Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние витамина E (?-токоферола) на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему самцов белых крыс при окислительном стрессе, индуцированном природными токсикантами

Диссертация: Влияние витамина E (?-токоферола) на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему самцов белых крыс при окислительном стрессе, индуцированном природными токсикантами
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Проведенное исследование позволяет придти к следующему заключению. Сероводородсодержащий газ, индуцирующий развитие окислительного стресса, вызывает нарушение функционального состояния семенников. Это выражается в нарушении процессов сперматогенеза, а также угнетении инкреторной функции. При этом нарушение инкреторной функции семенников связано с угнетением функциональной активности как… Читать ещё >

Влияние витамина E (?-токоферола) на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему самцов белых крыс при окислительном стрессе, индуцированном природными токсикантами (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Морфофизиологическая характеристика семенников с точки зрения их инкреторной функции
      • 1. 1. 1. Морфологическая характеристика гормонпродуцирующих клеток семенников в норме и в условиях нарушенного гомеостаза
      • 1. 1. 2. Синтез, метаболизм и механизм действия андрогенов
      • 1. 1. 3. Физиологические эффекты андрогенов
      • 1. 1. 4. Регуляторные механизмы инкреторной функции семенников
    • 1. 2. Свободнорадикальные окислительные процессы и физиологическая антиоксидантная система семенников
      • 1. 2. 1. Механизм и физиологические эффекты перекисного окисления липидов
      • 1. 2. 2. Перекисное окисление липидов в условиях стресса и развития патологических состояний
      • 1. 2. 3. Физиологическая антиоксидантная система
      • 1. 2. 4. Антирадикальные и антиоксидантные свойства витамина Е
      • 1. 2. 5. Антиоксидантная система семенников
    • 1. 3. Общая характеристика токсических эффектов сероводородсодержащего газа
  • Астраханского газового месторождения
  • ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика эксперимента и экспериментальных групп
    • 2. 2. Методики проведения эксперимента
      • 2. 2. 1. Физиологические методики
      • 2. 2. 2. Биохимические методики
      • 2. 2. 3. Морфофизиологическая оценка ткани семенников
  • ГЛАВА 3. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СЕМЕННИКОВ БЕЛЫХ КРЫС В УСЛОВИЯХ ОСТРОГО СЕРОВОДОРОДНОГО ОТРАВЛЕНИЯ. КОРРЕКТИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ ВИТАМИНА Е
    • 3. 1. Влияние природного сероводородсодержащего газа АГКМ на стресс-реактивность самцов белых крыс
    • 3. 2. Оценка уровня свободнорадикальных окислительных процессов в ткани семенников и плазме крови
      • 3. 2. 1. Перекисное окисление липидов в ткани семенников в условиях интоксикации и корректирующий эффект а-токоферола
      • 3. 2. 2. Изменение уровня промежуточных продуктов ПОЛ под воздействием
  • СВСГ АГКМ, а-токоферола и их сочетания в ткани семенников и плазме крови
    • 3. 3. Оценка перекисной резистентности эритроцитов и биохимических показателей крови
    • 3. 4. Оценка окислительно-восстановительной активности ткани семенников
    • 3. 5. Изменение относительной массы семенников под действием а-токоферола и ПСГ АГКМ
    • 3. 6. Морфофункциональная оценка ткани семенников
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ РАЗНЫХ ДОЗ ВИТАМИНА Е НА СТРЕСС-РЕАКТИВНОСТЬ, ИНКРЕТОРНУЮ ФУНКЦИЮ СЕМЕННИКОВ БЕЛЫХ КРЫС И ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ СЕМЕННИКОВ, ВЫЗВАННЫЕ СЕРОВОДОРОДСОДЕРЖАЩИМ ГАЗОМ
    • 4. 1. Влияние природного сероводород содержащего газа на стресс-реактивность самцов белых крыс и процессы липолиза в крови
    • 4. 2. Оценка уровня СРО и окислительно-восстановительной активности ткани семенников под действием ППСГАМ и разных доз а-токоферола
    • 4. 3. Оценка уровня СРО ткани гипофиза
    • 4. 4. Исследование влияния ППСГАМ, разных доз а-токоферола и сочетания а-токоферола и ППСГАМ на инкреторную функцию гипофиза и семенников
    • 4. 5. Оценка окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) ткани гипоталамуса под действием ППСГАМ и разных доз а-токоферола
    • 4. 6. Оценка морфофункционального состояния семенников под действием ППСГАМ, разных доз а-токоферола и сочетания а-токоферола и воздействия ППСГАМ

Актуальность темы

В настоящее время в России, как и во всем мире, наблюдается рост неблагоприятных факторов, существенно ухудшающих экологическое состояние окружающей среды.

С 1982 года в Астраханской области ведется промышленное освоение природного газоконденсата с чрезвычайно высоким (иногда до 34 об. %) содержанием сероводорода (Бучин В.Н., Резаев А. А., Михайлов Г. М., 1999). В период с 1987 по 1994 г. отмечался высокий процент острых отравлений людей, находившихся на месте аварий (Асфандияров Р.И., Бучин В. Н., Лазько А. Е., Резаев А. А., 1995). Исследованиям Астраханского природного газа на функциональные системы организма посвящено много работ (Великанов Э.Б. и др., 1989 а, бПушкарев А.С., Анненкова М. А., 1989; Тризно Н. Н., 1989; Никулина Д. М. и др., 1990). В последнее время все больше внимания уделяется исследованию влияния сероводородсодержащего газа Астраханского га-зоконденсатного месторождения на репродуктивную систему мужчин (Николаев А.А., Луцкий Д. Л., 1998 а, б, вЛуцкий Д.Л., Николаев А. А., 2000; Ушакова М. В., 2002), поскольку большая часть рабочего контингента на Астраханском газоконденсатном комплексе — мужчины, что определяет особую значимость исследований мужской репродуктивной системы. В настоящее время в исследованиях репродуктивной системы заметное предпочтение отдается сперматогенной, а не инкреторной функции, что определяет актуальность исследований влияния экотоксикангов на эндокринный аппарат мужских гонад.

В исследованиях влияния экотоксикантов на репродуктивную систему организма особую роль приобретают функциональные возможности витамина Е. При этом чрезвычайно важное значение имеют антиоксидантные свойства витамина Е, определяющие его протекторное действие при развитии окислительного стресса (Джафаров И., 1980; Борисова И. Г., Сейфулла Р. Д., Журавлев А. И., 1989; Дмитриев Л. Ф., Иванова М. В., Лебедев А. В., 1995), что обусловливает необходимость исследования его корректирующих эффектов при интоксикациях, вызванных воздействием сероводородсодержащего газа Астраханского газоконденсатного месторождения (АГКМ).

Все вышесказанное определяет необходимость исследования воздействия сероводородсодержащего газа АГКМ на инкреторную функцию семенников, а также изучения эффектов разных доз витамина Е в условиях интенсификации свободно-радикальных окислительных процессов, вызванных этим экотоксикантом.

Цель исследования — изучить влияние сероводородсодержащего газа АГКМ на гипотоламо — гипофизарно — гонадную систему самцов белых крыс и эффекты разных доз атокоферола в условиях интенсификации свободно-радикальных окислительных процессов, вызванных сероводородсодержащим газом.

Для достижения намеченной цели были поставлены задачи:

1. Исследовать морфофункциональное состояние эндокриноцитов семенников при действии на организм сероводородсодержащего газа АГКМ.

2. Выявить характер нарушения гонадотропной функции гипофиза в тех же условиях.

3. Изучить корректирующие эффекты разных доз атокоферола на гипофизарно — гонадную систему животных при развитии оксида-тивного стресса, вызванного сероводородсодержащим газом АГКМ.

4. Исследовать показатели перекисного окисления липидов и окислительно — восстановительную активность семенников белых крыс под действием сероводородсодержащего газа АГКМ и разных доз а-токоферола.

5. Установить характер изменения окислительно-восстановительного потенциала гипоталамической ткани под действием сероводородсодержащего газа Астраханского месторождения и разных доз атокоферола.

6. В этих же условиях исследовать состояние мембран эритроцитов, активность кислой и щелочной фосфатазы, каталазы и содержание общих липидов в плазме крови.

Научная новизна. Впервые дана характеристика функционального состояния гипоталамо — гипофизарно — гонадной системы самцов белых крыс при развитии окислительного стресса, вызванного сероводородсодержащим газом АГКМ, а также в условиях сероводородной интоксикации после предварительного введения животным разных доз а-токоферола. Выявлена дозо-зависимость эффекта а-токоферола на инкреторную функцию семенников. Впервые исследовано изменение окислительно-восстановительной активности ткани семенников под воздействием сероводородсодержащего газа, разных доз а-токоферола, а также при сочетании разных доз а-токоферола и воздействия сероводородсодержащим газом АГКМ.

Дана морфофункциональная оценка клеток Лейдига после воздействия разных доз а-токоферола и развития окислительного стресса, индуцированного сероводородсодержащим газом Астраханского газоконденсатного месторождения.

Обнаружена гормонозависимость в реакции гипофизарно-гонадной системы самцов на действие разных доз витамина Е и острого сероводородного отравления, а также их сочетания. Отмечена четкая взаимосвязь между уровнем тестостерона в крови и интенсивностью свобод! юр ад икал ьных окислительных процессов в ткани семенников. Выявлена коррелятивная связь изменения относительной массы гипофиза и семенников с их функциональной активностью при действии разных доз а-токоферола, в условиях острого сероводородного отравления, а также их сочетания.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Острое сероводородное отравление вызывает угнетение инкреторной функции семенников белых крыс.

2. Витамин Е в дозе 2 мг на 100 г массы тела животного в сутки, вводимый в течении 2 недель, вызывает подавление интенсификации процессов свободнорадикального окисления, вызванных сероводородсодержащим газом АГКМ.

Введение

животным витамина Е в дозе 2 мг нормализует у крыс инкреторную функцию семенников и их общее функциональное состояние, что коррелирует с усилением гонадотропной функции гипофиза и снижением окислительно-восстановительного потенциала гипо-таламической ткани.

3.

Введение

а-токоферола в дозе 5 мг на 100 г массы тела животного в сутки в течение 2 недель приводит к увеличению объема интер стадиальной ткани за счет главным образом малых инволюционирующих функционально малоактивных клеток Лейдига. В указанной дозе а-токоферол повышает окислительно-восстановительный потенциал ткани семенников и гипоталамуса и угнетает секрецию лютеинизирующего гормона аденогипофизом.

4. Воздействие сероводородсодержащим газом после 2-х недельного предварительного введения витамина Е в дозе 5 мг увеличивает степень угнетения инкреторной функции семенников и усиливает морфофункцио-нальные нарушения ткани семенников.

Теоретическая и практическая значимость. Исследования показали, что сероводородсодержащий газ Астраханского газового месторождения вызывает окислительный стресс в организме, интенсифицируя процессы свободнорадикального окисления. Проведенное исследование позволяет расширить представления о роли витамина Е в условиях развития окислительного стресса под действием целого ряда агрессивных химических агентов. В частности, витамин Е в дозах, соизмеримых с терапевтическими, проявляет свойства антиоксидантного агента антирадикального действия в отношении гипо-таламо-гипофизарно-гонадного комплекса самцов белых крыс в условиях развития окислительного стресса, вызванного воздействием сероводородсо-держащим газом Астраханского газоконденсатного комплекса. Повышенные же дозы а-токоферола вызывают морфофункциональные нарушения ткани семенников вследствие усиления процессов свободнорадикального окисления в указанной ткани, что говорит о дозозависимости эффектов витамина Е. Результаты опытов позволяют расширить представления о роли витамина Е как природного антиоксиданта в регуляции репродуктивных процессов у особей мужского пола и могут быть полезны для углубления представлений о механизмах действия биоантиоксидантов на функциональные системы организма. Полученные результаты важны для понимания механизмов нейро-гормонального контроля репродуктивных процессов у самцов со стороны ги-поталамо-гипофизарного комплекса в условиях интенсификации свободно-радикальных окислительных процессов. Проведенное исследование может быть полезно для студентов биологических специальностей при изучении ими физиологии репродуктивных процессов и их регуляции.

Практическая ценность результатов исследования состоит в необходимости учета экологического состояния нашего региона и обоснования использования а-токоферола при нарушении репродуктивных процессов. В практическом отношении важен учет экспериментальных данных, обнаруживающих дозозависимость эффектов а-ТФ при его использовании в условиях действия сероводородсодержащего газа АГКМ.

Апробация работы. Результаты данного исследования доложены и обсуждены на II Международном научно-практическом симпозиуме молодых учёных Российской инженерной академии и Международной академии наук экологии, безопасности человека и природы «Инженерная экология, безопасность человека и природы» в рамках XVI Международной конференции молодых учёных по химии и химической технологии МКХТ-2002 (Москва,.

2002), на 2-й научной конференции с международным участием, посвященной 80-летию со дня рождения профессора М. Г. Колпакова «Эндокринная регуляция физиологических функций в норме и патологии» (Новосибирск, 2002), на XI Международном симпозиуме «Эколого-физиологические проблемы адаптации» (Москва, 2003), на Всероссийской конференции с международным участием «Нейроэндокринология -2003» (Санкт-Петербург, 2003), на VI Международной научной конференции «Эколого-биологические проблемы бассейна Каспийского моря» (Астрахань, 2003) и итоговых научных конференциях Астраханского государственного университета (2002;2003 г. г.). По материалам диссертации опубликовано 11 работ.

Структура и объем диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования, двух глав результатов исследования с обоснованиями полученных результатов, заключения и выводов.

Список литературы

включает 334 источника, в том числе 101 иностранных. Общий объём диссертации 170 страниц с 24 таблицами и 31 рисунком.

Выводы.

1. а-Токоферол проявляет дозозависимый эффект:

• в дозе 2 мг а-токоферол снижает уровень СРО в гипоталамусе, гипофизе и семенниках, а также стимулирует секрецию ЛГ и вызывает некоторое повышение уровня тестостерона в крови;

• в дозе 5 мг а-токоферол вызывает повышение окислительно-восстановительного потенциала в ткани гипоталамуса и семенников и приводит к резкому снижению относительной массы семенников.

2. Сероводородсодержащий газ Астраханского газоконденсатного месторождения (АГКМ) вызывает развитие окислительного стресса, сопровождающегося выраженными морфофункциональными нарушениями ткани семенников белых крыс. Отмечается пикноз ядер клеток Лейдигаколичество последних существенно не изменяется.

3. Сероводородсодержащий газ АГКМ вызывает резкое падение уровня тестостерона в крови, которое положительно и достоверно коррелирует с ослаблением секреции лютеинезирующего гормона (ЛГ).

4. Под действием сероводородосодержащего газа АГКМ наблюдается усиление процессов свободнорадикального окисления (СРО) во всех компонентах гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы самцов белых крыс.

5. В условиях сероводородной интоксикации отмечено усиление перекисного гемолиза эритроцитов, повышение активности кислой и щелочной фосфатаз, снижение активности каталазы и повышенное содержание общих липидов в плазме крови.

6. Предварительное введение а-токоферола в дозе 2 мг снижает токсические эффекты сероводородсодержащего газа АГКМ на гипоталамо-гипофизарно-гонадную систему самцов крыс, что выразилось в снижении интенсивности процессов ПОЛ в гипофизе и семенниках и окислительновосстановительного потенциала в гипоталамической ткани в сравнении с группой животных, подвергнутых воздействию сероводородсодержащего газа. Отмечается нормализация уровня тестостерона и ЛГ в крови.

7. Воздействие сероводородсодержащим газом на фоне предварительного введения а-токоферола в дозе 5 мг сопровождается значительными нарушениями со стороны гипоталамо-гипофизарно-гонадного комплекса. Отмечено повышение в сравнении с контролем ОВП гипоталамуса и семенников, а также значительное снижение уровня тестостерона и ЛГ в крови. Выявляются глубокие морфо-функциональные нарушения ткани семенников. Ведущими признаками являются некроз сперматогенного эпителия, а также вакуолизация и кариопикноз интерстициальных эндокриноцитов, которые представлены в основном малыми инволюционирующими функционально малоактивными клетками.

Заключение

.

В настоящее время считается, что загрязненность внешней среды в значительной степени определяет развитие ряда патологических состояний (Дильман В.М., 1980; Агаджанян Н. А., Марачев А. Т., Бобков Г. А., 1998). Химические канцерогены, вызывая интенсификацию процессов СРО (Асфандияров Р.И. и др., 1995; Резаев А. А. и др., 2000; Мажитова М. В., 2000), способствуют ускорению процессов старения и развитию болезней, связанных с ним (Дильман В.М., 1980; Ильин А. А., 1981; Воскресенский О. Н., Жутаев И. А. и др., 1982; Pryor W.A., 1984; Кожевников Ю. Н., 1985).

Семенник отличается обилием липидов — субстрата ПОЛ (Carpenter М., 1971; Бобырев В. Н., Почерняева В. Ф. и др., 1994). Сперматогенный эпителий относится к быстро пролиферирующим тканям, весьма чувствительным к повреждающему действию продуктов СРО, в связи с чем семенник отличается высоким содержанием таких антиоксидантов (АО), как а-токоферол, эрготионеин и аскорбат (Mann Т., Leone Е., 1953; Dju M.Y., Mason К.Е., Filer L.J., 1958; Почерняева В. Ф., 1987). Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют, что окислительный стресс, сопряженный с процессами СРО, отражается как на сперматогенной функции (Aitken R.J., Clarkson J.C., Fishel S., 1989; Николаев А. А., Луцкий Д. Л., 1998аИванов П.А., Пономарев А. В., 2000; Ушакова М. В., Луцкий Д. Л., Николаев.

A.А., 2000; Короткова И. В., Николаева М. А. и др., 2001; Ушакова М. В., 2002), так и на эндокринной функции (Алешин Б.В., Бондаренко Л. А., 1982; Чирков A.M., Чиркова С. К., Старцев В. Г., 1987; Овсянникова Т. Н., Лемешко.

B.В., 1991; Ушакова М. В., 2001.).

При изучении воздействия сероводородсодержащего газа АГКМ на функциональное состояние семенников белых крыс в наших экспериментах было установлено, что этот токсикант вызывает у крыс стресс-реакцию, о чем свидетельствовало повышение относительной массы надпочечников и снижение общего числа эозинофильных гранулоцитов в крови, а также усиление липолитических процессов в крови.

В ткани семенников наблюдалось усиление процессов СРО, что выражалось в увеличении исходной концентрации одного из конечных продуктов ПОЛ — малонового диальдегида (МДА), а также повышенной динамикой накопления МДА как в случае спонтанного, так и в случае аскорбатзависимого ПОЛ. Эти результаты соответствуют данным об усилении ПОЛ в ткани семенников в условиях стресса, полученных ранее другими авторами (Овсянникова Т.Н., Лемешко В. В., 1991). Кроме того, в ткани семенников отмечалось накопление промежуточных продуктов ПОЛ, однако важнейшим показателем интенсификации процессов СРО в ткани семенников было повышение окислительно-восстановительного потенциала, что свидетельствует о накоплении в исследуемом инкубате окисленных форм высших жирных кислот.

При исследовании инкреторной функции семенников в условиях развития окислительного стресса была рассмотрена взаимосвязь между уровнем процессов СРО и секрецией тестостерона. Выяснилось, что под действием сероводородсодержащего газа уровень тестостерона резко падал, что соответствует результатам других исследований, посвященным влиянию стресса на уровень тестостерона в крови, а также активность ферментов биосинтеза тестостерона (Аопо Т., Kurachi К., Mizutani S., 1972; Алешин Б. В., Бондаренко Л. А., 1982; Чирков A.M., Чиркова С. К., Старцев В. Г., 1987; Овсянникова Т. Н., Лемешко В. В., 1991; Ушакова М. В., 2001, 2002). Следовало определить реакцию систем регуляции репродуктивных процессов при развитии окислительного стресса, вызванного сероводородсодержащим газом АГКМ. Было установлено, что ППСГАМ вызывает усиление процессов липопероксидации в ткани гипофиза. При этом было зафиксировано резкое падение (в 6 раз) уровня лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови. Необходимо также заметить, что падение секреции тестостерона положительно и достоверно коррелировало с падением секреции ЛГ (i=+0,842, Р<0,01), что свидетельствует о возможных первичных нарушениях, вызванных экотоксином, в аденогипофизе.

Было также установлено, что под действием ППСГАМ наблюдалось повышение окислительно-восстановительного потенциала гипоталамической ткани, что говорит о нарастании уровня СРО в указанной ткани и, следовательно, о снижении функционального состояния гипоталамуса в целом.

Исходя из всего вышесказанного, представляется логичным допустить, что снижение инкреторной функции семенников является не только результатом непосредственного действия сероводородсодержащего газа на семенники, но и следствием нарушения функционального состояния гипоталамо-гипофизарного комплекса. Подобный вывод подтверждается исследованиями Б. В. Алешина и Л. А. Бондаренко (1982), которые связывают угнетение тестикулярного андрогенопоэза в условиях стресса с усиленной выработкой пролактина и блокадой выброса ЛГ аденогипофизом в кровяное русло. Блокада выброса ЛГ, по мнению авторов, обусловлена, с одной стороны, усилением процессов СРО в гипоталамической ткани, а с другой — повышенной секрецией серотонина, который и тормозит секрецию люлиберина (Алешин Б.В., 1979; Алешин Б. В., Бондаренко Л. А. 1982). С другой стороны, нельзя исключить и факта прямого воздействия ППСГАМ на интерстициальные клетки Лейдига, принимая во внимание факт усиления процессов СРО в самой ткани семенников. Принимая во внимание угнетение функции гипоталамо-гипофизарного комплекса под действием ППСГАМ, можно допустить, что в случае прямого воздействия сероводородной интоксикации на семенники вторично угнетается функциональная активность гипоталамо-гипофизарной системы, поскольку секреция люлиберинна изменяется путем возбуждения андрогеновых рецепторов медиобазальной области гипоталамуса в области аркуатного ядра по механизму отрицательной обратной связи (Науменко Е.В., Осадчук А. В. и др., 1983).

Таким образом, под действием ППСГАМ нарушается функциональная активность как гипоталамо-гипофизарного комплекса, так и семенниковпри этом снижение секреции ЛГ и тестостерона в условиях окислительного стресса обусловлено, по-видимому, прежде всего нарушением функционального состояния гипоталамуса, учитывая также концепцию стресса К. В. Судакова (1997) о первичности участия лимбической системы в условиях стресса. Данные морфологического исследования указывают как на нарушения сперматогенной функции семенников, так и эндокринной под действием ППСГАМ, что соответствуют другим похожим исследованиям (Ушакова М.В., Луцкий Д. Л., Николаев А. А., 2000; Ушакова М. В., 2001, 2002). Количество гландулоцитов и площадь их ядер не имели существенных отличий от контрольной группы.

Интенсификация процессов перекисного окисления липидов компенсируется адекватным расходованием антиоксидантов (Теплый Д.Л., 1984), что определяет защитный эффект против токсического действия избыточных концентраций перекисных соединений (Бурлакова Е.Б., Алесенко А. В., Молочкина Е. М. и др., 1975). В этой связи представляется актуальной задачей использование антиоксидантов как регуляторов свободнорадикальных окислительных процессов. а-Токоферол входит в состав динамической антиоксидантной системы как один из значительных ее компонентов (Журавлев А.И., 1975; Воскресенский О. Н., Жутаев И. А. и др., 1982). Однако высокие концентрации токоферола способствуют «активации свободнорадикального окисления в достаточной мере, чтобы оно приобрело решающую роль в развитии токсических эффектов» (Бурлакова Е.Б., Алесенко А. В., Молочкина Е. М. и др., 1975; Теплый Д. Л., 1984).

Так, в наших опытах, а — токоферол в дозе 2 мг способствовал снижению уровня СРО в ткани семенников, а в дозе 5 мг вызывал повышение окислительно-восстановительного потенциала ткани, что говорит о проявлении, а — токоферолом в дозе 5 мг прооксидантного эффекта. В то же самое время под действием, а — токофрола в дозе 2 мг отмечалось улучшение функционального состояния семенников, что выразилось в улучшении состояния сперматогенного эпителия, а также вызвало увеличение общего числа клеток Лейдига за счет фукционально наиболее активных средних клеток, площадь которых увеличивалась. Под действием а-токоферола в дозе 5 мг отмечались дегенеративные изменения сперматогенного эпителия, а в ряде случаев его некроз на фоне увеличения инволюционирующих малых функционально малоактивных клеток Лейдига. Таким образом, морфологическая картина ткани семенников под действием разных доз а-токоферола говорит о том, что а-токоферол в дозе 2 мг вызывает улучшение функционального состояния ткани семенников в целом и, в частности, положительно сказывается на инкреторной функции семенников. Следует отметить взаимосвязь между уровнем СРО и функциональной активностью гонад. Это соответствует данным об активации метаболизма и усилении пролиферативных процессов в условиях кратковременного повышения в физиологических пределах антиокислительной активности (Журавлев А.И., 1975). Так, а-токоферол в дозе 2 мг вызывал повышение относительного веса семенников, в сравнении с контрольной группой на 16%. В условиях же проявления а-токоферолом в дозе 5 мг прооксидантных свойств относительная масса семенников падала, в сравнении с контрольной группой, на 32%, что согласуется с более ранними данными о снижении массы семенников в условиях гипервитаминоза Е (Czyba J.C., 1966; Carpenter М., 1971).

В связи с вышеприведенными фактами было интересно выяснить, как разные дозы а-токоферола отражаются на секреторной активности клеток.

Лейдига. Известна тесная взаимосвязь витамина Е с обменом холестерола, что позволяет допускать участие витамина Е в биосинтезе и обмене половых гормонов (Фердман Т.Д., 1963; Sharaf A., Gomaa N., 1970, 1972; Barnes М. Мс. С., Smith A.J., Leonard P.J., 1974; Barnes М. Мс. С., Smith А.Т., 1975; Лакеев Ю. В., Косых В. А. и др., 1989). Витамин Е в дозе 2 мг способствовал некоторому повышению уровня тестотерона в крови, что свидетельствует об усилении активности тестикулярного андрогенопоэза, в дозе же 5 мг тот же витамин не вызывал усиление секреции тестостерона, что вполне согласуется с повышением уровня СРО и нарушением цитоструктуры клеток Лейдига в тех же условиях. Несмотря на общий прирост клеток Лейдига, среди них преобладали малые инволюционирующие малоактивные в функциональном отношении клетки, что можно рассматривать как компенсаторную реакцию в условиях интенсификации процессов СРО.

Активность же средних функционально активных клеток практически не изменялась, о чем свидетельствовало отсутствие существенных изменений площади ядер этих клеток.

Гипофиз, наряду с гонадами, отличается от других органов и тканей высоким содержанием токоферола (Dju M.Y., Mason К.Е., Filer L.J., 1958), что, по мнению Дженнински (Jenninsci I.W., 1970) и Симонеску (Simonescu S., 1974), может служить косвенным доказательством его роли в синтезе и выделении тропных гормонов. Так, а-токоферол в дозах 2 и 5 мг вызывал снижение образования МДА в ткани гипофиза. Однако, в дозе 2 мг а-токоферол заметно усиливал секрецию лютеинизирующего гормона (ЛГ), а в дозе 5 мг — угнетал её. Снижение секреции ЛГ под влиянием а-токоферола в дозе 5 мг может быть связано с генерацией большого количества активизированных кислородных метаболитов (АКМ), побочных продуктов регенерации жирных кислот под действием избыточных доз а-токоферола (Дмитриев Л.Ф., Верховский М. И., 1990; Дмитриев Л. Ф., Иванова М. В., Лебедев А. В., 1995) — сами же АКМ являются наиболее опасными из всех радикалов в отношении ДНК, что, в конечном счете, негативно сказывается на функциональном состоянии клетки (Эмануэль Н.М. и др., 1981; Пескин А. В., Збарский И. Б., 1984; Pryor W.A., 1984). Усиление секреции ЛГ под действием а-токоферола в дозе 2 мг вполне соотносится с увеличением относительной массы гипофиза и положительно коррелирует с уровнем тестостерона в крови. Витамин Е в дозе 5 мг приводил к увеличению относительной массы гипофиза, что коррелировало с достоверным падением массы гонад в соответствии с коэффициентом отрицательной корреляции г=-0,798 и достоверностью 95%.

Таким образом, снижение уровня ЛГ может быть связано с недостаточном выбросом в кровяное русло указанного гормона при достаточно высоком уровне его биосинтеза (наряду с другими тропными гормонами). Это, очевидно, и определяет некоторую тенденцию к снижению секреции тестостерона, а также снижение сперматогенной функции, что подтверждается данными морфологического исследования. Приведенные данные свидетельствуют о непосредственном участии а-токоферола в регуляции деятельности гипоталамических центров, ответственных за регуляцию функциональной активности гипофизарно-семенникового комплекса.

Действие а-токоферола на гипоталамус сопровождается существенными изменениями функциональной активности нейросекреторных клеток гипоталамических центров, что определяет вероятность сдвигов гормональной активности гипофиза, гонад и других эндокринных органов (Теплый Д.Л., 1990).

Введение

а-токофрола в дозе 2 мг способствовало снижению окислительно-восстановительного потенциала (ОВП) ткани, что указывает, вероятно, на стимуляцию а-ТФ в этой дозе на функциональное состояние гипоталамуса (Калмыков А.П., 2003). Автором отмечено увеличение ядрышек нейросекреторных клеток супраоптического и паравентрикулярного ядер, вызванное 2-х недельным введением крысам а.

ТФ. Принимая во внимание усиление секреции ЛГ аденогипофизом под действием а-токоферола в дозе 2 мг, можно сделать вывод, что указанная доза витамина оказывает стимулирующее влияние на медиобазальную область гипоталамуса, в которой располагается аркуатное ядро (АЯ), ответственное за регуляцию выброса в срединное возвышение люлиберина, без которого, по мнению Алешина Б. В. и Бондаренко Л. А. (1982), секреция ЛГ будет снижена. а-Токоферол в дозе 5 мг вызывал повышение ОВП ткани гипоталамуса, что указывает на угнетение функции гипоталамуса. Учитывая это обстоятельство, можно прийти к заключению, что в указанной дозе токоферол угнетает функцию АЯ, что согласуется с более ранними исследованиями Д. Л. Теплого (1984, 1990).

Таким образом можно придти к заключению, что а-токоферол оказывает дозозависимый эффект на все компоненты гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси.

При этом а-токоферол оказывает свое влияние на инкреторную функцию семенников не только опосредованно через изменение функциональной активности гипоталамо-гипофизарного комплекса, но и непосредственно участвуя в регуляции активности интерстициальных клеток за счет изменения динамики процессов СРО.

Возможность а-токоферола проявлять антиоксидантные свойства используется для регуляции свободнорадикальных окислительных процессов в условиях развития стресс-реакции на различные стресс-индуцирующие факторы (Меерсон Ф.З., Красиков С. И., 1982; Борисова И. Г., Сейфулла Р. Д., Журавлев А. И., 1989; Нестеров Ю. В., 1998; Мажитова М. В., 2000; Кондратенко Е. И., 2003).

В условиях воздействия ППСГАМ предварительное введение а-токоферола в дозе 2 мг способствовало компенсации процессов СРО в ткани семенников, что в конечном счете блокировало негативные эффекты указанного токсиканта в отношении инкреторной и связанной с ней экскреторной функции семенников. Наиболее начительные морфофункциональные нарушения ткани семенников имели место при сочетании воздействия сероводородсодержащего газа (СВСГ) АГКМ и а-токоферола в дозе 5 мг. Эти нарушения носили комбинированный характер. На фоне выраженного отека интерстициальной ткани и кровенаполнения сосудов наблюдался некроз сперматогенного эпителия.

Наряду с этим, наблюдались группы набухших вакуолизированных гландулоцитов с нечеткими контурами ядер и слабо выраженными ядрышками. В ряде случаев отмечался кариопикноз и кариолизис в гладдулоцитах.

Таким образом, а-токоферол в дозе 5 мг в наших исследованиях не ослабил токсические эффекты ППСГАМ, т. е. с увеличением концентрации а-токоферола эффективность его действия уменьшается — проявляется дозозависимый эффект (Журавлев А.И., 1975; Теплый Д. Л., 1979; Храпова Н. Г., 1981; Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г., 1986; Куперман Ю. В., 1999).

Проведенное исследование позволяет придти к следующему заключению. Сероводородсодержащий газ, индуцирующий развитие окислительного стресса, вызывает нарушение функционального состояния семенников. Это выражается в нарушении процессов сперматогенеза, а также угнетении инкреторной функции. При этом нарушение инкреторной функции семенников связано с угнетением функциональной активности как гипоталамо-гипофизарного комплекса, так и самих интерстициальных эндокриноцитов. а-Токоферол в условиях развития оксидативного стресса, индуцированного сероводородсодержащим газом АГКМ, оказывает влияние одновременно на все компоненты гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси за счет изменения динамики процессов СРО. Поскольку гипофиз и семенники отличаются от других органов и тканей высоким содержанием токоферола (Dju M.Y., Mason К.Е., Filer L.J., 1958; Почерняева В. Ф., 1987), это может служить косвенным доказательством его роли в синтезе и выделении тройных гормонов и тестостерона. Действие а-токоферола на гипоталамус сопровождается заметными изменениями общей функциональной активности последнего по уровню СРО, что определяет сдвиги гормональной активности гипофиза и гонад. С увеличением концентрации а-токоферола эффективность его действия снижается, что связано с его способностью в высоких концентрациях индуцировать процессы СРО (Бурлакова Е.Б., Алесенко А. В. и др., 1975; Теплый Д. Л., 1984, 1990; Бурлакова Е. Б., Храпова Н. Г., 1986). Таким образом, а-токоферол проявляет дозозависимый эффект. В дозе 2 мг он, проявляя свойства антиоксидантного агента антирадикального действия (Бурлакова Е.Б. и др., 1975), способствует снижению уровня СРО и улучшает функциональное состояние семенников и всего гипоталамо-гипофизрно-гонадного комплекса. В условиях сероводородной интоксикации а-токоферол в указанной дозе блокирует развитие окислительного стресса, вызванного ППСГАМ, что в конечном счете предупреждает развитие нарушений экскреторной и инкреторной функции семенников. В дозе 5 мг а-токоферол угнетает функциональное состояние семенников, а в сочетании с воздействием газа АГКМ усиливает нарушения эндокринной функции семенников и общего функционального состояния гонад.

Таким образом, показано, что уровень свободнорадикального окисления, является показателем функционального состояния ткани на примере рассмотренной здесь гипоталамо-гипофизарно-гонадной системы самцов белых крыс в условиях воздействия разных доз а-токоферола и при развитии окислительного стресса, индуцированного сероводородсодержащим газом Астраханского газового месторождения.

Показать весь текст

Список литературы

  1. В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. Санкт-Петербург: ДЕАН, 2001.-400 с.
  2. Г. Г. Введение в количественную патоморфологию. -М: Медицина, 1980.
  3. А. П. Жаворонков А.А., Строчкова JI.C. Нарушения репродуктивной функции при некоторых микроэлементозах // Вестник АМН СССР. 1986. — № 1, — с. 9−15.
  4. НА., Марачев А. Т., Бобков Г. А. Экологическая физиология человека. -М.: «Крук», 1998.-412с.
  5. О.А., Пирязев А. П., Никитина Н. А., Савченкова А. П., Лопухин Ю. М. Влияние окисленных J ШИП на гемолитическую резистентность эритроцитов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. — т. 134, № 8. — с. 160 162.
  6. .В. Двойственность нейросекреторных механизмов гипоталамуса и её значение в регуляции эндокринных функций // Успехи физиол. наук. 1979. — т. 10, № 1. — с.7−27.
  7. .В. Половая система //В кн.: Гистология / Под ред. В. Г. Елисеева. М.: Медицина, 1972. — с.556−573.
  8. .В., Бондаренко Л. А. К механизму нарушения андрогенопоэза при стрессе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. — т.94, № 7. — с.98−100.
  9. Е.В. Воздействие природного газа АГКМ на биологические объекты: Автореф. дис. канд.биол.наук. Астрахань, 2001.
  10. Е.В. Морфологические и функциональные изменения нейроцитов СХЯ гипотоламуса белых крыс при воздействии продуктами АГКМ в эмбриогенезе //
  11. Мат.междунар.конф. «Структурные преобр. органов и тканей на этапах онтогенеза в норме и при воздействии антропогенных факторов». Астрахань, 2000. — с. 14.
  12. Ю.В., Газдаров А. К., Каган В. Е., Козлов Ю. П., Спиричев В. Б. Перекисное окисление липидов и нарушение транспорта Са через мембраны саркоплазматического ретикулюма при Е авитаминозе // Биохимия. — 1976.- т.41, вып. 10. — с. 1898−1902.
  13. Ю.В., Добрина С. К., Каган В. Е., Козлов Ю. П., Надиров Н. К., Писарев В. А., Ритов В. Б., Хафизов Р. Х. Стабилизирующее действие витамина Е на биологические мембраны при перекисном окислении липидов //Биохимия. — 1977. -т.42, вып. 8. с. 1525−1531.
  14. Р.И., Бучин В. Н., Лазько А. Е., Резаев А. А. Острые отравления серосодержащими газами. Астрахань, 1995. 156с.
  15. И.П., Каразеева Е. П., Стукалов П. В. Биохимические исследования механизмов психических и нервных болезней // Биохимия мозга f Под ред. Ашмарина И. П., Стукалова П. В., Ещенко Н. Д. СПб: Издательство С.-Петербургского университета, 1999. — 328с.
  16. М.А., Савов В. М., Каган В. Е. Образование комплексов анион -радикалов суперокиси с Са // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1983. -№ 11.- с.47−48.
  17. В.Н. Нейроэндокринная регуляция репродуктивной системы. Пущино, 1995. -226 с.
  18. В.Н. Нейроэндокринология репродуктивной системы // Проблемы эндокринологии. 1998. — № 1. — с.3−12.
  19. В. Н., Перышкова Т. А., Айвазашвили Н. И., Шишкина И. В. Влияние алкоголя на содержание рецепторов половых стероидов в гипоталамусе и гипофизе самцов крыс //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1989.-№ 2.-с. 204−206.
  20. Е.Б., Зубков А. А., Косицкий Г. И., Ходоров Б.И.Физиология человека.- М.: Медицина, 1983. 656с.
  21. М.И. Эндокринология: учебник для системы последипл. и доп.проф. образования. -2-е изд., перераб. и доп.-М.: Универсум паблишинг, 1998.-582 с.
  22. Дж. К. Тиолы //В кн.: «Общая органическая химия» (Под ред. Д. Бартона и У. Д. Оллиса). Т.5: Пер. с англ.-М.: Химия, 1983.-с.130−151.
  23. А.А., Маркова М. П., Каган В. Е. Защита, а токоферолом эритроцитов от гемолиза, индуцированного термической травмой // Бюллетень эксп. биологии и медицины.-1989.-№ 4. — с.413−415.
  24. Н.Т. Неизвестные свойства сероводорода //Соросовский образовательный журнал.-2001.-т.7, № 9.-с.38- 42.
  25. Т.Т., Коровкин Б. Ф. Биологическая химия. М.: Медицина, 1998.
  26. М. В., Чуракова Т. Д. Влияние продуктов перекиеного окисления липидов на тонус сосудов // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1982.-№ 7.-е. 22−24.
  27. Г. Л., Божедомов В. А. Репродуктивная функция и сексуальность человека. -М., 2000.
  28. Т.С. Морфофункциональная характеристика семенников при прерывистом гипотермическом стрессе (плавание в холодной воде): Автореф. дис.. канд. мед. наук.-Л., 1977.
  29. АГ. Изменения семенников и придатков белых крыс при авитаминозе, А // Бюллетень эксп. биологии и медицины.-1967. -№ 4.-с. 113−115.
  30. И.Г., Сейфулла Р. Д., Журавлев А. И. Действие антиоксидантов на физическую работоспособность и перекисное окисление липидов в организме //Фармакология и токсикология.-1989.-т52, № 4. -с.89−92.
  31. Т.Г., Гольдберг Е. Д., Абрамова Е. В., Фомина Т. И., Ткаченко С. Б. Влияние хинина на морфологию семенников мыши // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 2000.-t.130, № 10.-с.445−448.
  32. Н.П. Генетические последствия воздействия факторов окружающей среды //Вестник АМН СССР.-1981.-№ 3.-с. 13−19.
  33. В.Б., Тель Л. З. Физиология выделения, эндокринной системы и гормональной регуляции физиологических функций /Сев.- Осет. ун-т им. К. Л. Хетагурова.-Владикавказ: Изд-во СОГУ, 1992. 414 с.
  34. П.Н., Сидоренко Г. И. Окружающая среда и здоровье населения // Вестник АМН СССР. 1981. — № з. — с. 3−10.
  35. Я., Бурешова О., Хьюстон Дж. П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа, 1991. — 399 с.
  36. Е.Б., Алесенко А. В., Молочкина Е. М., Пальмина Н. П., Храпова Н. Г. Биоантиоксиданты в лучевом поражении и злокачественном росте. М: Наука, 1975. — 213 с.
  37. Е.Б., Голощапов А. Н., Керимов Р. Ф. Взаимосвязь между содержанием природных антиоксидантов и вязкостью липидов в мембранах органелл в норме // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1986.-№ 4. -с.431 -433.
  38. Е.Б., Кухтина Е. Н., Сарычева И. К., Храпова Н. Г., Аристархова С. А. О влиянии боковой фитильной цепи токоферолов на окислительные реакции, протекающие в липидах // Биохимия. 1982. -т. 47, вып. 6. — с.987−992.
  39. Е.Б., Храпова Н. Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты // Успехи химии.- 1986.- т.54, № 9. с. 1540−1558.
  40. В.Ю. Становление эндокринной функции надпочечников и гонад в онтогенезе павианов гамадрилов и возрастные особенности гормональной реакции на стресс: Автореф. дис.. канд.мед.наук. Л., 1980.
  41. В.Ю., Ломая Л. П., Таранов А. Г., Гончаров Н. П. Возрастные различия гормональной реакции надпочечников и семенников на стрессорное воздействие у обезьян // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1980. т.89, № 2. — с.157−160.
  42. В.Н., Лазько М. В. Системные основы стресса у работников газовой промышленности //Вестник новых медицинских технологий. 2002. — т. 9, № 2. — с.56−58.
  43. В.Н., Резаев А. А., Михайлов Г. М. Экология Астраханской области (информац. сборник 3, под ред. Чуйкова Ю.С.).-Астрахань, 1999.- с. 66−72.
  44. .А., Гладкова А. И. Взаимодействие семенников и предстательной железы // Пробл. эндокринологии. -1975. № 5. — с. 113−117.
  45. Ю.К., Лисевицкая Л. И., Фролова Л. М. Гиполипидемическое влияние антиоксидантов производных фенола // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1983. -№ 6.-с. 49−50.
  46. Ю.А., Арчаков А. И. Перекисное окисление липидов в биологических мембранах. М.: Наука, 1972.- 252 с.
  47. О.Э., Бочев П. Г., Рибаров С. Р., Горкин В. З., Каган В. Е. Об образовании анион радикала суперокиси при окислении биогенных аминов, катализируемом моноаминоксидазой митохондрий // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1986.-№ 12.-с. 687−689.
  48. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лившиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перикисного окисления липидов в гептан изопропанольных экстрактах крови //Вопросы мед. химии. — 1989. — № 1. — с. 127−131.
  49. О.Н., Жутаев И. А., Бобырев В. Н., Безуглый Ю. В. Антиоксидантная система, онтогенез и старение (обзор) // Вопросы мед.химии. 1982. — т.28, № 1. -с. 14−27.
  50. М.М., Карагезян К. Г. Изучение процессов окисления липидов в различных тканях крыс при гипероксии и в постгипероксическом периоде // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1981. — № 6. — с. 682−684.
  51. В.Б., Мишкорудная М. И. Спекгрофорометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови // Лабораторное дело. 1983. -№ 3. — с. 33−35.
  52. Г. Г., Мажуль Л. М., Позднякова Е. А. Перекисное окисление липидов в тканях крыс разного возраста в норме и при голодании // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. -№ 4.- с. 30−32.
  53. Н.П., Кация Г. В., Асо Т., Чекан С., Дисфалузи Е. Роль надпочечников и семенников в формировании пула половых стероидов в периферической крови самцов обезьян // Пробл. эндокринологии. 1978. — т.24, № 1. — с. 98−102.
  54. Гормональная регуляция размножения у млекопитающих / Под ред. К. Остина, Р. Шорта: Пер. с англ. М., 1987.
  55. Н.В., Дупин A.M., Левшина И. П., Обидин А. Б., Болдырев А. А. Карнозин предотвращает активацию свободнорадикального окисления липидов при стрессе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1989. № 2. — с. 144−147.
  56. Н.В., Лузина Н. Л., Левшина И. П., Крыжановский Г. Н. Стадия ингибирования перекисного окисления липидов при стрессе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1988. № 12. — с. 660−663.
  57. Т.А., Тарасенко Л. М., Воскресенский О. Н. Участие перекисного окисления липидов в стрессовом повреждении тканей при надпочечниковой недостаточности // Проблемы эндокринологии. 1984. — № 6. — с. 60−65.
  58. В.И. Ультраструктура клеток Сертоли и Лейдига у крыс в норме и в условиях длительного внутреннего облучения // Цитология. 1980. — № 10. — с.1153−1157.
  59. И. О роли антиоксидантов в регуляции перекисного окисления липидов консервированных тканей при длительном хранении //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -. 1980. № 1. — с. 21−23.
  60. В.М. Канцерогенное старение // Вестник АМН СССР. 1980. — № 7. — с. 86−88.
  61. Л.Ф., Верховский М. И. О механизме взаимодействия токоферола с перикиснымирадикалами//Биохимия. 1990.-т. 55, вып. 11.-с. 2025−2030.
  62. Л.Ф., Иванова М. В., Лебедев А. В. Влияние рН и глутатиона на перекисное окисление липидов в микросомах, обогащенных токоферолом / Фармакология и токсикология // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1995. — т. СХХ, № 9. — с. 268−270.
  63. К.М. Антаоксиданты в профилактике и терапии патологии ЦНС. М.: Ин-т биомед. химии РАМН, 1995. — с. 7−29.
  64. А.Н., Скрыпин В. И., Прилипко Л. Л., Каган В. Е. Механизм стабилизации синаптосом, а токоферолом при действии фосфолипазы Аг // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1986. — № 7. — с. 25−28.
  65. А.А., Млышева Л. Н., Галимов Ш. Н., Камилов Ф. Х., Давлетов Э. Г. Морфофункциональная характеристика семенников белых крыс при воздействии диоксинсодержащего гербицида 2,4 Д // Архив патологии. — 1998. — т.60, № 2. — с. 51−53.
  66. А.И. Биоантиокислители в животном организме // Биоантиокислители.-М.: Наука, 1975.-е. 15−29.
  67. А.И. Биоантиокислители и их роль в регуляции окислительных процессов // Физико-химические основы авторегуляции в клетках.- М.: Наука, 1968.-с. 7−14.
  68. А.И. Развитие идеи Б.Н. Тарусова о роли цепных процессов в биологии // Биоантиокислители в регуляции метаболизма в норме и патологии. М.: Наука, 1982.-е. 3−37.
  69. Т.Л., Сологуб В. К., Никулин В. И., Лавров В. А., Дакова Б. Фосфолипазы плазмы крови при ожоговом шоке // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1987. -№ 4. с. 403−404.
  70. С.В. Влияние электромагнитного облучения низких частот на морфофункциональное состояние семенников крыс: Автореферат дис.. канд. биол. наук, Москва, 2002а.
  71. С.В. Морфологические изменения семенников под действием электромагнитного излучения // Материалы 1П международной научно-практической конференции «Здоровье и образование в XXI веке», Москва, 20 026. с. 204.
  72. JI.A. Воздействие альтернативных источников энергии на человека и окружающую среду // Вестник АМН СССР. 1981. — № 3. — с.26−33.
  73. К. Сексология и сексопатология. М.: Медицина, 1986. — 424 с.
  74. В.Е. Механизмы структурно-функциональной модификации биомембран при перекисном окислении липидов: Автореферат дис. д-ра биол. наук. М., 1981.
  75. Г. М., Марковска Д., Станева Д., Каган В. Е. Активация эндогенного перекисного окисления липидов в мозге при окислительном стрессе, вызванном введением железа и её предотвращение витамином Е // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1990.-№ 1.-с.35−36.
  76. А.П. Влияние антиоксидантов на морфо-функциональное состояние нейроэндокринных центров гипоталамуса белых крыс: Автореферат дис.. канд. биол. наук. Астрахань, 2003.
  77. Г. В., Чирков А. М., Гончаров Н. П. Эндокринная функция семенников у павианов гамадрилов (Papio hamadryas) в условиях хронического эмоционального стресса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.-1984,-т. 97,№ 3.-с. 285−287.
  78. Р.Ф., Голощапов А. Н., Бурлакова Е. Б., Джафаров А. И. Влияние функциональных групп молекул токоферолов на вязкость липидов митохондрий // Бюллетень эксп. биологии и медицины. 1987.-№ 5.-с. 540−543.
  79. О.И. Процессы клеточного обновления и роста в условиях стресса.- М., 1977.
  80. А.Н., Кожемякин Л. А., Плесков В. М., Андреева Л. И. Актиоксидантный эффект липопротеидов высокой плотности при перекисном окислениилипопротеидов низкой плотности // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1987. -№ 5. -с. 550−552.
  81. Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (обзор) // Вопросы медицинской химии. 1985. — № 5. — с. 2 -7.
  82. М.В. Исследование влияния а-токоферола и синтетическихантиоксидантов на гонадотропную функцию аденогипофиза самцов и самок белых крыс: Автореферат канд. дис. Астрахань, 2003.
  83. А.В., Шинкаренко Л. И., Владимиров Ю. А., Азизова О. А. Роль эндогенного свободного железа в активации перекисного окисления липидов при ишемии // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. — № 1. — с. 38 — 41.
  84. Е.И. Исследование влияния естественного и синтетического антиоксидантов на функцию щитовидной железы белых крыс: Автореферат дис.. канд. биол. наук. Астрахань, 1996.
  85. Е.И. Функциональные взаимосвязи эндокринных и свободнорадикальных процессов у крыс при изменении освещенности: Автореферат дис. д-ра биол. наук. Астрахань, 2003.
  86. А.В. Роль натурального и синтетического антиоксидантов в регуляции проницаемости гисто-гематических барьеров гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы белых крыс: Автореферат дис. канд. биол. наук. — Астрахань, 1997.
  87. Котовский Е. Ф, Шатманов С. Т. К вопросу о влиянии витамина, А на семенники //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1985. — № 5. — с. 626−628.
  88. Т. А. Практическое руководство по энзимологии. М.: Высшая школа, 1980.-с. 57−60.
  89. С.И., Гельман В. Я., Зацепин Э. П., Королев С. М. Выделение различных компонентов ориентировочной реакции крыс в условиях открытого поля // Физиол. журнал СССР. 1991. — т. 77, № 2. — с. 27 — 32.
  90. Ш. Криневская А. А., Лукаш А. И., Броновицкая З. Г. Биологические механизмы кислородной интоксикации. Ростов — на — Дону, 1980.
  91. А.А. Составление химических уравнений. М.: «Высшая школа», 1991. -с. 194.
  92. .А. Витамин Е и механизм его действия // Ученые записки МГУ. М.: МГУ, 1940.-в. 32, 132с.
  93. С.Н., Карагодина З. В., Левачев М. М., Волгарёв М. Н. Влияние обогащения рациона крыс селеном на эффективность метаболизма эссенцианальной линолевой кислоты // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. -№ 8.-с. 136−138.
  94. Ю.В. Нервная система при окислительном стрессе, вызванном нарушением уровня витамина Е // Естественные науки (Журнал фундаментальных и прикладных исследований). Астрахань, 1999. — № 1. — с.155−162.
  95. Г. Ф. Биометрия: Учебное пособие для биол. спец. вузов. М.: Высшая школа, 1990.-352 с.
  96. А.А., Пальмина Н. П., Раушенбах М. О. Влияние канцерогенных метаболитов ароматических аминокислот на окислительные процессы в липидах in vitro и in vivo //Бюллетень эксп. биологии и медицины. 1987. — № 7. — с. 77 — 79.
  97. Р. Патогистологическая техника и практическая гистохимия. М.: Мир, 1969.
  98. Ю.Ю. Справочник по аналитической химии: справ, изд. — М.: Химия, 1998. — 448 с.
  99. Д.Л., Николаев А. А. Способ оценки воздействия неблагоприятных экологических факторов на репродуктивную функцию мужчин // Клин. лаб. диагностика. 2000. — № 10. — с. 42 — 43.
  100. М.В. Физиологический уровень перекисного окисления липидов в гипоталамусе, больших полушариях мозга, печени и его модификация стресс-индуцирующими агентами и, а токоферолом: Автореферат дис.. канд. биол.наук.- Астрахань, 2000.
  101. В.В., Петрова В. А., Манухин Б. Н. Изменения уровня эозинофилов, кортикостерона и метаболизма катехоламинов в динамике эмоционально-болевого стресса//Бюллетень эксп. биологии и медицины.-1985.-№ 3.-с.267−269.
  102. Н.С., Белобородова Э. И., Тюкалова Л. И. Активность каталазы при хроническом алкоголизме // Клиническая лаборатория диагностика. 1994. — № 1. — с. 27−28.
  103. Э.И. Гистохимические особенности половых желез и ЖВС при авитаминозе и гипервитаминозе Е // Тез. 7-го Всес. съезда анат., гистол., эмбриологии. Тбилиси, 1966.- с. 98.
  104. Ю.А., Портной А. С. Морфология гормонпродуцирующих клеток яичка при дисгормональной гиперпластической простатопатии // Архив патологии. 1969.- № 5. с. 65−71.
  105. Ю.А., Турганбаев Ж. Т. Изменения в семенниках крыс при кислородном голодании // Архив патологии. 1973. — т. 35, № 7. — с. 56−59.
  106. Ф.З., Красиков С. И., Боев В. М., Каган В. Е. Влияние антиоксиданта на резистентность нетренированного организма к максимальной физической нагрузке // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1982. — № 7. — с. 17−19.
  107. Д. Биохимия (в 3 т.). М.: Мир, 1980.
  108. Н.П., Ананян А. А. Щугалей B.C. Антирадикальный и антиоксидантный эффект аргинина и его влияние на активность перекиеного окисления липидов при гипоксии // Бюллетень эксп. биол. и медицины. 1990. — № 9. — с. 263−265.
  109. Н.М. Общая физиология. Регуляция функций. — Астрахань, 2000.
  110. И.Д. К механизму действия сероводорода. (Сообщение I. Динамика газов крови при острой интоксикации H2S) // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1938а. — т. V, вып. 5−6. — с. 532−534.
  111. И.Д. К механизму действия сероводорода. (Сообщение II. Изменение каталазы при остром отравлении сероводородом) // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 19 386. — т. VI, вып.4. — с. 445−447.
  112. И.Д. Лечение острых сероводородных отравлений // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1938 В. — т. VI, вып. 4. — с. 442−444.
  113. Г. Острые отравления. Диагноз. Лечение. Бухарест: Медицинское издательство, 1984. — 579с.
  114. Я., Новакова О., Кунц К. Современная биохимия в схемах. М.: Мир, 1984.
  115. В.Г., Агаджанов М. И., Геворкян Д. М., Микаелян Э. М. Ферментные механизмы антирадикальной защиты клетки при экстремальных состояниях // Вестник АМН СССР.- 1982. № 9. — с. 15−19.
  116. Е.В., Осадчук А. В., Серова Л. И., Шишкина Г. Т. Генетико-физиологические механизмы регуляции функций семенников.- Новосибирск: Наука, 1983.-203 с.
  117. В.З., Ющенко А. А., Теплый Д. Л., Горден MB., Лозовская М. В. Сравнительное изучение антиоксидантного действия солюсульфона и а- токоферола // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2000. — т. 129, № 1. — с. 4849.
  118. Нестеров Ю В. Сурфактантная система легких и перекисное окисление липидов при стресс индуцирующих воздействиях. Дисс. канд. биол. наук.- Астрахань, 1998.160 с.
  119. А.А., Луцкий Д. Л. Влияние экологических факторов на репродуктивную функцию мужчин // Мат. VIII междунар. конф. «Эколого-физиологические проблемы адаптации». Москва, 1998а. — с.79.
  120. А.А., Луцкий Д. Л. Общая репродуктология.- Астрахань, 19 986.
  121. А.А., Луцкий Д. Л. Функциональное состояние предстательной железы у жителей экологически неблагоприятных районов // Мат. VIII междунар. конф. «Эколого-физиологические проблемы адаптации». Москва, 1998 В. — с.79−80.
  122. Е.В., Крыжановский Г. Н., Михалева Л. И., Бордюков М. М., Каплун А. Л. Взаимосвязь процессов перекисного окисления и фосфолипазного гидролиза липидов в синаптосомах // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. -1989.-№ 2.-с. 174−177.
  123. Т.А., Серова Л. И. Влияние возбуждения дофаминреактивных структур мозга на уровень тестостерона в периферической крови крыс // Изв. Сиб. отд. АН СССР. -1973. № 10. — Сер. биол. наук, вып.2. — с. 176−178.
  124. И. В. Влияние малоновой кислоты на поглощение кислорода эритроцитами // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1938. — т.5, вып. 5−6.-с. 529−531.
  125. Л.Е. Биохимические механизмы стресса. Новосибирск, 1983.
  126. С.С., Коплик Е. В., Краузер В., Михаэль Н., Эме П., Судаков К. В. Катехоламины надпочечников крыс Август и Вистар при остром эмоциональном стрессе // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. — т. 123, № 6. — с.645−648.
  127. А.В., Збарский И. Б. Качественные и количественные особенности ферментативной генерации супероксидных радикалов внутриклеточными мембранами опухолей // Вестник АМН СССР. 1984. — № 8. — С.32−34.
  128. Показатели нормы у лабораторных животных в токсикологическом эксперименте (современные представления и методические подходы, основные параметры и константы) / Трахтенберг И. М., Сова Р. Е., Шефтель В. О., Оникиенко Ф. А. Москва: «Медицина», 1978. 176 с.
  129. А.А., Абраров А. А. К вопросу о перекисной резистентности эритроцитов // Вопросы питания. 1964. — с.44.
  130. Покровский А. А, Шатерникова И. С. Изменение некоторых сторон липидного обмена у крыс при экспериментальной бессоннице // Бюллетень эксп. биол. и медицины. 1967. — № 7. — с.24−27.
  131. А.Л. Взаимодействие пептидных и моноаминовых нейрогормонов -основной принцип двойной нейроэндокринной регуляции // Успехи физиол. наук. -1979.-т. 10,№ 1.-с.28−53.
  132. Н.К., Амстиславская Т. Г., Кучерявый С. А. Половая мотивация самцов мышей, индуцированная присутствием самки // Журн. высш. нервн. деятельности.-1998.- т.48, № 1. с.84−89.
  133. В.В. Эндокринология: учебник для студентов мед. ВУЗов. 3-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, 1999. — 638 с.
  134. В.Ф. Влияние антиоксидантов на моделирование возрастных изменений семенников: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев, 1987.
  135. У. Роль свободнорадикальных реакций в биологических системах // В кн.: «Свободные радикалы в биологии» т.1 / Под ред. У. Прайора. М.:изд-во «Мир», 1979. — с.24−26.
  136. А.С., Анненкова М. А. Токсикологические аспекты воздействия природным газом с высоким содержанием сероводорода // Тез. док. обл. науч. -практ. конф. сотр. мединститута и врачей Астр, области. Астрахань, 1989. -с. 202 204.
  137. М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2000а. — № 2. — с. 2431.
  138. М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 20 006. — № 3. — с. 2026.
  139. С. С. Сперматогенез и структурные основы его регуляции. М., 1985.
  140. А.Г., Волкова Н. Н. Участие гипоталамуса в реакции гипофиза и семенников крыс на введение антиандрогена 4 нитро — 3 -трифторметилизобутиранилида // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1979.- № 11.- с. 601−603.
  141. В.Б. Основы эндокринологии.- М.: Высшая школа, 1984.
  142. B.C., Старобинец Г. М. Руководство к практическим занятиям по методам клинических лабораторных исследований.- М., 1989.- 320 с.
  143. В.И. Морфология мужских половых желез при стрессе: Автореф.дис.. канд. мед. наук.-Л., 1977.
  144. В.М., Бабижаев М. А., Каган В. Е. Механизмы действия ионов Са2+ на процесс перекисного окисления липидов //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986.-№ 6.-с. 693−695.
  145. Л.Г. Влияние витамина Е на половой аппарат мышей //Труды Тбилисского мединститута. Тбилиси, 1965.-T. 22.-е. 336−339.
  146. И.В., Уланова И. П. Критерии вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений. М.: «Медицина», 1975.-328 с.
  147. И.В., Фоменко В.ЬЮтдаленные последствия влияния химических соединений на организм.-М., 1979.-186 с.
  148. В.Г., Сердюкова Л. П. Физиология желез эндокринной системы. Астрахань: АГМА, 1996.
  149. Г. Н. Влияние факторов окружающей среды на здоровье подрастающего поколения // Вестник АМН СССР. 1981. — № 3. — с. 19 — 26.
  150. В.И., Ерин А. Н., Каган В.Е, Прилипко Л. Л. Взаимодействие, а -токоферола со свободными жирными кислотами. Пространственная организация комплекса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1986. — № 6. — с. 682−684.
  151. Ш. Т. Состояние роста, развития, плодовитости и С витаминного обмена в половых органах и железах внутренней секреции у крыс при гипервитаминозе Е // В кн.: Тр. НИИ физиологии и патологии женщины. Тбилиси, 1970.-т. 5.-с. 269−273.
  152. И.В., Крысин А. П., Хлебникова Т. Б., Кобрин B.C., Попова Л. Н. Роль фенольных антиоксидантов в повышении устойчивости органических систем к свободнорадикальному окислению: Аналитический обзор. Новосибирск, 1997. 68 с.
  153. И.Д., Гаришивили Т. Т. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты // Современные методы в биохимии. М.: Медицина, 1977. — с. 66 — 68.
  154. Л. Биохимия (в 3 т.) М.: Мир, 1984.
  155. Е.А., Макарова В. Г. Практикум по биологической химии М.: Высшая школа, 1986.-с. 211−214.
  156. К.В. Новые акценты классической концепции стресса // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1997. — т. 123, № 2. — с. 124 — 130.
  157. Л.В., Ритов В. Б., Каган В. Е., Козлов Ю. П. Защита витамином Е мембран саркоплазматического ретикулума от повреждающего действия свободных жирных кислот// Бюл. экспер. биол. и медицины. 1983. — № 11.- с. 48−50.
  158. А.Г., Шаик-оглы Л.К., Гончаров Н. П. Гормональная активность системы гипофиз гонады у самцов павианов гамадрилов в зависимости от их иерархического положения //Бюл.экспер.биол. и медицины.-1986.-№ 3.-с.356−358.
  159. Д.Л. Влияние витамина Е на нейросектреторные клетки гипоталамуса белых крыс // Цитология.-1990.-т.32, № 12.-с.1161−1167.
  160. Д.Л. Влияние витамина Е на проницаемость гематоэнцефалического барьера // Физиол. журнал СССР. 1979, — т.65, № 10. — с. 1506−1512.
  161. Д.Л. Исследование влияния витамина Е на функциональные системы организма: Дис. докт. биол. наук: 03.00.13. Защищена 03.1984.- 583 с.
  162. Д.Л. Исследование влияния витамина Е на функциональные системы организма: Афтореферат дис.. д-ра биол. наук. Ленинград, 1984.
  163. Дж., Теппермен X. Физиология обмена веществ и эндокринной системы.-М.: Мир, 1989.-е. 177−217.
  164. О.Л., Михайличенко В. В. Андрология.-СПб., 1999.
  165. Л.А. Механизмы естественной детоксикации и антиоксидантной защиты // Вестник РАМН. 1995. — № 3.-с. 9−13.
  166. НН. Влияние природного газа с высоким содержанием сероводорода на сурфактантную систему лёгких крыс // Тез. докл. всесоюзн. научно- практич. конф. «Экология и воздействие природного газа на организм». Астрахань, 1989.- с. 109.
  167. Н.Н. Эколого физиологические механизмы токсического отёка лёгких при ингаляции сероводородсодержащего газа // Дис. докт. мед. наук. — Астрахань, 1996 — с.68−69.
  168. В.А., Каган В. Е., Аврова Н. Ф., Прозоровская М. П. Асимметрия липидов и распределение, а токоферола в наружном и внутреннем монослое бислойнных липидных мембран // Бюл. экспер. биол. и медицины. — 1988. — № 6.- с. 667−669.
  169. В.А., Каган В. Е., Сербинова Е. А., Горбунов Н. В., Ерин А. Н., Прилипко Л. Л., Стоичев Ц. С. Взаимодействие, а — токоферола с фосфолипидными липосомами: отсутствие трансбислойной подвижности // Бюл. экспер. биол. и медицины.-1986. -№ 12.-с. 689−692.
  170. М.В. Оценка андрогенпродуцирующей функции семенников экспериментальных животных // Мат. П Междунар. науч. конф. «Белки-маркеры потологических состояний».- Астрахань, 2001 .-с. 150−151.
  171. М.В. Функционирование репродуктивной системы самцов крыс при хроническом воздействии природных токсикантов: Автореферат дис.. канд. биол. наук.- Астрахань, 2002.
  172. М.В., Луцкий Д. Л., Николаев АЛ. Влияние природного газа на сперматогенез // Матер, междунар. конф. «Структурные преобразования органов и тканей на этапах онтогенеза в норме и при воздействии антропогенных факторов». -Астрахань, 2000.-е. 166.
  173. Т.Д. Содержание половых гормонов в моче и витамина Е в крови у женщин с преждевременными родами: Автореферат канд. дисс.- Киев, 1963.
  174. Ю.Б. Основы биохимии. М.: Высшая школа, 1985.
  175. В.Х., Баринов В. А., Арутюнян А. В., Малинин В. В. Свободнорадикальное окисление и старение. Санкт-Петербург: Наука, 2003. — 327 с.
  176. П.С., Кадушкина Н.Н, Жарова И. П. О влиянии физической активности на липиды крови и функцию надпочечников при эмоциональном стрессе // Бюл. экспер. биол. и медицины.- 1980.-№ 4.-е. 428−430.
  177. П., Сомеро Дж. Биохимическая адаптация: Пер. с англ.- М.: Мир, 1988.- с. 194−195.
  178. Н.Г. Перекисное окисление липидов и системы, регулирующие его интенсивность // Биохимия липидов и их роль в обмене веществ. М.: Наука, 1981. -с. 147−155.
  179. Д.Ф. Эндокринная система и старение // Вестник АМН СССР. -1980.- № 8.-с. 17−22.
  180. В. М. Игнатьева Е.В., Иванова Л. Н. Влияние тимозина (фракция 5) на эндокринную функцию семенников мышей // Бюллетень экспер. биол. и медицины. -1988,-№ Ю.-с. 493−495.
  181. А.М., Чиркова С. К., Старцев В. Г. Эмоциональный стресс у обезьян. -Ленинград: Наука, 1987. с. 76−89.
  182. К. Механизмы регуляции полового поведения // Проблемы эндокринологии.-2004.-т.50, № 1 .-с.47−49.
  183. СЛ., Караченцев А. Н. Влияние половых гормонов на уровень перекисного окисления липидов плазмы крови in vitro // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1997. -т. 124, № 7.-с. 73−76.
  184. Ю.Н., Шанин В. Ю., Зиновьев Е. В. Антиоксидантная терапия в клинической практике. СПб.: ЭЛБИ, 2003. — 132 с.
  185. В.А. Витамин Е // В кн.: «Витамины» под ред. М. И. Смирнова. М.: «Медицина», 1974.-е. 125−148.
  186. Ю.П., Коршунова Г.А, Бавыкина Н. И., Гуляева Н. В., Дупин A.M., Болдырев А. А., Северин С. Е. Антиоксидантная активность циклогистидилпролина // Бюл. экспер. биол. и медицины. 1989. -№ 12.- с.671−673.
  187. И.В., Бабичев В. Н., Панков Ю. А. Влияние эндогенных опиоидов на становление репродуктивной функции крыс // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1991 .-т. 111 ,№ 9.-с.232−234.
  188. Ю.П., Обут Т. А., Рыбалова О. Н. Активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у самцов крыс после острого и хронического стресса // Изв. СО АН СССР. Сер. Биол. -1975. Вып. З, № 15. — с.149−151.
  189. В. Патофизиология желез внутренней секреции. Прага: изд-во «Авиценум», 1987.-493 с.
  190. Л.М. Сексология. Врачу и пациенту. СПб.: Издательский дом «Нева" — М.: Изд-во „ОЛМА-пресс“, 2001. — с.78.
  191. Н.М., Акифьев А. П., Потапенко А. И., Худолий Г. А., Обухова Л. К. Механизмы старения высших органов: роль ДНК и свободных радикалов // Молекулярные и клеточные механизмы старения. Киев, 1981. — с. 192−193.
  192. Э.З., Львова С. П., Гасангаджиева А. Г. Влияние многократного холодового стресса на интенсивность перекисного окисления липидов и антиоксидантную систему тканей // Бюлл. экспер. биол. и медицины. -1998. -т.125,№ 4.-с.385−387.
  193. Н.А. Гормоны, их механизм действия и регуляция обмена веществ // Вестник АМН СССР.- 1980.- № 7.-с.З-9.
  194. Е.А., Мещерякова О. А. Повышение устойчивости к эмоциональному стрессу с помощью эндогенного пептида пролактина // Бюл. экспер. биол. и медицины. -1990.-№ 10. с.346−348.
  195. Aitken R.J., Clarkson J.S., Fishel S. Generation of Reactive Oxygen Species, Lipid Peroxidation, and Human Sperm Function // Biology of Reproduction. -1989. -vol. 40.-p. 183−197.
  196. Andersch M.A., Szczypinski A.J. Use of p Nitrophenylphosphate as the substance in determination of serum acid phosphatase //American Journal of Clinical Pathology. — 1947. — v.17, № 7. — p.571−574.
  197. Aono Т., Kurachi K., Mizutani S. Influence of major surgical stress on plasma levels of testosterone, luteinizing hormone and follicle stimulating hormone in male patients // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1972. — V.35. — p. 535−539.
  198. Т., Maruta H. Исследование взаимодействия между гипофизом и яичками. Изучение секреции гипофизарных гонадотропинов у человека // Нихон хинекика гаккай дзасси = Jap. J. Urol.-1974.-v.65, № 6.-с.345−368.-Яп.- рез. англ.
  199. A., Castellanos J. М. A comparison of corticoadrenal and gonadal responses to acute immobilization stress in rats and mice // Physiol. Behav. 1984. — v.32, № 4. — c. 517 -519.
  200. Barnes M.Mc.C., Smith A.T. The effect of vitamin E deficiency on some enzymes of steroid hormone biosynthesis // Int. J. Vitam. and Nutr. Res. -1975. v.45. — p.396 — 403.
  201. Barnes M.Mc.C., Smith A.T., Leonard P.J. The excretion of 17-oxosteroids by rats deficient in vitamin E // Mt. J. Vitam. and Nutr. Res. 1974. — v.44. — p.46 — 52.
  202. Bartholomew T.C., Powell G.M., Dodgson K.S., Curtis C.G. Oxidation of sodium sulfide by rat liver, lungs and kidney // Biochem. Pharmacol. 1980. — v.29. — p.2431 — 2434.
  203. Bartke A., Steel R.E., Musto N., Caldwell B.V. Fluctuations in plasma testosterone levels in adult male rats and mice // Endocrinology. 1973. — v.92. — p. 1223 — 1228.
  204. Batty J. Acute changes in plasma testosterone levels and their relation to measures of sexual behaviour in the male mouse (Mus Musculus) // Animal Behaviour. 1978. — v.26. -p. 349−357.
  205. Baxter C.F., van Reen R. Some aspects of sulfide oxidation by rat liver preparations // Biochim. Biophys. Acta. — 1958. — v.28. — p.567 — 572.
  206. Baxter C.F., van Reen R., Pearson P.B., Rosenberg C. Sulfide oxidation in rat tissues // Biochim. Biophys. Acta. 1958. — v.:27. — p.584 — 589.
  207. Bessey OA., Lowiy O.H., Brock M.J. A method for the rapid determination of alkaline phosphatase with five cubic millimeters of serum // J. Biol. Chem. 1946. — v. 164. — p.321 -329.
  208. Bielski B.H.J., Allen A.O. Mechanism of the disproportionation of Superoxide Radicals // J. Phys. Chem. 1977. — v.81. — p. 1048 — 1050.
  209. Bielski B.H.J., Richter H.W. A study of the Superoxide Radical Chemistry by stopped -Flow Radiolysis and Radiation Induced Oxigen Consumption // J. Am. Chem. Soc. 1977. -v.99.-p.3019−3025.
  210. Bliss E.L., Frischat A., Samuels L. Brain and testicular function // Life Sci. 1972. -v.ll. -p, 231 -238.
  211. Booth A., Shellyey G., Mazur A., Tharp G., Kittok R. Testosterone, and winning and losing in human competition // Hormones and Behav. 1989. — v.23, № 4. — p. 556 — 571.
  212. Carpenter M. The lipid composition of maturing rat testis. The effect of a-tocopherol // Biochem. Biophys. Acta. 1971. — v.231. — p.52 — 79.
  213. Charli J.L., Rotsztejn W.H., Patton E., Kordon C. Effect of neurotransmitters on in vitro release of luteinizing-hormone-releasing hormone from the mediobasal hypothalamus of male rats // Neuroscience Letters. 1978. — v. 10. — p. l59 — 163.
  214. Chen L.H., Lin Chin-Tarng. Some enzymatic changes associated with pathological changes in rats with long-term vitamin E deficiency // Nutr. Repts. Int. 1980. — v.21, № 3. -p.387−395.
  215. Chowdhury A.R., Vachhrajani K.D., Chatteijee B.B. Inhibition of 3-beta-hydroxy-delta-5-steroid dehydrogenase in rat testicular tissue by mercuric chloride // Toxicol. Letters. -1985. vol.27, № 1−3. — p.45 — 49.
  216. Cools A.R. Two functionally and pharmacologically distinct dopamine receptors in the rat brain // Advances in Biochemical Psychopharmacology. 1977. — v. 16. — p.215 — 225.
  217. Costall В., Naylor R.J. The hypotheses of different dopamine receptor mechanisms // Life Sci. 1981. — v.28. — p.215 — 236.
  218. Cronin M.J., Roberts J.M., Weiner R.J. Dopamine and dihydroergocryptine binding to the anterior pituitary and other brain areas of the rat and sheep // Endocrinology. 1978. -v.103. -p.302−309.
  219. Crowley W.R., Terry L.C. Effects of an epinephrine synthesis inhibitor SKF 64 139, on the secretion of luteinizing hormone in ovariectomized female rats // Brain Res. 1981. -v.204.-p.231−235.
  220. Curtis C.G., Bartholomew T.S., Rose F.A., Dodgson K.S. Detoxication of sodium 35S-sulfide in the rat // Biochem. Pharmacol. 1972. — v.21. — p.2313 — 2318.
  221. Czyba J.C. Effects de l’hypervitaminose E sur le testicule du Hamster dor? // Compt. rend. Soc. Biol. 1966. — v. 160, № 4. — s.765 — 768.
  222. Der-Garabedian M. The sulfide oxidase of the higher vertebrates. Precipitation by alcohol //Compt. Rend. Soc. Biol. 1945 a. — v. 139. -p.310−315.
  223. Der-Garabedian M. The sulfide oxidase of higher vertebrates //Compt. Rend. 1945 b. -v.220.-p.373−377.
  224. Dju M.Y., Mason K.E., Filer L.J. Vitamin E (tocopherol) in human tissues from birth to old age // Am.J.CliaNutr. 1958. — v.6. — p.50.
  225. Donoso AO., Stefano F.Y.E., Biscardi A.M., Cukier J. Effect of castration on hypothalamic catecholamines // Amer.J.Physiol. 1967. — v.212, — p.737 — 739.
  226. Draper H.H., Csallany A.S. Metabolism and function of vitamin E // Federation Proceedings. -1969. v.28, № 5. — p. 1690 — 1695.
  227. Dziewiatkowski D.D. Fate of ingested sulfide sulfur labeled with radioactive sulfur in the rat // J.Biol.Chem. 1945. — v. 161. — p.723 — 736.
  228. Evans H.M. Invariable occurrence of male sterility with dietaries lacking fat soluble vitamin E // Proceedings of the National Academy of the Sciences. 1925. — v. l 1, № 7. -p.373 — 377.
  229. Evans H.M., Burr G.O. The antisterility vitamin fat suluble E // Memoirs Univ. of California. 1927. — v.7. — p. 186 — 188.
  230. Ferland L., Fuxe K, Eneroth P. Studies on the possible involvement of central cathecholamine neurons in the inhibitory feedback action of androgens // Acta endocrinol. 1977. — v.85, suppl. 212. — p.62.
  231. Fox C.A., Ismail A.A.A., Love D.N. Studies on the relationship between plasma testosterone levels and human sexual activity // J. Endocrinology. 1972. -v.52. — p.51 -58.
  232. Franchimont P. Regulation of gonadal androgen secretion // Horm. Res. 1983. -vol. 18,№ 1 — 3. — p.7 — 17.
  233. Gallo R.V., Johnson J.H., Goldman B.D. Effect of electrochemical stimulation of the ventral hippocampus on hypothalamic electrical activity and pituitary gonadotropin secretion in female rats // Endocrinology. 1971. — v.82. — p.704 — 743.
  234. Garattini S., Valzelli L. Serotonin. Amsterdam London — New York: Elsevier Co., 1965.-31 lp.
  235. Gunina A.J. Metabolism of subcutaneously injected hydrogen sulfide S35 // Bull.Exp.Biol.Med. 1957a. — v.43,№ 2. — p. 176 — 179.
  236. Gunina A.J. Transformation of sulfur-35-labeled hidrogen sulfide introduced into blood // Dokl. Akad. Nauk SSSR. 1957b. — v. 112. — p.902 — 905.
  237. Guven M.C., Can В., Ergun A. Ultrastructural effects of cigarette smoke on rat testis // Eur. Urol. 1999. — vol. 36, № 6. — p .645 — 649.
  238. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Free Radicals in biology and medicine. Oxford, 1985.
  239. Hoschoian J.C., Cardoso M.E.L., Goumroglon D.M., Andrada J.A. Biosynthesis of testicular steroids in the immature, adult and senescent guinea pig // J.SteroidBiochem.Molec.Biol. — 1991. -vol.3 8,№ 2. — p.233 — 239.
  240. Jenninsci I.W. Vitamins in endocrine metabolism. London, 1970. — Chapt.8. — p.93 -101.
  241. Johnston C.A., Demarest K.T., Moore K.E. Cycloheximide disrupts the prolactin -mediated stimulation of dopamine synthesis in tuberoinfundibular neurons //Brain Res.-1980.-v. 195.-p. 236−240.
  242. Kaido M., Mori K., Ide Y. Testicular damage by high doses of vitamin Вб (pyridoxine) in rats: a light and electron microscopical study // Exp. Mol. Pathol. 1991. — vol.55,№ 1, -p.63 — 82.
  243. Kalra P. S., Kalra S.P. Effects of intrahypothalamic testosterone implants on LHRH levels in the preoptic area and the medial basal hypothalamus // Life Sci. 1978. — v.23. — p.65 -68.
  244. Kamberi J.A., Mical R.S., Porter J.C. Effect of anterior pituitary perfusion and intraventricular injection of catecholamines and indoleamines on LH release // Endocrinology. 1970a. — v. 87. — p. 1 — 12.
  245. Kamberi J.A., Mical R.S., Porter J.C. Follicle stimulating hormone releasing activity in hypophysial portal blood and elevation by dopamine // Nature. 1970b. — v.227. — p.714 -715.
  246. Kappus H. Oxidative stress in chemical toxity // Arch. Toxicol. 1987, — Vol. 60, № 1−3,-p. 144−149.
  247. Koj A., Frendo J., Janik Z. 35S. thiosulphate oxidation by rat liver mitochodria in the presence of glutathione // Biochem- 1967. — v.103. — p.791 — 803.
  248. Kormano M., Karhunen P., Kahanpaa K. Effect of long-term 5-hydroxytryptamine treatment on the rat testis // Ann.Med.Exp.Fenn. 1968. — v.46. — p.474 — 478.
  249. Kreus L.E. Suppression of plasma testosterone levels and psychological stress // Arch. Gen. Psychiat. 1972. — v.26. — p.479 -482.
  250. Lincoln G.A., Guinness F., Short R.V. The way in which testosterone controls the social and sexual behaviour of the red deer stag (cervus claphus) // Hormones and Behaviour. -1972. -v.3.-p.375- 396.
  251. Lloyd J.A. Weights of testes, thymi and accessory reproductive glands in relation to rank in paired and grouped house mice (Mus musculus) // Proc. Soc. Exptl. Biol. Med. 1971. — v.137. -p.19−21.
  252. MacLeod R.M., Farkas W., Fridovich J., Handler P. Purification and properties of hepatic sulfide oxidase // J. Biol. Chem. 1961 a. — v.236. — p. 1841 — 1846.
  253. MacLeod R.M., Fridovich J., Handler P. Mechanism of the factitious stimulation of biological oxidations by hypoxanthine//J. Biol. Chem. 1961b. — v.236.-p. 1847- 1851.
  254. MacLusky N.J., Naftolin F. Sexual differentiation of the central nervous system // Science. 1981.-v.211.-p. 1294−1303.
  255. Mann Т., Leone E. Studies of the metabolism of semen. Ergothioneine as a normal constituent of Boar seminal plasma. Purification and crystallization. Site of formation and function//Biochem. J. 1953.-vol.53,№l.-p.l40- 148.
  256. Marcus M.F., Hawley M.D. Electrochemical Studies of the Redox Behavior of a-Tocopherol // Biochem. et biophys. acta. 1970. — v.201. — p. 1 -8.
  257. Marin-Guzman J., Mahan D.C., Chung Y.K. Effects of dietry selenium and vitamin E on boar performance and tissue responses, semen quality, and subsequent fertilization rats in mature gilts // J. Anin. Sci. 1997. — vol.75, № 11.- p.2994 — 3003.
  258. Martini L. Sex steroid metabolism in the brain and the expression of sexual behavior // Third Intern. Congress Med. Sexology. Rome, 1978.
  259. Matsumoto K., Namiki M. Action mechanism of synthetic androgens //Nippon.Rinsho. -1994. vol.52, № 3.-p.600−605.
  260. Melis G.B. Dexamethasone reduced the postcastration gonadotropin rise in women // J. of Clin. Endocr. and Metabol.- 1987. v.43.- p. 237 — 241.
  261. Mock E.J., Kamel F., Wright W.W., Frankel A.I. Seasonal rhythm in plasma testosterone and luteinizing hormone of the male laboratory rat // Nature. 1975. — v.256. — p.61 — 63.
  262. Moore K.E., Gudelsky G.A. Drug actions on dopamine turn-over in the median eminence // Advances in Biochemical Psychopharmacology.- 1977. v. 16. — p.227 — 235.
  263. Morokoff P.J., Baum A., McKinnon W.R., Gilliland R. Effects chronic unemployment and acute psychological stress on sexual arousal in men // Health Psychol. 1987. — v.6, № 6.-p. 545−560.
  264. Naumenko E.V. Role of brain catecholamines (CA) in the control of hypothalamic -pituitary testicular complex // Advances in Physiological Sciences. — 1981. — v. 14. -p. 149−160.
  265. Naumenko E.V., Serova L.J. Diencephalic dopamine receptors and regulation of pituitary-testicular system // Brain Res. 1976. — v. 110. — p.537 — 545.
  266. Ojeda S.R., Negro-Vilar A., McCann S.M. Release of prostaglandin Es by hypothalamic tissue: evidence for their involvement in catecholamine induced luteinizing hormone-releasing hormone release // Endocrinology. — 1979. — v. 104. — p.617 — 624.
  267. Parvizi N., Ellendorff F. Norepinephrine and luteinizing hormone secretion: intrahypothalamic and intraventricular microinjections of norepinephrine // Brain Res. -1978. v. 148.-p.521−525.
  268. Persky H., Lief H.J., Strauss D. Androgens and sexual behavior of women // Third Intern. Congress Med. Sexology. Rome, 1978.
  269. Porter J.C., Nansel D.D., Gudelsky G.A. Neuroendocrine control of gonadotropine secretion // Federat. Proc. 1980. — v.39. — p. 2896 — 2901.
  270. Piyor W.A. Free Radicals in Autoxidation and in Aging // Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Disease / D. Armstrong et al., New York: Raven Press, 1984. p. 13 -41.
  271. Raboch J., Starka L. Fizijologiczno-endokrynologiczne aspekty seksuologii // Seksuologia biologiczna / Imelinski K. (red.). Warszawa, 1980.
  272. Roberts K.P., Zirkin B.R. Androgen regulation of spermatogenesis in the rat // Ann. N. -Y. Acad. Sci. 1991. — vol .637. -p.90- 106.
  273. Sato Y., Suzuki N., Horita H., Wada H., Shibuya A., Adachi H., Tsukamoto Y., Yamamoto M. Effects of long-term psychological stress on sexual behavior and brain catecholamine levels // J. Androl. 1996. — v.17,№ 2. — p. 83 — 90.
  274. Schneider H.P.G., McCann S.M. Possible role of dopamine as transmitter to promote discharge of LH-releasing factor//Endocrinology.- 1969.-v.85.-p.121 132.
  275. Sharaf A., Gomaa N. Androgenicity in vitamins // Qualitas Plantarum et materiale Vegitabiles. -1970. v.19,№ 4. p.369 — 374.
  276. Sharaf A., Gomaa N. Hormonal properties of vitamin E and its synergism with gonadal hormones // Qualitas Plantarum et materiale Vegitabiles. 1972. — v.22,№ 1. — p.91 — 98.
  277. Shin S.H., Howitt C. Effect of testosterone on hypothalamic LH RH content // Neuroendocrinology. — 1976. — v.21. — p. 165 — 174.
  278. Siegel R.A., Weidenfeld J., Feldman S. Neural pathways mediating basal and stress-induced secretion of luteinizing hormone, follicle stimulating hormone and testosterone in the rat // Endocrinology. — 1981. — v. 108. — p.2302 — 2307.
  279. Simonescu S. Activating role of vitamin E in the sexual physiological processes // Abstracts of Papers the 12th World Congress of the International Society for Fat Research, Milan (Italy). 2−7 September, 1974. p.97 — 97.
  280. Simpkins J.W., Kalra P. S., Kalra S.P. Effects of testosterone on catecholamine turnover and LHRH content in the basal hypothalamus and preoptic area // Neuroendocrinology. 1980. — v.30. -p.94−100.
  281. Singh P., Chand D., Georgie G.C. Effect of vitamin E on lipid peroxidation in Buffalo Bubalus bubalis L. // Indian Journal of Experimental Biology. 1989. — v.27,№l. — p. 14 — 16.
  282. Sorbo B. On the mechanism of sulfide oxidation in biological systems // Biochim. Biophys. Acta -1960.-v.38.-p.349−353.
  283. Toivola P.T.K., Bridson W.E., Robinson J.A. Effect of luteinizing hormone releasing hormone on the secretion of LH, FSH and testosterone in adult male rhesus monkeys // Endocrinology. -1978. — v. 102,№ 6. -p. 1815 — 1821.
  284. Verhoeven G. Androgens and the testis // Kon. acad. geneesk. Belg. 1992. — 54,№ 4. — p. 299 -327.
  285. Vornberger W., Prins G., Musto N.A., Suarez-Quian C.A. Androgen receptor distribution in rat testis: new implications for androgen regulation of spermatogenesis // Endocrinology. 1994. -v.134,№ 5 -p.2307−2316.
  286. Wu S.H., Olfield J.E., Whanger P.D., Weswing P.H. Effect of selenium, vitamin E and antioxidants on testicular function in rats // Biol.Reprod. 1973. — v. 8,№ 5. — p.625 — 629.
  287. Zbranca E» Mogos V., Postelnicu C. Hormones and sexual behaviour // Rev. roum. morphol., embriol. et physiol. Physiol. 1989. — v.26, № 3. — p. 169 — 181.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!