Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Влияние вилона и эпиталона на системы иммунитета, гемостаза и уровень инсулина в крови в условиях гипергликемии

Диссертация: Влияние вилона и эпиталона на системы иммунитета, гемостаза и уровень инсулина в крови в условиях гипергликемии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

У больных СД-1 в стадии декомпенсации наблюдается активация клеточного иммунитета, уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и возрастает число B-лимфоцитов. Применение стандартной терапии (диета, витаминотерапия, увеличение дозы инсулина) сопровождается нормализацией клеточного и иммунитета и числа B-лимфоцитов. Использование вилона на фоне традиционной терапии приводит к уменьшению числа… Читать ещё >

Влияние вилона и эпиталона на системы иммунитета, гемостаза и уровень инсулина в крови в условиях гипергликемии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • Список сокращений
  • 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
    • 1. 1. Характеристика вилона
    • 1. 2. Характеристика эпиталона
    • 1. 3. Состояние клеточного и гуморального иммунитета при сахарном диабете первого типа
    • 1. 4. Состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза при сахарном диабете первого типа
    • 1. 5. Состояние свертывающей системы крови и фибринолиза при сахарном диабете первого типа
  • 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Клиническая характеристика обследованных больных
    • 2. 2. Лабораторные методы исследования
      • 2. 2. 1. Изучение клеточного и гуморального иммунитета
        • 2. 2. 2. 0. пределение фагоцитарной активности нейтрофилов
      • 2. 2. 3. Изучение состояния системы гемостаза
        • 2. 2. 3. 1. Исследование агрегации тромбоцитов
        • 2. 2. 3. 2. Оценка лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии
        • 2. 2. 3. 3. Определение уровня инсулина в крови
    • 2. 3. Статистическая обработка материала
  • 3. СОБСТВЕННЫЕ ДАННЫЕ
    • 3. 1. Влияние вилона и эпиталона на общий анализ крови у больных сахарным диабетом первого типа
    • 3. 2. Состояние клеточного и гуморального иммунитета при воздействии вилона и эпиталона
    • 3. 3. Влияние вилона и эпиталона на состояние фагоцитарной активности лейкоцитов

    3.4. Влияние вилона и эпиталона на состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза у больных сахарным диабетом первого типа. 66 3.5. Влияние вилона и эпиталона на состояние коагуляционного гемостаза у больных сахарным диабетом 1типа. 72 3.6. Влияние вилона и эпиталона на состояние лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии у больных сахарным диабетом первого типа.

    3.7. Влияние вилона и эпиталона на уровень инсулина в периферической крови.

    4.0БСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

    ВЫВОДЫ.

Актуальность проблемы: Одним из актуальнейших вопросов современной эндокринологии является лечение сахарного диабета. Согласно данным ВОЗ во всём мире с каждым годом возрастает число больных сахарным диабетом [69,272]. Предполагается, что уже к 2010 году их частота составит 30 человек на 100 000 населения в год. Общее число больных сахарным диабетом к < этому сроку в Западной Европе превысит 32 млн. человек, а общее их количество во всём мире составит около 250 миллионов человек [243]. Только в России к настоящему времени сахарным диабетом болеют более 8 миллионов людей [62]. Вместе с тем, основным методом терапии сахарного диабета 1 типа до последних лет является заместительная инсулинотерапия и диетотерапия.

Несмотря на предпринимаемое лечение при сахарном диабете 1 типа чрезвычайно высок риск развития таких осложнений, как слепота, почечная недостаточность, инфаркт миокарда, инсульт, облитерирующие заболевания нижних конечностей, вплоть до развития гангренозной диабетической стопы [18,19, 51, 229, 199]. К сожалению, до сих пор не разработаны эффективные меры, предупреждающие эти осложнения.

До последнего времени окончательно не решен вопрос о том, как изменяется состояние сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свёртывания крови и фибринолиза при сахарном диабете 1типа. Нет никакого сомнения, что при этом грозном заболевании создаются благоприятные условия для развития хронической формы ДВС-синдрома [116, 18, 30]. Однако окончательный механизм этого явления далёк от разрешения и требует проведения тщательных дополнительных исследований [127,162,229,199].

За последние годы в терапии сахарного диабета стали использоваться такие биорегуляторы, как тималин, тимоген и эпиталамин. В частности, В.Х. Ха-винсон и Т. С. Шутак (2000) показали, что применение эпиталамина нормализует функцию сердечно-сосудистой системы при инсулиннезависимом сахарном диабете.

Вместе с тем, у нас есть все основания предполагать, что не менее, и даже более хороший эффект при сахарном диабете 1 типа, может быть достигнут при использовании дипептида вилона (Lys-Glu) и тетрапептида эпиталона (Ala-Glu-Asp-Gly) обладающих иммуномодулирующим и мощным репаративным действием. Об этом говорят многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения многих авторов [149, 141, 143, 114, 98, 79], применявших эпиталон и вилон при самых различных заболеваниях. При этом отмечалась нормализа-* ция гормонального фона, иммунитета и гемостаза, как известно, значительно нарушенных при сахарном диабете 1 типа. Однако эпиталон и вилон при сахарном диабете 1 типа до сих пор не применялись.

Известно, что сахарный диабет 1 типа сопровождается резким повышением уровня глюкозы в крови, которая перестаёт усваиваться клетками [52, 62, 11, 13]. Нами сахарный диабет 1типа избран в качестве модели для изучения роли биологически активных пептидов в регуляции иммунитета и гемостаза.

Избранная тема кандидатской диссертации является актуальной как в теоретическом, так и практическом отношении.

Цели и задачи исследования. Основной целью исследований явилось сравнительное изучение действия дипептида вилона и тетрапептида эпиталона на состояние иммунитета, системы гемостаза и уровня инсулина в крови у больных сахарным диабетом 1 типа.

В связи со сказанным решались следующие задачи:

— изучить, как влияет вилона на состояние красной и белой крови, клеточного и гуморального иммунитета, а также фагоцитарную активность лейкоцитов у больных с осложнённым и не осложнённым течением сахарного диабета первого типа.

— выяснить изменения сосудисто-тромбоцитарного гемостаза, свёртываемости крови и фибринолиза у больных сахарным диабетом первого типа в зависимости от продолжительности и тяжести заболевания, наличия осложнений и дозы применяемого инсулина.

— выявить эффективность применения вилона и эпиталона на сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, свёртывание крови, фибринолиз у больных с осложнённым и не осложнённым течением сахарного диабета первого типа.

— исследовать способность лимфоцитов присоединять тромбоциты в условиях применения вилона и эпиталона при сахарном диабете первого типа.

— изучить действие вилона и эпиталона на уровень инсулина в перефериче-ской крови.

Научная новизна. Впервые при лечении сахарного диабета первого типа были применены биорегуляторы вилон и эпиталон. Применение эпиталона и вилона у большинства испытуемых приводит к нормализации или к значительному улучшению агрегатограммы на действие АДФ, коллагена, адреналина и ристомицина. При использовании вилона и эпиталона наблюдается удлинение АЧТВ, уменьшение уровня фибриногена и РФМК, повышение концентрации АТ-Ш и протеина С, а также стимуляция фибринолиза, то есть уменьшается дессиминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

Впервые установлено, что у больных сахарным диабетом 1 типа сдвиги лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) протекают в 2 фазы: при относительно лёгких формах сахарного диабета 1 типа ЛТА возрастает, а при тяжелом течении и наличии осложнений — значительно снижается.

При использовании вилона и эпиталона значительно возрастает уровень инсулина, что не отмечается при стандартной терапии.

Практическая ценность работы.

Полученные данные позволяют рекомендовать вилон и эпиталон при лечении больных сахарным диабетом 1 типа. Результаты работы включены в материалы учебных занятий по патологической физиологии в Читинской государственной медицинской академии и внедрены в практику лечения больных сахарным диабетом 1 типа в диабетическом центре Читинской областной больницы (Акт внедрения от 15.02.2006).

Положения, выносимые на защиту.

1. У больных СД-1 в стадии декомпенсации наблюдается активация клеточного иммунитета, уменьшается фагоцитарная активность лейкоцитов и возрастает число B-лимфоцитов. Применение стандартной терапии (диета, витаминотерапия, увеличение дозы инсулина) сопровождается нормализацией клеточного и иммунитета и числа B-лимфоцитов. Использование вилона на фоне традиционной терапии приводит к уменьшению числа Т-хелперов и иммуноре гуляторного индекса, снижению количество Т-зависимых и Т-независимых НК-клеток, а также активных Т-лимфоцитов, нормализации числа B-клеток и уровня IgA. При этом стабилизация состояния больных и нормализация углеводного обмена в большинстве случаев сопровождается уменьшением дозы применяемого инсулина.

2. При сахарном диабете первого типа у подавляющего большинства больных наблюдается активация клеточного и гуморального иммунитета, спонтанная агрегация и вторичная гипоагрегация тромбоцитов при использовании АДФ, коллагена, адреналина и ристомицина. Одновременно развивается гиперкоагуляция, снижается концентрация антитромбина III и протеина С, тормозится фибринолиз, выявляется высокая скорость образования растворимых фиб-ринмономерных комплексов (РФМК), что свидетельствует о наличии хронической формы ДВС-синдрома. Применение стандартной терапии не сказывается существенным образом на состоянии сосудисто-тромбоцитарного и коагуляци-онного гемостаза, тогда как назначение эпиталона и вилона значительно уменьшает интенсивность ДВС.

3. У больных с неосложнённым течением сахарного диабета первого типа лимфоцитарно-тромбоцитарная адгезия (JITA) резко возрастает, а при наличии осложнений и тяжелого течения заболевания — уменьшается. Нормализация JITA является надёжным тестом, свидетельствующим о стабилизации состояния больных.

4. Под воздействием вилона и эпиталона совместно со стандартной терапией значительно увеличивается содержание инсулина в периферической крови, что не наблюдается на фоне стандартного лечения. А.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

выводы.

1. Применение вилона и эпиталона на фоне традиционной терапии сахарного диабета 1 типа сопровождается увеличением гематокрита, числа эритроцитов и уровня гемоглобина, что не отмечается при традиционной терапии.

2. У больных инсулинзависимым сахарным диабетом в стадии декомпенсации наблюдается напряжение иммунитета, что проявляется увеличением зрелых Т (CD3+) и Т-активных лимфоцитов (CD3+HLA-DR+), повышением числа хелперов (CD3+, CD4+), Т-зависимых (CD3+CD16+CD56+) и Т-независимых (CD3-CD16+CD56+) естественных киллеров и резким снижением уровня Т-киллеров (CD3+CD8+), что сопровождается значительным повышением имму-норегуляторного индекса. Одновременно у таких больных возрастает число В-лимфоцитов (CD19+CD22+CD72+), уменьшается концентрация IgA и IgG и повышается содержание IgM. Фагоцитарная активность лейкоцитов у больных сахарным диабетом, находящихся в стадии декомпенсации, понижена и в процессе терапия не претерпевает существенных изменений.

3. При гипергликемии отмечается выраженная гиперкоагуляция, снижается содержание антитромбина III и протеинаС, резко увеличивается концентрация фибриногена, тормозится хагеманзависимый фибринолиз и сокращается время появления растворимых фибринмономерных комплексов, что свидетельствует о наличии хронической стадии ДВС-синдрома. Чем длительнее протекает заболевание, чем выше уровень гликированного гемоглобина, чем больше доза применяемого инсулина и чем чаще встречаются осложнения, тем тяжелее протекает у больных ДВС-синдром.

4. У большинства больных при гипергликемии наблюдается спонтанная агрегация тромбоцитов, а также увеличение или вторичное снижение способности тромбоцитов образовывать агрегаты при действии АДФ, коллагена, адреналина и ристомицина. Под воздействием традиционной терапии агрегаци-онная активность тромбоцитов в большинстве случаев не меняется. Если же применяется вилон или эпиталон, то способность тромбоцитов к спонтанной агрегации резко уменьшается, а при действии лигандов или проявляет тенденцию к нормализации, или полностью восстанавливается до нормы. Эпиталон по сравнению с вилоном в большем числе случаев способствует восстановлению у больных сахарным диабетом 1 типа агрегации тромбоцитов до нормы.

5. У больных при гипергликемии при неосложнённом течении число коаг-регатов, образуемых лимфоцитами с тромбоцитами (ЛТА) повышается, а при наличии осложнений — снижается. При достижении стабилизации независимо от применяемого лечения у большинства больных сахарным диабетом 1 типа ЛТА приходит к норме.

6. Под воздействием вилона и эпиталона уровень инсулина у больных ин-сулинзависимым сахарным диабетом значительно возрастает, что не отмечается при стандартной терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

С целью улучшения результатов лечения больным сахарным диабетом 1 типа рекомендуется наряду со стандартной терапией назначать дипетид вилон или тетрапептид эпиталон. При наличии выбора предпочтение для терапии больных сахарным диабетом 1 типа следует отдавать эпиталону.

Нормализация теста лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА) является надёжным показателем, свидетельствующим о стабилизации больных сахарным диабетом 1 типа.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Л.П. Иммуногенетика сахарного диабета первого типа /Л.П. Алексеев, И. И. Дедов // Материалы IV Всероссийского конгресса эндокринологов. Санкт- Петербург. — 2001. — 1 Ос.
  2. C.B. Влияние мелатонина и тетрапептида на экспрессию генов в головном мозге мышей / С. В. Анисимов, В. Х. Хавинсон, В. Н. Анисимов //Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2004, том 138- № 11-С. 570−576.
  3. М.Б. Иммуноглобулины и инсулинсвязующая способность Т-лимфоцитов при САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1 и 2 типа / М. Б. Анциферов, М. Б. Арбузов, A.A. Перелыгина// Советская медицина. 1986. -№ 7. — С. 25−28.
  4. Ш. У. Состояние показателей клеточного иммунитета у детей в дебюте сахарного диабета 1 типа и на фоне инсулинотерапии / Ш. У. Ахмедова, Г. Н. Рахимова, Д. А. Рахимова, М. А. Айходжеева // Иммунология. -2003.-№ 1.-С. 51−54.
  5. О.Д. Влияние полипептидов из тромбоцитов на показатели иммуногенеза, гемостаза и тромбоцитопоэз / О. Д. Аюшиев, Б. И. Кузник, В.Х. Ха-винсон // Гематология и трансфузиология. 1989. — № 7. — С. 41−45.
  6. М.И. Сахарный диабет / М. И. Балаболкин. М.: Медицина, 1994.-383с.
  7. М.И. Патогенез сосудистых осложнений сахарного диабета. / М. И. Балаболкин // Тезисы докладов 1-го Российского диабетологического конгресса. Москва. — 1998. — 36с.
  8. М.И. Диабетология / М. И. Балаболкин Москва, 2000. — 672с .
  9. М.И. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете / М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская // Сахарный диабет. 1999. — № 1−2.-С. 3−15.
  10. М.И. Почечно-ренальный синдром у больных сахарным диабетом / Г. Г. Мамаева, А. Б. Евграфов, Л. И. Людина, H.A. Бишщеле // Актуальные проблемы эндокринологии: Тез. докл. III Всероссийского съезда эндокринологов. Москва, 1996.- 32с.
  11. В.П. Биологические ритмы системы гемостаза человека / В.П. Балу-да, В. А. Исабаева, Т. А. Пономарёва, A.C. Адамчик. Фрунзе: Издательство «Илим», 1978.-198с.
  12. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М. В. Балуда, И. И. Деянов, И. К. Тельпушков. Москва, 1995. — 250с .
  13. В.П. Претромботическое состояние. Тромбоз и его профилактика / В. П. Балуда, М. В. Балуда, А. П. Гольдберг, П. Л. Салманов. Москва-Амстердам: Из-во ООО «Зеркало-М», 1999. — 298с .
  14. Балуда М. В. Состояние антитромбогенной активности стенки сосудов у больных сахарным диабетом и способы её коррекции / М. В. Балуда, И. В. Новикова // Патология гемокоагуляции. М., 1995. Часть 1. — С. 18−20.
  15. Е.Р. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полиневропатией / Е. Р. Баранцевич, Е. С. Алексеева // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005. — № 1 (13). — С. 25−26.
  16. З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З. С. Баркаган. -М.: «Медицина», 1988. 528с .
  17. З.С. Механизмы формирования и маркеры предтромботического статуса у пожилых людей / З. С. Баркаган // Клинич. геронтология. 1996. -№ 6.-С. 53−56.
  18. З.С. Введение в клиническую гемостазиологию / З. С. Баркаган. -М.: «Ньюдиамед», 1998. 46с .
  19. З.С. Основы нарушений диагностики гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: «Ньюдиамед», 1999. — 220 с.
  20. З.С. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза / З. С. Баркаган, А. П. Момот. М.: «Ньюдиамед», 2001. — 300с .
  21. А.Е. Дисфункция эндотелия: принципы диагностики и клиническая значимость при облитерирующем атеросклерозе периферических артерий / А. Е. Барсуков, H.A. Махнов // Вестник хирургии. № 1. — С. 102−104.
  22. А.Ш. Тромбоциты / А. Ш. Бышевский, СЛ. Галян, И. А. Дементьева, A.A. Нелаева, В. Г. Соловьёв. Тюмень, 1996. — 250с .
  23. H.JI. Иммунологические маркеры в диагностике сахарного диабета 1 типа / H.JI. Вартанян, Т. А. Дубинина, Н. Б. Серебряная // Медицинская иммунология. 2003. — № 3−4. — С. 248−249.
  24. В.К. Ультраструктура и функции тромбоцитов человека / В. К. Вашкинель, М. Н. Петров. Д.: Наука, 1982. — 87с .
  25. Ю.А. Роль цитокинов в регуляции системы гемостаза / Ю. А. Витковский: Автореф. дисс. доктора мед. наук. Чита, 1997. — 34с .
  26. Ю.А. Роль цитокинов в процессе свёртывания крови и фибри-нолиза / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Атеротромбоз проблема современности. — М., 1999. — С. 154−156.
  27. Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. — № 4. — С. 21−23.
  28. Ю.А. Феномен лимфоцитарно-тромбоцитарного розеткообразо-вания / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Иммунология. 1999. -№ 4.-С. 35−37.
  29. Ю.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на систему гемостаза in vitro / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, Д. А. Еделев, A.B. Солпов // Иммунология.-2001.-№ 1.- С. 43−45.
  30. Ю.А. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов // Медицинская иммунология. 2002. — Т. 4. -№ 2. — С. 135−136.
  31. Ю.А. Блокировка интерлейкинов 4 и 10 изменяет гемостатиче-ские свойства лимфоцитов / Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник, A.B. Солпов, Д. А. Еделев // Иммунология. 1999. — № 5. — С. 20−23.
  32. Ю.А. Состояние защитных систем организма при гипертензиях и ишемической болезни сердца / Ю.А. А. Витковский, А. Фёдорова. Чита, 1999.-88с.
  33. В.К. Цитокины: биологические и противоопухолевые свойства / В. К. Возианов, К. П. Зак, А. К. Бутенко. Киев: «Наукова думка», 1988. -312с.
  34. Э.С., Клетки крови и кровообращение / Э. С. Габриелян, С. А. Акопов. Ереван: Айастан, 1985. — 398с .
  35. А.Ш. Применение ретилина для лечения диабетической ретинопатии / А. Ш. Гармаева // Регуляторные пептиды в норме и патологии (цитоме-дины). Чита, 1991. — С. 72−73.
  36. А.Ш. Патогенетическое обоснование применения пептидных регуляторов в терапии диабетической ретинопатии: Автореф. дис. канд. мед. наук.: 14.00.16/ЧГМА.-Чита, 2003.-20с.
  37. С.А. Гемостаз травматическая болезнь головного и спинного моз-га./С.А. Георгиева, Н. Е. Бабиченко, Д. М. Пучиньян / Саратов- Изд-во Саратовского ун-та, 1993.- 222с.
  38. Ю.В. Патогенетическое обоснование использования ронколейки-на при тяжелом течении пневмонии: Автореф. дис. канд. мед. Наук Ю. В. Голодных. 14.00.16 / ЧГМА. Чита, 2002. — 20с .
  39. М.А. Динамика гематологических и иммунологических показателей у детей с впервые выявленным инсулинзависимым сахарным диабетом / М. А. Грузов, Т. Н. Малиновская // Актуальные вопросы эндокринологии: Тезисы докл. Минск, 1999. — С. 45−46.
  40. Е.Ф. Генетика сахарного диабета / Е. Ф. Давиденкова, И.С. Ли-берман // Ленинград, 1988. 159с.
  41. И.И. Особенности дебюта и прогноза сосудистых осложнений у больных медленно прогрессирующим диабетом взрослых / И. И. Дедов. М, 2003.-38с.
  42. И.И. Новые возможности компенсации сахарного диабета типа 1 и профилактика его сосудистых осложнений (пособие для врачей) / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин. Москва, 2003 г., — 36с.
  43. И.И. Сахарный диабет: патогенез, классификация, диагностика и лечение / И. И. Дедов, М. И. Балаболкин, Е. М. Клебанова, В. М. Креминская, Т. Е. Чазова. Москва, 2003 г. — 170с.
  44. И.И. Особенности клеточного иммунитета у больных с впервые выявленным сахарным диабетом / И. И. Дедов, Л. А. Гущина, О. М. Смирнова // Проблемы эндокринологии. 1994. -№ 1. — С. 17−20.
  45. И.И. Эндокринология / И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, В. В. Фадеев.
  46. М.: «Медицина». 2000. — 632с .
  47. И.И. Введение в диабетологию /И.И. Дедов, В. В. Фадеев Москва, 1998.-200с.
  48. И.И., Генетические аспекты развития диабетической нефропатии / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. Е. Мозговая //Терапевтический арх. 1993. -10.-С. 45−50.
  49. И.И. Диабетическая нефропатия. / И. И. Дедов, М. В. Шестакова. Москва, 2000. — 240с.
  50. И.И. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия. / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, Т. М. Миленькая. Москва, 2001. — 176с.
  51. И.И. Сахарный диабет / И. И. Дедов, М.В.Шестакова// М. «Универсум». -2003.-455с.
  52. И.И. Федеральная целевая программа «Сахарный диабет» / И. И. Дедов, М. В. Шестакова, М. А. Максимова Москва, 2003. -С. 88.
  53. И.И. Идиопатический диабет / И. И. Дедов, К. И. Табеева, Т.В. Никоно-ва, О. М. Смирнова //Проблемы эндокринологии //, 2005.- № -, С. 41−43.
  54. Г. В. Биорегулирующая терапия в акушерстве и гинекологии / Г. В. Долгов, Ю. В. Цвелёв, В. В. Малинин Санкт-Петербург: «Фолиант», 2004. -140с.
  55. Д.А. Влияние интерлейкинов 4 и 10 на свертывание крови и фибри-нолиз / Д. А. Еделев, Ю. А. Витковский, Б. И. Кузник // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 3. — С. 33−34.
  56. A.C. Диабетические ангиопатии / A.C. Ефимов. Москва: 1989. -287с.
  57. A.C. Активность сериновых протеаз сыворотки крови и лимфоцитоз у больных сахарным диабетом и возможность применения блокаторов протеаз в комплексной терапии / A.C. Ефимов, A.B. Ванюрихина, A.B. Орлова // Пробл. эндокринол. 1988. — № 5. — С. 3−7.
  58. Зак К. П. Иммунитет у детей, больных сахарным диабетом / К. П. Зак, Т. М. Малиновская, Н. Д. Тронько // Киев: Книга плюс, 2002. 112с .
  59. Зак К. П. Состояние иммунной системы у детей, больных сахарным диабетом 1 типа // К. П. Зак, Т. Н. Малиновская, Б.В. Большова-Зубковская // Эндокринология.-2001.-С. 191−203.
  60. Зилов A.B. HLA генотипы в русской популяции при инсулинзависимом сахарном диабете / A.B. Зилов, Л. П. Алексеев, М. Н. Болдырева, И. Ю. Демидова и др. // Тезисы докладов 1-го Российского диабетологического конгресса. -Москва.- 1998.-С. 131.
  61. Е.А. Патогенетическое обоснование применения вилона при лейо-миомах матки / Е. А. Зимин // Авт. диссертации кандидата мед. наук. Чита. -2001.-22с.
  62. E.H. Аутоантитела к островковым клеткам поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 1 типа / E.H. Злобина, В. И. Есенин, Ю. М. Демин, С. А. Минкив // Советская медицина. 1988. — № 12. — С. 21−23.
  63. Д.А. Молекулярные основы свёртывания крови и тромбообразова-ния / Д. А. Зубаиров Казань «Фэн», 2000. — 368с .
  64. Г. А. Иммунная система и патология / Г. А. Игнатьева // Патологическая физиология и эксперим. терапия. 1997. — № 4. — С. 25−37.
  65. Г. А. Иммунная система и патология / ГА. Игнатьева // Патологическая физиология и эксперим. терапия. 1998. — № 1. — С. 35−42.
  66. Н.М. Аутоиммунная патология эндотелия / Н. М. Калинина, Л. Б. Дрыгина, H.A. Соколян // Медицинская иммунология. 2004. — № 1−2. — С. 25−36.
  67. Т.М. Липидный состав тромбоцитов при сахарном диабете в зависимости от степени микроангиопатии. / Т. М. Касимова, Д. Т. Мирталипов, A.A. Абидов // Пробл. эндокринол. 1987. — № 4. — С. 20−23.
  68. H.H. Патогенетическое обоснование применения вилона при сахарном диабете первого типа /H.H. Ключерева// Автореф. канд. медицинских наук. 14. 00.16.-Чита.-2005.- 24с
  69. Ю.М. Панкреатические островки: некоторые аспекты морфологии, физиологии и процессов деструкции при сахарном диабете типа 1 /Ю.М. Колесник, М. А. Орловский // Проблемы эндокринологии // 2004, -№ 2-С. 3−10.
  70. Г. И. Исследование системы крови в клинической практике / Г. И. Козинец, В. А. Макаров. М.: Триада-Х, 1998. — 480с .
  71. Ю.М. Панкреатические островки: некоторые аспекты морфологии, физиологии и процессов деструкции при сахарном диабете типа 1. / Ю. М. Колесник, М. А. Орловский // Проблемы эндокринологии. 2004. — Т. 50. -№ 2.-С. 3−10.
  72. О.В. Функциональное состояние эндотелия при старении / О. В. Коркушко, В. Ю. Лишневская // Клиническая гемостазиология и гемореоло-гия в сердечно-сосудистой хирургии: Материалы Первой всероссийской научной конференции. М., 2003. — С. 32.
  73. О.В. Пептидные препараты тимуса и эпифиза в профилактике ускоренного старения / О. В. Коркушко, В. Х. Хавинсон, Г. М. Бутенко, В. Б. Шатало Санкт-Петербург: «Наука», — 2002. — 202с .
  74. Ю.В. Показатели клеточного и гуморального иммунитета у больных сахарным диабетом 1 типа / Ю. В. Крюкова, В. И. Мазуров, Л. Н. Бубнова // Медицинская иммунология. 2002. — № 2. — С. 199.
  75. Е.В. Особенности иммунитета у детей и подростков с разной продолжительностью сахарного диабета типа 1 / Е. В. Крюкова, А. А. Савченко, В. Т. Манчук, И. В. Осокина // Проблемы эндокринологии. 2000. № 3. — С. 7−10.
  76. .И. Форменные элементы крови, сосудистая стенка, гемостаз и тромбоз / Б. И. Кузник, В. П. Скипетров М.: Медицина, 1974. — 320с .
  77. .И. Продукция провоспалительных цитокинов коррелирует с нарушениями системы гемостаза при атеросклерозе и ишемической болезнисердца / Б. И. Кузник, Ю. А. Витковский, А. И. Фёдорова // Атеротромбоз -проблема современности. М., 2001. — С. 68−70.
  78. .И. Иммунитет, гемостаз и неспецифическая резистентность организма / Б. И. Кузник, Н. В. Васильев, Н. Н Цыбиков М.: Медицина. — 320с .
  79. .И. Влияние тималина и вилона на уровень про- и противовоспалительных цитокинов при отморожениях / Б. И. Кузник, Ю. А. Витковский, В. Х. Хавинсон // Иммунология. 2001. — № 6. — С. 42−45.
  80. .И. Применение пептидных биорегуляторов в стоматологии / Б. И. Кузник, И. С. Пинелис, В. Х. Хавинсон // СПб.: Эскулап, 1999. 142с .
  81. .И. Цитомедины. 25-летний опыт экспериментальных и клинических исследований / Б. И. Кузник, В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон Санкт-Петербург: Наука, 1998. — 3 Юс .
  82. .И. Аутоиммунные механизмы регуляции системы гемостаза / Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков // Сибирский онкологический журнал. 2005. — № 1 (13). — С.88−95.
  83. .И. Единая гуморальная система защиты организма / Б. И. Кузник,
  84. H.H. Цыбиков, Ю. А. Витковский // Забайкальский медицинский вестник. -Чита, 2004.-№ 4.-С. 13−19.
  85. .И. Пептидные биорегуляторы / Б. И. Кузник. В. Х. Хавинсон, В. Г. Морозов и др. // Москва: «Вузовская книга», 2004. 402с.
  86. .И. Аутоиммунные механизмы регуляции системы гемостаза //Б.И.Кузник, Н.Н.Цыбиков// Сибирский онкологический журнал. 2005. № 1.- С. 96−102.
  87. .И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма // Б. И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский// Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. -№ 2. -С. 3−16.
  88. Т.Л. Генетические и иммунологические аспекты сахарного диабета 1 типа / Т. Л. Кураева, Е. В. Титович, Л. И. Зильберман, В. В. Носиков, И. И. Дедов // Успехи физиологических наук. 2003. -№ 1. — С. 45−61.
  89. Т.Г. Эффективность применения тималина при сахарном диабете у детей / Т. Г. Курбанов, Б. М. Кальбаева, Г. Г. Закиева // Проблемы эндокринологии. 1989. № 6. С. 7−9.
  90. В.Ю. Эндотелиально-тромбоцитарные взаимодействия у больных ИБС старших возрастов / В. Ю. Лишневская, О. В. Коркушко // Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. 2002. — Приложение № 1. — С. 8586.
  91. A.B. Изменение показателей клеточного иммунитета у больных сахарным диабетом 1 типа // A.B. Луговая, Н. В. Бычкова, Н. М. Калинина // Иммунология. 2003. — № 3−4. — С. 258−259.
  92. А.Д. Тромбофилические состояния в акушерской практике / А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе М. 2001. -704с .
  93. А.Д. Тромбофилии: противотромботическая терапия в акушерской практике // А. Д. Макацария, В. О. Бицадзе М.: «Триада-Х», 2003. -904с.
  94. К.С. Эндотелиальная дисфункция у больных сахарным диабетом и артериальной гипертензией. / К. С. Маланьина, A.B. Агафонов, C.B. Неуй-мина // Тезисы докладов 2-го Российского диабетологического конгресса. -Москва. 2002. — С. 98.
  95. В.В. Механизмы действия синтетических пептидных тимомимети-ков / В. В. Малинин // Автореф. диссертации доктора мед. наук. СПб., 2001. -32с.
  96. В.П. Физиология системы гемостаза / В. П. Мищенко, И. В. Мищенко. Полтава, 2003. — 124с .
  97. В.П. Физическая активность, гемостаз и здоровье / В. П. Мищенко, E.JI. Ерёмина, И. В. Мищенко. Полтава, 2004. — 144с .
  98. В.Г. Пептидные тимомиметики / В. Г. Морозов, В. Х. Хавинсон,
  99. B.В. Малинин // СПб.: Наука, 2000. 158с .
  100. A.A. Клинико-патогенетическое значение состояния клеточных мембран элементов крови у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / A.A. Нелаева // Дисс. доктора медицинских наук. 114.00.03. Тюмень. -1997.-328с.
  101. В.В. Молекулярная генетика инсулинзависимого сахарного диабета. / В. В. Носиков, И. И. Дедов // Тезисы докладов 1-го Российского диабето-логического конгресса. Москва. — 1998. — С. 235.
  102. М.Р. Циркулирующие иммунные комплексы на поздних стадиях сахарного диабета / М. Р. Овсепян, О. С. Бояджан, A.A. Мамиконян, A.A. Геворкян // Иммунология. 2004. — № 6. — С. 375−377.
  103. Е.П. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии / Е. П. Панченко, А. Б. Добровольский Москва, 1999. — 462 с.
  104. Л.П. Современные представления о механизме регуляции свёртывания крови / Л. П. Папаян // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. — № 2.1. C.11−17.
  105. Д.Д. Простаноиды при сахарном диабете у детей / Д. Д. Пашкевич, Х. М. Марков, М. И. Мартынова // Проблемы эндокринологии. 1988. — № 3. -С. 54−60.
  106. H.H. Гемостаз / H.H. Петрищева, Л. П. Папаян. С-Пб, 1999. -118с.
  107. В.И. Оксид азота, его физиологические и патофизиологические свойства /В.И.Покровский, Н. А. Виноградов //Терапевтический архив //, 2005,-№ 1,-С. 82−87.
  108. JI.B. К вопросу о АРС резистентности и сахарном диабете / Л.В.Попова// Патология гемокоагуляции. М., 1995. Часть IV. — С. 127−128.
  109. В.В. Динамика ряда показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных сахарным диабетом 1 типа / В. В. Потёмкин, Т.В. Нико-нова, C.B. Брыкова // Пробл. эндокринол. 1994. — № 6. — С. 5−7.
  110. .Л. Иммуногенетические маркеры диабетических микроангио-патий. / Б. Л. Расовский, Т. И. Северина, П. Т. Ахмедьянова // Тезисы докладов 1-го Российского диабетологического конгресса. -Москва, 1998. С. 258.
  111. A.C. Нарушение системы гемостаза у больных сахарным диабетом / A.C. Северин, М. В. Шестакова // Сахарный диабет. 2004. — № 1. — С. 62−67.
  112. A.A. Содержание стабильных форм простациклина, тромбоксана, А в крови при диабетической ангиопатии / А.А.Сергеенко// Проблемы эндокринологии. 1991. — Т. 37.- № 4. — С. 24−26.
  113. A.B. Влияние цитокинов на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию / A.B. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2002. — № 1. — С. 126 129.
  114. A.B. Механизмы лимфоцитарно тромбоцитарной адгезии /А.В.Солпов//Автореф. канд. мед. наук.03.00.13. Чита. 2005.- 22с .
  115. С.М. Гуморальные гемостатические системы при воспалении / С. М. Струкова // Воспаление. М.: Медицина, 1995. — С. 57−80.
  116. С.М. Протеиназы системы свёртывания крови и фибринолиза как клеточные регуляторы / С. М. Струкова, В. А. Ткачук // Биохимия. 2002. -Т. 67, вып. 1. — С. 3−5.
  117. Т.А. Выявление аутоантител к островковым клеткам поджелудочной железы у больных сахарным диабетом 1 типа / Т. А. Тихомирова, C.B. Лапин, Н. Ф. Толкачева, A.A. Тотолян // Медицинская иммунология. -2003.-№ 3−4.-С. 273.
  118. Г. А. Простагландины и их аналоги в репродукции животных и человека. / Г. А. Толстиков, М. С. Мифтахов, Д. Н. Лазарева и др.// Уфа, 1989.-400с.
  119. Н.Д. Естественный иммунитет у больных сахарным диабетом 1 типа /Н.Д. Тронько, Е. С. Ефимов, К. П. Зак // Вестник АМН СССР. 1989. — № 6.-С. 19−25.
  120. C.B. Возрастные особенности регуляторного действия пептидов при пигментной дегенерации сетчатки / C.B. Трофимова // Автореферат дисс. доктора мед. наук. 14.00.53 и 14.00.08. Санкт-Петербург. 2003, — 40с.
  121. C.B. Регуляторное действие пептидов сетчатки / C.B. Трофимова, Максимов Н. Б., Нероев В. В. // Санкт-Петербург. 2004.- 158с.
  122. В.А. Физиологическая роль коротких пептидов в питании / В. А. Тутельян, В. Х. Хавинсон, В. В. Малинин / Бюллетень экспериментальной биологии и медицины //2003, том 135 -№ 1 -С. 4−10.
  123. В.Х. Влияние тетрапептида на синтез инсулина у крыс с алаксано-вым диабетом /В.Х.Хавинсон// Бюлл. экспер. биол. мед.- 2005. № 10. — С. 453−456.
  124. В.Х. Влияние вилона на показатели биологического возраста и продолжительности жизни мышей / В. Х. Хавинсон, В. Н. Анисимов, Н. Ю. Заварзина // Бюлл. эксперим. биол. и мед. 2000. — № 7. — С. 88−91.
  125. В.Х. Пептидная регуляция генома и старение / В. Х. Хавинсон, C.B. Анисимов, В. В. Малинин, В. Н. Анисимов // Москва. Из-во РАМН. -2005. -208 с.
  126. В.Х. Пептиды эпифиза и тимуса в регуляции старения / В. Х. Хавинсон, В. Г. Морозов // СПб.: Фолиант, 2001. 159с .
  127. В.Х. Пептидергическая регуляция гомеостаза / В. Х. Хавинсон, И. М. Кветной, В. В. Южаков и др. // Санкт-Петербург: «Наука», 2003. 196с
  128. В.Х. Применение эпиталамина при инсулинзависимом сахарном диабете / В. Х Хавинсон, Т. С. Шутак // Санкт-Петербург, 2000. -С. 62с.
  129. Хавинсон В. Х. Модель взаимодействия регуляторных пептидов с двойной спиралью ДНК/ В. Х. Хавинсон, Л. К. Шатаева, И. Э. Бондарев //Успехи современной биологии, 2003, том 123- № 5- С.467−474.
  130. В.Х., Механизмы геропротекторного действия пептидов ./В.Х.Хавинсон, В. В. Малинин /Бюллетень экспериментальной биологии и медицины//2002. том 133-№ 14-С.10.
  131. В.Х. Пептидные биорегуляторы в лечении диабетической ретинопатии. / В. Х. Хавинсон, В. М. Хокканен, C.B. Трофимова // Санкт-Петербург, 1999.-118с.
  132. P.M. Динамика нарушений показателей клеточного и гуморального иммунитета у больных инсулинзависимым сахарным диабетом / P.M. Хаитов, И. И. Дедов, C.B. Брыкова и др. // Проблемы эндокринологии. 1992. -№ 2.-С.8−12.
  133. P.M. Физиология иммунной системы / P.M. Хаитов // ВИНИТИ РАН. -2001.-216с.
  134. И.С. Сравнительное изучение иммунологического статуса и антител к инсулину у больных сахарным диабетом / И. С. Халилова, Е.Б. Гельф-гат, Т. З. Джохаридзе // Иммунология. 1993. — № 1. — С. 46−48.
  135. C.B. Влияние ретилина на течение экспериментальных тромбозов сосудов конъюнктивы и сетчатой оболочки / C.B. Харинцева // Цитоме-дины: Сб. научных трудов. Вып. второй. Чита. — 1996. — С. 89−90.
  136. C.B. Влияние ретилина на содержание провоспалительных цито-кинов в слезной жидкости больных диабетической ретинопатией ./ C.B. Харинцева, А. Ш. Гармаева, Д. Ц. Нимаева // Забайкальский медицинский вестник.-2001.-№ 2.-С. 70−71.
  137. Е.А. Патогенетическое обоснование биорегулирующей терапии при эндометриозе / Е. А. Целюба // Автореф. дисс.. кандидата медицинских наук. Чита, 2002. — 22с .
  138. .Ц. Патогенетическое обоснование иммуномодулирующей терапии хронических воспалительных заболеваний лёгких у детей /Б.Ц.Цыбенова // Автореф. дис.. канд. мед. наук. 14.00.16 / ЧГМА. Чита, 2003.-20с.
  139. A.B. Влияние тималина, тимогена и вилона на некоторые показатели иммунитета и гемостаза / A.B. Чиркунов // Автореф. диссертации канд. медицинских наук. Чита, 2000. — 22с.
  140. М.В. Диабетическая нефропатия: диагностика, профилактика и лечение (метод, рекомендации) / Под редакцией акад. РАМН Дедова И. И. -М., 1996.-25с.
  141. М.В. Кардиоренальная патология при сахарном диабете типа 1 .'механизмы развития и возможности медикаментозной коррекции /М.В.Шестакова, И.Р.Ярек-Мартынова, С. С. Кухаренко, А. А. Александров и др.//Терапевтический архив //, 2005. -№ 6- С 40−45.
  142. М.В. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и России. / М. В. Шестакова, Ю. И. Сунцов, И. И. Дедов // Сахарный диабет. -2001.-№ 3.-С. 2−4.
  143. A.C. Тромбоцитарный гемостаз / A.C. Шитикова Санкт-Петербург, 2000. — 225с.
  144. П.И. Иммунологические характеристики больных инсулинзависи-мым сахарным диабетом с различной продолжительностью заболевания // П. И. Шишко, A.B. Древаль, P.E. Садыкова // Проблемы эндокринологии. -1993.-№ 1.-С. 8−11.
  145. С.В. Влияние пелоидотерапии на лимфоцитарно-тромбоцитарную адгезию и экспрессию тканевого фактора моноцитами периферической крови / С. В. Юрчук // Забайкальский медицинский вестник. 2003. — № 2. — С. 12−14.
  146. С.В. Возрастные особенности системы гемостаза у людей / С. В. Юрчук, Е. В. Люлькина, Б. Ц. Цыбенова, Ю. А. Витковский // Забайкальский медицинский вестник. 2004. -№ 4.- С. 118−120.
  147. А.А. Основы иммунологии / А. А. Ярилин // М.: Медицина, 1999. -606с.
  148. Aharoni D. Aberrant Thl/Th2 cytokine secretory pattern in pre-IDDM high risk individuals / D. Aharoni, А. Мог, Т. Bistrizer // Abstract Book. 4th Immunol. Diabet. Soc. Congr., Rome, 12 015 Nov., 1999. P. 119.
  149. Allessandrini P. Tromboxane biosintes and platelet function in type 1 diadetes mellitus / P. Allessandrini, I. Mc Rac, S. Feman et al. // N. Engl. J. Med. 1988. -319.-P. 208−212.
  150. Al-Sakkaf L. Persistent reduction of CD4/CD8 lymphocyte ratio and cell activation before the onset of type 1 (insulin-dependent) diabetes / L. Al-Sakkaf, P. Pozzilli, A.C. Tarn et al. // Diabetologia. 1989. — V. 32, N 5. — P. 322−325.
  151. Barbosa J. Do genetic factors play a role in the pathogenesis of diabetic microan-giopatha? /J. Barbosa, B. Saner // Diabetologia. 1984. — V. 27. — P. 487−489.
  152. Belch J. Platelets and oxydate free radicals / J. Belch //Platelets. 1992. — V. 3, N4.-P. 175−180.
  153. Borg H. Islet cell antibody frequency differs from that of glutamic acid decarboxylase antibodies/IA2 antibodies after diagnosis of diabetes / H. Borg, C. Marcus, S. Sjoblad et al. // Acta Paediatr. 2000. — V. 89. — P. 46−51.
  154. Brandt E. Platelet-derived CXC chemokines: old players in new games / E. Brandt, A. Ludwig, F. Petersen, H.D. Flad // Immunol. Rev. 2000. — V. 177. — P. 204−16.
  155. Buschard K. Differend percentages of CD8+ lymphocytes in long-term type 1 diabetics with and without residual beta cell function / K. Buschard, A. Dejgaard,
  156. Madsbad, C. Ropke // Diabetes Res. 1989. — V. 12, N 3. — P. 105−108.
  157. Celermajer D.S. Endothelial dysfunction: Does it matter? Is it Reversible? / D.S. Celermajer // J. Amer. Coll. Cardiol. 1997. — V. 30, N 2. — P. 325−333.
  158. Chang C. Contribution of platelet microparticle formation and dranul secretion to the transbilayer migration of phospotidylserine / C. Chang, E. Bevers, P. Comfu-ries et al. // Blood. 1991. — V. 78, N 10. — P. 395.
  159. Corash L. The relatioschip between megakaryocyte ploidy and platelet volume / L. Corash//Blood Cells.- 1989.-V. 15, N 1.-P. 81−107.
  160. Corbett J.A. Intraislet release of interleukine 1 inhibits beta cell function by inducing beta cell expression of inducible nitric oxide synthase / P. Corbett, M.L. Daniel //J. Exper. Med. 1995. — V. 181. — P. 559−568.
  161. Couper J.J. Factors predicting residual P-cell function in the first year after diagnosis of childhood type 1 diabetes / J.J. Couper, I. Hudson, G.A. Werther et al. // Diabetes Res. Clin. Pract. 1991. — V. 11. — P. 9−16.
  162. Cudworth A.G. Evidence for HLA-linked genes in «juvenile» deabetes mellitus / A.G. Cudworth, J.C. Woodrow // Brit. med. J. 1975. — V. 3. — P. 133−135.
  163. Dandona P. Tumor necrosis factor-a in sera of obese patients fall with weight loss / P. Dandona, R. Weinstock, K. Thusu et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998. -V.83.-P. 2907−10.
  164. Davi C. Tromboxan biosintesis and platelet function in type 1 diabetes mellitus / C. Davi, L. Ciftano, M. Averna et al. // N. engl. J. Med. 1993. — 25. — C. 17 691 774.
  165. De Silva M. Correlation of immunofluorescence staining and a new islet cell surface antibody for the delection of islet cell antibodies / M. De Silva, K. Tan, S. Moyle // Biochem. Soc. Trans. 1989. — V. 17, № 14. — P. 650−653.
  166. Despers J.P. Hyperinsulinemia as an independent risk for ischaemic heart disease / J.P. Despers, B. Lamarche, N. Mauriege et al. // N. Engl. J. Med. 1996. — V. 334.-P. 952−957.
  167. Dinda F. Platelet hyperactivitiy and vascularathy in insulin dependent diabetes mellitus / F. Dinda, R. Kumar, A. Saraja // Platelets. 1992. — V. 3, N 2. — P. 8385.
  168. Doniach D. Insulin and metabolism. / D. Doniach, G.F. Bottazo // Ed. J.S. Bajaj. New York: Elsevier North Holland. 1981. — P. 238−245.
  169. Drell D.W. Multiple immunological abnormalities in patients with Type 1 (insulin-dependent) diabetes mellitus / D.W. Drell, A.L. Notkins // Diabetologia. -1987.-V. 30.-P. 132−143.
  170. Eisenbarth G.S. Type 1 diabetes mellitus: a chonic autoimmune disease. / G.S. Eisenbarth // N. Engl. J. Med. 1986. — V. 314. — P. 1360−1368.
  171. Fajardo C. Different onsets of type 1 diabetes. Aged-based immunological and clinical differences / C. Fajardo, E. Carmona, J.M. Sanchez-Cuenca et al. // Diabetologia. -1999. -V. 42, Suppl. 1. P. 96.
  172. Ferreira I.A. Insulin attenuates the mobilization of Ca2+ in human platelets via the inhibitory G-protein / I.A. Ferreira, K.L. Eybrechts, C. Kroner, J.W.N. Akkerman // Platelets. 2002. — V. 13, N 8. — P. 501−502.
  173. Ferroni P. Platelet activation in type 2 diabetes mellitus / P. Ferroni, S. Basili, A. Falco, G. Davi // J. Thromb. Haemost. 2004. — V. 2. — P. 1282−1291.
  174. Folkman J. Angiogenesis research: Guidenes for translation to clinical application / J. Folkman, T. Browder, J. Palmblad // Thrombosis and Haemostasis. 2001. -V. 86.-N1.-P. 23−33.
  175. Gallacher S.J. Neutrophil bactericidal function in diabetes mellitus: evidence for association with blood glucose control / S.J. Gallacher, G. Thomson, W.D. Fraser et al.//Diabetic Med.- 1995.-V. 12, N 10.-P. 916−920.
  176. Gerrity R. In: Glagov S. et al. (eds), Pathobiology of the human atherosclerotic plaque. Springer, Berlin. 1990. — V. 14. — P. 839−855.
  177. Guilausseau P. Platelet-derived grouth factor in type 1 diabetes mellitus / P. Gui-lausseau, E. Dupuy, M. Bryckaert // J. Clin. Invest. 1989. — V. 19, N 2. — P. 172 175
  178. Hitchcock C.L. Lymphocyte subsets and activation in Prediabetes / C.L. Hitchcock, W.J. Riley, A. Alamo et al. // Diabetes. 1986. — V. 35, N 12. — P. 14 161 422.
  179. Hussain M.Y. Cytokine overproduction in healthy first degree relatives of patients with IDDM / M.Y. Hussain, J. Maher, T. Warnock et al. // Diabetologia. 1998. -V.41,N3.-P. 343−349.
  180. Hyoty H. Flow-cytometric analysis of lymphocyte subsets in relation to virus infections at the onset of type 1 (insulin-dependent) diabetes / H. Hyoty // APMIS. -1988.-V. 96, N8.-P. 741−748.
  181. Kaaba E.A. Abnormal lymphocyte subsets in Kuwaiti patients with type 1 insulin-dependent diabetes mellitus and their first-degree relatives / E.A. Kaaba, S.A. Al. Harbi // Immunology letters. 1995. — V. 47, N 3. — P. 209−213.
  182. Kaplar M. The possible association of in vivo leukocyte-platelet heterophilic aggregate formation and the development of diabetic angiopathy / M. Kaplar, J. Kappelmayer, A. Veszpremi et al.//Platelets.-2001.-V. 12.-P. 158.
  183. Karlsson M. GAD-peptide increase mRNA expression for cytokines in mononuclear cells of children with IDDM / M. Karlsson, J. Ludvigson // Diabetologia. -1996.-V. 39, Suppl. 1.-A98.-P. 99.
  184. Karpen C. Production of 12-hydroxylicosatetraenoic acid and vitamin E status in platelets from type 1 hyman diabetic subjects / C. Karpen, S. Cataland, N. 0ADorisio // Diabets. 1985. — V. 34, N 6. — P. 526−531.
  185. Kawano K. New inbred strain of long-evans Tonushima lean rats with IDDM without lymphopenic / K. Kawano, T. Hirashima, S. Mori et al. // Diabetes. -1991.-V. 40, N11.-P. 1375−1381.
  186. Khavinson V.Kh. Gerontological Aspects of Genome Peptide Regulation / V. Kh Khavinson, V.V. Malinin // Karger. 2005. — 104 p.
  187. Kolb H. Prospective analysis of islet cell antibodies in children with type 1 (insulin-dependent) diabetes / H. Kolb, K. Dannehl, D. Gruneklee et al. // Diabetologia. -1988.-V. 31.-P. 189−194.
  188. Koschinsky T. Vascular factors and the development of macrovascular disease in diabetes mellitus / T. Koschinsky, C. Bunting, R. Rutter et al. // Diabete Metabol. 1987.-V. 13, N3.-P. 318−326.
  189. Kretowski A. T-lymphocytes subsets disturbances in the blood of subjects at high-risk of insulin-dependent diabetes / A. Kretowski, M. Szelochowska, M. Pieterczuk, J. Kinolska // Diabetologia. 1996. — V. 39, Suppl 1. — P. 356.
  190. Kristensen S.D. Platelet heterogeneity and coronary artery thrombosis. / S.D. Kristensen, F. Martin John // Platelets. 1991. — V. 2, N 1. — P. 11−17.
  191. Kukreja A. Autoimmunity and diabetes / A. Kukreja, N. Maclaren // J. Clinic. En-docrin. A Metabolism. 1999. — V. 84, N 12. — P. 4371−4378.
  192. Kuznik B.I. Cytokines, Immunoglobulins and Hemostasis / B.I. Kuznik, N.N. Tsibikov // Hematol. Rev. 1996. — V. 7, Part 2. — P. 43−70.
  193. Lapolla A. A study on lymphocyte subpopulatious in diabetic pregnant women and their newborn / A. Lapolla, M. Sanzari, S. Marini et al. // Annali dell Instituto Superiore di Sanita. 1997. — V. 33, N 3. — P. 429−432.
  194. Laue S. Reduced expression of Thl associated chemokine receptors on peripheral blood lymphocytes of patients with newly diagnosed type 1 diabetes / S. Laue, U.
  195. Nietzchmann, T.M. Kapellen et al. I I Diabetologia. 2001. — V. 44, Suppl. 1. — P. 174.
  196. Langenstroer P. Regulation of spon-taneous EDRF release in diabetic rat aorta by oxygen free radicals / P. Langenstroer, G.M. Pieper // Amer. J. Physiol. 1992. -V. 263, N 1. — P. H257−265.
  197. Lee A.J. Plasma fibrinogen and coronary risk factors / A.J. Lee, W.C.S. Smith, G.D.O. Lowe // J. Clin Epidemiol. 1990. — V. 43. — P. 913−917.
  198. Leech N.Y. Deficit in Th2 cytokine production from peripheral T-cell subsets in recent onset Type 1 diabetes / N.Y. Leech, K.A. Elsegood, P. Narendran, C.M. Dayan // Abstract Book. 4th Immunol. Diabet. Soc. Congr., Rome, 12−15 Nov., 1999.-P. 75.
  199. Leslie R.D.G. Genetics of diabetes. / R.D.G. Leslie, D.A. Pyke // The diabetes annual. Eds. K.G. Alberti, L.P. Krall. Elsevier Science Publschers, 1987. P. 39−55.
  200. Li Hong-mei. Xibao yu fenzi mianyixue zazhi / Hong-mei Li, Ren-qian Zhong, Jia-ping Yu et al. // J. Cell. And Mol. Immun. 2004. — V. 20, N 2. — P. 222−224.
  201. Lindberg B. Islet-autoantibodies in cord blood from children who developed Type 1 diabetes mellitus before 15 years of age / B. Lindberg, S-A. Ivarsson, M. Landin-Olsson et al. // Diabetologia. 1999. — V. 42. — P. 181−7.
  202. Lindemann S. Activated platelets mediate inflammatory signaling by regulated interleukin 1 beta synthesis / S. Lindemann, N.D. Tolley, D.A. Dixon et al. // J. Cell. Biol. 2001. — V. 154. — P. 485−90.
  203. Lindmark E. Role of platelet P-selectin and CD-40 ligand in the induction of monocytic tissue factor expression / E. Lindmark, T. Tenno, A. Siegbahn // Arte-rioscler. Thromb. Vase. Biol. 2000. — V. 20. — P. 2322−8.
  204. Luscher T.F. Diabetes and vascular disease: pathophysiology, clinical consequences and medical therapy / T.F. Luscher, M.A. Creager, J.A. Beckman, F. Cosentino//Circulation.-2003.-V. 108.-P. 1655−61.
  205. Mann J.I. Diet and diabetes: some agreement, but controversies continue. / J.I. Mann // The diabetes. Annuals. 3. Eds. K.G.M.M. Alberti, L.P. Krall. Elsevier Science Publischers. 1987. — P. 55−94.
  206. Marliss E.B. Effect of single and repeated blood withdrawals on circulating mononuclear cells in BB rats / E.B. Marliss, M.D. Metror-Dayer, M. Montam-bault et al. // Diabetes. 1990. — V. 39, N 9. — P. 1099−1105.
  207. Martina V. Platelet cNOS activity is reduced in patients with IDDM and NIDDM / V. Martina, G.A. Bruno, F. Trucco et al. // Thromb. Haemost. 1998. — V. 79. -P. 520−522.
  208. Masevich S.A. Tissue antigens / S.A. Masevich, G. Papadopoulos, E. Swanson et al. // XIII International Congress on Histocompatibility and Immunogenetics. -Seattle, 2002. P. 20.
  209. Mazzanti L. Diabetes mellitus induces red blood cell plasma membrane alterations / L. Mazzanti, E. Faloia, R.A. Rabini et al. // J. Clin. Biochem. 1992. — V. 25. N 1.-P. 41−46.
  210. Mimura T. HLA typing is not predictive of proliferative diabetic retinopathy in patients with younger onset type 2 diabetes mellitus / T. Mimura, S. Amano, S. Kato et al. // Brit. J. Ophthalmol. 2004. — V. 88, N 2. — P. 303−305.
  211. Mikhailidis D.P. Fibrinogen mediated activation platelet aggregation and thromboxane A2 release: pathological implications in vascular disease / D.P. Mikhailidis, M.A. Barradas, A. Maris et al. // J. Clin. Pathol. 1985. — V. 10. — P. 1166−1.
  212. Nepur S. HLA-antigens and diabetes mellitus. / S. Nerus, P. Platz, O.O. Andersen // Lancet. 1974. — V. 2. — P. 864−866.
  213. Nicoletti F. Serum levels of the interferon-j-inducing cytokine interleukin-18 are increased in individuals at high risk of developing type 1 diabetes / F. Nicoletti, J. Conget, R. Di Marco et al. // Diabetologia. 2001. — V. 43, N 3. — P. 309−311.
  214. Noorchasm N. Immunology of IDDM / N. Noorchasm, W. Kwok, A. Rabino-vitch, L.C. Harrison. // Diabetologia. 1997. — V. 40. — P. 50−57.
  215. Patterson C.C. Is childhood-onset Type 1 diabetes a wealth-related disease? An ecological analysis of European incidence rates / C.C. Patterson, G. Dahlguist, G. Soltesz et al. // Diabetologia. 2001. — V. 44, Suppl. 3. — P. 9−16.
  216. Petruzzi E. ATF rellase by osmotic shock Na+, K+ and Ca+±ATFase activites, in liabetic erytrocyte / E. Petruzzi, R. Rabini, R. Staffolani et al. // Diabetelogia. -1995.-V.38,N l.-P. 995.
  217. Pontesilli O. T-lymphocyte subpopulations in insulin-dependent (type 1) diabetes mellitus / O. Pontesilli, H.P. Chase, P. Carotenuto et al. // Clin. Exp. Immunol. -1986.-V. 63.-P. 68−72.
  218. Pradhan A.D. C-Reactive protein, interleukin 6, and risk of developing type 2 diabetes mellitus / A.D. Pradhan, J.E. Manson, N. Rifai, J.E. Buring et al. // J. Am. Med. Assos. 2001. — V. 286. — P. 327−34.
  219. Ross R. Atherosclerosis an inflammatory disease / R. Ross // N. Engl. J. Med. -1999.-V. 340.-P. 115−126.
  220. Santengelo C. Suppressors of cytokine signaling (SOCS) in cytokine-induced human islet cell damage / C. Santengelo, P. Marchetti, L. Marselli et al. // Diabetologia. 2001. — V. 44, suppl. 1. — P. A41.
  221. Scheinin Т. Insulin responses and lymphocyte subclasses in children with newly diagnosed insulin-dependent diabetes / T. Scheinin, J. Maenpaa, S. Koskimies et al. // Clin. Exp. Immunol. 1988. — V. 71. — P. 91−95.
  222. Schiffrin A. Factors predicting course of cell function in IDDM /А. Schiffrin, S. Suissa, G. Weitzner et al. // Diabetes Care. 1992. -V. 15. — P. 997−1001.
  223. Sergio G. Attivita piastrinica e indici metabolici nelle arteriopartie ateroscle-rotiche / G. Sergio, F. Artale, P. Giunti et al. //J. ital. angiol. 1985. — V. 5. — P. 225−228.
  224. Skra J. Oxidative stress and fibrinolysis in diabetes mellitus / J. Skra, A. Holidar, J. Kwasnicka and J. Higetova // Diabetelogia. 1995. — V. 38, N1. — P. 97.
  225. Smerdon R.A. Increase in simultaneous coexpression of naive and memory lymphocyte markers at diagnosis of IDDM / R.A. Smerdon, M. Peakman, M. Hussain et al. // Diabetes. 1993. — V. 42, N 1. — P. 127−133.
  226. Smith C. Platelet efflux et noradrenaline in patients wiht type 1 diabetes mellitus / C. Smith, F. Wilson, D. Prichard // Clin.Sci. 1989. — V. 76, N 6. — P. 603−607.
  227. Smith J.L. The effect of calcium antagonists on ADP-induced activation of human platelets / J.L. Smith, E.A. Smith, D. Wall et al. // Austral, and N.Z.J. Med. -1990.-V.30.-P.-398.
  228. Soeldner J.S. The etiology of diabetes. / J.S. Soeldner // Clinical diabetes. Ed. G. P. Kozak. Saunders Compahy. 1982. — P. 21−31.
  229. Solpov A. Platelets enhance CD4+ lymphocyte adhesion to extracellular matrix: role of CD40 ligand and P-selectin glycoprotein ligand / A. Solpov, B. Shenkman, Yu. Vitkovsky, B. Kuznik // Тромбоз, гемостаз и реология. 2004. -№ 4 (20). -С.25−27.
  230. Soria В. From stem cells to beta cells: new strategies in cell therapy of diabetes mellitus / B. Soria, A. Skoudy, F. Martin // Diabetologia. 2001. — V. 44, N 4. -P. 407−415.
  231. Spangenberg P. Comparative studies on human blood platelets of normal and G-6-P-DG-deficient donor / P. Spangenberg, A. Bossia, P. Arese et al. // Acta biol. and med. Germ. 1992. — V. 41, N 5. — K25−31.
  232. Tomczykowska M. Evaluation of platelet activation, plasma antithrombin III and a2-antiplasmin activities in hypertensive patients / M. Tomczykowska, J. Bielak, A. Bodus // Ann. UNCS. D. 2003. — V. 58, N 1. P. 15−20.
  233. Tschoepe D. Elevated platelet activation in type 1 diabetis with chronic complications under long-term near-normoglycemic control / D. Tschoepe, H. Ostermann, F. Huebinger et al. // Haemostasis. 1990. — V. 20, N 2. — P. 93−94.
  234. Vinik A.I. Platelet dysfunction in type 2 diabetes / A.I. Vinik, T. Erbas, T.S. Park et al. // Diabetes Care. 2001. — V. 24. — P. 1476−85.
  235. Vitkovsky Yu. Cytokine influence on lymphocyte-platelet adhesion / Yu. Vitkovsky, A. Solpov, B. Kuznik // Thrombosis and Haemostasis. Suppl. 2001. -P. 2711.
  236. Wachnik A. Hepatic lipid peroxidation and trace elements-nutritional status in streptozotocin-induced diabetic rats / A. Wachnik, O. Biro, L. Biro // Z. Ernah-rungswiss. 1992. — Vol. 31, N 2. — P. 103−109.
  237. Weyrich A.S. The evolving role of platelets in inflammation / A.S. Weyrich, S. Lindemann, G.A. Zimmerman // J. Thromb. Haemost. 2003. — V. 1. — P. 18 971 905.
  238. Zamaklar M. Relation between course of disease in type 1 diabetes and islet cell antibodies / M. Zamaklar, A. Jotic, N. Lalic et al. // Ann. N-Y Acad. Sci. 2002. -V. 958.-P. 251−253.
  239. Zaporowska-Stachowiak I. Estimation of endothelin and insulin interdependence in patients with primary and secondary hypertension /1. Zaporowska-Stachowiak,
  240. T. Bobkiewicz-Kozlowska // Pol. J. Pharmacol. 2004. — V. 56, Suppl. — P. 219 220.
  241. Zimmet P.Z. Diabetes epidemiology as a tool to trigger diabetes research and care / P.Z. Zimmet // Diabetologia. 1999. — V. 42. — P. 499−518.
  242. Zozulinska D. Serum interleukin-8 level is increased in diabetic patients / D. Zozulinska, A. Majchizak, M. Sobieska et al. // Diabetologia. 1999. — V. 42. — P. 117−123.
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!