Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние длительности, компенсации и поздних осложнений сахарного диабета на риск развития переломов

Диссертация: Влияние длительности, компенсации и поздних осложнений сахарного диабета на риск развития переломов
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

Недостаточно изучена в отечественной литературе связь сахарного диабета и поражений костной системы с изменениями психоэмоционального статуса. При развитии перелома возможно ухудшение как компенсации углеводного обмена, так и психоэмоционального статуса больного, что может существенно снижать эффективность лечения. Более того, по данным зарубежных авторов-, существует прямая зависимость риска… Читать ещё >

Влияние длительности, компенсации и поздних осложнений сахарного диабета на риск развития переломов (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • ГЛАВА I. Изменения костной системы при сахарном диабете (обзор литературы)
    • 1. Изменения минеральной плотности кости при сахарном диабете
    • 2. Предполагаемые механизмы развития остеопороза при сахарном диабете
    • 3. Риск переломов у пациентов с сахарным диабетом
  • ГЛАВА II. Материалы и методы
    • 2. 1. Объекты исследования
    • 2. 2. Методы исследования
    • 2. 3. Статистический анализ
  • ГЛАВА III. Частота развития переломов у пациентов с сахарным диабетом в популяции
    • 3. 1. Структура локализации переломов у пациентов с СД по сравнению с генеральной совокупностью
    • 3. 2. Клинико-эпидемиологическая характеристика и оценка влияния факторов образа жизни и особенностей течения сахарного диабета на риск развития переломов
    • 3. 3. Обсуждение результатов эпидемиологического исследования
  • ГЛАВА IV. Особенности костного обмена у женщин после менопаузы с сахарным диабетом 2 типа и переломом
    • 4. 1. Клинико-анамнестические особенности и образ жизни женщин с сахарным диабетом 2 типа и переломами
    • 4. 2. Изменение показателей фосфорно-кальциевого обмена и костного метаболизма у женщин в постменопаузе с сахарным диабетом 2 типа и переломами
    • 4. 3. Инсулиноподобный фактор роста-1 у женщин после менопаузы с сахарным диабетом 2 типа и переломами
    • 4. 4. Состояние костной ткани при сахарном диабете по данным двухэнергетической абсорбциометрии (рентеностеоденситометрии)
    • 4. 5. Психоэмоциональный статус пациентов с сахарным и диабетом и переломами
    • 4. 6. Оценка исходов и прогностических факторов переломов у женщин с сахарным диабетом
    • 4. 7. Обсуждение результатов когортного исследования

Актуальность работы. Распространенность сахарного диабета (СД) во всем мире достаточно высока и продолжает увеличиваться. По официальным данным в Российской Федерации зарегистрировано более 2,8 млн. пациентов с СД (из них 10% с СД 1 типа и 90% (более 2,5 млн.) — с СД 2 типа) [175]. В г. Москве, по данным Государственного регистра больных сахарным диабета, к 2009 году было зарегистрировано более 192 тысяч больных СД обоих типов. При этом, по данным контрольно-эпидемиологических исследований, проведенных коллективом Эндокринологического научного центра в различных регионах России, истинная численность больных диабетом в 3−4 раза превышает официально зарегистрированную, и составляет около 8 млн. человек (5,5% от всего населения).

Развитие поздних осложнений СД зачастую приводит к инвалидизации пациентов, что определяет высокую социальную значимость, данного заболевания. Патологические изменения при СД затрагивают все системы, включая-опорно-двигательный аппарат и костную ткань. Впервые поражение опорно-двигательного аппарата у детей с большой продолжительностью СД в виде отставания костного возраста и «атрофии костей» описано более 70 лет назад [38Д48]. По мере развития радиологических методов исследования костной системы появляются новые данные о влиянии СД на кость. Сведения довольно противоречивы, что связано с неоднородностью клинического материала и применением разных методов исследования [31].

Согласно результатам большинства исследований при СД 1 типа, наряду с развитием сосудистых и неврологических поздних осложнений, отмечается возникновение остеопенического синдрома. По данным разных авторов снижение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) при СД1 выявляется с частотой 19−89% [1,7,149]. В классификации, принятой на заседании Президиума Российской ассоциации по остеопорозу (1997г.), к группе вторичных относится и остеопороз при СД1 [25]. Сам по себе остеопороз также является важнейшей проблемой общественного здоровья, распространенность которого в мире в течение ближайших 20 лет может увеличиться в 4 раза [14]. При СД 2 типа большинство зарубежных исследователей [69,71,87,162] наблюдали повышение МПКТ (хотя по данным отечественных авторов [13,19] может отмечаться ее снижение).

В любом случае, при СД, обычно отмечается повышение риска переломов, развитие которых является наиболее важным клиническим и социально-экономическим последствием8 поражения костной ткани. При этом> смертность в течение первого года после перелома шейки бедра составляет около 36% у мужчин и около>21% у женщин:

В течение последних 15' лет начали появляться сообщения о частоте развития переломов у населения Российской Федерации, однако внутри, выборки пациентов с СД этипоказателине изучались. Соответственно, нет данных о риске переломов при.СДи.о влиянии на этот риск характеристик и. особенностей течения? заболевания (тип СДдлительность, степень компенсацииналичие поздних осложнений, сахароснижающая* терапия) — а также о модификации на фоне СД, общих факторов риска, остеопороза ипереломов (пол, возраст, длительность постменопаузы и т. п.). Причинами повышения-риска переломов при СД, по-видимому, является ухудшение качества кости и увеличение частоты падений, однако однозначного мнения по этому вопросу в настоящее время нет.

Рядом исследователей сообщается’об увеличении времени консолидации переломов при СД [46,62,122], однако причины этого также мало изучены. Понимание процессов, происходящих во время репарационного остеоге-неза, а также клеточных и молекулярных регуляторных механизмов, лежащих в основе влияния СД на костную ткань, может помочь в выработке рекомендаций по профилактике и лечению переломов.

Недостаточно изучена в отечественной литературе связь сахарного диабета и поражений костной системы с изменениями психоэмоционального статуса. При развитии перелома возможно ухудшение как компенсации углеводного обмена, так и психоэмоционального статуса больного [28], что может существенно снижать эффективность лечения. Более того, по данным зарубежных авторов-, существует прямая зависимость риска переломов с наличием депрессии [73,139,150195]. Благоприятный прогноз жизни и трудоспособности при СД возможен только при активном участии больного в терапии заболевания, что определяет необходимость оценки и коррекции его психоэмоционального со стояния.

Всё вышесказанное привело наск формированиюцелей и задач на-стоящегоеисследования'.

Цель исследования: оценить частоту развития переломов и влияние компенсациидлительности-заболеванияи наличия поздних осложнений! на риск развития переломов у пациентов с сахарным диабетом.

В? соответствии" с поставленной цельюбьши сформулированы! задачи исследования:

1. Оценить частоту и риск развития переломов различных локализаций у больных СДШ и^типов.

2. Изучить влияние типа СДварианта сахароснижающей терапии, длительностизаболеваниястепени компенсации-, наличияшоздних осложнений-. а также факторов образа жизни на риск развития переломов у лиц с.СД.

31 Сравнить характеристики переломов у больных СД и лиц без СД.

4. Оценить сроки госпитализации и частоту осложнений (в течение I месяца) у женщин с СД 2 типа в зависимости’от тактики лечения перелома:

5. Определить минеральную плотность кости, биохимические показатели костного обмена и гуморальные факторы, влияющие на ремоделирова-ние у женщин с СД 2 типа после менопаузы, в том числе на фоне перелома.

6. Определить лабораторные и рентгенологические факторы риска переломов у женщин с СД 2 типа после менопаузы.

7. Выявить измененияшеихоэмоциональнош статуса пациенток с. С Д.и переломами.

Объекты и методы исследования: В первой части работы — эпидемиологическом исследовании частоты и риска развития переломов при СД — были проанализированы архивные данные травматологического пункта городской поликлиники № 56 района Хамовники ЦАО г. Москвы за 2005 и 2006гг. (2281 человек) и данные Государственного регистра больных сахарным диабетом (ГРСД) района Хамовники (2128 человек). Проведен телефонный опрос пациентов ГРСД (155 человек).

Во второй части работы, в рамках когортного исследования костного обмена у больных СД с переломами было обследовано 179 человек, из которых отобрано 118 женщин, разделенные на 4 однородные группы в зависимости от наличия/отсутствия СД2 и перелома. Обследование включало: опрос и клинический, осмотранкетирование для определения — психоэмоционального статуса и качества жизни (опросники депрессии Бека, Цунга, CES-D, индекс общего самочувствия ВОЗ) — исследование гликемии, уровня глико-зилированного гемоглобина (при СД), ионизированного и общего* кальция,-фосфора неорганического, креатинина (с расчетом <СКФ), щелочной фосфата-зы, остеокальцина, С-концевого телопептида коллагена 1 типа, паратиреоид-ного гормона, 25-гидроксихолекальциферола, инсулиноподобного фактора роста-1, экскреции кальция и фосфатов с мочой за сутки, двухэнергетическая, рентгеновская абсорбциометрия. При СД проводилась диагностика поздних осложнений- (суточная протеинурия и микроальбуминурия, периферическая чувствительность рутинными методами, прямая офтальмоскопия), пациентам с переломами — рентгенография области перелома.

Научная^ новизна. В' настоящей работе впервые получены" данные о частоте переломов среди пациентовс СД в г. Москве. Изучены особенности течения СД, факторы образа, жизни и клинико-анамнестические показатели пациентовимеющих в анамнезе переломы костей. Впервые оценено влияние особенностей течения СД и факторов образа жизни на риск переломов в российской выборке больных СД.

Впервые выделены специфические факторы риска развития переломов в российской популяции женщин с СД 2 типа после менопаузы.

Впервые в России исследовано состояние костной ткани у женщин в постменопаузе с СД 2 типа и переломами, изучена взаимосвязь особенностей течения сахарного диабета 2 типа, костного обмена, а также минеральной плотности кости.

Новыми являются данные об уровне ИФР-1 у пациенток с СД2, а также о его взаимосвязи с состоянием костной ткани.

Обоснована эффективность предложенной системы контроля и коррекции гликемии, впервые проведена сравнительная оценка частоты осложнений в течение 1 месяца после перелома, а также сроков госпитализации при различных методах ведения* перелома у женщин с СД2 старшей возрастной группы.

Основные положения, выдвигаемые на защиту:

1. Наблюдаемая нами частота переломов ^ в старшей возрастной группе у лиц с СД 1 и 2 типов совпадает с зарубежными данными, и ниже общей частоты переломов в выборке без СД, однако-риск множественных и повторных переломов-при-СД достоверно выше. Это свидетельствует о наличии универсальных механизмов повышения хрупкости кости, связанных с сопутствующими диабету изменениями костного обмена и повышением риска падений. Среди российских женщин без СД, особенности генетических, пищевых и поведенческих факторов приводят к повышенной (по сравнению с зарубежными данными) распространенности остеопороза и переломов.

2. Наличие микрои макрососудистых осложнений является г основным фактором, повышающим риск переломов у пациентов с СД2 вне зависимости' от половозрастной принадлежности. Профилактические мероприятия по снижению риска переломов должны быть направлены на уменьшение модифицируемых факторов риска (предотвращение развития осложнений, отказ от курения, сокращение потребления кофе).

3. У женщин с СД 2 типа после менопаузы наблюдается относительное повышение МПКТ на фоне замедления костного ремоделирования. Данные изменения происходят одновременно с поражением органов-мишеней СД что позволяет отнести формирование «ленивой» кости к поздним осложнениям СД. Основными предикторами развития перелома при СД являются признаки замедления костеоб-разования при отсутствии характерных для СД изменений фосфорно-кальциевого обмена и МПКТ.

4. Использование системы контроля и коррекции гликемии при СД позволяет добиться результатов лечения переломов, сопоставимых с результатами лечения больных без СД. , — '.

Снижению риска неблагоприятных исходов и осложнений! переломов способствует использование функциональных методов, и малоинвазивных хирургических технологий, позволяющих минимизировать операционную травму, отказаться от внешней иммобилизации и активизировать больных в ранние сроки.

Практическая значимость. Предложен алгоритм оптимальных диагностических мероприятий для выявления"пациентов с СД 2 типа, относящихся к группе высокого риска развития перелома.

Определена необходимость особого подхода к изучению состояния костной ткани и показателей костного обмена у женщин в постменопаузе с СД 2 типа.

Предложена система контроляи коррекции гликемии приразличной тактике лечения переломов и обосновано использование оперативного лечения у пациентов с СД2 типа с учетом общих показаний и противопоказаний.

Предложены рекомендации по профилактике переломов у женщин с СД 2 типа старшей возрастной группы, в том числе на фоне перелома, с учетом выявленных изменений костного обмена.

Апробация работы проведена на заседании кафедры эндокринологии лечебного факультета ГБОУ ВПО Первого Московского государственного медицинского университета им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития РФ.

Представленные в работе результаты доложены на Всероссийском конгрессе эндокринологов в 2006 г, на Всероссийском диабетологическом конгрессе в 2008 и 2010гг., на ЕХ Европейском Конгрессе по Эндокринологии.

Будапешт, Венгрия 2007 г.), на 13-м Европейском Конгрессе по Эндокринологии (Роттердам, Голландия, 2011), на 21-м Всемирном Диабетологическом Конгрессе (Дубай, ОАЭ, 2011).

Публикации.

Материалы диссертации опубликованы в виде 13 печатных работ в отечественных и зарубежных научных изданиях, из них 5 — в изданиях, рекомендованных ВАК РФ.

Структура и объем диссертации

.

Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав материалов и методов, собственных результатов, их обсуждения и заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, включающего 33 отечественных и 166 зарубежных источников, дополнена 46 приложениями. Работа иллюстрирована 22 рисунками и 26 таблицами.

выводы.

1. Частота переломов всех локализаций у больных СД 1 и 2 типов в возрасте 50 лет и старше в районе Хамовники ЦАО г. Москвы составила 1,2% (в том числе переломов бедра 0,15%). В популяции >50 лет без СД распространенность всех переломов равнялась 2,2% (переломов бедра — 0,21%). Общий риск развития перелома у мужчин с СД сопоставим с общим риском в популяции, в то время как у женщин с СД РП достоверно снижен.

2. Риск развития перелома достоверно выше у больных СДГ (по сравнению с СД2), а также у больных СД2 с поздними сосудистыми осложнениями (ретинопатия, нефропатия, макроангиопатия), курящих и употребляющих более 1 чашки кофе в день. При СД2 выявлена тенденция к повышению РП у больных с выраженной декомпенсацией (НвА1с >8%, 1 ПН >8 ммоль/л) и нормальным весом, получающих ИТи к снижению РП при приеме ПСМ и бигуа-нидов.

3. При СД2 достоверно повышен риск множественных переломов (переломов одной или нескольких локализаций, развившихся у одного и того же пациента за период наблюдения):

4. Частота послеоперационных осложнений и осложнений иммоби-лизационного лечения при использовании системы контроля и коррекции гликемии не зависела от наличия/отсутствия ЧСД. Отмечается увеличение сроков госпитализации при консервативном ведении* переломов у женщин с СД2, по сравнению с пациентками без нарушений углеводного обмена.

5. У женщин в постменопаузе с СД2 наблюдается относительное повышение МПКТ позвоночника и бедра и снижение частоты остеопороза и остеопении по сравнению с женщинами без СД. При этом у женщин без ги-перпаратиреоза с СД2 на фоне относительного повышения СаобЩ и Са2+ в крови наблюдается снижение уровня ПТГ, вит. Д, и всех маркеров ремоделирования (ЩФ, СТХ, ОК), что свидетельствует о формировании «ленивой» кости. Данные изменения развиваются параллельно с поздними осложнениями СД. У женщин с СД2 и переломом наблюдается относительное снижение.

МПКТ при отрицательном балансе ремоделирования (выраженное замедления костеобразования, уменьшение концентрации ПТГ, вит. Д и кальция сыворотки, при уровне маркеров резорбции, сопоставимым с женщинами с СД2 без переломов).

6. Предикторами развития переломов у женщин с СД2 в постменопаузе (при отсутствии гиперпаратиреоза) являются: сниженные или низконормальные значения ионизированного кальция, щелочной фосфатазы, витамина Д, остеокальцина и экскреции фосфора с мочой, а также МПКТ по Т-критерию в области Ь1-Ь4 и бедра (сумм.).

7. У женщин с СД2 в постменопаузе чаще выявляются депрессивные состояния, чем у пациенток без СД. Наличие перелома не усугубляет психоэмоциональное состояние.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. Целесообразно включение в программу обучения больных СД раздела, посвященного профилактике падений и снижению риска переломов.

2. При наличии у женщины с СД2 после менопаузы любых отрицательных значений Т-критерия МПКТ бедра, или снижения МПКТ позвоночника до уровня остеопении, показано проведение обследования для выявления нарушенийв системе, регулирующей ремоделирование (фосфорно-кальциевый обмен, маркеры ремоделирования, ПТГ, витамин Д).

3. В группу повышенного риска переломов входят те женщины без гиперпаратиреоза с СД2, у которых, на фоне развития поздних осложнений, выявляется снижение 25-гидроксихолекальциферола, низконормальный: или сниженный уровень кальция крови и высоконормальный или г повышенный уровень СТХ. 4. При невозможности использования' функциональных методов лечения переломов, в отсутствии других противопоказаний, у лиц с СД2 предпочтение следует отдавать применению малоинвазивных хирургических технологий.

5. Женщинам с СД2 в постменопаузе следует восполнять дефицит витамина Д. Учитывая специфические изменения ремоделированиякости, данная категория больных может получить преимущество от терапии, стимулирующей костеобразование.

6. Необходимо обследование всех женщин старшей возрастной группы с СД2, направленное на выявление депрессии с последующим назначением лечения. При развитии перелома дополнительной коррекции тимо-лептической терапии не требуется.

Показать весь текст

Список литературы

  1. A.C., Вартанян К. Ф., Иванова Л. П. Состояние костной ткани у больных сахарным диабетом различных возрастных групп// Тезисы' докладов третьего Российского симпозиума по остеопорозу. СПб.: Бостон-Спектр, 2000.-с. 103
  2. Амманн П. 1 Эффективность профилактики переломов и качество костной ткани: мечта или реальность?// Медикография, 2004- вып.80 (т. 26), № 3: с. 11−17.
  3. С.Г., Михайлов Е. Е., Беневоленская Л. И. Частота переломов проксимального отдела бедренной кости среди жителей г.Электросталь (ретроспективное эпидемиологическое исследование). Остеопороз и. остеопатии. 1999−2:5−7.
  4. O.A. Функционально-метаболическая оценка состояния, костной ткани у больных сахарным диабетом. Дис.. канд. мед. наук. Владивосток, 2000.-119 с.
  5. Л. И. Остеопороз — актуальная проблема медицины.// Остеопороз и остеопатии. 1998−1:4−7.
  6. Л.И., Баркова Т. В. Эпидемиологическая характеристика переломов конечностей в популяционной выборке лиц 50 лет и старше.// Остеопороз и остеопатии. 1998−2:2−6.
  7. К.Ф. Оптимизация диагностики и терапии диабетической остеопатии. Дис.. докт.мед.наук. Москва, 2004. -285с.
  8. К.Ф. Состояние костной ткани при сахарном диабете. Авто-реф. дис. канд. мед. наук. Москва, ь 1998. 27с.
  9. Дж.А. Постменопаузальный остеопороз: кого лечить?// Ме-дикография, 2004- вып:80 (т.26), № 3:4−10-
  10. А.Г. Патогенез и комплексная терапия нарушений гомео-стаза кальция у больных сахарным диабетом. Дис.. докт .мед .наук. Тбилиси, 1991 г. 179с.
  11. Е.Е., Беневоленская Л:И, Баркова Т. В! Эпидемиологическая’характеристика, переломов, костей: конечностей в понуляционной выборке лиц 50 лет и старше. // Остеопороз и/остеопатии- Л998−2:2:6-
  12. Е.Е., Беневоленская Л.И, Ершова О. Б., Бобылева ВШ1 Эпидемиология переломов бедра в возрастных, группах повышенного риска по остеопорозу. // Терапевтичнский архив- 1995−67(10):39−42.
  13. А.М. Особенности минерального обмена и костной системы. при- некоторых эндокринных заболеваниях.- Дис:. докт. мед. наук. Москва, 2000. 290 с.
  14. А.М. Оценка состояния костной ткани у больных сахарным диабетом. // Остеопороз и остеопатии. 2000−1:27−30-
  15. A.M., Хасанова Э. Р., Балаболкин М. И. Патогенез диабетической остеоартропатии. // Актуальные проблемы эндокринологии. Тезисы докладов III Всероссийского съезда эндокринологов 4−7 июня 1996 г. -Москва, 1996. с. 76.
  16. Насонов Е. JL, Скрипникова И. А., Насонова В. А. Проблема остео-пороза в ревматологии. Стин-Москва, 1997. — 429 с.
  17. О.В., Мач Э.С., Пушкова О. В., Петеркова В. А., Широкова* И.В., Кураева T.JI. Состояние костно-суставной системы при сахарном ¦диабете у детей. // Остеопороз и остеопатии. 1999−3:18−22.
  18. С.С., Рожинская Л. Я. Остеопороз. Патогенез, диагностика и лечение. Практическое пособие для врачей. Москва, 1997 47с.
  19. Л.Я. Остеопенический синдром при заболеваниях эндокринной системы и постменопаузальный остеопороз (патогенетические аспекты, диагностика и лечение)//Дис.. докт. мед. наук. Москва, 2001. -318стр.
  20. Л.Я. Системный остеопороз. Практическое руководство для врачей. Москва, изд-во Мокеев, 2000. 195с.
  21. Руководство по остеопорозу. Под ред. Беневоленской Л. И. Москва, БИНОМ, 2003 г. 523с.
  22. Т.В., Михайлов Е. Е., Беневоленская Л. И. Минеральная плотность костной ткани поясничного отдела позвоночника и шейки бедра у пациентов из эпидемиологической выборки г.Москвы. // Клиническая ревматология. 1997−3:31−36.
  23. Е.Г. Биомедицинские и психосоциальные аспекты сахарного диабета и ожирения: взаимодействие врача и пациента и пути его оптимизации. Автореф. дис. докт. мед. наук. Москва, 2003 — 40стр.
  24. Я.А. Метаболизм костной ткани при сахарном диабете у детей. Дис.. канд. мед. наук. Ижевск, 2003. 136с.
  25. И.Н., Токмакова А. Ю., Чернова Т. О., Анциферов М. Б. Минеральная плотность костной ткани у больных с диабетической остео-артропатией. // Остеопороз и остеопатии. 2002−2:13−18.
  26. Р.Е. Метаболические нарушения костной ткани у больных сахарным диабетом I типа. Дис. канд. мед. наук. Москва, 2000 г 137с.
  27. М. А. Состояние костной ткани у женщин с сахарным диабетом 1 типа. Автореф. дис.. канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2007. — 23с.
  28. Г. Я. Витамин D, D-гормон и альфакальцидол: молекулярно-биологические и фармакологические аспекты действия// Остеопороз и остеопатии. 1998−3:2−6.
  29. Aaron JE, Shore PA, Shore RC, Beneton M, Kanis JA. Trabecular architecture in women and men of similar bone mass with and without vertebral fracture: П. Three-dimensional histology. // Bone. 2000−27:277−282.
  30. Aarts A, van den Akker M, van Boxtel MP J et al. Diabetes mellitus type II as a risk factor for depression: a lower than expected risk in a general practice setting. // Eur J Epidemiol. 2009−24(10):641−648.
  31. Achemlal L, Tellal S, Rkiouak F, Bezza A, et al. Bone metabolism in male patients with type 2 diabetes. // Clin Rheumatol. 2005−24:493−496.
  32. Ahmed LA, Joakimsen RM, Berntsen GK, et al. Diabetes mellitus and the risk of non-vertebral fractures: The Troms0 Study. // Osteoporosis Int. 2006−17:495−500.
  33. Albright F, Reifenstein EC. The parathyroid glands and metabolic bone disease: selected studies. // Williams&Wilkins, Baltimore. 1948: p.41−48.
  34. Alexopoulou O, Jamart J, Devogelaer JP, et al. Bone density and markers of bone remodeling in type 1 male diabetic patients. // Diabetes Metab. 2006−32:453−458.
  35. Alikhani M, Alikhani Z, Boyd С et al. Advanced glycation end products stimulate osteoblast apoptosis via the MAP kinase and cytosolic apoptotic pathways. //Bone. 2007−40:345.
  36. Auwerx J, Dequeker J, Bouillon R, Geusens P, Nijs J. Mineral metabolism and bone mass at peripheral and axis skeleton in diabetes mellitus// Diabetes, 1988−37:8−12.
  37. Baynes KC, Boucher BJ, Feskens EJ, Kromhout D. Vitamin D glucose tolerance and insulinaemia in elderly men. // Diabetologia. 1997−40:344−347.
  38. Bedi A, Fox AJ, Harris PE, Deng XH, et al. Diabetes mellitus impairs tendon-bone healing after rotator cuff repair. // J, Shoulder Elbow Surg. 2010−19(7):978−88.
  39. Bekker PJ, Holloway D, Nakanishi A, et al. The effect of a single dose of osteoprotegerin in, postmenopausal women. // J Bone Miner Res. 2001−16(2):348−60.
  40. Berlie HD- Garwood CL. Diabetes medications related to an increased risk of falls and fall-related morbidity in the elderly. // Ann Pharmacother. 2010−44(4):712−7.
  41. Boddenberg U. Healing time of foot and ankle fractures in patients with diabetes mellitus: literature review and report on own cases. // Zentralbl Chir. 2004−129(6):453−9.
  42. Bollag RJ, Zhong Q, Ding KH, Phillips P, et al. Glucosedependent insu-linotropic peptide is an integrative hormone with osteotropic effects. // Mol Cell Endocrinol. 2001−177:35−41.
  43. Bonds DE, Larson JC, Schwartz AV, Strotmeyer ES, et al. Risk of fracture in women with type 2 diabetes: the Women’s Health Initiative Observational Study. // J Clin Endocr Metabol. 2006−91(9):3404−3410.
  44. Borssen B, Bergenheim T, Lithner F. The epidemiology of foot lesion in diabetic patients aged 15−50 years. // Diabetic Med. 1990−7:438−444.
  45. Bouillon R. Diabetic bone disese. Low turnover osteoporosis related to decreased IGF-I production. // Verh. K. Acad. Geneeskd. Belg. 1992−54(4):365−391.
  46. Bridges MJ- Moochhala SH, Barbour J, Kelly GA. Influence of diabetes on peripheral bone mineral density in men: a controlled study. // Acta Diabetol. 2005−42:82−86:
  47. Campos- Pastor/ MMf. Bopez-IbamuPJj. Escobar--Jimenez- F-.efc ah Inten' sive insulin-therapy and bone mineral density in type- l-i diabetes mellitus: A prospective study. // Osteoporos Int 2000- 11:455^*59.
  48. Clowes JA, Robinson RT, Heller SR, et al. Acutc changes of bone turnover and PTH induced by insulin and glucose: euglycemic and hypoglycemic hyperinsulinemic clamp• studies. // J Clin Endocrinol Metab. 2002−87:3324−3329:
  49. Gollin P, Kaukinen K, Valimaki M, Salmi J. Endocrinological disorders and celiac disease. // Endocr Rev. 2002−23:464−483.
  50. Cozen L. Does diabetes delay fracture healing? // Clin Orthop Relat Res. 1972−82:134−40.
  51. Cundy TF, Edmonds ME, Watkins PJ. Osteopenia and metatarsal fractures in diabetic neuropathy. // Diabet Med. 2:461−464. 1985
  52. D’Erasmo E, Pisani D, Ragno A, et al. Calcium homeostasis during oral glucose load in healthy women. // Horm Metab Res. 1999−31:271−273.
  53. Dacquin R, Davey RA, Laplace C, et al. Amylin inhibits bone resorption while the calcitonin receptor controls bone formation in vivo. // J Cell Biol 2004- 164:509−514.
  54. Dagdelen S, Sener D, Bayraktar M. Influence of type 2 diabetes mellitus on bone mineral density response to bisphosphonates in late postmenopausal osteoporosis. // Adv Ther. 2007−24(6):1314−20.
  55. Dalen N, Hellstrom LG, Jacobson B. Bone mineral content and mechanical strength of the femoral neck. //Acta Orthop Scand. 1976−47:503−508.
  56. De Schepper J, Smitz J- Rosseneu S, Bollen P, and Louis O. Lumbar spine bone mineral density in diabetic children with recent onset. // Horm Res. 1998−50:193−196.
  57. Disgby S. Depression and hip fracture. // Public health. 2006:121(l):4−5.145
  58. Dobnig H, Piswanger-Solkner JC, Roth M, et al. Type 2 diabetes melli-tus in nursing home patients: effects on bone turnover, bone mass, and fracture risk. // J Clin Endocrinol Metab. 2006−91:3355−63.
  59. Dormuth CR, Carney G, Carleton B, Bassett K, Wright JM. Thiazolidi-nediones and fractures in men and women. // Arch Intern Med: 2009−169(15): 1395−402.
  60. Folk JW, Starr AJ, and! Early JS. Early wound complications of operative treatment of calcaneus fractures: analysis of 190 fractures. // J Orthop Trauma. 1999−13:369−372.
  61. Forst T, Pfutzner A, Kann P, Schiller B. et al. Peripheral osteopenia in adult- patients with insulindependent diabetes mellitus. // Diabet Med. 1995−12(10):874−879.
  62. Fowlkes JL, Bunn RC, Liu L, Wahl EC, et al. Runt-related transcription factor 2 (RUNX2) and RUNX2-related osteogenic genes are down-regulated throughout! osteogenesis in type 1 diabetes mellitus. // Endocrinology. 2008−149(4): 1697−704.
  63. Fukunaga Y, Minamikawa J, Inoue D, and Koshiyama H. Does insulin use increase bone mineral density in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus? // Arch Intern Med. 1997- 157: 2668−2669.
  64. Funk JR, Hale JR, Carmines D: et al. Biomechanical evaluation of early fracture healing in normal, and diabetic rats. // J Orthop Res. 2000−18: 126−132.
  65. Gallacher SJ, Fenner JA, Fisher BM et al. An evaluation of bone density and turnover in premenopausal women with type 1 diabetes mellitus. // Diabet. Med. 1993−10(2):129−133.
  66. Garnero P, Sornay-Rendu E, Glaustrat B, Delmas PD.* Biochemical markers of bone turnover, endogenous hormones and the risk of fractures in, postmenopausal women. The Ofely study. // J Bone Miner Res. 2000−15:1526−36.
  67. Gerdhem P, Isaksson A, Akesson K, Obrant KJ. Increased bone density and decreased bone turnover, but no evident alteration of fracture susceptibility in? elderly women with diabetes mellitus. // Osteoporosis Int: 2005−16(12):1506−12.
  68. Habib ZA, Havstad SL, Wells K. et al. Thiazolidinediones use and the longitudinal risk of fractures in patients with type 2 diabetes mellitus. // Jt Clin Endocrinol Metab. 2010−95(2):592−600.
  69. Hallstrom H, Wolk A, Glynn A, Michaelsson K. Coffee, tea and caffeine consumption in relation to osteoporotic fracture risk in a cohort of Swedish women. // Osteoporosis Int. 2006- 17(7): 1055−64.
  70. Hampson G, Evans C, Petitt RJ, Evans WD, Woodhead SJ, Peters JR, Ralston SH. Bone mineral density, collagen type 1 a 1 genotypes and bone turnover in premenopausal women with diabetes mellitus. // Diabetologia. 1998−41:1314−1320.
  71. Heap J, Murray MA, Miller SC et al. Alterations in bone characteristics associated with glycemic control in adolescents with type 1 diabetes mellitus. // J Pediatr. 2004−144:56−62.
  72. Hein G, Weiss C, Lehmann G. et al. Advanced glycation end product modification of bone proteins and bone remodelling: hypothesis and preliminary immunohistochemical findings. //AnnRheumDis. 2006−65(1):101−104.
  73. Herskind AM, Christensen K, Norgaard-Andersen K, Andersen JF. Diabetes mellitus and healing of closed fractures. // Diabet Metab. 1992−18(l):63−4.
  74. Hofbauer LC, Brueck CC, Singh SK & Dobnig H. Osteoporosis in patients with diabetes mellitus. Review. // J Bone Miner Res. 2007−22(9):1317−28.
  75. Holmberg AH, Johnell O, Nilsson PM et al. Risk factors for fragility fracture in middle age. A prospective population-based study of 33,000 men and women. // Osteoporosis Int. 2006−17:1065−77.
  76. Holbrook TL, Barrett-Connor E. The association of lifetime weight and weight control pattern with bone mineral density in an adult community. // Bone Miner. 1993−20(2):141−149.
  77. Horcajada-Molteni MN, Chanteranne B, Lebecque P, et al. Amylin andbone metabolism in streptozotocin-induced diabetic rats. // J Bone Miner Res. 2001−16:958−965.
  78. Hough S. Fast and slow bone losers. Relevance to the management of osteoporosis. // Drugs and Aging. 1998−12(S.l):l-7/
  79. Huopio J, Kroger H, Honkanen R, Saarikoski S, Alhava E. Risk factors for perimenopausal fractures: a prospective study. Osteoporosis Int. 2000- 11:219 227.
  80. Ingberg CM, Palmer M, Aman J, et al. Body composition and bone mineral density in long-standing type 1 diabetes. // J Intern Med. 2004−255:392−398.
  81. Isaia GC, Ardissone P, Di Stefano M, et al. Bone metabolism in type 2 diabetes mellitus. // Acta Diabetol. 1999−36:35−38.
  82. Ivers RQ, Cumming RG, Mitchell P, Peduto AJ. Diabetes and risk of fracture. The Blue Mountains Eye Study//Diabetes Care. 2001−24:1198−1203.
  83. Kagel EM, Einhorn TA. Alterations of fracture healing in the diabetic condition1. // The Iowa Orthopaedic Journal-. 1996−16:147−152.
  84. Kanazawa I, Yamaguchi T, Yamamoto M, Sugimoto T. Relationship between treatments with insulin and oral hypoglycemic agents versus the presence of vertebral fractures in type 2 diabetes mellitus. // J Bone Miner Metab. 2010−28(5):554−60.
  85. Kanis JA, Black D, Cooper G, et al. A new approach to the development of assessment guidelines for osteoporosis. // Osteoporosis Int. 2002−3:527−536:
  86. Kanis JA, Johnell O, Oden A. et al. Ten year risk of osteoporotic fracture and the effect of risk factors on screening strategies. // Bone. 2001−30:251−8.
  87. Kawaguchi H, Kurokawa T, Hanada K, et al. Stimulation of fracture repair by recombinant' human- basic fibroblast growth factor in normal and' strepto-zotocin-diabetic rats. //Endocrinology. 1994−135:774−781.
  88. Kegan TH, Kelsey JL, Sidney S et al. Foot problems as risk factor of fractures. // Am J’Epidemiol. 2002−155:926−31.
  89. Kemink SA, Hermus AR, Swinkels LM et al. Osteopenia in insulin-dependent diabetes mellitus: prevalence and aspects of pathophysiology. // J Endocrinol Invest. 2000−23:295−303.
  90. Khazai NB- Beck GR Jr, Umpierrez GE. Diabetes and fractures: an overshadowed association. // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2009−16(6):435−45.
  91. Kiel DP, Felson DT, Hannan MT, Anderson JJ, Wilson PW. Caffeine and the risk of hip fracture: the Framingham Study. // Am J Epidemiol. 1990−132(4):675−84.
  92. Krakauer JC, McKenna MJ, Buderer NF, et al. Bone loss and bone turnover in diabetes. // Diabetes. 1995−44(7):775−82.
  93. Law MR, Hackshaw AK. A meta-analysis of cigarette smoking, bone mineral density and risk of hip fracture: recognition of a major effect. // BMJ. 1997−315:841−846.
  94. Lecka-Czernik B. Bone as a target of type 2 diabetes treatment. // Curr. Opin Investig Drugs. 2009−10(10): 1085−90:119.* Leidig-Bruckner G, Ziegler R. Diabetes mellitus a risk for osteoporosis? //Exp ClinEndocrinolDiabetes. 2001−109(S.2):S493−514.
  95. Liu EY, Wactawski-Wende J^ Donahue RP- et al. Does’low bone mineral density start in post-teenage years in women with type 1 diabetes? // Diabetes Gare. 2003−26(8):2365−9.
  96. Loder RT. The influence of diabetes mellitus on the healing of closed* fractures. // Clin Orthop 1988−232:210−216.
  97. Marcovitz PA, Tran HH, Franklin B A, et al. Usefulness of bone mineral density to predict significant coronary artery disease. // Am J Cardiol. 2005−96(8): 1059−63.
  98. Marshall D, Johnell O, Wedel H. Meta-analysis of how well-measures of bone mineral' density predict occurrence of osteoporotic fractures. // BMJ. 1996−312:1254−1259.
  99. Mastrandrea LD, Wactawski-Wende J, Donahue RP, et al. Young women with type 1 diabetes have lower bone mineral density that persists over time. // Diabetes Care. 2008−31(9):1729−1735.
  100. Mathiassen B, Nielsen S, Johanssen JS et al. Long-term bone loss in insulin-dependent'diabetes patients with microvascular complications. // J Diabetic Complications. 1990−4:145−149.
  101. V. McCarthy AD, Etcheverry SB, .Cortizo AM. Effect of advanced' glyca-tion* endproducts on the secretion of insulin-like growth" factor-I and its binding proteins: role in osteoblast development. // Acta Diabetol. 2001−38(3):113−22.
  102. McCarty MF. Anabolic effect of insulin on bone suggests a role for, chromium picolinate in preservation of bone density. // Med Hypotheses. 1995−45(3):241−246.
  103. McNair P’Bone mineral metabolism in human. type I (insulin dependent) diabetes mellitus. // Dan Med>Bulh 1988−35:109−121
  104. McNair P, Madsbad S, Christensen MS, et al. Bone mineral loss in-insulin-treated diabetes mellitus studies on pathogenesis. // Acta Endocrinol. 1981−90:463−472.
  105. Melchior TM, Sorensen H, Torp-Pedersen C. Hip and distal arm fracture rates in peri- and’postmenopausal insulin-treated diabetic females. // J Intern Med. 1994−236(2):203−208:
  106. Melton TILL J and-Cooper C. Epidemiology of osteoporosis. In: Osteoporosis. Edited by JC Stevenson and R Lindsay. Chapman & Hall Medical, London, 1998, — p.65−84.
  107. Melton LJ III, Therneau TM, Larson DR: Long term trends in hip fracture prevalence: the influence of hip fracture incidence and survival. (The National Hospital Discharge Survey). // Osteoporos Int. 1998−8:68−74.
  108. Miao J, Brismar K, Nyren O, Ugarph-Morawski A, Ye W. Elevated hip fracture risk in type ! diabetic patients: a population-based cohort study in Sweden. // Diabetes, Gare." 2005−28(12):2850−55.
  109. Miazgowski.T, Pynka S, Noworyta-Zietara M. et al. Bone mineral density-and hip^ structural? analysis in type 1 diabetic men. // European J Endocrin. 2007- 156(1): 123−127.
  110. Michaelsson K, Baron JA, Farahmand BY, Ljunghall S. Influence of parity and. lactations on hipfracture risk. // Am J Epidemiol. 2001−153(12):M66−1172'.
  111. Mikhailov E, Benevolenskaya L. Incidence of new fractures of peripheral skeletal bones in" populational* selection of subjects aged 50 years and over (a prospective 10-year epidemiological study). // Gerontologija. 2001−2:139−145.
  112. Miller DK, Lui LY, Perry HM, Kaiser FE, Morley JE. Reported* and measured physical functioning in older inner-city diabetic African Americans. // J' Gerontol Series-A, Biol Sci Med Sci. 1999−54:M230-M236.
  113. Millward DJ, Fereday A, Gibson A, Pacy PJ. Aging, protein require-.ments, and protein turnover. // Am JGlin Nutr. 1997−66:774−786.
  114. Miyata T., Kawai R., Taketomy S., Sprague S.M. Possible involvement of advanced glycation end-products in bone resorbtion. // Nephrol. Dial. Transplant. 1996−11:54−57.
  115. Monami M, Cresci B, Colombini A, et al. Bone fractures and hypoglycemic treatment in type 2 diabetic patients. // Diabetes Care. 2008−31(2): 199−203.
  116. Mussolino ME. Depression and hip fracture risk: the NHANES I epidemiologic follow-up study. // Public Health Reports. 2005−120(4):71−75.
  117. Nagasawa T. Bone histomorphometric osteopenia induced by ovaryec-tomy or diabetes melltus in rat // Nipon Seikeigeka Gakkai Zasshi. 1995−69(9):699−707.
  118. Nevitt MC, Gummings SR, Stone KL, et. al.- Risk factors for a first-incident radiographic vertebral fracture in women > or = 65 years of age: The study of osteoporotic fractures. // J Bone Miner Res. 2005−20:131−140.
  119. Nicodemus KK, Folsom AR Type 1 and' Type 2 Diabetes and Incident Hip Fractures in Postmenopausal Women. // Diabetes Care. 2001−24:1192−1197.
  120. Nyomba BL, Verhaeghe J, Thomasset M, Lissens W, Bouillon R. Bone mineral homeostasis in spontaneously diabetic BB rats. Abnormal vitamin D metabolism and impaired active intestinal calcium absorption: // Endocrinology. 1989−124:565−572.
  121. Okazaki R, Totsuka Y, Hamano K, et al. Metabolic improvement of poorly controlled noninsulin-dependent diabetes mellitus decreases bone turnover. //JClin Endocrinol Metab. 1997−82(9):2915−2920.
  122. Olmos JM, Perez-Castrillon JL, Garcia MT, et al. Bone densitometry and biochemical bone remodeling markers in type I diabetes mellitus. // Bone and Mineral. 1994−26:1−8.
  123. Rix M, AndreasseniH- Eskildsen P, EangdahltBt Olgaard K! Bone: mineral-density and- biochemical markers of bone turnover in patients with predialysis chronic renal failure. // Kidney Int. 1999−56:1084−1093.
  124. Santiago JV, McAlister WH, Ratzan SK et al- Decreased cortical thickness and osteopenia in-children with diabetes mellitus. // J Clin Endocrinol Metab, 1977−45:845−8.
  125. Schwartz AV, Sellmeyer DE, Ensrud KE, et al. Older women with diabetes have an increased risk of fracture: a prospective study. // J Clin Endocrinol Metab. 2001−86:32−38.
  126. Schwartz AV, Sellmeyer DE, Strotmeyer ES et al., Health ABC Study. Diabetes and bone loss at the hip in older black and white adults. // J Bone Miner Res. 2005−20(4):596−603.
  127. Seeley DG, Kelsey J, Jergas M et al. Predictors of ankle and foot fractures in older women. The-Study of Osteoporotic Fractures Research Group. // J Bone Miner Res. 1996−11:1347−1355.
  128. Segalman KA and Clark GL. Un-united fractures of the distal radius: a* report of-12 cases. // J Hand Surg Am. 1998−23: 914−919.
  129. Shimomura Y, Shimizu H, Takahashi M, et al. Changes in ambulatory activity and? dopamine turnover in streptozotocin-induced diabetic rats. // Endocrinology. 1988−123:2621−2625.
  130. Shinoda Y, Yamaguchi M, Ogata N. et al. Regulation of bone formation by adiponectin through autocrine/paracrine and endocrine pathways. // J Cell’Bio-chem 2006−99:196−208.
  131. Siqueira JT, Cavalher-Machado SC, Arana-Chavez VE, and Sannomiya P. Bone formation around' titaniunrimplants in the rat tibia: role of insulin. // Implant Dent. 2003−12:242−251-.
  132. Specker B, Binkley T. High parity is associated with increased bone size and strength. // Osteoporosis Int. 2005−16(12):1969−74.
  133. Stevens M, Edmonds M, Foster A, Watkins P. Selective neuropathy and preserved vascular responses in the diabetic Charcot foot. // Diabetologia. 1992−35:148−154.
  134. Stolk RP, Van Daele PL, Pols HA et al. Hyperinsulinemia and bone material density in an elderly population: The Rotterdam Study. // Bone. 1996−18:545−549.
  135. Strotmeyer ES, Cauley JA, Orchard TJ, et al. Middle-aged premenopausal women with type 1 diabetes have lower bone mineral density and calcaneal quantitative ultrasound than nondiabetic women. // Diabetes Care. 2006−29(2):306−311.
  136. Suzuki K, Miyakoshi N, Tsuchida T et al. Effects of combined treatment of insulin and human parathyroid hormone (1−34) on cancellous bone mass and structure in streptozotocin-induced diabetic rats. //Bone. 2003−33:108−114.
  137. Thommesen L, Stunes AK, Monjo M. et al. Expression and regulation of resistin in osteoblasts and osteoclasts indicate a role in bone metabolism. // J Cell Biochem. 2006−99:824−834.
  138. Thompson RC Jr. and Clohisy DR. Deformity following fracture in diabetic neuropathic osteoarthropathy. Operative management of adults who have type-I diabetes. // J Bone Joint Surg Am. 1993−75:1765−1773.
  139. Thrailkill KM, Lumpkin CK Jr, Bunn RC, Kemp SF, Fowlkes JL. Is insulin an anabolic agent in bone? Dissecting the diabetic bone for clues. // Am J Physiol Endocrinol Metab. 2005−289(5):E735−45.
  140. Thrailkill KM. Insulin-like growth factor-I in diabetes mellitus: its physiology, metabolic effects and potential clinical utility. // Diabetes Technol Hier. 2000−2:69−80.
  141. Tuominen JT, Impivaara O, Puukka P. et al. Bone mineral density in patients with type 1 and type 2 diabetes. // Diabetes Care. 1999−22:1196−1200.
  142. Valerio G, del Puente A, Esposito-del Puente A. et al. The lumbar bone mineral density is affected by long-term poor metabolic control in adolescents with type 1 diabetes mellitus. // Horm Res. 2002−58:266−272.
  143. Van Daele PLA, Stolk RP, Burger H, Algra D, et al. Bone density in non-insulin-dependent diabetes mellitus. The Rotterdam Study. // Annals Of Intern Med March 1995−22(6):409−414.
  144. Vestergaard P- Rejnmark L, Mosekilde L. Relative. fracture risk, in patients with diabetes mellitus, and the impact of insulin and oral antidiabetic medication on relative fracture risk, // Diabetologia. 2005−48(7): 1292−9.
  145. Vestergaard P. Discrepancies in bone mineral density and fracture risk in patients with type 1 and type 2 diabetes a, meta-analysis. // Osteoporosis Int. 2007−18:427−444.
  146. Vogt MT, Cauley JA, Kuller LH, Nevitt MG. Bone mineral density and blood flow to the lower extremities: The Study of Osteoporotic Fractures. // J Bone Miner Res. 1997−12:283−289'
  147. Wengreen II, Gutler DR, Munger R, Willing Mi Vitamin D-receptor genotype and risk, of osteoporotic hip fracture in elderly women' of Utah: ant effect: modified by parity. // Osteoporosis Int: 2006- 17(8): 1146−53.
  148. Yamamoto M, Yamaguchi T, Yamaguchi M, Kaji H, Sugimoto T. Bbne mineral density is not sensitive enough to assess the risk of vertebral fractures in type 2 diabetic women. // Calcif Tisue Int. 2007−80(6):353−8.
  149. Zinman B, Haffner SM, Herman WH, et al.- ADOPT Study Group. Effect of rosiglitazone, metformin, and glyburide on bone biomarkers in patients with type 2 diabetes. // J Clin Endocrinol Metab. 2010−95(1): 134−42.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!