воспаления пародонта как липополисахаридной, так и иммунокомплексной природы (феномен Артюса) изменения метаболизма липидов, белков и углеводов носят однотипный характер. При липополисахаридном воспалении отмечается гипоальбуминемия и гипогликемия, повышение уровня мочевины и креатинина, повышение креатининфосфокиназы. При моделировании феномена Артюса степень выраженности этих изменений значительно меньше.

2. При липополисахаридном воспалении пародонта изменения метаболизма выражены в большей степени, что касается, прежде всего, показателей липидного обмена, заключающихся в повышении холестерина, ЛПОНП и триглицеридов и в тенденции к снижению ЛПВП, что характеризует развитие проатерогенного спектра лип и дных нарушений.

3. При длительном и повторном локальном введении антигена в пародонт (моделирование иммунокомплексного типа воспалительной реакции и в модели ЛПС-зависимого воспаления) развивается воспалительный процесс, характеризующийся стадийностью, активацией кислородного метаболизма нейтрофилов и макрофагов, усилением хемотаксической функции и фагоцитарной активности макрофагов, достоверным снижением апоптоза полиморфонуклсаров.

4. При моделировании воспаления микробными липополисахаридами кислородозависимые механизмы биоцидности нейтрофилов находятся в состоянии гиперреакгивности в течение 1 — 4-х недель, что может способствовать реализации механизмов тканевой альтерации кислородными радикалами. Этот же период характеризуется и снижением интенсивности апоптоза полиморфонуклеаров (замедленный апоптоз в периоды 1−4 недели).

5. Моделирование иммунокомплексного воспаления пародонта (феномен Артюса) сопровождается активацией прооксидантной активности полиморфонуклеарных лейкоцитов и снижением генетически детерминированной (апоптоз) гибели нейтрофилов в периоды 1−3 недели. В периоды 4−5 недель происходит статистически достоверная нормализация параметров провоспалительной активации полиморфноядерных клеток (образование кислородных радикалов) и ускорение апоптоза нейтрофилов, обеспечивая таким образом «терминацию» воспаления.

6. При моделировании липополисахаридного воспаления активация фагоцитарной активности перитониальных макрофагов в периоды 1−4 недели сменяется статистически достоверным снижением фагоцитоза (захват тестирующего бактериального антигена) в отдаленный период (5 недель), что может привести к замедленному поглощению апоптозных клеток.

7. Динамика изменений хемотаксической и прооксидантной активности макрофагов в динамике воспаления (1−5 недель) отражает закономерности изменения прооксидантного статуса полиморфонуклеаров с характерной спецификой различий между исследуемыми моделями воспаления.

8. В динамике развития экспериментального воспаления пародонта липополисахаридного и иммунокомплексного генеза (воспроизведение III типа иммунопатологических процессов по Кумбсу и Джеллу) отмечается нарастание образования у-интерферона и интерлейкина-4, что свидетельствует о стимуляции процессов клеточного и гуморального иммунитета во все исследуемые периоды.

9. Патофизиологический анализ параметров иммунитета в динамике воспаления, исследуемого на двух моделях, (фагоцитоз тестируемого антигена макрофагами и хемотаксис, продукция активных форм кислорода макрофагами и нейтрофилами, а также интерлейкинов, характеризующих «дихотомию» клеточного и гуморального иммунитета), позволяют охарактеризовать механизмы развития воспалительной реакции липополисахаридного и иммунокомплексного генеза, что является основой для определения ключевых элементов патогенеза и терапевтических подходов с учетом выявленных изменений параметров врожденной и приобретенной резистентности.

10. Кросскорреляционный анализ всех исследуемых показателей средних значений по срокам процесса и в динамике развития воспаления подтвердил отсутствие принципиальных отличий в изменениях метаболизма, который вытекает из анализа изменений абсолютных значений изучаемых показателей метаболизма при двух различных по генезу (микробном и аллергическом) воспалительных процессах, поскольку подавляющее большинство корреляционных связей являются однонаправленными. В динамике процесса наблюдается увеличение значений коэффициента корреляции по основным видам обмена, что говорит об усилении «степени жёсткости» метаболических систем и снижении их адаптационных возможностей.

Показать весь текст

Список литературы

  1. А.В. Состояние зубов и пародонта у населенбия РФ и потребности вспециализированной медицинской помощи // Стоматолог. .-2005.-№ 8.-С.З-5
  2. И.П. Роль нарушений микроциркуляции в патогенезе хронического генерализованного пародонтита и их коррекция методом комбинированной КВЧ-терапии / Автореф. Дисс.канд.-Саратов.-2004.024 с.
  3. .Б. Эпидемиология стоматологических заболеваний /В кн. «Информатика и здравоохранение», Ч.2.-1990.-С.107.-108
  4. И.В. Значение ПГЕ2 а ПГЕ2а в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта и обоснование использования ингибиторов ПГ в комплексной терапии гингивита и пародонтита. Дисс. канд-РУДН.-2004.- 140 с.
  5. Л.В. Патоморфологический и ультраструктурный анализ микрососудов слизистой оболочки полости рта при диабетической пародонтопатии/ Автореф. Дисс.канд.-Новосибирск, — 2006.-20 С.
  6. В.Н., Иорданишвили А. К., Ковалевский A.M. Практическая иериодонтология.-Санкт-Петербург.-1995.-225 с.
  7. В. Н. Иорданишвили А.К., Ковалевский A.M. Хирургическое лечение идиопатической патологии пародонта при инсулинозависимом сахарном диабете // Пародонтология, — Т. 11.-№ 1.-1999.-С. 11.-13.
  8. Г. М., Воложин А. И. и Бойков М.И. Реакция тканей пародонта на пломбирование в эксперименте дефекта корня зубы различными материалами // Стоматолог.-2997 .-№ 1 .-С. 14.-18
  9. Г. М., Лемецкая Т. И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение. -М., ВУНМЦ.-1996.- 87с.
  10. Г. М., Немецкая Т. И. Современные тенденции в лечении заболеваний пародонта. Материалы юбилейной конференции посвященной 100-летию со дня рождения профессора Е. Е. Платонова. М. 2001, с. 64−68
  11. Г. М., Овчинникова И. А., Завьялова В. А., Маслий В. Г. Обеспечение успеха повторного эндодонтического вмешательства. // Клиническая стоматология.— М., № 2. 2003.-С. 38−40.
  12. В.М., Григорянц A.JL, Рабухина Л. А., Бадалян В. А. Амбулаторная хирургическая стоматология.- МИА.- 2003.- 75 с.
  13. И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология, клиника, лечение.// Автореф. докт. дисс., -М., 2001, 40с.-
  14. И.В. Основные факторы риска, прогноз течения и результатов лечения быстропрогрессирующего пародонтита // Пародонтология.-2004.-№ 2
  15. И.В., Грудянов А. И. «Агрессивные формы пародонтита». -М., 2002, 126 е.-
  16. И.В., Новые методы лечения воспалительных заболеваний пародонта. //Новое в стоматологии, № 4, 2001, е.: 55−57
  17. Безрукова, И.В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита / М.: Изд-во МИА, 2002.- 126 с.
  18. П.П. Процессы фибринообразования и фибринолиза в физиологии и патологии пародонта // Стоматология.-1986.-№ 2.-С.88−90
  19. Э.В., Фусин А. Я., Мянник П. Г. Иммунологический и пародонтологический статус в процессе комплексной терапии заболеваний пародонта. //Диагностика и лечение болезней полости рта, -Тарту, 1986, е.: 106.110-
  20. Е.В., Леонтьев В. К. Биология полости рта / Н.Новгород.-2001.-303 с.
  21. С. М. Дегтярев В.П. Физиология челюстно-лицевой области / М.: Медицина, 2000.- 352 с.
  22. А. И. Влияние состояния местного иммунитета десны и ротовой полости на течение хронического пародонтита //Новое в стоматологии, — 2001.- Т. 88.-№ 10,-С. 90−93.
  23. В.Я. Гистология и эмбриология органов полости рта человека /
  24. А.И., Агапов в.С., Сашина Т. И. Осложненное течение острого воспалительного процесса: ранняя диагностика и принципы лечения // Стоматология,-1995. -№ 1. -С. 34−3 7
  25. А.И., Аллергия и другие виды непереносимости в стоматологии (Этиология, патогенез, принципы лечения). / М.-Медицина.-1994.-89 с.
  26. А.И., Маянский Д. Н. Воспаление (этиология, патогенез, принципы лечения). //Учебно-методическое пособие для студентов лечебного, стоматологического факультетов и врачей. -М., 1996, 60с.-
  27. А.И., Порядин Г. В. Патологическая физиология. / Медицина.- Москва, 2006,-т. 1.-270 с.
  28. О.Н., Ткаченко Е. К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита. //Стоматология, 1991, № 5, с.:5.-10-
  29. Д.В. Клинико-экспериментальное обоснование показаний к применению Bio-oss и Cerasorb в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита/Автореф. Дисс.канд.-РУДН.-2007.-23 с.
  30. И.А., Кирсанов И. А., Орехова Л. Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита //Стоматология.-2001.-Т.80.-№ 1.-С.26−34.
  31. А.С. Роль и место феномена повреждения в патогенезе заболеваний пародонта//Стоматология.- 1999.-№ 1 .-С. 16.-21.
  32. А.С., Фролова О.А, Иванова Е. В. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология.- 2002.- № 1.- С. 19.-25.
  33. К.Р. Влияние нарушений костного метаболизма на состояние тканей пародонта у мужчин репродуктивного возраста с сахарным диабетом 1-го типа и пути коррекции /Автореф. Дисс.канд.-МГМСУ.-2007.024 С.
  34. А. И. Обследование лиц с заболеваниями пародонта // Пародонтология.- 1998.- в.-3.- № 9.- С. 8.-13.
  35. А. И. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит клинико-лабораторные аспекты (предварительные результаты)//Стоматология.- 1999.Т. 8.-№ 1.- С. 28−30.
  36. А. И. Безрукова И.В. Быетропрогреесирующий пародонтит. Особенности клинического течения и лечения // Стоматология, — 2000.- Т. 79.- № 5, — С. 24.-27.
  37. А. И. Безрукова И.В. Иммунологические показатели крови при быстропрогрессирующем пародонтите // Стоматология." 2000, — Т. 79.- № 3.- С. 15.17.
  38. А. И. Дмитриева JI.A., Максимовский Ю. М. Перспективы научных исследований в области терапевтической стоматологии // Стоматология.-1996.-№ 6, — С. 8.-11. VA
  39. А.И. Пародонтология (избранные лекции). -М., 1997, 37 е.-
  40. А.И., Безрукова Н. В., Зорина О. А., Петрухина Н. Б. Клинико-лабораторная оценка применения озонотерапии при хирургическом лечении пародонтита. // Пародонтология, 2002, № 3 (24), е.: 42−44-
  41. А.И., Григорьян А. С., Фролова О. А. Диагностика в пародонтологии. МИА. Москва, 2004, с. 93-
  42. А.И., Фоменко Е. В. Применение бактерийных препаратов в практике пародонтологии. // Пародонтология.- 2004.-№ 4.
  43. Н.Ф., Вишняк Г. Н. Пародонтоз у детей и подростков.-И.-Медицина.-1977.-233
  44. Т.О., Якубов Р. К., Мавлянов И. Р. и др. Оценка состояния зубо-челюстной системы у детей с патологией желудочно-кишечного тракта // Стоматология.- 2001.-№ 4.- С. 63−65
  45. Н.Ф., Руководство к терапевтическим занятиям по практической стоматологии (заболевания пародонта).-Киев.-1990.-127 с.
  46. С.А. Антиоксидантотерапия гингивита и начальной стадии пародонтоза (клинико-экспериментальное исследование).// Автореф диссертация кандидата медицинских наук. —М., 1981, 26с.-
  47. JI.B. Иммунокоррегирующая терапия в комплексном лечении больных пародонтитом//Стоматология.- 1987.- № 1.-С.2−5
  48. Дмитриева JI. A Пародонтит //"Медпрогресс", -М., 2007.-5о0 с.
  49. JI.A. Перидонтит./Медпрес.-2007.-500 С.
  50. Л.А. Современные аспекты пародонтологии / М.: Изд-во МЕДпресс., 2001.- 128 с.
  51. Л. А. Современные аспекты клинической пародонтологии. // «Медпрогресс», -М., 2001, 126с.
  52. Л.А., Атрушкевич В. Г., Пихлак У. А. Состояние тканей пародонта у пациентов с активным остеопорозом // Стоматолог.-2006.-№ 5.-С. 17.-20
  53. Л.А., Крайнова А. Г. Современные представления о роли микрофлоры в патогенезе заболеваний пародонта // Пародонтология.-2004, — № 1
  54. Н.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита.// Тез. доклад II съезда стоматологов Белорусской ССР. Витебск-Минск, 1987, 4.1, с.:76−77-
  55. З.В. Особенности клиники и патогенеза хронического генерализованного пародонтита у больных сахарным диабетом. /Дисс. .канд,-Иркутск.-1998. -121 с.
  56. З.В. Потребность в специализированной пародонтологической помощи у больных сахсрным диабетом // Бюлл. Восточно-Сиб. Отд. РАМН.-1998.-№ 1.-С.7.-10
  57. Т.М. Лечение поражений пародонта и зубов у больных сахарный диабетом 1-го типа//Стоматолог.- 1989.-№ 4.-С.18.-21
  58. Т.М. Особенности поражения тканей пародонта у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом / Сб Вопросы орган, и экон.
  59. Н.Л. Коррекция гемореологических нарушений у больных с генерализованным пародонтитом // Матер. 10 Всеросссийск. научно-практ. конфер. Стоматологической ассоциации России. М.- 2003.- С. 227.-228.
  60. Н.Л., Апальков И.П, Данило А. С. Роль нарушений гемостаза в патогенезе пародонтита/Межрегион, сборник.-М.-2001.-С.15.-19
  61. З.В. Некоторые эпидемиологические, клинико лабораторные показатели поражений полости рта при сахарном диабете и патогенетическая терапия диабетического пародонтолиза /Автореф. Диссканд.-Ереван.-1999.-25 с.
  62. З.В. Факторы неспецифической и специфической защиты в патогенезе ранних форм поражений пародонта // Стоматология.-2005.-№ 1.-С.58 64
  63. И.В., Попова В. М., Максимовская Л. Н. и др. Определение микроорганизмлв в клинических образцах при гингивите и пародонтите // Пародонтология.-2002.-№ 8
  64. Й.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита.// Автореф., диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. -М., 1986, 32с.-
  65. Й.М., Тайпалене П. А. Состав IG в сыворотке венозной и капиллярной крови десны и в смешанной слюне у больных гингивитом и пародонтозом. //Стоматология, 1983, № 1, том 62, е.: 33−35-
  66. Т.Д. Особенности клинического течения, комплексное лечение и профилактика заболеваний пародонта при сердечно-сосудистой патологии. //Автор, дисс. доктора медицинских наук, -Киев, 1992, 48с
  67. B.C. Заболевания пародонта 3-е издание.//Медицинское информационное агентство, -М., 1998, 296с.-
  68. Т.П. Роль иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и обоснование методов локальной иммунотерапии.//Автореф. дисс. На соискание ученой степени доктора медицинских наук, -М., 2002, 46с.-
  69. Т.П., Ганковская JI.B., Ковальчук JI.B. и соавторы. Комплексное изучение развития хронического воспаления при пародонтите.// Стоматология, 2000, т. 79, е.: 13.-16-
  70. Т.П., Гапковская JI.B. Ковальчук JI.B. и др. Комплексное изучение механизмов хронического воспаления при пародонтите // Стоматология.-1998.- Т. 79,-№ 4, — С. 13.-16.
  71. В.К., Воложин А. И., Виха Г. В. Колонизационная резистентность организма в измененных условиях обитания.-М.-Наука.-2005.-270 с.
  72. А.К. Хирургическое лечение периодонтитов и кист челюстей.-СПб.: Нор-дмедиздат, 2000.- 224 с
  73. В.И. Справочник по стоматологии./ М.-1993.-235 с.
  74. В.Ф., Лепилин А. В., Апальков И. П. Применение КВЧ-терапии в лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом / В.Ф.
  75. В.Ф. Физиология крови / Саратов: Изд-во Сар. Гму.-2002.-130 С.
  76. В.Ф., Лепилин А. В., Апальков И. П., Н.Л. Ерокина Коррекция гемореологических нарушений у больных хроническим генерализованным пародонтитом // Матер, научно-практич. конференции с международ, участием.-Саратов.-2002.-С.97−98
  77. , А.В. Лепилин, И.П. Апальков, Т. В. Герасысина // Миллиметровые волны в биологии и медицине.- 2003, — № 1.- С. 69−72.
  78. А.И., Горбачева И. А. Механизмы взаимосвязи патологии внутренних органов и пародонта// Пародонтология.- 1999.-№ 11.-С. 35−36.
  79. А.И., Горбачева И. А., Николаева Л. А. Оценка состояния внутренних органов у больных пародонтитом // Стоматология.- 1991.- № 5.- С. 32−34.
  80. Е.К. Нарушения микроциркуляции в тканях пародонта при его заболеваниях и клинико-функциональное обоснование методов их коррекции. //Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук. М., 1996, 319с.
  81. И.Ю., Маев И. В., Муляр Е. А. Проявление неспецифического язвенного колита и болезни Крона в полости рта // Росс. Стомат. Журнал.-2002.-№ 6.-С.42−45
  82. М.А. Иммунологические показатели развития воспалительных заболеваний пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом /Тр. 5-го съезда стомат. Ассоциации России.-М.-1998.-С.132.-134
  83. Т.И. Болезни пародонта (пародонтопатии). //Москва, 1972, 82 е.-
  84. Т.И. Этиология, патогенез, классификация заболеваний пародонта.// ж. Стоматология., Специальный выпуск, Материалы VI съезда стоматологической ассоциации России, 1998, е.: 48−49-
  85. Т.И., Брусенина Н. Д., Давыдова М. М. Клиническая оценка показателей специфического местного иммунитета полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта.// Методические рекомендации, -Москва, 1985, 22с.-
  86. Т.И., Брусенина Н. Д., Козловская А. Н., Троянская И. В. Изучение иммуноглобулинов слюны и сыворотки крови у больных пародонтитом.//, Стоматология, 1979, № 4, е.: 11.-13-
  87. Т.И., Брусенина Н. Д., Козловская А. Н., Троянская И. В. Содержание иммуноглобулинов в слюне и сыворотке крови у больных пародонтитом в процессе лечения.// Стоматология, 1982, т. 61, е.: 28г30-
  88. Т.И., Олейник И. И. и соавторы. Динамика показателей неспецифических защитных факторов слюны и сыворотки крови больных пародонтитом под влиянием местных лечебных воздействий. // Стоматология, 1983, № 1, е.: 20.-22-
  89. Т.И., Сухова Т. В. К вопросу о взаимосвязи заболеваний пародонта и сахарного диабета. // Материалы конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Е. Е. Платонова, -М, 2001, е.: 82−84-
  90. Т.И., Сухова Т. В. К вопросу о взаимосвязи заболеваний пародонта и сахарного диабета. // Материалы конференции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора Е. Е. Платонова, -М, 2001, е.: 82−84
  91. Н. К. Зайцева И.В., Гусева И. Е. Исследование изменений гемодинамики пародонта при использовании жевательной резинки // Стоматология.-1999.- Т. 78.-№ 4, — С. 17.-19.
  92. Н. К. Кречина Е.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: 2. Действие регулярного использования жевательной резинки // Стоматология.- 1998.- Т. 77.-№ 2.- С. 23.-24. 1. Лукиных Л. М. Лечение и профилактика кариеса зубов / Л.М.
  93. Лукиных//Н.Новгород, 1999.- 167 с.
  94. Н.К. Механическая теория фундаментальная основа развитой теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта //Новое в стоматологии.- 1993.№ 4.- С. 17.-25.
  95. Н.К. И.В. Зайцева, И.Е. Гусева Механическое воздействие жевательной резинки Dirol на ткани пародонта и жевательные мышцы // Стоматология,-1999, — Т. 78.-№ 2, — С. 19.-21.
  96. Н.К., Воложин А. И. Патофизиология пародонта. Учебно-методическое пособие //М., 1995, — 108 с.
  97. А.Г. Профилактика сахарного диабета //Вестник АМН.-1986.-№ 6.-С.14.-19
  98. P.P. Местная антимикробная терапия активных пародонтальных карманов // Новое в стоматологии.- 2000.- № 4.- С. 78−81.
  99. Г. П. Комплексное лечение пародонтита у больных сахарным диабетом с применением антиоксидантов / Сб. статей.=М.-1990.-С.123.-125
  100. Ю.М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенности активационного состава иммунокомпетентных клеток крови пародонта при катаральном гингивите (сообщение 3) // Стоматология." 2003.- № 5.- С. 20.-22.
  101. Ю.М., Чиркова Т. Д., Ульянова М. А. Особенности клеточного иммунитета при катаральном гингивите (сообщение 2) // Стоматология, 2003, № 4, с. 29−31.
  102. Г. Г. Состояние системы гемостаза при пародонтите у больных инсулинзависимым сахарным диабетом как критерий тяжести течения заболевания и эффективности лечения // Стоматолог.-2001.-№ 1.-С.77−79
  103. Е.Н., Евглевская Ю. П. Применение хлор-гекседин содержащих препаратов для лечения заболеваний пародонта // Пародонтология.-1997.-т.6.-№ 4.-С.29−33.
  104. Ф.З., Спадари Ф., Зингашина Г. Ф. Особенности патогенеза хронического генерализованного пародонтита у больных с аллергическими заболеваниями лекарственного генеза // Пародонтол огия.-2003.-№ 7
  105. О.О. Интенсивность кариеса зубов и патология пародонта у детей с инсулинзависимым сахарным диабетом //Детская стомат.-1998.-№ 1.-2.-С.44−48
  106. Л.Ю. Динамика иммунологических показателей ротовой полости при лечении воспалительных заболеваний пародонта у больных иммунозависимым сахарным диабетом // Стоматология.-2001.-№ 1.-т.80.-С.42−46
  107. Л.Ю. Клинические проявления пародонтита у детей при различном состоянии компенсации сахарного диабета /Ученые записки С-Петерб. у-та.-т.7.-2000, — С. 137.-138
  108. Л.Ю., Кудрявцева Т. В., Прохорова О. В. 11 Возможные пути влияния на репаративный остеогенез при заболеваниях пародонта // Пародонтология .-2000.-№ 4.-С.5.-11
  109. Л.Ю., Левин М. Я., Пачкория М. Г. Показатели неспецифической клеточной защиты с хронической инфекцией полости рта и нейроциркуляторной дистонией // Пародонтология.-2004.-№ 1
  110. Л.Ю., Нейзберг Д. М., Левин М. Я., Стюф Т. Н. Клинико-иммунологические и микробиологические параллели в течение генерализоваанного пародонтита и язвенной болезни// Стоматолог.-2006.№ 6.-С. 19.-22
  111. Т.Т. Нарушения ткакневых и сосудистых реакций при экспериментальном пародонтите на фоне сахарного диабета и применение настойки калгана для их коррекции. Автореф. .дисс. канд.- М.- ММСУ.-2007.-18 с.
  112. А.И. Системные проявления болезней кишечника // Клинич. Медицина.- 2001.- № 4.- С. 9.-12.
  113. М.М., Симакова Т. Г., Краснова В. В. и др. Изменения ферментативной активности смешанной слюны при пародонтите у летчиков сверхзвуковой авиации // Пародонтология.-2004.№ 4
  114. Е.А. Атеросклероз лечение, профилактика// Медицинская картотека МиР’А. — 1999. — № 4. — С. 5−11
  115. М.Н., Кипарисова Е. С., Бодиева C.JI. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите// Росс, стоматол. журнал.- 2003.- № 2.- С. 29−35.
  116. М.Н., Кипарисова Е. С., Котова М. А. и др. Ключевые позиции концепции пародонтита // Росс, стоматол. журнал.- 2003.-№ 5.- С. 22.-27.
  117. С.С. Состояние сосудов пародонта у больных генерализованным пародонтитом на фоне сахарного диабета // Стомат. 1991.-№ 2.-С.12.-16
  118. С.И., Функциональная оценка микроциркуляции при высокоинтенсивной лазерной терапии хронического паролонтита // Росс. Стомат. Ж.-2001.-№ 5.-С.13.-18
  119. М.Ю. Ортопедическое лечение генерализованных заболеваний пародонта, осложненных частичной потерей зубов / Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001.-23 с.
  120. М.Ю. Специальная подготовка полости рта к протезированию при ортопедическом лечении заболеваний пародонта / Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2001.-28 с.
  121. И.В. Роль иммунодефицитного состояния полости рта в развитии пародонтита и обоснование методов коррекции.//Автореф. дисс. канд., М., 1997, е.: 28-
  122. Т. Патогенетические основы клиники, терапии и профилактики заболеваний пародонта у больных с хронической патологией желудочно-кишечного тракта.// Автореф. дис. доктора медицинских наук, -М., 1984, 35с.
  123. Ю.И. Роль свободно радикальных гемокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработка патогенетической терапии последнего (Экспериментальные исследования).// автореф. дисс. доктора медицинских наук, -Полтава, 1992, 33с.-
  124. A.M., Матело С. К., Тотолян А. А. и др. Эпидемиологическое исследование пародонтопатогенной микрофлоры полости рта у населения России II Стоматолог. ,-2005.-№ 6.-С. 16.-26
  125. Сравнительная оценка эффективности специфической и неспецифической терапии воспалительных заболеваний пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированных с Helicobacter pylori // Казанский мед. журнал.-2003.-№ 4, — С. 269−272.
  126. Л.Ю. Клинико лабораторная характеристика состояния полости рта и уровни резистентности зубов к кариесу у больных иммунозависимым сахарным диабетом/Дисс.канд.-Омск.-1994.-217 с.
  127. Л.Ю. Состояние тканей пародонта и антитела к ДНК при инсулинзависимом сахарном диабете / Сб научных работ -Омск,-1996.-С163.-164
  128. Р.З., Шамсутдинов Н. Ш., Казанцева Т. Ю. Состояние слизистой оболочки полости рта и тканей пародонта у детей с гастродуоденальной патологией, ассоциированной с Helicobacter pylori, // Стоматология, — 2001.- № 1.- С. 20.-22
  129. , В. А. К определению понятия «болезнь». Материалы IX международной конференции «Эколого-физиологические механизмы адаптации. М.2000. С. 1−3
  130. В.А. Успехи или кризис современной медицины. Попытка анализа. // Патофизтология и совр. Медицина.-М.-2004.-С.308−400
  131. Фролова и др. Клинико-иммунологические особенности патогенеза катарального гингивита (сообщение 1) // Стоматология.-2003.-№ 3.-С. 24.-27.
  132. В.Ю. Гемодинамика пародонта у детей, больных сахарным диабетом по показаниям реограммы /Мат. Конф. -М.-1992.-С.38−39
  133. Л.А., Биденко Н. В. Практическая эндодонтия. Инструменты, материалы и методы. -М.: Книга плюс, 2002.- 216 с.
  134. В.Н. Разработка принципов комплексной иммунобактериологической диагностики и иммуномодулирующей терапии воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области- Дисс. докт. мед. наук. М., 1993. — 360 с.
  135. В.Н., Ушаков Р. В., Ясникова Е. А., Митронин А. В. Этиопатогенетические факторы развития воспалительных заболеваний периодонта // Стоматология ,-2005.-№ 5.-С.16.-24
  136. JI.M. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта //Пародонтология.-2001.-Т. 19.-20.-№ 1.-2.-С. 28−31.
  137. Л.М. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / Л. М. Цепов, А. И. Николаев, — М.: МЕДпресс-информ, 2002.-192 с.
  138. Л.М. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология.-2000.-№ 2.- С. 9.-15
  139. Л.М. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология, — 2000, — Т. 18.-№ 2.-С. 9.-15.
  140. Л.М. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология.-20.01.-№ 1.-2.- С.
  141. Л.М. Патогенетические аспекты в лечении генерализованного пародонтита при постменопаузальном остеопорозе // Пародонтология.- 1998.- № 1.Т. 7, — С. 10.-11.
  142. Л.М. Цитокины как новое направление в иммунокоррекции при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология.-1999.-№ 1 .-С.30−32
  143. Л.М., Николаев А. И. Межсистемные связи при болезнях пародонта // пародонтология.- 2003.-№ 2
  144. Л.М., Николаев А. Н. Диагностика и лечение заболеваний пародонта.// „Медпресс-Информ“, М., 2002,189 е.-
  145. Л.М., Орехова Л. Ю., Николаев А. И., Михеева Е. А. Средства и способы коррекции местного иммунитета и факторов защиты полости рта вкомплексной терапии воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология — 2005.-№ 4
  146. Т.С., Камалова О. А. Предпосылки к развитию патологии тканей пародонта под воздействием хлорфеноксигербецидов // Пародонтология. -2003.-№ 3.-С.12.-15
  147. А.Г. Роль хронических периодонтитов в возникновении одонтогенных воспалительных процессов // Актуальные вопросы эн-додонтии: Тр. ЦНИИС/ ЦНИИ стоматологии, — М.-1990.-С.107.-111
  148. К.В., Беляева О. В., Черешнев В. А. Современные взгляды на иммунологию пародонта (обзор) // Стоматология.-2003.-№ 1.-С.61−64
  149. А.В. Иммунопатогенетический подход в лечение воспалительных заболеваний полости рта // Пародонтология.-2005.-№ 4
  150. А.И., Алехова Т. М. Иммунологическая реактивность у больных с инфекционно- воспалительными процессами челюстно-лицевой области и способы иммунокоррекции // Эндодонтия Today.- 2002.- № 3−4.- Т.2.- С. 46−51
  151. Agarwal S., SuwkiJ., Piesco, N. Aichelmann-Reidy M. Neutrophil function in juvenile periodontitis: induction of adherence. // Oral Micro-biol Immunol 1994:9:5:262.271
  152. Akilesh S, Shaffer DJ, Roopenian DC Customized molecular phenotyping by quantitative gene expression and pattern recognition analysis. // Genome Res.- 2003. 13:1719−1727.
  153. Albandar J., DeNardin A., Adesanya M., Dichi S., Winn D. Associations between serum antibody levels to periodontal pathogens and early-onset periodontitis. //J Periodontal 2001 -72:11:1463—1469.
  154. Al-Darmaki S, Knightshead K, Ishihara Y, Best A, Schenkein HA, Tew JG, et al. Delineation of the role of platelet-activating factor in the immunoglobulin G2 antibody response. //Clin Diagn Lab Immunol .-2004, — 11:720−728.
  155. Amano A, Nakagawa I, Okahashi N, Hamada N Variations of Porphyromonas gingivalis fimbriae in relation to microbial pathogenesis. //J Periodontal Res .-2004. -39:136 442.
  156. Anderson DM, Maraskovsky E, Billingsley WL, Dougall WC, Tometsko ME, Roux ER, et al. A homologue of the TNF receptor and its ligand enhance T-cell growth and dendritic-cell function. //Nature .-1997−390:175−179.
  157. Asai Y, Ohyama Y, Gen K, Ogawa T Bacterial fimbriae and their peptides activate human gingival epithelial cells through Toll-like receptor 2. //Infect Immun .2001.-- 69:7387−7395.
  158. Asakawa R, Komatsuzawa H, Kawai T, Yamada S, Goncalves RB, Izumi S, et al. Outer membrane protein 100, a versatile virulence factor of Actinobacillus actinomycetemcomitans. //Mol Microbiol .-2003.- 50:1125−1139.
  159. Assuma R, Oates T, Cochran D, Amar S, Graves DT IL.-l and TNF anatogonists inhibit the inflammatory response and bone loss in experimental periodontitis. // J Immunol. .-1998. .-160:403−409.
  160. Azuma Y, Kaji K, Katogi R, Takeshita S, Kudo A Tumor necrosis factor-alpha induces differentiation of and bone resorption by osteoclasts. // J Biol Chem.-2000. -275:4858—4864.
  161. Azuma Y, Kaji K, Katogi R, Takeshita S, Kudo A Tumor necrosis factor-alpha induces differentiation of and bone resorption by osteoclasts. //J Biol Chem.-2000. -275:4858—4864.
  162. Bachmann MF, Kopf M Balancing protective immunity and immunopathology. //Curr Opin Immunol .-2002. .-14:413119.
  163. Baker P, Wilson M Opsonic IgG antibody against Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile perio-dontitis. //Oral Microbiol Immunol. -1989. 4:98—105.
  164. Baker PJ The role of immune responses in bone loss during periodontal disease. //Microbes Infect .-2000. .-2:1181−1192.
  165. Baker PJ The role of immune responses in bone loss during periodontal disease. //Microbes Infect .-2000. .-2:1181−1192.
  166. Baker PJ, Carter S, Dixon M, Evans RT, Roopenian DC Serum antibody response to oral infection precedes but does not prevent Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss in mice. //Oral Microbiol Immunol .-1999. .-14:194—196.
  167. Baker PJ, Dixon M, Evans RT, Dufour L, Johnson E, Roopenian DC CD4+ T cells and the proinflammatory cytokines gamma interferon and interleukin-6 contribute to alveolar bone loss in mice. //Infect Immun .-1999a. -67:2804−2809.
  168. Baker PJ, Dixon M, Evans RT, Dufour L, Johnson E, Roopenian DC. CD4+ T cells and the proinflammatory cytokines gamma interferon and interleukin-6 contribute to alveolar bone loss in mice. //Infect Immun.-1999b- 67:2804−2809.
  169. Baker PJ, Evans RT, Roopenian DC Oral infection with Porphyromonas gingivalis and induced alveolar bone loss in immunocompetent and severe combined immunodeficient mice. //Arch Oral Biol.-1994. 39:1035−1040.
  170. Baker PJ, Evans RT, Roopenian DC. //Oral infection with Porphyromonas gingivalis and induced alveolar bone loss in immunocompetent and severe combined immunodeficient mice. //Arch Oral Biol.-1994- 39:1035−1040.
  171. Baker PJ, Howe L, Garneau J, Roopenian DC T cell knockout mice have diminished alveolar bone loss after oral infection with Porphyromonas gingivalis. //FEMS Immunol Med Microbiol.-2002. 34:45−50.
  172. Bakhshandeh S, Murtomaa H, Mofid R, Vehkalahti MM, Suomalainen K. Periodontal treatment needs of diabetic adults. //J Clin Periodontal. 2007 Jan-341:53−7
  173. P.M., Marshall R.I., Georgiou Т., Mercado F.B. Заболевания пародонта и здоровье // Пародонтология.-2003.-№ 3
  174. Bartova J, Kratka-Opatrna Z, Prochazkova J, Krejsa O, Duskova J, Mrklas L, et al. Thl and Th2 cytokine profile in patients with early onset periodontitis and their healthy siblings. //Mediators Inflamm.-2000. 9:115−120.
  175. Bartova J., Kratka Z. Opatrna, J. Prochazkova et al. Th 1 and Th 2 cytokine profile in patiens with early ouset periodontitis and their healthy siblings // Mediat. //Infram.- 2000.- v. 9.- N 2, — p. 115.-120.
  176. Bartova J., Kratka-Opatma Z., Prochakova A. et al. Thi and Th2 cytokine profile in patients with early onset periodontitis and their healthy siblings. //Medical Inflamm 2000−9:2:115—120.
  177. J. D., Garcia R. //I., Heiss G., Vokonas P. S. Periodontal disease and cardiovascular disease // J. PeriodontoL .-1996. -V. 67. P. I 123.-1137.
  178. Beck JD. Periodontal implications: older adults. //Ann Periodontal 1996.-1:322−357.
  179. Berglundh T, Liljenberg B, Tarkowski A, Lindhe J Local and systemic TCR V gene expression in advanced periodontal disease. // J Clin Periodont .-1998. .-25:125 133.
  180. Berglundh Т., Liljenberg В., Tarkowski A., Lindhe J. The presence of local and circulating autoreactive В cells in patients with advanced periodontitis. // J Clin Periodontal 2002,29:4:281—286.
  181. Berglundh Т., Vellfelt В., Liljenberg В., Lindhe J. Some local and systemic immunological features of prepubertal periodontitis. // J Clin Periodontal 2001,28:2:113.120.
  182. Biasi D., Bambara L., Carletto A. et al. Neutrophil migration, oxida-tive metabolism and adhesion in early onset periodontitis. Ill Clin Periodontal 1999,26:9:563 568.
  183. Blackburn P., Pollack J. Structure of the cell wall of Staphylococcus aureus IX. // Clin Exp Immunol.-2001- 115:3:531—540.
  184. H. //Infections of pulp and periapical tissues. IIIn Note, W.A., editor: Oral microbiology, ed. 4, St. Louis. 1982, The C.V. Mosby Co.
  185. Booth V, Ashley FP, Lehner T Passive immunization with monoclonal antibodies against Porphyromonas gingivalis in patients with periodontitis. //Infect Immun.-1996. -64:422−427.
  186. Booth V, Lehner T Characterization of the Porphyromonas gingivalis antigen recognized by a monoclonal antibody which prevents colonization by the organism. //J Periodontal Res .-1997. -32:54−60.
  187. Borges PK, Gimeno SG, Tomita NE, Ferreira SR. Prevalence and characteristics associated with metabolic syndrome in Japanese-Brazilians with and without periodontal disease. //Cad Saude Publica. 2007 Mar-233:657−68.229г
  188. Brandtzaeg Р, Kraus FW Autoimmunity and periodontal disease. //Odontology .-1965.-73:285−393.
  189. Brewington R, Chatteiji M, Zoubine M, Miranda RN, Norimatsu M, Shnyra A IFN-gamma-independent autocrine cytokine regulatory mechanism in reprogramming of macrophage responses to bacterial lipopolysaccharide. //J Immunol .-2001. 167:392−398.
  190. Brown JM, Zhang J, Keller ET OPG, RANKL and RANK in cancer metastasis: expression and regulation. //Cancer Treat Res .-2004. .-118:149−172.
  191. Budtf-Jorgensen E., Ellegaard J., Ellegaard B. et al. Cell-mediated immunity in juvenile periodontitis and levamisole treatment. // Scand J Denit Res 1978−86:2:124.-129
  192. Buduneli N., Btcakci N., Keskinoglu A. Flow-cytometric analysis of lymphocyte subsets and mCD14 expression in patients with various periodontitis categories. //J Clin Periodontal 2001−28:5:419—424.
  193. Butcher EC, Picker LJ Lymphocyte homing and homeostasis. //Science .-1996. 272:60−66.
  194. Calkins CC, Piatt K, Potempa J, Travis J. //I. //Inactivation of tumor necrosis factor-alpha by proteinases gingipains from the periodontal pathogen,
  195. Porphyromonas gingivalis. //Implications of immune evasion. //J Biol Chem .-1998.-273:6611−6614.
  196. Cao SL, Progulske-Fox A, Hillman JD, Handfield M In vivo induced antigenic determinants of Aetinobacillus actinomycetemcomitans. //FEMS Microbiol Lett .-2004. .-237:97−103.
  197. Carayol N, Chen J, Yang F, Jin T, Jin L, States D, Wang CY. A dominant function of IKK/NF-kappaB signaling in global lipopolysaccharide-induced gene expression. //J Biol Chem. 2006 Oct 13−28 141:31142−51
  198. Cassis L.A. Fat cell metabolism: insulin, fatty acids and renin// Curr. Hypertens. Rep. 2000. — Vol. 2 (2). — P. 132−138.
  199. fi., Kansu E., Eratalay K. //Juvenile and rapidly progressive periodontitis. Peripheral blood lymphocyte subpopulations. //J Clin Periodontal 1990,17:4:207.-210
  200. Censini S, Lange C, Xiang Z, Crabtree JE, Ghiara P, Borodovsky M, et al. Cag, a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and210. disease-associated virulence factors. // Proc Natl Acad Sci USA .-1996. -93:14 648−14 653.
  201. Chappie IL, Milward MR, Dietrich T. The prevalence of inflammatory periodontitis is negatively associated with serum antioxidant concentrations. //J Nutr. 2007 Mar- 1373:657−64
  202. Chatenoud L, Salomon B, Bluestone JA Suppressor T cells—they're back and critical for regulation of autoimmunity. //Immunol Rev.-2001. 182:149−163.
  203. Chen NJ, Huang MW, Hsieh SL Enhanced secretion of IFN-gamma by activated Thl cells occurs via reverse signaling through TNF-related activation-induced cytokine. //J Immunol .-2001. 166:270−276.
  204. Chen PB, Davern LB, Schifferle R, Zambon J J Protective immunization against experimental Bacteroides Porphyromonas gingivalis infection. //Infect Immun .-1990. 58:3394−3400.
  205. Chen Y, Kuchroo VK, Inobe J, Hafler DA, Weiner HL Regulatory T cell clones induced by oral tolerance: suppression of autoimmune encephalomyelitis. //Science.-1994.-265:1237−1240.
  206. Choi J., Ha At., Kirn J., Kirn S. /^Immunoglobulin allotypes aind immunoglobulin G subclass responses to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in early-onset periodontitis. //Infect Immunol 1996−64:10:4226−4230.
  207. Choi JI, Borrello MA, Smith ES, Zauderer M Polarization of Porphyromonas gingivalis-specific helper T-cell subsets by prior immunization with Fusobaeterium nucleatum. //Oral Microbiol Immunol .-2000. .-15:181−187.
  208. Choi Y, Woo KM, Ко SH, Lee YJ, Park SJ, Kim HM, et al. Osteoclastogenesis is enhanced by activated В cells but suppressed by activated CD8+ T cells. //Eur J Immunol .-2001.-31:2179−2188.
  209. Chomarat P, Kjeldsen-Kragh J, Quayle AJ, Natvig JB, Miossec P Different cytokine production profiles of gamma delta T cell clones: relation to inflammatory arthritis. //Eur J Immunol .-1994. 24:2087−2091.
  210. Christgau M., Palitzsch K. D., Schmalz G., Kreiner U. Healing response to nonsurgical periodontal therapy in patients with diabetes mellitus: clinical, microbiological, and immunologic results //J. Clin. PeriodontoL .-1998. -V. 25.-P.I 12.-124.
  211. Cinincione C, Pimpinelli N, Orlando L, Romagnoli P Lamina propria dendritic cells express activation markers and contact lymphocytes in chronic periodontitis. //J Periodontol .-2002. 73:45−52.
  212. Cogen R., Roseman J., Al-Joburi W. et al. Host factors in juvenile periodontitis. //J Dent Res 1986−65:3:394—399.
  213. Cohen N, Morisset J, Emilie D Induction of tolerance by Porphyromonas gingivalis on APCS: a mechanism implicated in periodontal infection. //J Dent Res.-2004. 83:429−433.
  214. Coo С. Determination of serum antibody against Bacteroides gingi-valis from rapidly progressive periodontitis and juvenile periodontitis patients. /Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi 1991−26:1:15.-17,61.
  215. Crotti T, Smith MD, Hirsch R, Soukoulis S, Weedon H, Capone M, et al. Receptor activator NF kappaB ligand RANKL and osteoprotegerin OPG protein expression in periodontitis. //J Periodontal Res .-2003. -38:380−387.
  216. Dahlen G, Bjorkander J, Gahnberg L, Slots J, Hanson LA Periodontal disease and dental caries in relation to primary IgG subclass and other humoral immunodeficiencies. //J Clin Periodontal.-1993. .-20:7−13.
  217. D’Aiuto F, Parkar M, Nibali L, Suvan J, Lessem J, Tonetti MS. Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial. //Am Heart J. 2006 May- 1515:977−84
  218. D’Aiuto F, Parkar M, Nibali L, Suvan J, Lessem J, Tonetti MS. Periodontal infections cause changes in traditional and novel cardiovascular risk factors: results from a randomized controlled clinical trial. //Am Heart J. 2006 May- 1515:977−84
  219. Davis MM, Bjorkman PJ T-cell antigen receptor genes, and T-cell recognition. //Nature .-1988. -334:395102.
  220. De Nardin E The role of inflammatory and immunological mediators in periodontitis and cardiovascular disease. //Ann Periodontal .-2001. -6:30−40.
  221. DeCarlo AA, Huang Y, Collyer CA, Langley DB, Katz J Feasibility of an HA2 domain-based periodontitis vaccine. //Infect Immun.-2003. 71:562−566.
  222. A.J., Т. Oates, R. Asscema et al. Soluble antagonists to interleukin.-l (IL.-l) and tumor necrosis factor (TNF) inhibits loss of tissue attachment in experimental periodontitis //J. Clin. PeriodontoL- 2001, — Vol. 28.-N3.-p. 233.-240.
  223. Deslauriers M, Haque S, Flood PM Identification of murine protective epitopes on the Porphyromonas gingivalis fimbrillin molecule. //Infect Immun .-1996. 64:434−440.
  224. Dongari-Bagtwglou A., Ebersole J. Gingival fibroblast cylokine profiles in Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated periodontitis. //J Periodontal 1996,67:9:871−878
  225. Drangsholt M. T. A new causal model of dental diseases associated with endocarditis //Ann. PeriodontoL 1998. — V.3. — P. 184.-196.
  226. Duncan L, Yoshioka M, Chandad F, Grenier D Loss of lipopolysaccharide receptor CD 14 from the surface of human macrophage-like cells mediated by Porphyromonas gingivalis outer membrane vesicles. //Microb Pathog .-2004. 36:319 325.
  227. Dusek DM, Progulske-Fox A, Brown ТА Systemic and mucosal immune responses in mice orally immunized with avirulent Salmonella typhimurium expressing a cloned Porphyromonas gingivalis hemagglutinin. //Infect Immun .-1994. -62:1652—1657.
  228. Eastcott JW, Yamashita K, Taubman MA, Harada J, Smith DJ Adoptive transfer of cloned T helper cells ameliorates periodontal disease in nude rats. //Oral Microbiol Immunol.-1994. 9:284−289.
  229. Ebersole ., Hall E., Steffen M. Antigenic diversity in the periodon-topathogen. Actinobacillus actinomycetemcomitans. //Immunol Invest 1996−25:3:203.-214.
  230. Ebersole JL Systemic humoral immune responses in periodontal disease. //Crit Rev Oral Biol Med .-1990. .-1:283−331.
  231. Ebersole JL, Cappelli D, Holt SC, Singer RE, Filloon T Gingival crevicular fluid inflammatory mediators and bacteriology of gingivitis in nonhuman primates related to susceptibility to periodontitis. //Oral Microbiol Immunol .-2000. .-15:19−26.
  232. Ebersole JL, Cappelli D, Holt SC. Periodontal diseases: to protect or not to protect is the question? //Acta Odontol Scand .-200 159:161−166.
  233. Ebersole JL, Taubman MA The protective nature of host responses in periodontal diseases. //Periodontol.-1994. 2000 5:112−141.
  234. Ebersole JL, Taubman MA, Smith DJ, Frey DE, Haffajee AD, Socransky SS Human serum antibody responses to oral microorganisms. IV. Correlation with homologous infection. //Oral Microbiol Immunol .-1987. .-2:53−59.
  235. Ebersole JL, Taubman MA, Smith DJ, Genco RJ, Frey DE Human immune responses to oral microorganisms. I. Association of localized juvenile periodontitis LJP with serum antibody responses to A. actinomycetemcomitans. //Clin Exp Immunol .1982. -47:43−52.
  236. Ebisu S, Noiri Y. //Oral Biofilms and bone resorption. //Clin Calcium. 2007 Feb- 172:179−84
  237. Eick S. Pfister W., Sigusch В., Straube E. Phagocytosis ofperiodon-topathogenic bacteria by cervicular granulocytes is depressed in progressive periodontitis. //Infection 2000−28:5:301—304.
  238. Elattar Tawfik M.A. Prostaglandins E in human gingival in health and disease and its stimulation by female sex steroids. // „Prosttaglandins“, 1976, 11, № 2, p.: 331−342
  239. Ellis TN, Beaman BL Interferon-gamma activation of polymorphonuclear neutrophil function. //Immunology .-2004. .-112:2−12.
  240. Engebretson SP, Grbic JT, Singer R, Lamster IB GCF IL.-lbeta profiles in periodontal disease. //J Clin Periodontal .-2002. 29:48−53.
  241. Etz H, Minh DB, Henics T, Dryla A, Winkler B, Triska C, et al. //Identification of in vivo expressed vaccine candidate antigens from Staphylococcus aureus. //Proc Natl Acad Sci USA .-2002. -99:6573−6578.
  242. Evans RT, Klausen B, Sojar HT, Ramamurthy NS, Evans MJ, Dyer DW, et al., editors. Molecular pathogenesis of periodontal disease. Washington, DC: //American Society for Microbiology, 1994-p. 267−278.
  243. Fabricius L, Dahlen G., Halm S., MoolerA. //Influence of combinations of oral bakteria of periapical tissues of monkeys //Scandinawian J. Dental Res.-1982.-90.-200.-206.
  244. Faggion CM Jr, Petersilka G, Lange DE, Gerss J, Flemmig TF. Prognostic model for tooth survival in patients treated for periodontitis. //J Clin Periodontal. 2007 Mar-343:226−31
  245. Fata JE, Kong YY, Li J, Sasaki T, Irie-Sasaki J, Moorehead RA, et al. The osteoclast differentiation factor osteoprotegerin-ligand is essential for mammary gland development.//Cell.-2000. 103:41−50.
  246. Field EH, Matesie D, Rigby S, Fehr T, Rouse T, Gao Q CD4+CD25+ regulatory cells in acquired MHC tolerance. //Immunol Rev 182:99−112.
  247. Firatii E., Kantarci A., Cebeci T. et al. Association between I1LA antigens and early onset perioduntitis. //J Clin Periodontal 1996−23:6:563−566.
  248. T. //Immunological aspects of periodontal diseases. Prospects for diagnosis and therapy. //Parodontology 1990−1:3:203—222.
  249. Fokkema SJ, Loos BG, Slegte C, van der Velden U 2002. A type 2 response in lipopolysaccharide LPS-stimulated whole blood cell cultures from periodontitis patients. //Clin Exp Immunol .-2001. 127:374−378.
  250. Fox SW, Chambers TJ Interferon-gamma directly inhibits TRANCE-induced osteoclastogenesis. Biochem Biophy Res Commun .-2000. .-276:868−872.
  251. Fujihashi K, Kono Y, Yamamoto M, McGhee JR, Beagley K, Aicher WK Interleukin production by gingival mononuclear cells isolated from adult periodontitis patients abstract. //J Dent Res .-1991. -70:550.
  252. Fujihashi K, Yamamoto M, Hiroi T, Bamberg TV, McGhee JR, Kiyono H Selected Thl and Th2 cytokine mRNA expression by CD4+ T cells extracted from inflamed human gingival tissues. //Clin Exp Immunol .-1996. .-103:422—428.
  253. Fujii S, Uemura Y, Iwai LK, Ando M, Senju S, Nishimura Y Establishment of an expression cloning system for CD4+ T cell epitopes. //Biochem Biophys Res Commun .2001. .-284:1140−1147.
  254. Gadue P, Stein PL NK T cell precursors exhibit differential cytokine regulation and require Itk for efficient maturation. //J Immunol .-2001. .-169:2397−2406.
  255. Gallucci SM, Lolkema M, Matzinger P. //Natural adjuvants: endogenous activators of dendritic cells. //Nat Med 1999−5:1249−1255.
  256. Garlet GP, Martins W Jr, Ferreira BR, Milanezi CM, Silva JS Patterns of chemokines and chemokine receptors expression in different forms of human periodontal disease. //J Periodontal Res.-2003. -38:210−217.
  257. Geatch DR, Ross DA, Heasman PA, Taylor PA Expression of T-cell receptor VB 2, 6 and 8 gene families in chronic adult periodontal disease. //Eur J Oral Sci.-1997. 105:397−404.
  258. Gemmell E, Carter CL, Grieco DA, Sugerman PB, Seymour GJ P. gingivalis-specific T-cell lines produce Thl and Th2 cytokines. //J Dent Res .-2002. -81:303−307.
  259. Gemmell E, Grieco DA, Cullinan MP, Westerman B, Seymour GJ Antigen-specific T-cell receptor V beta expression in Porphyromonas gingivalis-specific T-cell lines. //Oral Microbiol Immunol .-1998. .-13:355−361.
  260. Gemmell E, Grieco DA, Yamazaki K, Nakajima T, Seymour GJ Expression of receptor beta-chain variable region by T-cells in human periodontal disease. //Arch Oral Biol.-l997.-42:683−694.
  261. Gemmell E, Seymour GJ Cytokine profiles of cells extracted from humans with periodontal diseases. //J Dent Res .-1998. 77:16−26.
  262. Gemmell E, Seymour GJ Gamma delta T lymphocytes in human periodontal disease tissue. //J Periodontal .-1995. 66:780−785.
  263. Gemmell E, Yamazaki K, Seymour GJ Destructive periodontitis lesions are determined by the nature of the lymphocytic response. //Crit Rev Oral Biol Med .-2002. .-13:17−34.
  264. Genco R., Slots J. Host responses in periodontal diseases. //Dent Res 1984−63:3:441−451.
  265. Genco R, Zambon J., Murray P. Serum and gingival fluid antibodies as adjuncts in the diagnosis of Actinobacillus actinomyceterncomi-tans-associated periodontal disease.//J Periodontal 1985−56:11 (Suppi): 41−50.
  266. Gibson FC 3rd, Genco CA Prevention of Porphyromonas gingivalis-induced oral bone loss following immunization with gingipain Rl. //Infect Immun.-2001. 69:79 597 963.
  267. Gibson FC 3rd, Gonzalez DA, Wong J, Genco CA Porphyromonas gingivalis-specific immunoglobulin G prevents P. gingivalis-elicited oral bone loss in a murine model. //Infect Immun .-2004a. -72:2408−2411.
  268. Gibson FC 3rd, Hong C, Chou HH, Yumoto H, Chen J, Lien E, et al. //Innate immune recognition of invasive bacteria accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice. //Circulation .-2004b. .-109:2801−2806.
  269. Gomes MA, Rodrigues FH, Afonso-Cardoso SR, Buso AM, Silva AG, Favoreto S f
  270. Jr, Souza MA. Levels of immunoglobulin Al and messenger RNA for interferon gamma and tumor necrosis factor alpha in total saliva from patients with diabetes mellitus type 2 with chronic periodontal disease. //J Periodontal Res. 2006 Jun-413:177−83
  271. Gonzalez D, Tzianabos AO, Genco CA, Gibson FC Immunization with Porphyromonas gingivalis capsular polysaccharide prevents P. gingivalis-elicited oral bone loss in a murine model. //Infect Immun .-2003. -71:2283—2287.
  272. Grbic JT, Lamster IB, Fine JB, Lam KS, Celenti RS, Herrera-Abreu M, et al. Changes in gingival crevicular fluid levels of immunoglobulin A following therapy: association with attachment loss. //J Periodontal .-1999. -70:1221—1227.
  273. Gronbaek Frandsen EV Bacterial degradation of immunoglobulin Al in relation to periodontal diseases. //APMIS Suppl .-1999. 87:1−54.
  274. Groux H, O’Garra A, Bigler M, Rouleau M, Antonenko S, de Vries JE, et al. A CD4+ T cell subset inhibits antigen-specific T-cell responses and prevents colitis. //Nature .-1997−389:737−740.
  275. Haffajee A.D., Cugini M.A., Tanner A., Pollack P.P., Smith C., Kent R. L Jr., Socransky S.S. Subgin-gival microbiota in healthy, well-maintained elder and periodontitis subjects // J Clin Periodontal. .-1998. -V. 25 (№ 5). P. 346−353.
  276. Hagewald S, Bernimoulin JP, Kottgen E, Kage A Total IgA and Porphyromonas gingivalis-reactive IgA in the saliva of patients with generalised early-onset periodontitis. //Eur J Oral Sci.-2000. 108:147−153.
  277. Hagewald S., Bernimoulin J.P., Kottgen E., Kage A. Total JgA and Porphyromonas gingivalis-reactive JgA in the saliva of pacients with generalized earlyonset periodontitis // Eur. //J. //Oral Sci.- 2000, — Vol. 108.-N2.-p. 147.-153.
  278. Hajishengallis G, Sojar H, Genco RJ, DeNardin E Intracellular signaling and cytokine induction upon interactions of Porphyromonas gingivalis fimbriae with pattern-recognition receptors. //Immunol Invest.-2004. 33:157−172.
  279. Hart GT, Shaffer DJ, Akilesh S, Brown AC, Moran L, Roopenian DC, et al. Quantitative gene expression profiling implicates genes for susceptibility and resistance to alveolar bone loss. //Infect Immun.-2004. 72:4471−4479.
  280. Hasegawa T, Yoshimura Y, Kikuiri T, Yawaka Y, Takeyama S, Matsumoto A, et al. Expression of receptor activator of NF-kappa В ligand and osteoprotegerin in culture of human periodontal ligament cells. //J Periodontal Res .-2002. -37:405−411.
  281. Herminajeng E, Asmara W, Yuswanto A, Barid I, Sosroseno W Protective humoral immunity induced by surface-associated material from Actinobacillus actinomycetemcomitans in mice. //Microbes Infect .-2001. -3:997−1003.
  282. Herold КС Achieving antigen-specific immune regulation. //J Clin Invest .-2004. .-113:346−349.
  283. Hibi T, Dosch HM Limiting dilution analysis of the В cell compartment in human bone marrow. //Eur J Immunol .-1986. .-16:139−145.
  284. Hofbauer LC, Heufelder. Role of receptor activator of nuclear factor-kB ligand and osteoprotegerin in bone cell biology. //J Mol Med .-2001−79:243−253.
  285. Hofbauer LC, Khosla S, Dunstan CR, Lacey DL, Boyle WJ, Riggs BL The roles of osteoprotegerin and osteoprotegerin ligand in the paracrine regulation of bone resorption. //J Bone Miner Res .-2000. .-15:2−12.
  286. Hofbauer LC, Schoppet M Clinical implications of the osteoprotegerin/RANKL/RANK system for bone and vascular diseases. //J Am Med Assoc .-2004. .-28:490−495.
  287. Honore P, Luger NM, Sabino MA, Schwei MJ, Rogers SD, Mach DB, et al. 2000. Osteoprotegerin blocks bone cancer-induced skeletal destruction, skeletal pain and pain-related neurochemical reorganization of the spinal cord. //Nat Med 6:521—528.
  288. Honore P, Luger NM, Sabino MAC, Schwei MJ, Rogers SD, Mach DB, et al. Osteoprotegerin blocks bone cancer-induced skeletal destruction, skeletal pain and pain-related neurochemical reorganization of the spinal cord. //Nat Med .-2000. -6:521—528.
  289. Hou L, Sasaki H, Stashenko P. B-cell deficiency predisposes mice to disseminating anaerobic infections: protection by passive antibody transfer. //Infect Immun .-2000. -68:5645−5651.
  290. Hozumi N, Gorczynski RM, Teng Y-TA Regulatory T cells in oral and self tolerance: a review. //Allergol Int .-1998. -47:255−262.
  291. Hsieh CS, Macatonia SE, Tripp CS, Wolf SF, O’Garra A, Murphy KM Development of TH1 CD4+ T cells through IL.-12 produced by Listeria-induced macrophages.//Science .-1993. .-260:547−549.
  292. Hu LT, Klempner MS 1997. Host-pathogen interactions in the immunopathogenesis of Lyme disease. //J Clin Immunol 17:354—365.
  293. Ilguy M, Ilguy D, Bayirli G. Dental lesions in adult diabetic patients. //NY State Dent J. 2007. Jan-731:58−60
  294. Ilguy M, Ilguy D, Bayirli G. Dental lesions in adult diabetic patients. //N Y State
  295. J. 2007. Jan-731:58−60 „
  296. Infante-Duarte C, Kamradt T. Thl/Th2 balance in infection./Springer Semin Immunopathol .-1999. .-21:317−338.
  297. Ishihara Y, Anan H, Yoneda M, Maeda K, Hirofuji T. Susceptibility of type 2 diabetic mice to low-virulence bacterial infection: induction of abscess formation by gingipain-deficient Porphyromonas gingivalis. //J Periodontal Res. 2007 Jun-423:253−8
  298. Issmail A. I, Burt B.A., Eklund S.A. Relation between ascorbic acid Intake and periodontal Disease in the United States.// J. Amer. Dent. Ass., 1983, vol 107.-№ 6, p.: 927−931
  299. Iwase M, Korchak HM, Lally ET, Berthold P, Taichman NS Lytic effects of Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin on human neutrophil cytoplasts. //J Leukoc Biol.-1992. 52:224−227.
  300. Jagels MA, Ember JA, Travis J, Potempa J, Pike R, Hugli ТЕ Cleavage of the human C5A receptor by proteinases derived from Porphyromonas gingivalis: cleavage of leukocyte C5a receptor. //Adv Exp Med Biol.-1996. -389:155−164.
  301. Janeway CA Jr, Travers P ImmunoBiology—the immune system in health and disease. /3rded. New York and London: Garland Publishing Inc., 1997a. -pp. 5:1−5:33.
  302. Janeway С A Jr, Travers P ImmunoBiology—the immune system in health and disease. /3rd ed. New York and London: Garland Publishing Inc., .-1997b. pp. 7:257:35.
  303. Jewett A, Hume WR, Le H, Huynh TN, Han YW, Cheng G, et al. //Induction of apoptotic cell death in peripheral blood mononuclear and polymorphonuclear cells by an oral bacterium, Fusobacterium nucleatum. //Infect Immun .-2000. -68:1893−1898.
  304. Ji H, Ohmura K, Mahmood U, Lee DM, Hofhuis FMA, Boackle SA, et al. //Arthritis critically dependent on innate immune system players. //Immunity .-2002. .16:157−168.
  305. Josien R, Wong BR, Li HL, Steinman RM, Choi Y TRANCE, a TNF family member, is differentially expressed on T cell subsets and induces cytokine production in dendritic cells. //J Immunol .-1999. .-162:2562−2568.
  306. Jotwani R, Cutler CW Fimbriated Porphyromonas gingivalis is more efficient than flmbria-deficient P. gingivalis in entering human dendritic cells in vitro and induces an inflammatory Thl effector response. //Infect Immun.-2004. 72:1725−1732.
  307. Jotwani R, Palucka AK, Al-Quotub M, Nouri-Shirazi M, Kim J, Bell D, et al. Mature dendritic cells infiltrate the T cell-rich region of oral mucosa in chronic periodontitis: in situ, in vivo, and in vitro studies. //J Immunol .-2001. .-167:4693—4700.
  308. Kachlany SC, Planet PJ, Desalle R, Fine DH, Figurski DH, Kaplan JB flp.-l, the first representative of a new pilin gene subfamily, is required for non-specific adherence of Actinobacillus actinomycetemcomitans. //Mol Microbio.-l 2001. -40:542−554.
  309. Kadowaki T, Nakayama K, Yoshimura F, Okamoto K, Abe N, Yamamoto К Arg-gingipain acts as a major processing enzyme for various cell surface proteins in Porphyromonas gingivalis. //J Biol Chem.-1998. 273:29 072−29 076.
  310. Kalinski P, Hilkens CM, Wierenga EA, Kapsenberg ML T-cell priming by type.-l and type.-2 polarized dendritic cells: the concept of a third signal. //Immunol Today .1999. .-20:561−567.
  311. Kantarci A, Oyaizu K, Van Dyke ТЕ Neutrophil-mediated tissue injury in periodontal disease pathogenesis: findings from localized aggressive periodontitis. Hi Periodontal .-2003. -74:66−75.
  312. Kashiwamura S, Ueda H, Okamura H Roles of interleukin.-18 in tissue destruction and compensatory reactions. //J Immunother.-2002.- 25Suppl 11: S42-S51.
  313. Kato T, Okuda К Actinobacillus actinomycetemcomitans possesses an antigen binding to anti-human IL.-10 antibody. //FEMS Microbiol Lett .-2001. .-204:293−297.
  314. Katz J, Black KP, Michalek SM. Host responses to recombinant hemagglutinin В of Porphyromonas gingivalis in an experimental rat model. //Infect Immun .-1999−67:4352^1359.
  315. Kawai T, Eisen-Lev R, Seki M, Eastcott JW, Wilson ME, Taubman MA Requirement of B7 costimulation for Thl-mediated inflammatory bone resorption in experimental periodontal disease. //J Immunol.-2000. 164:2102−2109.
  316. Kawai T, Eisen-Lev R, Seki M, Eastcott JW, Wilson ME, Taubman MA Requirement of B7 costimulation for Thl-mediated inflammatory bone resorption in experimental periodontal disease. //J Immunol.-2000. .-164:2102−2109.
  317. Kawai T, Shimauchi H, Eastcott JW, Smith DJ, Taubman MA Antigen direction of specific T-cell clones into gingival tissues. //Immunology .-1998. -93:11−17.
  318. Kawashima N, Stashenko P Expression of bone-resorptive and regulatory cytokines in murine periapical inflammation. //Arch Oral Biol .-1999. -44:55−66.
  319. Keene JA, Forman J Helper activity is required for the in vivo generation of cytotoxic T lymphocytes. //J Exp Med .-1982. .-155:768−782.
  320. Kelso A Thl and Th2 subsets—paradyme lost. //Immunol Today .-1995. .16:374−379.
  321. Kimane D., Lappin D., Koulouri 0., Buckley A. Humoral immune responses in periodontal disease may have mucosal and systemic immune features. // Clin Exp Immunol.-1999- 115:3:534—541.
  322. К. Предотвращение инфекционного заражения — основное условие эффективности терапии заболеваний пародонта //Пародонтология.-2003.-№ 7
  323. Kinane DF, Jonston FA, Evans CW Depressed helper-to-suppressor T-cell ratiosin early-onset forms of periodontal disease. //J Periodontal Res.-1989. 24:161—164.
  324. Kinane DF, Lappin DF Clinical, pathological and immunological aspects of periodontal disease. //Acta Odontol Scand .-2001. -59:154−160.
  325. Kinane DF, Lappin DF, Koulouri O, Buckley A Humoral immune responses in periodontal disease may have mucosal and systemic immune features. Clin Exp Immunol .-1999. .-115:534−541.
  326. Kirby AC, Meghji S, Nair SP, White P, Reddi K, Nishihara T, et al. The potent bone-resorbing mediator of Actinobacillus actinomycetemcomitans is homologous to the molecular chaperone GroEL. //J Clin Invest .-1995. -96:1185−1194.
  327. Kirner A. Zubii granulom a tokalna infekcia // Cea.Stomatol.-1986.- Vol.86, N 2,-P. 150.-155.
  328. Klausen В Microbiological and immunological aspects of experimental periodontal disease in rats. //J Periodontol .-1991. -62:59−73.
  329. Klausen B, Hougen HP, Fiehn NE Increased periodontol bone loss in temporarily В lymphocyte deficient rats. //J Periodontal Res .-1989. .-24:384−390.
  330. Kong YY, Feige U, Sarosi I, Bolon B, Tafuri A, Morony S, et al. Activated T cells regulate bone loss and joint destruction in arthritis via OGPL. //Nature ,-|99Sfb. -402:30^-309.
  331. Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan fjL, Timms E, Cajjparelli C, qt al. OfGL is a key regulator of osteoclastogenesis, lyrpphocyte development anji lymph-node organogerje^js. //Nature .-1999. -397:315−323. •
  332. Kong YY, Yoshida H, Sarosi I, Tan HL, Timms E, Capparelli C, et al. ОрСф is a key regulator of osteoclastogenesis, lymphocyte development and lymph-node organogenesis. //Nature .-1999a. -397:315−323.
  333. Kuboniwa M, Amano A, Shizukuishi S, Nakagawa I, Hamada S Specific antibodies to Porphyromonas gingivalis Lys-gingipain by DNA vaccination inhibit bacterial binding to hemoglobin and protect mice from infection. //Infect Immun .-2001. -69:2972−2979.
  334. Kumagai Y, Konishi K, Gomi T, Yagishita H, Yajima A, Yoshikawa M Enzymatic properties of dipeptidyl aminopeptidase IV produced by the periodontal pathogen Porphyromonas gingivalis and its participation in virulence. //Infect Immun .-2000.-68:716−724.
  335. Kuramitsu HK Molecular genetic analysis of the virulence of oral bacterial pathogens: an historical perspective. //CritRev Oral Biol Med .-2003.-14:331−344.
  336. Kurita-Ochiai T, Ochiai К Immunosuppressive factor from Actinobacillus actinomycetemcomitans down regulates cytokine production. //Infect Immun .-1996.64:50−54.
  337. Lacey DL, Timms E, Tan HL, Kelley MJ, Dunstan CR, Burgess T, et al. Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation. //Cell.-1998- 93:165−176.r
  338. Lacey DL, Timms E, Tan HL, Kelly MJ, Dunstan CR, Burgess T, et al. Osteoprotegerin ligand is a cytokine that regulates osteoclast differentiation and activation. //Cell .-1998. -93:165−176.
  339. Laine ML, Farre MA, Gonzalez G, van Dijk LJ, Ham AJ, Winkel EG, et al. Polymorphisms of the interleukin.-1 gene family, oral microbial pathogens, and smoking in adult periodontitis. //J Dent Res .-2001. -80:1695−1699.
  340. Lally ET, Kieba IR, Sato A, Green CL, Rosenbloom J, Korostoff J, et al. RTX toxins recognize a beta2 integrin on the surface of human target cells. //J Biol Chem 1997. .-272:30 463−30 469.
  341. Lamm M, Strober W, editors. /New York, NY: Academic Press, Inc., .-1999. -pp. 485−506.
  342. Lamont RJ, Chan A, Belton CM, Izutsu KT, Vasel D, Weinberg A Porphyromonas gingivalis invasion of gingival epithelial cells. //Infect Immun.-1995. -63:3878−3885.
  343. Lamster IB, Ahlo JK. Analysis of gingival crevicular fluid as applied to the diagnosis of oral and systemic diseases. //Ann N Y Acad Sci. .-2007- Mar- 1098:216.-29
  344. Lamster IB, Ahlo JK. Analysis of gingival crevicular fluid as applied to the diagnosis of oral and systemic diseases. //Ann N Y Acad Sci. .-2007- Mar- 1098:216.-29
  345. Lamster IB, Kaluszhner-Shapira I, Herrera-Abreu M, Sinha R, Grbic JT Serum IgG antibody response to Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis: implication for periodontal diagnosis. //J Clin Periodontal.-1998.- 25:510 516.
  346. Lana MA, Ribeiro-Sobrlnho AP, Stehling R et. al Microorganisms isolated from root canals presenting necrotic pulp and their drug susceptibility in vitro. //Oral Microbiol immunol 2001 Apr-16(2):p.l00.-105.
  347. Langeland K., Block P.M., and Grossman LI.: A histopathologic and histo-bacteriologic study of 35 periapical endodontic surgical specimens// J. Endod. 3:8,1977.
  348. Lappin D.F., Macleod C.P., Kerr A. et al. Anti-inflammatory cytokine IL.-10 and T cell cytokine profile in periodontitis granulation tissue // Clin. Exp. //Immunol- 2001.-Vol. 123.-N2, — p. 294−300.
  349. Lappin DF, Macleod C, Kerr A, Mitchell T, Kinane DF Anti-inflammatory cytokine IL.-10 and T cell cytokine profile in periodontitis granulation tissue. //Clin Exp Immunol .-2001. .-123:294−300.
  350. Leggott P.J., Robertson P.B., Rothman D.L. et al. The effect of controlled asorbic acid depletion and supplementation on periodontal health.//J. Periodontol., 1986, Vol. 57, № 8, p.: 480−485
  351. Leino L., Hurttia II. A potential role of an intracellular signaling defect in neutrophil functional-abnormalities and promotion of tissue damage in patients with localized juvenile periodontitis. //J Clin Chem Lab Medio- 1999−373:215.-222.
  352. Li H, Llera A, Malchiodi EL, Mariuzza RA The structural basis of T cell activation by superantigens. //Ann Rev Immunol .-1999. .-17:435−466.
  353. Li L, Sad S, Kagi D, Mosmann TR CD8Tcl and Tc2 cells secrete distinct cytokine patterns in vitro and in vivo but induce similar inflammatory reactions. //J Immunol .-1997. .-158:4152−4161.
  354. Li X., Kolltveit K.M., Tronstad L., Olsen I. Systemic Diseases Caused by Oral Infection// Clinical Microbiology Reviews.- 2000. V. 13, N 4, — P. 547−558.
  355. Li Z, Sha YQ, Zhang BX, Zhu L, Kang J. Prevalence and related factors of periodontitis in community-dwelling Chinese with diabetes. //Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. .-2007- Feb-422:100.-1 1
  356. Lin Y, Wong K, Calame К Repression of c-mye transcription by Blimp.-1, an inducer of terminal В cell differentiation. //Science .-1997. .-276:596−599.
  357. Lux R, Miller JN, Park NH, Shi W Motility and chemotaxis in tissue penetration of oral epithelial cell layers by Treponema denticola. //Infect Immun .-2001. -69:6276— 6783.
  358. MacDonald AS, Pearce E Cutting edge: polarized Th cell response induction by transferred antigen-pulsed dendritic cells is dependent on IL-4 or IL.-12 production by recipient cells. //J Immunol .-2002. .-168:3127−3130.
  359. MacDonald HR, Lees RK, Baschieri S, Herrmann T, Lussow AR Peripheral T-cell reactivity to bacterial superantigens in vivo: the response/anergy paradox. //Immunol Rev .-1993. .-133:105−117.
  360. MacLennan 1С, Liu YJ, Johnson GD Maturation of dispersal of B-cell clones during T cell-dependent antibody responses. //Immunol Rev .-1992. 126:143−161.
  361. Magnusson I, Marks RG, Clark WB, Walker CB, Low SB, McArthur WP Clinical, microbiological and immunological characteristics of subjects with „refractory“ periodontal disease. //J Clin Periodontal .-1991. .-18:291−299.
  362. Mahamed DA, Marleau A, Alnaeeli M, Singh B, Zhang X, Penninger JM, et al. 2005. G- anaerobes-reactive CD4+T cells trigger RANKL-mediated enhanced alveolar bone loss in diabetic NOD mice. // Diabetes.-1991. 54:1477−1486.
  363. Мак TW, Ferrick DA The gamma-delta T-cell bridge: linking innate and acquired immunity. //Nat Med .-1998. -4:764−765.
  364. Mandelboim O, Berke G, Fridkin M, Feldman M, Eisenstein M, Eisenbach L 1994. CTL induction by a tumour-associated antigen octapeptide derived from a murine lung carcinoma. //Nature .-1998. -369:67—71.
  365. Mangan DF, Taichman NS, Lally ET, Wahl SM Lethal effects of Actinobacillus actinomycetemcomitans leukotoxin on human T lymphocytes. //Infect Immun .-1991. -59:3267−3272.
  366. Manhart SS, Reinhardt RA, Payne JB, Seymour GJ, Gemmell E, Dyer JK Gingival cell IL.-2 and IL-4 in early-onset perio-dontitis. //J Periodontal .-1994. -65:807 813.
  367. Martin M, Katz J, Vogel SN, Michaiek SM. Differential induction of endotoxin tolerance by lipopolysaccharides derived from Porphyromonas gingivalis and Escherichia coli. //J Immunol .-2001.-167:5278−5285.
  368. Mason J., Thompson J., Yukna R. Local immunoglobulin synthesis in Yjuvenile periodontitis: initial findings. // J Dent Res .-1984−63:10:1211- 1213.
  369. N., Iiaraszthy V.I., Zambon J.J. Первые свидетельства наличия связи между пародонтитом м заболеваниями сосудистой системы // Пародонтология.-2002.-№ 8
  370. Mathur A, Michalowicz B, Yang C, Aeppli D Influence of periodontal bacteria and disease status on V beta expression in T cells. //J Periodontal Res .-1995. -30:369 373.
  371. McArthur WP, Clark WB Specific antibodies and their potential role in periodontal diseases. //J Periodontol .-1993. -64:807−818.
  372. McArthur WP, Magnusson I, Marks RG, Clark WB Modulation of colonization by black-pigmented Bacteroides species in squirrel monkeys by immunization with Bacteroides gingivalis. //Infect Immun .-1989. -57:2313−2317.
  373. McCulloch CA Collagenolytic enzymes in gingival crevicular fluid as diagnostic indicators of periodontitis. //Ann NY Acad Sci .-1994. 732:152−164.
  374. McGhee JR, Lamm ME, Strober W Mucosal immune responses. //In: Mucosal immunology. 2nd ed. Ogra R, Mestecky J, McGhee J, Bienenstock J,
  375. Mealcy BL, Oates TW. Diabetes mellitus and periodontal diseases. //J Periodontol.- 2006- Aug-778:1289−303
  376. Meng HX. Association between periodontitis and diabetes mellitus. //Beijing Da Xue Xue Bao. .-2007- Feb 18−391:18.-20
  377. Meyer DH, Fives-Taylor PM The role of Actinobacillus actino-mycetemcomitans in the pathogenesis of periodontal disease. //Trends Microbiol .-1997. -5:224—228.
  378. Michalowiecz B. Genetic and inheritance considerations in perio dontal disease. // Curr Opin Periodontol .-1993.-1:7.
  379. Michel J., Consoles J., Wunderlich D. et al. //Interleukin-4 polymorphisms in early onset periodontitis. // J Clin Periodontal .-2001.-28:5:483— 488
  380. Mittrucker HW, Raupach B, Kohler A, Kaufmann SH Cutting edge: role of В lymphocytes in protective immunity against Salmonella typhimurium infection. //J Immunol .-2000. .-164:1649−1652.
  381. Mizuno A, Amizuka N, Irie K, Murakami A, Fujise N, Kanno T, et al. Severe osteoporosis in mice lacking osteoclastogenesis inhibitory factor/osteoprotegerin. //Biochem Biophys Res Commun .-1998. .-247:610−615.
  382. Mooney J, Kinane DF Levels of specific immunoglobulin G to Porphyromonas gingivalis in gingival crevicular fluid are related to site disease status. //Oral Microbiol Immunol .-1997. .-12:112−116.
  383. Morel PA, Oriss ТВ Cross regulation between Thl and Th2 cells. //Crit Rev Immunol .-1998. .-18:275−303.
  384. Moritz AJ, Cappelli D, Lantz MS, Holt SC, Ebersole JL Immunization with Porphyromonas gingivalis cystein protease: effects on experimental gingivitis and ligature-induced perio-dontitis in Macaca fascicularis. //J Periodontal .-1998. -69:686 697.
  385. Morton R.S., Dongari-Bagtzoglou A.l. Cyclooxygenase.-2 is upregulated in inflamed gingival tissues.// J-Periodontol., 2001 Apr., 72 (4), 461−9-
  386. Mosmann TR, Li L, Sad S Functions of CD8 T-cell subsets secreting different cytokine patterns. //Semin Immunol .-1997. -9:87−92.
  387. Mougneau E, Altare F, Wakil AE, Zheng S, Coppola T, Wang ZE Expression cloning of a protective Leishmania antigen. //Science .-1995. .-268:563−566.
  388. Nabers CL, Stalker WH, Esparza. D, Naylor B, Canales S Tooth loss in 1535 treated periodontal patients. //J Periodontal .-1988. -59:297−300.
  389. Nagai A, Takahashi K, Sato N, Matsuo Y, Minowada J, Kurihara H, et al. Abnormal proportion of gamma delta T cells in peripheral blood is frequently detected in patients with periodontal disease. //J Periodontal .-1993. -64:963−967.
  390. Nagasawa T, Nitta H, Watanabe H, Ishikawa I Reduced CD8+ peripheral blood T lymphocytes in rapidly progressive periodontitis. //Arch Oral Biol .-1995. -40:605−608.
  391. Nahm MH, Apicella MA, Briles DE Immunity to extracellular bacteria. //In: Fundamental immunology. 4th ed. Paul WE, editor. /New York, NY: Lippincott-Raven, .-1999. -pp. 1373−1386.
  392. Nakagawa T, Saito A, Hosaka Y, Ishihara K. Gingipains as candidate antigens for Porphyromonas gingivalis vaccine. //Keio J Med .-2003−52:158−162.
  393. Nakajima T, Yamazaki К, Нага К Biased T cell receptor V gene usage in tissues with periodontal disease. //J Periodontal Res .-1996. -31:2−10.
  394. Nakao S., Ogata Y., Modeer Т., Furuyama S., Sugiya H. Bradykinin potentiates prostaglandin E2 release in the human gingival fibroblasts pretreated with IL.-l beta via Ca (2+) mobiUzation.//Eur-J-Pharmacol, 2000 May, 395 (3), p.: 247.-253-
  395. Nakayama К Molecular genetics of Porphyromonas gingivalis: gingipains and other virulence factors. //Curr Protein Pept Sci .-2003. -4:389−395.
  396. Niederman R, Westernoff T, Lee C, Mark LL, Kawashima N, Ullman-Culler M, et al. //Infection-mediated early-onset periodontal disease in P/E-selectin-deficient mice. //J Clin Periodontal .-2001. .-28:569−575.
  397. Nishikubo S, Ohara M, Ueno Y, Ikura M, Kurihara H, Komatsuzawa H, et al. An N-terminal segment of the active component of the bacterial genotoxin cytolethal distending toxin В CDTB directs CDTB into the nucleus. //J Biol Chem .-2003. .278:50 671−50 681.
  398. Novak M., Novak K. Early-onset periodontitis. // Curr Opin Periodontal .-1996.3:45—58
  399. O’Brien-Simpson NM, Paolini RA, Reynolds EC RgpA-Kgp peptide-based immunogens provide protection against Porphyromonas gingivalis challenge in a murine lesion model. //Infect Immun .-2000b. -68:4055−4063.
  400. Oda T, Yoshie H, Yamazaki К Porphyromonas gingivalis antigen preferentially stimulates T cells to express IL.-17 but not receptor activator of NF-kappaB ligand in vitro. //Oral Microbiol Immunol .-2003. .-18:30−36.
  401. Offenbacher S Periodontal diseases: pathogenesis. //Ann Periodontol.-1996. -1:821−878.
  402. Ogawa T, Asai Y, Hashimoto M, Uchida H Bacterial fimbriae activate human peripheral blood monocytes utilizing TLR2, CD 14 and CDlla/CD18 as cellular receptors. //Eur J Immunol .-2002. -32:2543−2550.
  403. Ogawa T, Asai Y, Yamamoto H, Taiji Y, Jinno T, Kodama T, et al. Immunobiological activities of a chemically synthesized lipid A of Porphyromonas gingivalis. //FEMS Immunol Med Microbiol .-2000. .-28:273−281.
  404. Ogawa T, Kono Y, McGhee ML, McGhee JR, Roberts JE, Hamada S, et al. Porphyromonas gingivalis-specific serum IgG and IgA antibodies originate from immunoglobulin-secreting cells in inflamed gingiva. //Clin Exp Immunol.-1991−83:237— 244.
  405. Ohyama H, Matsushita S, Kato N, Nishimura F, Oyaizu K, Kokeguchi S, et al. T cell responses to 53-kDa outer membrane protein of Porphyromonas gingivalis in humans with early-onset periodontitis. //Hum Immunol .-1998. -59:635−643.
  406. Okahashi N, Inaba H, Nakagawa I, Yamamura T, Kuboniwa M, Nakayama K, et al. Porphyromonas gingivalis induces receptor activator of NF-kappaB ligand expression in osteoblasts through the activator protein 1 pathway. //Infect Immun .-2004−72:17 061 714.
  407. Okuda K, Kato T, Naito Y, Takazoe I Protective efficacy of active and passive immunization against experimental infections with Bacteroides gingivalis. //J Dent Res .1988. -67:812−816.
  408. Ortmann RA, Shevach EM Susceptibility to collagen-induced arthritis: cytokine-mediated regulation. Clin Immunol .-2001.-98:109−118.
  409. Oshrain HI, Telsey B, Mandel ID A longitudinal study of periodontal disease in patients with reduced immunocapacity, //J Periodontal .-1983. -54:151−154.
  410. Oyaizu K, Ohyama H, Nishimura F, Kurihara H, Matsushita S, Maeda H, et al. //Identification and characterization of B-cell epitopes of a 53-kDa outer membrane protein from Porphyromonas gingivalis. //Oral Microbiol Immunol.-2001. 16:73−78.
  411. Page R. The humoral response un patients with periodontitis: effects of treatment and prospectsof a vaccine // Conpendium.-1994.-Suppl 18.-S666−671
  412. Page R. C. The pathobiology of periodontal diseases may affect systemic diseases: inversion of a paradigm. //Ann. PeriodontoL 1998.- V. 3. — P. 108.-120.
  413. Page R., Vandesteen G., Ebersole J. et al. Clinical and laboratory studies of a family with a high prevalence of juvenile periodontitis. //J Periodontal .-1985.56:10:602−610
  414. Page RC, Schroeder HE Pathogenesis of inflammatory periodontal disease. A summary of current work. //Lab Invest .-1976. -34:235−249.
  415. Paliard X, Waal Malefijt R, Yssel H, Blanchard D, Chretien I, Abrams J, et al. Simultaneous production of IL.-2, IL-4, and IFN-gamma by activated human CD4+ and CD8+ T cell clones. //J Immunol .-1988. .-141:849−855.
  416. Pamer E, Cresswell P Mechanisms of MHC class I restricted antigen processing. //Ann Rev Immunol .-1998. .-16:323−358.
  417. Papapanou PN, Wennstrom JL, Grondahl К A 10-year retrospective study of periodontal disease progression. //J Clin Periodontal .-1989. .-16:403−411.
  418. Park SH, Min DJ, Cho ML, Km WU, Youn J, Park W, et al. Shift toward T helper I cytokines by type II collagen-reactive T cells in patients with rheumatoid arthritis. //Arthritis Rheum.-2001. 44:561−569.
  419. Pena SV, Hanson DA, Carr BA, Goralski TJ, Krensky AM Processing, subcellular localization, and function of 519 granulysin, a human late T cell activation molecule with homology to small, lytic, granule proteins. //J Immunol .-1997. .-158:2680−2688.
  420. Persson R.E., Hollender L.G. Assessment of periodontal conditions and systemic disease in older subjects. //II. Focus on cardiovascular diseases // J. Clin. PeriodontoL-2002. V.29, N 9. — P.803−810.
  421. Persson R.E., Hollender L.G., Powell L.V., MacEntee M.I. Assessment of periodontal conditions and systemic disease in older subjects. III. Focus on osteoporosis // J. Clin. PeriodontoL- 2002. V.29, N 9. — P.796−802.
  422. Persson R.E., Hollender L.G., Powell L.V., MacEntee M.I. Assessment of periodontal conditions and systemic disease in older subjects. //I. Focus on osteoporosis // J. Clin. PeriodontoL- 2002. V.29, N 9. — P.796−802.
  423. Petit MD, Hovenkamp E, Hamann D, Roos MT, van der Velden U, Miedema F, et al. Phenotypical and functional analysis of T cells in periodontitis. //J Periodontal Res .-2001.-36:214−220.
  424. Petit MD, Stashenko P Extracts of periodontopathic microorganisms lack functional superantigenic activity for murine T cells. //J Periodontal Res .-1996. -31:517— 524.
  425. Pieters J Processing and presentation of phagocytosed antigens to the immune system. //Adv Cell Mol Biol Membr Organs .-1999. -5:379−406.
  426. Pontes Andersen CC, Flyvbjerg A, Buschard K, Holmstrup P. Periodontitis is associated with aggravation of prediabetes in Zucker fatty rats. //J Periodontol. 2007 -Mar-783:559−65
  427. Pontes Andersen CC, Flyvbjerg A, Buschard K, Holmstrup P. Periodontitis is associated with aggravation of prediabetes in Zucker fatty rats. //J Periodontal.-2007-Mar-783:559−65
  428. Prabhu A, Michalowicz BS, Mathur A. Detection of local and systemic cytokines in adult periodontitis. //J Periodontol .-1996−59:656−670.
  429. Preshaw PM, Geatch DR, Lauffart B, Jeffcoat MK, Taylor JJ, Heasman PA Longitudinal changes in TCRB variable gene expression and markers of gingival inflammation in experimental gingivitis. //J Clin Periodontol .-1998. .-25:774—780.
  430. Probst P, Stromberg E, Ghalib HW, Mozel M, Badaro R, Reed SG, et al. //Identification and characterization of T cell-stimulating antigens from Leishmania by CD4 T cell expression cloning. //J Immunol .-2 001 166:498−505.
  431. Pulendran B, Kumar P, Cutler CW, Mohamadzadeh M, Van Dyke T, Banchereau J Lipopolysaccharides from distinct pathogens induce different classes of immune responses in vivo. //J Immunol .-2001. 167:5067−5076.
  432. Pussinen PJ, Alfthan G, Tuomilehto J, Asikainen S, Jousilahti P High serum antibody levels to Porphyromonas gingivalis predict myocardial infarction. //Eur J Cardiovasc Prev Rehabil .-2004. .-11:408−411.
  433. Pussinen PJ, Nyyssonen K, Alfthan G, Salonen R, Laukkanen JA, Salonen JT Serum antibody levels to Actinobacillus actinomycetemcomitans predict the risk for coronary heart disease. //Arterioscler Thromb Vase Biol .-2005. .-25:833−838.
  434. Rani CS, MacDougall M Dental cells express factors that regulate bone resorption. //Mol Cell Biol Res Commun .-2000. -3:145−152.
  435. Rani CS, MacDougall M Dental cells express factors that regulate bone resportion. //Mol Cell Biol Res Commun .-2000. 3:145−152.
  436. Reddi K, Meghji S, Nair SP, Arnett TR, Miller AD, Preuss M, et al. The Escherichia coli chaperonin 60 groEL is a potent stimulator of osteoclast formation. //J Bone Miner Res .-1998. .-13:1260−1266.
  437. Reis Sousa C, Yap G, Schulz O, Roger N, Schito M, Aliberti J, et al. //Paralysis of dendritic cell IL.-12 production by microbial products prevents infection-induced immunopathology. //Immunity .-1999. .-11:637−647.
  438. Roberts FA, MeCaffery KA, Michalek SM Profile of cytokine mRNA expression in chronic adult periodontitis. //J Dent Res .-1997. -76:1833−1839.
  439. Rollins SM, Peppercorn A, Hang L, Hillman JD, Calderwood SB, Handfield M, et al. //In vivo induced antigen technology IVIAT. // Cell Microbiol .-2005. 7:1−9.
  440. Romas E, Gillespie MT, Martin TJ Involvement of receptor activator of NFkappaB ligand and tumor necrosis factor-alpha in bone destruction in rheumatoid arthritis. //Bone .-2002. -30:340−346.
  441. Ronaghy A, Prakken BJ, Takabayashi T, Firestein GS, Boyle D, Zvailfler NJ, et al. //Immunostimulatory DNA sequences influence the course of adjuvant arthritis. //J Immunol .-2002. .-168:51−56.
  442. Ross R. Atherosclerosis—an inflammatory disease. // N.Engl. Med.-340(2).-1999.-P.115−126
  443. Ross ВС, Czajkowski L, Hocking D, Margetts M, Webb E, Rothel L, et al. //Identification of vaccine candidate antigens from a genomic analysis of Porphyromonas gingivalis. //Vaccine .-2001. .-19:4135−4142.
  444. Ross ВС, Czajkowski L, Vandenberg KL, Camuglia S, Woods J, Agius C, et al. Characterization of two outer membrane protein antigens of Porphyromonas gingivalis that are protective in a murine lesion model. //Oral Microbiol Immunol .-2004. .-19:6—15.
  445. Sakallioglu EE, Aliyev E, Lutfioglu M, Yavuz U, Acikgoz G. Vascular endothelial growth factor VEGF levels of gingiva and gingival crevicular fluid in diabetic and systemically healthy periodontitis patients. //Clin Oral Investig. .-2007- Feb 6 :43−8
  446. Y., Yamaguchi M., Abiko Y. //Inhibitory effect of low-level laser irradiation on LPS-stimulated prostaglandin E2 production and cyclooxigenase.-2 in human gingival fibroblasts.// Eur-J-Oral-Sci., 2000 Feb., 108 (1), p.: 29−34-
  447. Sallusto FA, Lanzavecchia A, Mackay CR Chemokines and chemokine receptors in T-cell priming and Thl/Th2 mediated responses. //Immunol Today.-1998. 19:568 574.
  448. Sanderson S, Campbell DJ, Shastri N Identification of a CD4+T cell-stimulating antigen of pathogenic bacteria by expression cloning. Hi Exp Med .-1995b. .-182:1751— 1757.
  449. Sanderson S, Frauwirth K, Shastri N. Expression of endogenous peptide-major histocompatibility complex class II complexes derived from invariant chain-antigen fusion proteins. // Proc Natl Acad Sci USA .-1995a -92:7217−7221.
  450. Sanderson S, Shastri N LacZ inducible antigen/МНС specific T cell hybrids. //Int Immunol .-1994. 6:369−376.
  451. Sarin A, Haddad EK, Henkart PA Caspase dependence of target cell damage induced by cytotoxic lymphocytes. Hi Immunol .-1998. 161:2810−2816.
  452. Sasaki H, Hou L, Belani A, Wang CY, Uchiyama T, Muller R, et al. //IL.-10, but not IL-4, suppresses infection-stimulated bone resorption in vivo. Hi Immunol .-2000. .165:3626−3630.
  453. Sasaki H, Okamatsu Y, Kawai T, Kent R, Taubman M, Stashenko P The interleukin.-10 knockout mouse is highly susceptible to Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss. Hi Periodontal Res .-2004. -39:432 441.
  454. Sawa T, Nishimura F, Ohyama H, Takahashi K, Takashiba S, Murayama Y In vitro induction of activation-induced cell death in lymphocytes from chronic periodontal lesions by exogenous Fas ligand. //Infect Immun .-1999. -67:1450−1454.
  455. Scardina G.A., Mazzullo M., Messina P. Early diagnosis of progressive systemic sclerosis: the role of oro-facial phenomena // Minerva Stomatol. .-2002. V.51, N 7−8. -P.311−317.
  456. Schara R, Medvescek M, Skaleric U. Periodontal disease and diabetes metabolic control: a full-mouth disinfection approach. //J Int Acad PeriodontoL .-2006 -Apr-82:61−6
  457. Schnare M, Barton GM, Holt AC, Takeda K, Akira S, Medzhitov R Toll-like receptors control activation of adaptive immune responses. //Nat Immunol .-2001. .2:947−950.
  458. Schreiner HC, Sinatra K, Kaplan JB, Furgang D, Kachlany SC, Planet PJ, et al. Tight-adherence genes of Actinobacillus actinomycetemcomitans are required for virulence in a rat model. // Proc Natl Acad Sci USA .-2003. .-100:7295−7300.
  459. Scott DM, Ehrmann IE, Ellis PS, Bishop CE, Agulnik Al, Simpson E Identification of a mouse male-specific transplantation antigen H-Y. //Nature 1995. -376:695−698.
  460. Sedegah M, Finkelman F, Hoffman SL Interleukin 12 induction of interferon gamma-dependent protection against malaria. //Proc Natl Acad Sci USA .-1994. -91:10 700−10 702.
  461. Seder RA, Paul WE Acquisition of lymphokine-producing phenotype by CD4+ T cells. //Ann Rev Immunol .-1994. .-12:635−673.
  462. Seguier S, Godeau G, Leborgne M, Pivert G, Brousse N Immunohistologic and morphometric analysis of cytotoxic T lymphocytes in gingivitis. Ill PeriodontoL 1999. -70:1383−1391.
  463. Sen B.H., Safavi K.E., Spangberg L.S. Growth patterns of Candida albicans in relation to radicular dentlrr. // Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1997 Jul-84(l):68−73.
  464. Seymour GJ, Gemmell E Cytokines in periodontal disease: where to from here? //Acta Odontol Scand .-2001. -59:167−173.
  465. Seymour GJ, Gemmell E Cytokines in periodontal disease: where to from here? //Acta Odontol Scand 59: — 2001. .-167−173.
  466. Seymour GJ, Gemmell E, Reinhardt RA, Eastcott J, Taubman MA Immunopathogenesis of chronic inflammatory periodontal disease: cellular and molecular mechanisms. Hi Periodontal Res .-1993. -28:478−486.
  467. Shaible UE, Collins HL, Kaufmann SHE Confrontation between intracellular bacteria and the immune system. //Adv Immunol .-1999. -71:267−377.
  468. Sharma A, Honma K, Evans RT, Hruby DE, Genco RJ Oral immunization with recombinant Streptococcus gordonii expressing Porphyromonas gingivalis
  469. FimA domains. //Infect Immun .-2001. -69:2928−2934.
  470. Shen H, Miller JF, Fan X, Kolwyck D, Ahmed R, Harty JT Compartmentalization of bacterial antigens: differential effects on priming of CD8+ T cells and protective immunity. //Cell .-1998. -92:535−545.
  471. Shenker BJ, Wannberg S, Vitale L, Kieba I, Lally ET Reconstruction of severe combined immunodeficient mice with lymphocytes from patients with localized juvenile periodontitis. Hi Periodontal Res .-1993. .-286 Pt 2:487−490.
  472. Shibata K., Warbington M., Gordon B. el al. Defective calcium influx factor activity in neutrophils from patients with localized juvenile periodontitis. Hi Periodontal 2000−71:5:797−802.
  473. Shimazaki Y, Saito T, Yonemoto K, Kiyohara Y, Iida M, Yamashita Y. Relationship of metabolic syndrome to periodontal disease in Japanese women: the Hisayama Study. //J Dent Res. .-2007 -Mar-863:271 -5
  474. Shresta S, Pham CT, Thomas DA, Graubert ТА, Ley TJ How do cytotoxic lymphocytes kill their targets? //Curr Opin Immunol .-1998. .-10:581−587.
  475. Shultis WA, Weil EJ, Looker HC, Curtis JM, Shlossman M, Genco RJ, Knowler WC, Nelson RG. Effect of periodontitis on overt nephropathy and end-stage renal disease in type 2 diabetes. //Diabetes Care. .-2007 -Feb- 302:306.-11
  476. Sigusch B, Klinger G, Glockmann E, Hu S Early-onset and adult periodontitis associated with abnormal cytokine production by activated T lymphocytes. //J Periodontol.-1998. 69:1098−1104.
  477. Simonet WS, Lacey DL, Dunstan CR, Kelley M, Chang MS, Luthy R, et al. Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved in the regulation of bone density. // Cell .-1997. -89:309−319.
  478. Simonet WS, Lacey DL, Dunstan CR, Kelley M, Chang MS, Luthy R, et al. Osteoprotegerin: a novel secreted protein involved in the regulation of bone density. //Cell .-1997. -89:309−319.
  479. Singh B, Read S, Asseman C, Malmstrom V, Mottet C, Stephens LA, et al. Control of intestinal inflammation by regulatory T cells. //Immunol Rev .-2001. .182:190−200.
  480. J.F. //Jr., Lima K.C. Staphylococcus epi-dermidis and Staphylococcus xylosus in a secondary root canal infectlonwith persistent symptoms: a case report //Aust Endod J 2002 Aug-28(2):61 -3.
  481. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RLJ Microbial complexes in subgingival plaque. //J Clin Periodontol .-1998. .-25:134—144.
  482. Spitznagel J Jr, Kraig E, Kolodrubetz D The regulation of leukotoxin production in Actinobacillus actinomycetemcomitans strain JP2. //Adv Dent Res. -1995. -9:48−54.
  483. Stenger S, Hanson DA, Teitelbaum R, Dewan P, Niazi KR, Froelich CJ, et al. An antimicrobial activity of cytotoxic T cells mediated by granulysin. //Science.-1998. -282:121−125.
  484. Stoufi ED, Taubman MA, Ebersole JE, Smith DJ, Stashenko PP Phenotypic analysis of mononuclear cells recovered from healthy and diseased human periodontal tissues. //J Clin Immunol .-1987. -77:235−245.
  485. Syrjanen J. Vascular diseases and oral infections // J Clin PeriodontoL 1990. — V 17 (№ 7 (Pt 2)). -P. 497−500.
  486. M. Пародонтология 2000 // Пародонтология. Деструкция тканей пародонта.-2002.-№ 8
  487. Street NE, Schumacher JH, Fong ТА, Bass H, Fiorentino DF, Leverah JA, et al. Heterogeneity of mouse helper T cells. Evidence from bulk cultures and limiting dilution cloning for precursor of Thl and Th2 cells. //J Immunol .-1990. .-144:1629−1639.
  488. Subramani T, Sakkarai A, Senthilkumar K, Periasamy S, Abraham G, Rao S. Expression of insulin like growth factor binding protein-5 in drug induced human gingival overgrowth. //Indian J Med Res. .-2007- Jan- 1251:43−8
  489. J., Park S., Falkler W. //Immunologic profile of juvenile periodontitis. III. Lymphocyte blastogenesis and the autologous mixed lym-phocyte response. //J Periodontol 1984−55:8:453—460.
  490. Sugita M, Brenner MB T lymphocyte recognition of human group 1 CD1 molecules: implications for innate and acquired immunity. // Semin Immunol .-2000. .12:511−516.
  491. Sunde P. T, Tronstad L, Eribe E.D., Und P.O., Olsen I. Assessment of Periradicular Microbiota by DNA-DNA Hybridization. // Dental Traumatology 2000,16 (5), 191.-196.
  492. Sundqvist G. Associations between microbial species in dental root canal infections // Oral Micro-biol Immunol. 1992. — V. 7 (№ 5). — P. 257.-262.
  493. Sundqvist G. Associations between microbial species in dental root canal infections // Oral Microbiol. //Immunol.,.-1992.-V.7 -P.257.-263
  494. Sundqvist G., Figdor D., Persson S., Sjogren U. Microbiologic analysis of teeth with failed endodontic treatment and the outcome of conservative retreat-ment// Oral Surgery, Oral Medicine and Oral Pathology. 1998. — V. 85. — P. 86−93.
  495. Sundqvist G.: Microbial etiology of pulpal and pe-riodontal diseases. Presented at the 8th International Conference on Endodontics September, 1985, Philadelphia.
  496. Sutterwala FS, Noel GJ, Salgame P, Mosser DM Reversal of proinflammatory response by ligating the macrophage Fcg receptor. //J Exp Med .-1998. .-188:217−222.
  497. Suzuki J, Park SK, Falkler WA Jr Immunological profiles of juvenile periodontitis. //I. Lymphocyte blastogenesis and the autologous mixed lymphocyte response. //J Periodontol .-1984. 55:453159.
  498. Suzuki J., Risom L., Falkler W. etal. Effect of periodontal therapy on spontaneous lymphocyte response and neutrophil chemotaxis in localized and generalized juvenile periodontitis patients.//J Clin Periodontol 1985−12:2:124.-134.
  499. Syijanen J. Vascular diseases and oral infections // J Clin PeriodontoL 1990. — V 17 (№ 7 (Pt 2)). -P. 497−500.
  500. Takayanagi H, Ogasawara К, Hida S, Chiba T, Murata S, Sato K, et al. T cell mediated regulation of osteoclastogenesis by signaling cross-talk between RANKL and IFN-gamma. //Nature .-2000. -408:600−605.
  501. Takeichi O, Haber J, Kawai T, Smith DJ, Мою I, Taubman MA Cytokine profilesof T-lymphocytes from gingival tissues with pathological pocketing. //J Dent Res .-2000. -79:1548−1555.
  502. Talbert J, Elter J, Jared HL, Offenbacher S, Southerland J, Wilder RS. The effect of periodontal therapy on TNF-alpha, IL-6 and metabolic control in type 2 diabetics. //J Dent Hyg. Spring-.-2006 802:7
  503. Taubman MA, Kawai T Involvement of T-lymphocytes in periodontal disease and in direct and indirect induction of bone resorption. //Crit Rev Oral Biol Med .-2001. .12:125−135.
  504. Teitelbaum RA, Glatman-Freedman A, Chen B, Robbins JB, Unanue E, Casadavell A, et al. A mAb recognizing a surface antigen of Mycobacterium tuberculosis enhances host survival. //Proc Natl Acad Sci USA.-1998. 95:15 688−15 693.
  505. Teng Y.T.A., Ngugen H., Gao X.J. et al. Functional human T-cell immunityand osteoprotegerin ligand control alveolar bone destruction in periodontal infection // J. Clin, lavest.- 2000.- Vol. 106.- N 6.- p. R59-R67
  506. Teng YT Mixed periodontal Thl/Th2 cytokine profile in Actinobacillus actinomycetemcomitans-specific osteoprotegerin ligand or RANK-L-mediated alveolar bone destruction in vivo. //Infect Immun .-2002. -70:5269−5273.
  507. Teng YT Protective and destructive immunity in the periodontium: Part 1-innate and humoral immunity and the periodontium. Hi Dent Res .-2006. -85.
  508. Teng YT The role of acquired immunity in periodontal disease progression. //Crit Rev Oral Biol Med .-2003. .-14:237−252.
  509. Teng YT, Hu W Expression cloning of a periodontitis-associated apoptotic effector, cagE homologue, in Actinobacillus actinomycetemcomitans. //Biochem Biophys Res Commun .-2003. -303:1086−1094.
  510. Teng YT, Mahamed D, Singh В Gamma interferon positively modulates Actinobacillus actinomycetemcomitans-specific RANKL+ CD4+ Th cell-mediated alveolar bone destruction in vivo. //Infect Immun .-2005. -73:3453−3461.
  511. Teng YT, Nguyen H, Gao X, Kong YY, Gorczynski RM, Singh B, et al. Functional human T-cell immunity and osteoprotegerin ligand control alveolar bone destruction in periodontal infection. Hi Clin Invest .-2000. .-106:R59-R67.
  512. Teng YT, Sodek J, McCulloch CA Gingival crevicular fluid gelatinase and its relationship to periodontal disease in human subjects. Hi Periodontal Res .-1992. 27:544— 552.
  513. Teng YT, Zhang X Apoptotic activity and sub-cellular localization of a T4SS-associated CagE-homologue in Actinobacillus actinomycetemcomitans. //Microbial Pathog .-2005. -38:125−132.
  514. Teng Y-TA Mixed periodontal Thl/Th2 cytokine profile in Actinobacillus actinomycetemcomitans-specific osteoprotegerin-ligand-mediated alveolar bone destruction in vivo. //Infect Immun .-2002. -70:5269−5273.
  515. Teng Y-TA, Iwasaki S, Williams D, Gorczynski R, Hozumi N Evidence for Th2 cell-mediated suppression of antibody responses in transgenic, beef-insulin tolerant mice. //Eur J Immunol .-1995. 25:2522−2527.
  516. Teng Y-TA, Nguyen H, Gao X, Kong YY, Gorczynski RM, Singh B, et al. Functional human T-cell immunity and osteopro-tegerin-ligand control alveolar1 bone destruction in periodontal infection. //J Clin Invest .-2000. .-106:R59-R67.
  517. Teng Y-TA, Taylor GW, Scannapieco F, Kinane DF, Curtis M, Beck JD, et al. Periodontal health and systemic disorders. //J Can Dent Assoc .-2002. -68:188—192.
  518. Teng Y-TA. Protective and destructive immunity in the periodontium: Part I— innate and humoral immunity and the periodontium. //J Dent Res .-2006−85:198−208.
  519. Tew J, Engel D, Mangan D Polyclonal B-cell activation in periodontitis. //J Periodontal Res .-1989. .-24:225−241.
  520. Theill LE, Boyle WJ, Penninger JM RANK-L and RANK: T cell, bone loss and mammalian evolution. //Ann Rev Immunol .-2002. .-20:795−823.
  521. Theill LE, Boyle WJ, Penninger JM RANK-L and RANK: T cell, bone loss and mammalian evolution. //Annu Rev Immunol .-2002. .-20:795−823.
  522. Thilo B.E., Bachni P., Holy J. Darkfield observation of thJ bacterial distribution in root canals following pulp necrosis, // J. Endod 12:202,1986.
  523. Tokoro Y, Matsuki Y, Yamamoto T, Suzuki T, Нага K. Relevance of local Th2-type cytokine mRNA expression in immunocompetent infiltrates in inflamed gingival tissue to periodontal diseases. //Clin Exp Immunol .-1 997 107:166−174.
  524. M., Bakland K. //Immunopathogen-esis of chronic periapical lesions ////Oral. Surg.-1978,-V.46,N.5.-P. 685−699.
  525. Torabinejad M., Thefilopoulos A.N., Ketering I.D. Quantitiation of circulating immune complexes, im-munoglobuling G and M, and C3 complement in patients with large periapical lesions // Oral. Surg.-1985.-Y.5,№ 2.-P.186.-190.
  526. Torabinejad M.,.: Inflammatory and immunological aspects of the patho-genesis of human periapical lesions, // J. Endod. 11:479,1985.
  527. Tsai C., Taichman N. Dynamics of infection by leukotoxic strains of Actinobacilius actinomycetemcomitans in juvenile periodontitis. //J Clin Periodontal 1986:3:4:330—331.
  528. Tsang P.C., Chu F. C“ Samaranayake L.P. Staphylococci may indeed cause acute dental infections// BMJ 2002 Sep 14−325(7364):599.
  529. Tummuru MK, Sharma SA, Blaser MJ Helicobacter pylori picB, a homologue of the Bordetella pertussis toxin secretion protein, is required for induction of IL-8 in gastric epithelial cells. Mol Microbiol .-1995. .-18:867−876.
  530. Turner C, Mack DH Jr, Davis MM Blimp.-1, a novel zinc finger-containing protein that can drive the maturation of В lymphocytes into immunoglobulin-secreting cells. //Cell .-1994. -77:297−306.
  531. Ugboko V.I., Owotade F.J., Ajike S.O., Ndukwe K.C., Onipede A.O. A study of orofacial bacterial infections in elderly Nigerians // SADJ.- 2002. -V.57,N10.-P.391−394.
  532. Ukai T, Mori Y, Onoyama M, Hara Y Immunohistological study of interferon-gamma- and interleukin-4-bearing cells in human periodontitis gingiva. //Arch Oral Biol .-2001.-46:901−908.
  533. Ulrich RG, Bavari S, Olson MA Bacterial superantigens in human disease: structure, function and diversity. //Trends Microbiol .-1995. -3:463−468.
  534. Valverde P, Kawai T, Taubman MA Selective blockade of voltage-gated potassium channels reduces inflammatory bone resorption in experimental periodontal disease. //J Bone Miner Res .-2004. 19:155−164.
  535. Van Dyke ТЕ Role of neutrophils in host defense to periodontal infections. //In: Periodontal disease: pathogens and host immune responses. Hamada S, Holt SC, McGhee JR, editors. /Tokyo: Quintessence Publishing, .-1991. -pp. 251−261.
  536. Van Dyke ТЕ, Hoop GA Neutrophil function and oral disease. //Crit Rev Oral Biol Med .-1990. .-1:117−133.
  537. Wassenaar A, Reinhardus C, Abraham-Inpijn L, Kievits F Type.-l and type.-2 CD8+ T-cell subsets isolated from chronic adult periodontitis tissue differ in surface phenotype and biological functions. //Immunology .-1996. 87:113−118.
  538. Watanabe K, Kumada H, Yoshimura F, Umemoto T The induction of polyclonal B-cell activation and interleukin.-l production by the 75-kDa cell surface protein from Porphyromonas gingivalis in mice. //Arch Oral Biol .-1996. -41:725−731.
  539. Watanabe К., Lambert L., Niederman L. el al. Analysis ofneutrophil chemotaxis and CDIIb expression in pre-pubertal periodontitis. // J Dent Res 1991−70:2:102.-106.
  540. Wayman B. E» Drink J., Almeida R. J" Towler C.B. A bacteriological and histological evaluation of 58 periapical lesions. // J. Endod.- 1992.- V.18.- P. 152.-155.
  541. Wei S, Kitaura H, Zhou P, Ross FP, Teitelbaum SL IL.-l mediates TNF-induced osteoclastogenesis. //J Clin Invest .-2005. .-115:282−290.
  542. Weiger R., Hitzler S., Hermie G" Lost C. Periapical status, quality of root canal fillings and estimated endodontic treatment needs in an urban German population // Endod Dent Traumatol. 1997. -V 13 (№ 2). — P. 69−74.
  543. Williams BL, Ebersole JL, Spektor MD, Page RC. Assessment of serum antibody patterns and analysis of subgingival microflora of members of a family with a high prevalence of early-onset periodontitis. //Infect Immun.-1985−49:742—750.
  544. Wilson M., Henderson B. Virulence factors of Actinobacillus actino-mycetemcomitans relevant to the pathogenesis of inflammatory periodontal diseases. //FEMS Microbiol Rev 1995−17:4:365−379.
  545. Wilson ME, Bronson PM Opsonization of Actinobacillus actinomycetemcomitans by immunoglobulin G antibodies to the О polysaccharide of lipopolysaccharide. //Infect Immun .-1997. -65:4690−4695.
  546. Wilson ME, Bronson PM, Hamilton RG Immunoglobulin G2 antibodies promote neutrophil killing of Actinobacillus actinomycetemcomitans. //Infect Immun .-1995. -63:1070−1075.
  547. Wilson ME, Hamilton RG Immunoglobulin G subclass response of juvenile periodontitis subjects to principal outer membrane proteins of Actinobacillus actinomycetemcomitans. //Infect Immun .-1995. -63:1062−1069.
  548. Wold AE, Mestecky J, Tomana M, Kobata A, Ohbayashi H, Endo T, et al. Secretory immunoglobulin A carries oligosaccharide receptors for Escherichia coli type 1 fimbrial lectin. //Infect Immun .-1990. -58:3073−3077.
  549. Wong BR, Rho J, Arron J, Robinson E, Orlinick J, Chao M, et al. TRANCE is a novel ligand of the tumor necrosis factor receptor family that activates c-Jun N-terminal kinase in T cells. //J Biol Chem .-1997. .-272:25 190−25 194.
  550. Xia Т., Baumgartner J.C., David LL. Isolation and identification of Prevotella tannerae from endodontic infections. // Oral Microbiol Immunol 2000 Aug- 15(4) —
  551. Yamashita K, Eastcott JW, Taubman MA, Smith JD, Cox DS Effect of adoptive transfer of cloned Actinobacillus actinomycetemcomitans-specific T helper cells on periodontal disease. //Infect Immun .-1991. -59:1529−1534.
  552. Yamazaki K, Nakajima T, Gemmell E, Kjeldsen M, Seymour GJ, Нага К Biased expression of T cell receptor VB genes in periodontal patients. //Clin Exp Immunol .1996. .-106:329−335.
  553. Yamazaki K, Nakajima T, Нага К Immunohistological analysis of T cell functional subsets in chronic inflammatory periodontal disease. //Clin Exp Immunol .-1995.-99:384−391.
  554. Yamazaki К, Nakajima T, Kubota Y, Gemmell E, Seymour GJ Cytokine messenger RNA expression in chronic inflammatory periodontal disease. //Oral Microbiol Immunol .-1997. 12:281−287.
  555. Yamazaki K, Ueki-Maruayama K, Honda T, Nakajima T, Seymour GJ Effect of periodontal treatment on the serum antibody levels to heat shock proteins. //Clin Exp Immunol .-2004. .-135:478 482.
  556. Yonezawa H, Ishihara K, Okuda К Arg-gingipain a DNA vaccine induces protective immunity against infection by Porphyromonas gingivalis in a murine model. //Infect Immun.-2001. 69:2858−2864.
  557. Yoshi H, Taubman MA, Olson CL, Ebersole JL, Smith DJ Periodontal bone loss and immune characteristics after adoptive transfer of Actinobacillus-sensitized T cells to rats. //J Periodontal Res .-1987. 22:499−505.
  558. Yoshimura A, Hara Y, Kaneko T, Kato I Secretion of IL.-l beta, TNF-alpha, IL-8 and IL.-lra by human polymorphonuclear leukocytes in response to lipopolysaccharides from periodontopathic bacteria. //J Periodontal Res .-1997. -32:279−286.
  559. Zadeh HH, Kreutzer DL. Evidence for involvement of superantigens in human periodontal disease: skewed expression of T cell receptor variable regions by gingival T cells. //Oral Microbiol Immunol .-1996.-11:88−95.
  560. Zadeh HH, Nalbant A, Park К Large-scale early in vitro response to Actinobacillus actinomycetemcomitans suggests superantigenic activation of T-cells. //J Dent Res .-2001. -80:356−362.
  561. Zafiropoulos G., Flores-dc Jacoby L., HungererK., Nisengard R. Humoral antibody responses in periodontal disease. //J Periodontol 1992−63:2:80−86.
  562. Zambon J., DeLuca C., Slots J., Genco R. Studies of leukotoxin from Actinobacillus actinomycetemcomitans using the promyelocytic HL-60 cell line. //Infect Immunol 1983−40:1:205.-212.
  563. Zambon JJ Actinobacillus actinomycetemcomitans in human periodontal disease. //J Clin Periodontol .-1985. .-12:1−20.
  564. Zambon JJ Periodontal diseases: microbial factors. //Ann Periodontol .-1996. 1:879−925.
  565. Zhang D, Zhang G, Hayden MS, Greenblatt MB, Bussey C, Flavell RA, et al. A Toll-like receptor that prevents infection by uropathogenic bacteria. //Science .-2004. -303:1522−1526.
  566. Zhang YH, Heulsmann A, Tondravi MM, Mukherjee A, Abu-Amer Y Tumor necrosis factor-alpha TNF stimulates RANKL-induced osteoclastogenesis via coupling of TNF type 1 receptor and RANK signaling pathways. //J Biol Chem.-2001. 276:563 568.
  567. Zhang ZX, Young K, Zhang L CD3+CD4-CD8- alphabeta-TCR+ T cell as immune regulatory cell. //J Mol Med .-2001. -79:419−427
  568. Zhou Q, Desta T, Fenton M, Graves DT, Amar S. Cytokine profiling of macrophages exposed to Porphyrorrfpnas gingivalis, its lipopolysaccharide, or its FimA protein. //Infect Immun .-2005. -73:935−9431. JM- ьн
  569. Zhang ZX, Young K, Zhang L CD3+CD4-CD8- alphabeta-TCR+ T cell as immune regulatory cell. //J Mol Med .-2001. -79:419-^27
  570. Zhou Q, Desta T, Fenton M, Graves DT, Amar S. Cytokine profiling of macrophages exposed to Porphyron) pnas gingivalis, its lipopolysaccharide, or its FimA protein. //Infect Immun .-2005. -73:935−943
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!