Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Этиопатогенетическая терапия гельминтозов: На примере токсокароза собак

ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В качестве иммуностимулятора и биологически активного вещества мы выбрали РНК — низкомолекулярную дрожжевую, риботан — смесь низкомолекулярных полипептидов и фрагментов РНК, а также аргинин. Из различных комбинаций этих веществ с антгельминтиком высокий терапевтический, иммуностимулирующий, протективный и антитоксический эффект оказал комплекс нилверм + аргинин + РНК (III группа), который… Читать ещё >

Этиопатогенетическая терапия гельминтозов: На примере токсокароза собак (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.,
    • 1. 1. Изменение гомеостаза при мигрирующих стадиях гельминтов в организме животных
    • 1. 2. Динамика гомеостаза под воздействием антгельминтных и иммунокорректирующих средств
    • 1. 3. Факторы, снижающие состояние иммунной защиты организма при гельминтозах
    • 1. 4. Патоморфологические последствия в организме хозяина при миграции ларвальных стадий гельминтов
    • 1. 5. Патоморфологические и функциональные расстройства органов и тканей организма животных под воздействием антгельминтных и лечебно-реабилитационных средств
  • ГЛАВА 2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
    • 2. 1. Материалы и методы
    • 2. 2. Патогенетические изменения состояния организма собак при токсокарозе и под воздействием комплексной терапии
      • 2. 2. 1. Показатели прижизненной и посмертной диагностики токсокароза собак при спонтанном течении и на фоне комплексной терапии

Среди непродуктивных животных наиболее часто встречается токсо-кароз собак. Основной хозяин — домашняя собака — находится в тесном контакте с человеком и сельскохозяйственными животными. Токсокароз чрезвычайно широко распространен в Центральном Черноземье России. Ромашов В. А., Беспалова Н. С. с соавт. (1996), Беспалова Н. С. (1997;1999), Беспалова Н. С., Гладков Б. А. (1998), Беспалова Н. С., Долгова Е. Ю. (1999), Беспалова Н. С., Никитина Н. А. (1999, 2002) указывают, что экстенсивность токсокарозной инвазии среди щенков бродячих собак 2−6 месячного возраста в городе Воронеже и области достигает 80−90%, а среди породистых, содержащихся в квартирных условиях и частных домах — 52,5%.

Широкому распространению токсокарозной инвазии способствует нарушение правил содержания и выгула собак в условиях города. Аналогичная ситуация складывается в разных городах нашей страны и зарубе-жом, о чем свидетельствует целый ряд работ: Каспранова Г. Ф. (1989) — Во-личев А.Н., Горохов В. В. (1999) — Головкина Л. П., Волкова Г. Н. (2000) — Шинкаренко А. Н. с соавт. (2000) — Колеватова А. И., Жданова О. Б., Назарова С. Г. с соавт. (2000) — Полоз С. В., Якубовский М. В. (2000) — Снегирев С. И., Гуславский И. И. (2001) — Vanpairis О. et al (1991) — Franc М., Cadierques М.С. et al. (1997) — Overgaauw P.A., Boersema Y.H. (1998) — Araujo Flabior., Araujo Cristina P. et al. (2000) и другие.

Токсокароз чрезвычайно опасен для человека. Жертвой мигрирующих личинок токсокар (larva migrans) чаще всего становятся дети. По данным статистики Федерального Центра Государственного санитарно-эпидемиологического надзора министерства здравоохранения Российской Федерации (ГСЭН) в Брянской области ларвальный токсокароз у детей составляет 4,9%, в Москве — 5,4%, Тульской области -5,5%, Тюменской — 7,3%. В Чукотской автономной области, на Камчатке и в Якутии это заболевание не отмечено.

В настоящее время хорошо известно, что гельминтозы вызывают вторичные иммунодефициты в организме хозяина, сопровождающиеся иммунным дисбалансом (Озерецковская Н.Н., 1980;1995).Однако, применяемые для лечения антгельминтные препараты также могут вызывать иммунодепрессию (Малахов А.В., 1987. Колесников В. И. с соавт., 1990; Даугалиева Э. Х., 1991 и др.). В последнее время возрос интерес к иммунотерапии гельминтозов домашних животных, а также комплексной терапии, когда применяют и антгельминтики и иммуностимуляторы вместе, что значительно повышает иммунобиологическую реактивность организма (Даугалиева Э.Х., Колесников В. И., Новицкий С. В., 1997).

Исследования Серикбаевой В. (1979), Плиева А. (1984), Даугалиевой Э. Х., Курочкиной К. Г. (1989;1994), Маннаповой Р. Т. (2000) и других ученых характеризуют иммунобиологическую реактивность и иммунный статус животных при гельминтозах. Необходимо стимулировать иммунную систему больных животных так как даже при повторном применении ант-гельминтиков или увеличении их терапевтической дозы лечебный эффект не достигается и наблюдается повторное заражение (Даугалиева Э.Х., 1990).

В литературе имеются данные о патогенном воздействии ларвальных стадий гельминтов на организм хозяина в целом и на каждый орган или систему органов и тканей в частности. Вишняков С. И. (1967), Астафьев Б. А. (1975), Вовченко Н. М. (1980), Кондрахин И. П. (1985), Гладенко И. Н. (1985), Филиппов В. В. (1998) отмечают обязательное нарушение обменных процессов в организме больных животных. Они наблюдали изменения в морфологическом и биохимическом составе крови. Однако, исследователи подчеркивают, что механизм действия ряда антгельминтиков на состав крови и физиологические процессы организма хозяина до конца не изучен. Остаются до конца не выясненными и вопросы патогенеза при гельминто-зах.

Для более тонкого и полного изучения изменений в структуре пораженных гельминтами и их мигрирующими стадиями тканей и воздействия препаратов, вводимых больным животным, необходимо применение гистологических, гистохимических и электронномикроскопических исследований. Озерецковская Н. Н. (1960), Чебышев Н. В. (1975), Абдулазизов А. И. (1977), Рачковская И. В. (1984), Раисов Т. К. (1990) и ряд других исследователей указывают на глубокие патологические процессы в органах, вовлекающихся в процесс миграции гельминтов, а также воздействие метаболитов паразитов в выведении которых эти органы участвуют. Именно глубина поражения того или иного органа определяет тяжесть течения гельмин-тозов. Многие ученые подчеркивают необходимость изучения воздействия гельминтов на всех стадиях развития, а также антгельминтиков и иммуностимуляторов на тканевом и внутриклеточном уровне.

Знакомство с современной литературой показало, что не полностью изучены вопросы патогенеза при гельминтозах. В терапии гельминтозов необходимо исследовать воздействие веществ, повышающих резистентность организма, а также комплексное применение иммуностимуляторов с антгельминтиками. Остаются не исследованными вопросы воздействия паразитов и противопаразитарных препаратов на клетку хозяина. Все эти моменты требуют более пристального изучения.

Цели и задачи исследований. Целью работы было теоретически обосновать патогенез и иммунопатологию при токсокарозе собак, а также разработать методы иммунотерапии и иммунопрофилактики.

В связи с поставленной целью работы в задачи исследований входило:

1. Изучить особенности патогенеза и иммунопатологии при токсока-розах собак, а именно:

— белковый, жировой, углеводный и минеральный обмены на фоне спонтанного токсокароза собак;

— гистологическую, гистохимическую, морфометрическую, иммуно-морфологическую картину различных органов и тканей животных при спонтанном токсокарозе;

— динамику площадей структурных компонентов тимуса;

— на уровне клетки изменение ее состояния и соотношения органоидов в патологии.

2. Определить влияние комплексных препаратов в состав которых входит антгельминтик и иммуномодулятор (рибонуклеиновая или аминокислота):

— установить их влияние на факторы неспецифической резистентности;

— на морфологические и биохимические показатели крови;

— на иммуноморфологические, гистохимические, электронномикро-скопические изменения;

— определить антгельминтную эффективность и иммунокорректи-рующую способность комплексных препаратов и их пролонгирующего действия.

3. Разработать методические рекомендации по комплексной терапии при мигрирующих гельминтозах.

Научная новизна. Впервые проведено комплексное изучение спонтанного токсокароза собак с использованием современных иммунологических, гистохимических, гистологичеких, электронномикроскопических и морфометрических методов. Выявлены иммунологические и морфофунк-циональные изменения в органах больных собак при использовании различных комбинаций терапевтических и иммуностимулирующих препаратов на органзменном, органном и ультраструктурном (клеточном) уровнях.

Теоретически обоснованы и практически подтверждены наиболее эффективные сочетания антгельминтика и биологически активных веществ для физиологически щадящей терапии токсокароза собак.

Разработана и предложена производству комплексная терапия спонтанного токсокароза собак с использованием антгельминтика и иммуностимулятора (низкомолекулярной дрожжевой рибонуклеиновой кислоты и L-аргинина).

Новизна разработки подтверждена патентом на изобретение № 2 000 108 199/13(8 731) от 14 марта 2002 г. Комплексный антгельминтный препарат «НИЛРИБ».

Теоретическое и практическое значение работы.

1. Разработан новый способ лечения плотоядных животных при токсокарозе с применением комплексного препарата на основе антгельминтика и низкомолекулярной дрожжевой рибонуклеиновой кислоты для коррекции иммуносупрессивных состояний организма животных.

2. Предложен новый высокоэффективный антгельминтный препарат альбен С для терапии животных при токсокарозе, высокая эффективность и низкая токсичность которого подтверждены в условиях производства.

3. Разработана и утверждена в установленном порядке соответствующая нормативно-техническая документация на изготовление, контроль и применение в ветеринарной практике препаратов нилриб и альбен С.

4. Результаты работы вошли в ряд рекомендаций по профилактике и комплексной терапии, а также коррекции иммунодефицитных состояний организма животных при токсокарозе.

Экономичность, доступность и простота применения, фармакологическая совместимость и низкая токсичность позволяют рекомендовать изученные препараты для широкого использования в ветеринарной практике с высокой терапевтической эффективностью, что дает возможность снизить экстенсивность инвазии до 100%.

Реализация результатов. Результаты-исследований могут быть использованы при разработке и изучении комплексных региональных программ по применению профилактических и лечебно-реабилитационных средств и способов борьбы с гельминтозами домашних животных, а также при написании учебно-методической и научной литературы для ветеринарных, медицинских специалистов и студентов высших учебных заведений биологического профиля.

Апробация работы. Основные теоретические и практические положения диссертации доложены и получили положительные оценки на Всероссийских научных конференциях: «Гельминтозоонозы — меры борьбы и профилактика», Москва, 1994; «Актуальные вопросы медицинской паразитологии», Санкт-Петербург, 1998; Москва, 1999, 2001; «Экологические аспекты эпизоотологии и патологии животных», Воронеж, 1999; VIII Международном конгрессе по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных, Москва, 2000. Научных конференциях профессорско-преподавательского состава, научных сотрудников и аспирантов ВГАУ, Воронеж, 1996;1999, а также Киевского национального аграрного университета, 1999. Региональных научных конференциях и семинарах: Воронеж, 1997;1999; 1-ой региональной конференции «Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе», 1998. Международных научно-производственных конференциях по проблемам биологии и медицинской паразитологии, Санкт-Петербург, 2000. «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы)», Москва, 1999;2002. «Актуальные проблемы болезней молодняка в современных условиях», Воронеж, 2002. «Достижения ветеринарной медицины — XXI веку», Барнаул, 2002.

Имеются публикации в официальном научном журнале Росскийской Кинологической Федерации (Научный сборник РКФ), Москва. — 2000. — № 4, 5- в Трудах Всероссийского инстйтута гельминотологии им. К. И. Скрябина, 2000.

Основные положения выносимые на защиту.

1. Гельминты и их мигрирующие стадии вызывают глубокие изменения гемограммы, биохимического и иммунологического гомеостаза, вызывают патоморфологические и патофизиологические состояния органов больных животных.

2. Терапия токсокароза собак с использованием антгельминтика в комплексе с биологически активными веществами наиболее эффективна и способствует созданию прочного иммунного баланса в организме и повышению иммунологического гомеостаза.

3. Комплексный препарат усиливает антгельминтную эффективность, снижает супрессивное воздействие паразита и антгельминтика, повышает и пролонгирует иммунные реакции, тем самым, приводит к освобождению животных от гельминтов или значительно снижает зараженность ими.

4. ВЫВОДЫ.

1. Изучено влияние имагинальных и мигрирующих форм Тохосага canis на организм собак. Гельминты вызывают динамические изменения гемограммы: снижение эритроцитов на 16,42%, гемоглобина — 17,82%, сегментоядерных нейтрофилов — 13,45%- повышение количества лейкоцитов на 17,76%), палочкоядерных нейтрофилов в 2,8 раза, эозинофилов — 3%, моноцитов-2,10%, лимфоцитов — 11,8%).

2. Установлены изменения в биохимического гомеостаза собак, зараженных токсокарозом: снижено содержание общего белка на 3,40%), мочевины — 13,50%, альбуминов — 15,69%), у-глобулинов — 6,12%, глюкозына 2,28 мМоль/л, общего кальция и неорганического фосфора — на 25,18 и 5,83%. Повышено содержание крови а-глобулинов на 19,25%), Р-глобулинов- 3,13%, ПВК и лактата-2,12 и 15,4%. Активность ферментов: АсАТ, АлАТ и ЩФ была повышена на 28,53- 34,38 и 19,40%) соответственно.

3. Гельминты и их мигрирующие стадии вызывают иммуносупрес-сию, проявляющуюся снижением показателей иммунологического гомеостаза: бактерицидной активности сыворотки крови на 0,16%, лизоцимной -1,35%о, комплементарной — до 4,17±0,25%, фагоцитарной — до 69,09%, фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса-до 5,96±0,19 и 4,92±0,25 соответственно. '.

4. Развитие иммунопатологических процессов при гельминтозах сопровождается морфофункциональными изменениями в органах и тканях (печени, почках, легких и тимусе): нарушение микроциркуляции и кровообращения, аллергические и иммунодефицитные состояния, дистрофические изменения, явления воспаления, низкий уровень активности тканевых ферментов.

5. Электронной микроскопией установлены значительные ультраструктурные нарушения в клетках тимуса и печени больных животных, заключающиеся в уплотнении матрикса митохондрий, уменьшении доли ГЭС, исчезновении или резком скоплении гликогена, вакуолизации цитоплазмы, что характеризует клетки как функционально угнетенные. Площади коркового и мозгового вещества тимуса близки по значению (34,72±4,14 и 39,38±5,00%).

6. Применение нилверма в дозе 1 мл/10 кг снизило ИИ в 19 раз, ЭИ — на 80%. Препарат мало влияет на гемограмму собак, но изменяет биохимический гомеостаз собак: снижает содержание альбуминов на 0,05%, у-глобулинов — 0,20%, глюкозы, общих липидов — на 0,51%, общего холестерина—на 1,58%.

6.1.

Введение

нилверма не только не повлияло на факторы иммунной защиты, низкие изначально у больных животных, но и усугубило морфо-функциональные изменения в органах и тканях. Наблюдалась тенденция к усилению процессов дистрофии и некроза, наряду с которыми отмечались защитно-приспособи-тельные реакции, связанные с раздражающим и токсическим действием нилверма.

6.2. На электронограммах срезов печени и тимуса животных после однократного применения нилверма установлено снижение электронной плотности цитоплазмы, уменьшение количества органоидов и включений. В ядрах наблюдались деструктивные процессы. Основная масса клеток тимуса в малоактивном состоянии. Площади коркового и мозгового вещества тимуса почти равны (40,48±4,39 и 41,89±4,29%).

7. Комплексный препарат (нилверм + аргинин + РНК) обладает высоким терапевтическим, протективным, антитоксическим и иммуностимулирующим эффектом. Снижает ИИ в 29,2 раза, ЭИ — на 80% (до 100%).

7.1. Комплекс нилверм + аргинин + РНК значительно улучшает гемограмму подопытных животных. Количество эритроцитов увеличилось.

1 ^ на 0,80×10 /л, гемоглобина — 15,95 г/л, нормализовалось соотношение составных частей лейкоформулы.

7.2. Данная комбинация препаратов оказала положительное влияние на биохимический гоместаз собак: повысился уровень общего белка на 3,27%, мочевины — 16,66%, общих липидов и общего холестерина, глюкозы, макрои микроэлементов. Нормализовалось соотношение белковых фракций и активность ферментов.

7.3. Комплексный препарат нилверм + аргинин + РНК активизирует иммунологический гомеостаз собак, повышая бактерицидную активность на 3,60%, лизоцимную — 10,16%, комплементарную — 2,07%, фагоцитарную — 3,75, фагоцитарное число и фагоцитарный индекс — на 9,94 и .1,45.

• * соответственно.

7.4. Комбинация нилверм + аргинин + РНК обладает выраженным антитоксическим и протективным действием. Гистологически установлено, что на срезах органов клетки хорошо сохранены с четко выраженным ядром и ядрышком. Лишь на отдельных небольших участках явления дистрофии сохраняются.

7.5. Электронномикроскопически установлено, что после применения комплекса нилверм + аргинин + РНК клетки печени и тимуса имеют характерную для них ультраструктуру. Органоиды клеток сохранены, что характеризует их как функционально активные. Активность клеточных ферментов высокая. В тимусе преобладает доля мозгового вещества (45,21 ±3,27%) над корковым (36,70±3,05%).

8. Менее эффективны комбинация нилверм + РНК и отдельно РНК или риботан. Они снижают ИИ в 31,6- 4,4 и 3,8 раз соответственно, ЭИна 40−80%. У подопытных животных отмечены положительные, но менее выраженные, чем в III группе, динамические изменения гемограммы, биохимического и иммунологического гомеостаза, патоморфологические и функциональные изменения в органах собак.

9. Препарат альбен С обеспечивает терапевтический эффект до 100%) в дозе 1 табл. на 5 кг массы, однократно, внутрь с кормом при токсокарозе плотоядных.

9.1. Препарат альбен С не вызывает серьезных изменений в динамике гемограммы, биохимическом и иммунологическом гомеостазе собак.

9.2. Препарат альбен С не вызывает существенных патоморфологи-ческих и патофизиологических последствий в организме собак.

10. Комбинация нилверм + аргинин и отдельно аргинин снижают ИИ в 25,3 раза и на 9,6 экз. соответственно. ЭИ снижают на 80% и не изменяют ее в группе аргинина. Препараты не оказывают существенного влияния на гемограмму, биохимический и иммунологический гомеостаз подопытных животных. Обладают слабо выраженным антитоксическим и протективным действием.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.

1. Методические рекомендации по комплексной терапии токсокароза собак. Утверждены Российской Кинологической Федерацией, 2001 г.

2. Патент на изобретение № 2 000 108 199/13(8 731) Комплексный антгельминтный препарат «НИЛРИБ» от 14 марта 2002 г.

3. Методические рекомендации по коррекции естественной резистентности и иммунного статуса при комплексной терапии мигрирующих гельминтозов домашних животных в Липецкой области. Утверждены начальником Управления ветеринарии Липецкой области 18 декабря 2002 г.

4. Наставление по применению препарата альбен С при цестодозах и нематодозах собак и кошек. Утверждено Департаментом ветеринарии Минсельхоза РФ 01.08.02 г. •.

5. Методические рекомендации по профилактике и лечению токсокароза собак. Утверждены Главным государственным ветеринарным инспектором Воронежской области 12 марта 2003 г.

6. Методические рекомендации по комплексной терапии на основе антгельминтика и иммуномодулятора при мигрирующих формах гельминтозов на примере токсокароза собак. Утверждены проректором по научной работе Воронежского госагроуниверситета им. К. Д. Глинки 17 марта 2003 г.

7. Региональная научно-обоснованная система профилактических и лечебно-реабилитационных мероприятий при токсокарозе плотоядных. Утверждена зам. руководителя Департамента ветеринарии минсельхоза России, 2003 г. Материалы диссертации используются в учебном процессе в качестве лекций для студентов биологических специальностей Воронежского государственного аграрного университета, Воронежского института ППКК АПК.

2.2.5.5.

Заключение

.

У больных токсокарозом животных IX группы отмечалось значительное повреждение структуры исследуемых органов в виде дистрофии вплоть до некроза и некробиоза на отдельных участках. Электронной микроскопией установлены значительные ультраструктурные нарушения органоидов гепатоцитов, заключающиеся в уплотнении матрикса митохондрий, в уменьшении доль ГЭС за счет потери ею рибосом, исчезновении или резком снижении гликогена и увеличении липидных включений, в вакуолизации цитоплазмы с образованием зон свободных от органоидов.

Лимфоциты, в большинстве своем, мало активированы, с небольшим уплотненным ядром и узкой полоской цитоплазмы, в которой встречались редкие органоиды. Во всех клетках практически отсутствовала гранулярная и агранулярная эндоплазматическая сеть.

Активность ферментов КФ, ЩФ, НЭ и СДГ печени и тимуса значительно снижена. Площади коркового и мозгового вещества тимуса близки по значению и составляют 34,72+4,14 и 39,38±5,00% соответственно. Морфофункциональное состояние подавляющего большинства лимфоцитов можно расценивать как малоактивное.

После дегельминтизации щенков нилвермом сильно выраженная дистрофия подавляющего большинства клеток исследуемых органов сохранялась, а в отдельных органах усугублялась. Это подтверждается данными электронной микроскопии. Наряду с этим отмечаются защитно-приспособительные реакции, связанные с токсическим и раздражающим действием нилверма. Оно выражается в большем скоплении лимфоидных клеток как вокруг сосудов, так и непосредственно в паренхиме органа. Уровень активности клеточных ферментов несколько выше, чем в группе IX. В тимусе основная масса клеток в малоактивном состоянии. Площади коркового и мозгового вещества примерно равны (40,48±4,39 и 41,89±4,24% соответственно) и почти не отличаются от данных IX группы.

Включение в схему лечения препаратов нуклеиновых кислот в комбинации с нилвермом или по отдельности наложило отпечаток на структурную организацию органов. Почти вся площадь срезов выглядит однообразной. Основная масеа клеток сохранена, с хорошо выраженным ядром и цитоплазмой, что подтверждается электронно-микроскопическими исследованиями. Однако, встречаются клетки в неактивном морфофункцио-нальном состоянии. В тимусе превалировали активированные клетки с хорошо выраженной ультраструктурой. Наблюдалось расширение зоны мозгового вещества до 45,21±3,27% и сужение коркового до 36,70±3,05%. Активность КФ, ЩФ, НЭ и СДГ повышены по сравнению с IX группой в 1,61,8 раза, с I группой — в 1,7−2,0 раза.

В IV, V, VII и VIII группах комбинации аргинин + РНК, нилверм + РНК, а также только РНК или риботан оказали положительное влияние на морфофункциональное состояние органов, но оно было менее выражено, чем в III опытной группе. В гистологических срезах органов животных этих групп преобладали структурно нормальные клетки, расположенные преимущественно вокруг сосудов, а дистрофически измененные смещены на периферию. Клетки в большинстве своем имели характерную для данного органа структуру, содержали хорошо выраженное ядро с ядрышком и умеренным количеством хроматина. Активность тканевых ферментов КФ, ЩФ, НЭ и СДГ повысилась по сравнению с IX и I группами в среднем на 1,3−1,6 раза. В тимусе была отмечена морфофункциональная перестройка, характеризующаяся увеличением площади мозгового вещества в среднем до 43,98+4,33−46,20+4,69% и уменьшения доли коркового до 37,93±1,74−35,72±4,75%.

Введение

аргинина животным VI опытной группы и комбинации нилверм + аргинин во II группе сопровождалось очень слабым изменением морфофункционального состояния печени, почек, легких и тимуса. Подавляющее большинство клеток находилось в состоянии выраженной дистрофии и лишь небольшие островки клеток относительно сохранились. В таких клетках разрушены или деформированы ядра, а в цитоплазме образуются вакуоли. Активность тканевых ферментов ниже, чем в других опытных группах, но выше данных IX и I группы в среднем в 1,4−1,5 раза или на 10,42−14,61 у.е. оптической плотности соответственно. В тимусе не отмечено существенных улучшений, но в структурной организации преобладает мозговое вещество 42,62+4,97−44,06±3,62%. Площадь коркового вещества составила — 39,68±4,72−37,94±3,62%, что указывает на незначительную активацию органа.

3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ.

Установлено, что гельминты и их мигрирующие стадии выделяют в организм хозяина токсичные продукты обмена, вызывающие серьезные изменения количественного и качественного состава крови хозяина. У спонтанно зараженных токсокарозом щенков IX группы мы отмечали сни.

12 жение содержания в периферической крови эритроцитов на 0,83×10 /л (16,42%) гемоглобина на 19,6 г/л (17,82%), повышение количества лейкоцитов на 2,24×109/л (17,76%). В лейкоформуле: увеличение палочкоядерных нейтрофилов до 2,80±0,29%, что превышало физиологическую норму в 2,8 раза: снижение сегментоядерных нейтрофилов до 29,60±1,14% (13,45%) — повышение эозинофилов до 13,39±1,90% (3%) — моноцитов до 2,40±0,35% (2,1%) — лимфоцитов до 51,81±2,68% (11,80%) по сравнению с физиологической нормой соответственно, то есть у больных животных наблюдались явления эритропении, гемоглобинемии, лейкоцитоза. В лейкоформуле — нейтрофилия с простым регенеративным сдвигом влево, эози-нофилия, моноцитоз, лимфоцитоз. Дегенеративных изменений в клетках не обнаружено.

Аналогичные изменения в морфологическом составе крови животных, больных токсокарозом и другими гельминтозами, имеющими в своем развитии мигрирующие стадии отмечали: Демидов Н. В. (1964, 1965) — Дау-галиева Э.Х. (1975) — Якубов В. Н., Лучко В. П., Лемеш В. М. (1980) — Абали-хин Б.Г. (1984) — Каспранова Г. Ф. (1989) — Мужжавлев Е. Ф. (1991) — Петров Б. Ф., Абалихин Б. Г. (1993) — Акбаев М. Ш. (1998) и другие ученые. Авторы обнаруживали явления резкой эритропении, гемоглобинемии, моноцитоза, лимфопении, в хронических случаях — уменьшение количества палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, а в отдельных тяжелых случаяхдегеративные сдвиги в составе белой крови, чаще анизоцитоз. Наиболее сильные изменения наблюдаются на 60 сутки с момента заражения, несколько стабилизируются к 90 суткам, но не достигают показателей здоровых животных. Повышение количества нейтрофилов — важная защитная реакция организма, так как эти клетки содержат рецепторы для IgG и белков системы комплемента, они мигрируют и концентрируются в местах его активации. Нейтрофилы активно фагоцитируют опсонизированные частицы и действуют как эффекторы гуморального иммунитета. Моноциты являются морфологической модификацией фагоцитирующих клеток и повышение их количества также важно. Увеличение количества эозинофилов способствует разрушению паразитов за счет содержащейся в клетках пе-роксидазы. Эозинофилы вызывают хемотаксическую реакцию на комплекс антиген — антитело, которые перемещаются в места нахождения гельминтов. Эозинофилия связана с паразитарной инвазией и аллергией, на что указывает ряд авторов (Даугалиева Э. Х, Курочкина К. Г., Аринкин А. В., 1996; Павлович С. А., 1998; Barlough J.E., Pedersen N.C., 1995; Askenase P.W., 1977 и другие).

В биохимическом составе крови больных токсокарозом животных мы констатировали снижение общего белка на 3,40%- снижение уровня мочевины на 13,50%. Было обнаружено изменение уровня белковых фракций и их соотношения. Количество альбуминов ниже нормы на 15,69%- у-глобулинов — на 6,72%- а-глобулинов — превышало норму на 19,25%- Р-глобулинов — на 3,73±2,10%.

В липидном обмене серьезных изменений не было выявлено. Уровень общих липидов составил 7,91±0,23 г/л, общего холестерина 3,86±0,14 мМоль/л. Оба показателя находились в пределах нижней границы физиологической нормы.

В углеводном обмене уровень глюкозы снижен по отношению к физиологической норме на 2,28 мМоль/л, а ПВК и лактата повышен на 2,12 и 15,4% соответственно.

В минеральном обмене у зараженных животных снижено содержание в крови общего кальция и неорганического фосфора по сравнению с физиологической нормой на 25,18 и 5,83% соответственно. Количество неорганического магния и неорганического натрия составило 0,251 ±0,04 и 140,28±7,37 мМоль/л и находилось в пределах нижних границ физиологической нормы.

Активность ферментов АсАТ, АлАТ и ЩФ была повышена на 28,53- 34,38 и 19,40% по отношению к физиологической норме соответственно.

В литературе также есть указания на изменение белкового обмена у животных при имагинальных и ларвапьных гельминтозах, в том числе и при токсокарозе. Чубис А. И. и Битюков В. Э. (1965) — Вовченко Н. М. (1980) — Петров Ю. Ф. (1984) — Филиппов В. В. (1988) и др. доказывают обязательное нарушение белкового обмена, которое сопровождается уменьшением содержания общего белка и перегруппировкой белковых фракций. Это объясняется нарушением структурной организма печени и нарушением ее белковообразовательной функции, что приводит к подавлению специфического и неспецифического иммунитета, а также связано с угнетением функции лимфоидных органов. Увеличение содержания в крови одних белковых фракций и снижение других связано с сенсибилизацией организма хозяина и аллергической реакцией.

Азимов Ш. А. (1974) — Твердохлебов П. Т, Аюпов Х. В. (1988) Муж-жавлев Е.Ф. (1991) — Карпенко Л. Ю., Тиханин В. В. (1998) — Акбаев М. Ш. (1998) — и другие указывают на повышение уровня общего холестерина и липидов, снижение глюкозы, повышение содержания в крови ПВК и лактата, повышение активности ферментов. Это объясняется нарушением гликогенобразующей функции печени, когда происходит накопление в крови недоокисленных продуктов ПВК и лактата, что приводит к развитию молочнокислого ацидоза и замедлению экскреции почками мочевой кислоты и соответственно повышению содержания ее в крови.

Никитин В.Ф. (1985) — Байматов В. Н., Нурхаметов Х. Г. (1990) — Нор-баев К.Н. (1991) и другие считают, что нарушение липолитической функции печени при гельминтозах приводит к накоплению общих липидов и общего холестерина в крови, что в конечном счете приводит к образованию желчных камней и атеросклерозу. Работы Демидова Н. В. (1965, 19 821 987) — Вишнякова С. И. (1967) — Астафьева Б. А. (1975) — Кондрахина И. П. (1985) и других обращают внимание, что снижение содержания кальция связано с ослаблением фагоцитарной функции лейкоцитов и часто сопровождает миграционную стадию гельминтозов. Снижение этих макроэлементов в крови приводит к нарушению остеосинтеза и развитию остеодис-трофии и рахита. Мы нашли довольно мало сведений о динамике микроэлементов. Демидов Н. В. (1987) упоминает о снижении концентрации натрия и магния при мигрирующих формах гельминтозов.

Петров Ю.Ф., Мамедов М. С. (1988) — Петров Ю. Ф. (1988) — Мужжав-лев Е.Ф. (1991) — Шелякин И. Д., Кузьмичева В. Н. (1996) и другие указывают на повышение активности ферментов крови АсАТ, АлАТ и ЩФ.

Нами также было установлено снижение факторов естественной резистентности организма больных животных.

Бактерицидной активности на 0,76% к фоновым данным, лизоцим-ной — на 1,35%, комплементарной — до 4,17±0,25%, фагоцитарной — до 69,09%. Показатели фагоцитарного числа и фагоцитарного индекса также были довольно низкими — 5,96±0,19 и 4,92±0,25 у.е. Все показатели продолжали плавно снижаться в ходе опыта.

Литературные данные соответствуют полученным нами. Даугалиева Э. Х., Колесников В. В., Новицкий, 1976; Карпенко Л. Ю., Тиханин В. В., 1997; Кораблева Т. Р., Барсуков В. В., 1998 и другие считают, что лизоцим — фермент относящийся к классу гидролаз стимулирует естественную резистентность организма и попадает в кровь при разрушении лейкоцитов. Он способствует предупреждению заболевания. Белки системы комплемента опсонируют чужеродный белок и подготавливает его для фагоцитоза, а также участвуют в процессе воспаления и иммунных реакциях, то есть фиксируют антитела на антигене, вызывают хемотаксис лейкоцитов, активизируют клетки иммунной памяти, участвуют в процессе цитолиза.

Даугалиева Э.Х., Янченко А. Я. (1985) считают, что угнетение фагоцитарной активности усугубляется в случае перехода острого процесса в хронический. Реакция фагоцитоза отражает состояние иммунной системы макроорганизма при гельминтозах.

Гельминты снижают активность факторов неспецифической резистентности, что приводит к развитию иммунопатологии, сопровождающейся иммунодепрессией.

Нами также были установлены морфофункциональные изменения в органах и тканях при токсокарозе, которые указывают на развитие иммунопатологических процессов: дистрофические изменения, нарушение микроциркуляции и кровообращения, аллергические и иммунодефицитные состояния, явления воспаления. Например, в нечени, почках, легких и тимусе отмечалась сосудистая реакция, большая часть клеток находилась в состоянии белковой вакуольной и жировой дистрофии, а отдельные группы клеток в состоянии резко выраженной дистрофии и некробиоза. Электрон-номикроскопически было установлено, что большая часть клеток представляла собой электронносветлую массу с редкими разрозненными органоидами, находящимися как бы во взвешенном состоянии. Митохондрии с нарушенными или относительно сохранившимися кристами средней электронной плотности. Отдельные ядра находились в состоянии пикноза.

Функциональная активность клеток снижена, на что указывает низкий уровень активности КФ, ЩФ, НЭ и СДГ. Это влечет за собой замедление скорости реакций цикла Кребса, нарушение катаболических и синтетических функций клеток. Об этом свидетельствует нарушение биохимического состава крови. Аналогичные процессы описывали в своих работах.

Цветаева Н.П., 1963; Озерецковская Н. И., 1967; Аникиева JI.B., Аниканова B.C., Осташкова В. В., 1990; Маннапова Р. Т, 1998; Сергиев В. П., Малышев Н. А., Дрынов Н. Д., 1999 и другие.

Авторы указывают, что гельминты и их мигрирующие формы вызывают глубокие нарушения обмена веществ, связанные с недостаточной функцией поврежденного органа, а также антигенным воздействием.

Для дегельминтизации собак мы использовали наиболее известный и широко применяемый антгельминтик — нилверм. Однократное введение препарата животным I группы мало повлияло на морфологический состав.

1 «У крови. Количество эритроцитов повысилось на 0,04×10 /лгемоглобина на 7,87 г/лколичество лейкоцитов снизилось на 0,07×109/л по сравнению с группой больных животных.

В лейкоформуле снизилось процентное содержание палочкоядерных нейторофилов на 0,43%- сегментоядерных — повысилось на 4,0%. Количество эозинофилов снизилось на 2,05%- моноцитов — на 0,29%- лимфоцитов — на 1,34% по сравнению с данными животных IX группы.

Многие авторы считают, что негативное влияние на состав крови животных целого ряда антгельминтных средств зависит от химической структуры препарата, его дозы, кратности введения, продолжительности применения и индивидуальной реактивности организма. Петров Ю. Ф., Мамедов М. С. (1988) отмечали высокую смертность овец после дачи нилверма. Малахова Е. И. (1973) выявила лейкоцитарную и эозинофильную реакции после дегельминтизации пиперазином при экспериментальном аскаридозе Михайлова Е. П. (1976) указывает на стойкую эозинофилию.

Подгорный В.Р., Цветаева Н. П. (1965) — Орипов А. О., Мирзаев Ш. М., Садыков A.M. (1972) и другие авторы указывают на снижение в крови лейкоцитов, эозинофилов на 6−7% при увеличении процентного соотношения юных и палочкоядерных нейтрофилов на 4%, увеличении количества лимфоцитов до 11%. Необходимо отметить, что резкое снижение эозинофилии отрицательно сказывается на результатах дегельминтизации, так как эти клетки участвуют в ограничении аллергических реакций и нейтрализации токсинов.

В то же время Арапов В. В., Диденко П. П., Архипов И. А. (1999) — Щелканов К. Г., Колесников В. И. (1979) считают, что негативное влияние антгельминтиков связано с нарушением порядка их применения, низкими химиотерапевтическими дозами, длительным периодом применения.

Чебышев Н.Е., Богоявленский Ю. К., Гришина Е. А. (1998) считают, что клетки крови подвергаются токсическому влиянию антгельминтиков и изменяют свою функциональную активность и структуру, что в конечном счете приводит к нарушению метаболических процессов в организме животных.

В биохимическом составе крови животных I группы по сравнению с IX группой мы констатировали незначительное повышение уровня общего белка на 0,03- на 0,87% - мочевины. Содержание альбуминов снизилось на 0,05%, (3-глобулинов — на 10%- у-глобулинов — на 0,20%- глюкозы на 16,21%- повысилось содержание а-глобулинов на 0,21%- общих липидов на 0,51%, общего холестерина — на 1,58%- ПВК на 0,93%- лактата — на 11,90%. В минеральном обмене мы наблюдали незначительное повышение количества общего кальция на 1,46%- неорганического фосфора на 0,35%- неорганического магния на 0,79% по сравнению с IX группой. Содержание неорганического натрия не изменилось.

Активность ферментов после дегельминтизации снизилась: АсАТ на 2,80%- АлАТ — на 3,20%, ЩФ на 3,00%. То есть однократное применение нилверма вызвало хотя и незначительное, но все же отрицательное воздействие на белковый, липидный, углеводный, минеральный обмены и активность ферментов крови.

В литературе имеется относительно немного данных по изучению биохимического состава крови животных после применения антгельмин-тиков. Городович Н. И. (1956) установил увеличение концентрации альбуминов и снижение у-глобулинов после применения дитразинфосфата. Минеральный обмен не претерпел изменений. Смирнов А. В., Колесниченко Б. О. (1996) отмечали при дегельминтизации собак фенкуром снижение активности щелочной фосфатазы, мальтазы и других ферментов в 1,4−1,7 раза. Melo М.М., Margues А.Р. et el (1997) указывают на изменение активности АлАТ, АсАТ и ЩФ в течение 3-х недель после дегельминтизации собак ивермектином в терапевтической дозе. Такой же эффект выявила Галимова В. З. (1998), когда после дегельминтизации нилвермом снизилась активность ферментов на 52−56%, количество летучих жирных кислот на 21−25%. Нарушение в белковом обмене установили Переверзева Э. В., Ба-яндина Д.Г. с соавт. (1987).

Антгельминтик, попадая в кровь животного образует химические соединения с ее составными компонентами и трансформируется в ткани. Токсическому воздействию таких соединений подвергаются как сами клетки крови, так и клетки органа, в который они попадают, что приводит к нарушению функционального состояния последнего, а также нарушению биохимических процессов в организме в целом.

Целый ряд авторов (Филиппов В.В., 1982; Даугалиева Э. Х., Филиппов В. В., 1991; Прудников С. И., 1996; Черепанов А. А., 1998; Субботин В. В., Косменкова Н. Е., Лайпанов Б. К., 2001 и другие) считают, что подавляющее количество антгельминтиков обладает иммунодепрессивным эффектом. Сила этого эффекта зависит от химической структуры препарата, дозы, путей введения, продолжительности применения и индивидуальной иммунологической реактивности животного.

Наши исследования подтверждают эти данные. После однократного введения нилверма показатели неспецифической резистентности, низкие у больных животных изначально, мало изменились. БА, КА, ФА, JIA, ФИ и ФЧ повысились по сравнению с данными IX группы на 0,72- 0,08- 0,22- 0,15- 0,62 и 0,09 у.е. соответственно.

Возможно, введение химических веществ, вызывающих гибель паразитов приводит к сенсибилизации организма их антигенами, что усугубляет течение патологического процесса и вызывает подавление иммунной системы хозяина, а также тяжелые иммунопатологические реакции.

Морфофункциональные изменения после применения антгельминтиков по мнению многих исследователей усугубляются (Даугалиева Э.Х., Колесников В. И., Кошеваров Н. И., 2000; Галиуллина A.M., 2000; Манна-пова Р.Т., 1999; Куликова О. Л., 2001 и другие). Мы также обнаружили, что степень повреждения тканей после лечения нилвермом не имела тенденции к улучшению. Встречались скопления лимфоидных и гистиоцитарных клеток вокруг сосудов, что указывает на аллергические и иммунологические процессы. Большая часть клеток в состоянии сильно выраженной дистрофии и даже некроза.

На электронограммах срезов печени и тимуса отчетливо видно, что морфофункциональное состояние клеток мало отличается от группы зараженных животных. Уменьшена электронная плотность цитоплазмы за счет увеличения доли гиапоплазмы, уменьшена численность органоидов и включений. В ядрах наблюдались деструктивные процессы: мембраны сморщены и преобладает гетерохроматин. Уровень активности ферментов печени и тимуса был несколько выше данных больных животных и составил КФ — 40,43±5,12-" 41,60±3,75- ЩФ — 44,17±3,60- НЭ — 46,59±3,87- 42,41 ±8,16- СДГ — 39,07±5,26- 40,87±7,03 ед.

Негативным моментом в дегельминтизации по мнению большинства авторов является снижение количества эозинофилов, которые ограничивают аллергические процессы и участвуют в нейтрализации компонентов, вызывающих их. А также иммунодепрессивное действие подавляющего количества антгельминтиков и способность их усугублять патоморфологи-ческие изменения в органах и тканях больных животных. Все это приводит к выводу о необходимости комплексной терапии при мигрирующих гель-минтозах (Чебышев Н.Е., Богоявленский Ю. К., Гришина Е. А., 1998; Смирнов А. Р., Колесниченко Б. О., 1996; Тотиков З. Д., 1997; Галимова В. З., 1998; Саушкин В. В., 2001; Даугалиева-Э.Х., Курочкина К. Г., 2001; Саит-батталова А.И., Маннапова Р. Т., 2001 и другие).

В качестве иммуностимулятора и биологически активного вещества мы выбрали РНК — низкомолекулярную дрожжевую, риботан — смесь низкомолекулярных полипептидов и фрагментов РНК, а также аргинин. Из различных комбинаций этих веществ с антгельминтиком высокий терапевтический, иммуностимулирующий, протективный и антитоксический эффект оказал комплекс нилверм + аргинин + РНК (III группа), который значительно улучшил морфологический и биохимический состав крови подопытных животных. Количество эритроцитов по сравнению с группой больных животных (IX) и группой, где применяли только нилверм (I) увеличилось на 0,80×10|2/л и 0,76×10|2/лгемоглобина — 15,95 и 8,08 г/лколичество лейкоцитов снизилось на 1,94 и 0,60×109/лсодержание в лейко-формуле палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов, а также. лимфоцитов повысилось на 0,05- 0,13% и 1,37% по отношению к IX группе, но снизилось на 0,48 и 3,88% - к I группесодержание эозинофилов и моноцитов снизилось на 0,69 и 0,86% по сравнению с IX. Оставалось повышенным к I группе количество эозинофилов и лимфоцитов на 1,26 и 2,71 соответственно.

В белковом обмене наблюдалось повышение уровня общего белка по сравнению с IX и I группами на 3,27 и 3,24%- мочевины на 16,66 и 17,39%- альбуминов на 8,01 и 8,06%- у-глобулинов на 3,81 и 4,01% соответственно при снижении, а и Р-глобулинов на 10,39 и 10,60%. Повышение уровня общих липидов и общего холестерина на 0,63 и 2,52- 1,13 и 4,04% соответственноглюкозы на 36,72 и 32,41% при понижении ПВК и лактата на 1,43 и 46,30- 0,52 и 39,05% соответственно. В минеральном обмене — повышение содержания в сыворотке крови общего кальция и неорганического фосфора, магния и натрия на 2,97- 0,53- 0,40 и 0,014% - к IX группе- 1,46- 0,18 и 0,014% - к I группе и снижение на 0,40% уровня магния по сравнению с I группой. Наблюдалась тенденция к нормализации активности всех ферментов: АсАТ, Ал AT и ЩФ по сравнению с IX и I группами на 8,80 и 6,17%- 9,20 и 6,20%- 8,90 и 6,07 соответственно.

Прослеживалась четкая тенденция к повышению активности факторов неспецифической резистентности БА, JIA, КА, ФА, а также ФЧ и ФИ по сравнению с группой больных животных и нилверма на 3,02, 3,60- 12,13, 10,16- 1,54 и 2,07%- 2,30, 3,75- 12,05, 9,94- 1,45 и 1,45% соответственно. Это указывает на высокую биологическую и иммунологическую активность выбранных веществ, а также их низкую токсичность, что хорошо просматривается на гистологических и электронно-микроскопических срезах. Вся площадь среза выглядит достаточно однородной, за исключением отдельных участков. Клетки хорошо сохранены с четко выраженным округлым ядром и ядрышком в центре. Цитоплазма интенсивно окрашена, глыбчатой структуры, слабооксифильная. Вокруг сосудов встречаются отдельные лимфоидные клетки.

На электронограмме видно, что гепатоциты имеют характерную для этих клеток ультраструктуру: с крупным округлым ядром и ядрышком с умеренным количеством хроматина, преимущественно в виде эухромати-на. Органоиды клеток сохранены, что характеризует их как функционально активные. Гистохимические исследования определили довольно высокую активность в печени и тимусе ферментов КФ, ЩФ, НЭ и СДГ их значения были равны 74,37±5,67 и 67,85±7,74- 71,64±5,28- 76,03±8,51 и.

69,33±7,90- 70,15±3,48 и 74,84±5,72 единиц оптической плотности соответственно. Это объясняется ускорением биохимических реакций в цикле Кребса, соответственно усилением катаболических и синтетических функций клеток, что подтверждается значительным улучшением биохимического состава крови.

Что касается тимуса, то и на гистологических и электронно-микроскопических срезах превалируют активированные клетки с расширенной цитоплазмой в которой хорошо выражены внутриклеточные ультраструктуры и активное ядро с двумя ядрышками. Соотношение структурных площадей изменяется в сторону увеличения мозгового вещества. Оно составляет 45,21±3,27%, в то время как корковое уменьшается до 36,70+3,05%. Это объясняется активированием тимуса, то есть его готовностью вырабатывать иммунокомпетентные клетки.

Менее эффективны препараты: альбен С (IV группа) — РНК (V группа) — нилверм + РНК (VII группа) и риботан (VIII группа). Как считают Даугалиева Э. Х. и Курочкина К. Г. (2001) действие большинства иммуностимуляторов амбивалентно и направленность их действия в значительной степени определяется дозой препарата, кратностью введения и исходной иммунореактивностью организма. Преимущество комбинаций аминокислот с антгельминтиком состоит в том, что они обладают значительной биологической активностью, что объясняется поливалентным действием нуклеиновых кислот на организм (Фролов В.М., 1979; Гринио Л. П. с соавт., 1991; Галиуллина A.M., 2000).

Главной особенностью экзогенной РНК, как указывают Земсков В. М. с соавт. (1973) — Белоус А. П. с соавт. (1974) — Булатникова В. А. (1977) — Земсков A.M. (1979) — Аликин Ю. С., Юшков Ю. Г., Чемитов В. Д. (2002) и другие является ееспособность стимулировать процессы метаболизма в клетках путем усиления синтеза эндогенных нуклеиновых кислот, тканес-пецифичных белков и ферментов. Усиливаются окислительновосстановительные процессы и синтез макроорганических соединений, происходит выраженная стимуляция факторов неспецифической резистентности. Кроме того, происходит стимуляция гипофизарно-надпочечниковой системы и повышение уровня эндогенных глюкокорти-коидов, гиперпродукция гранулоцитарных антикейлонов как указывают Фролов В. М. (1979) — Андрушкова О. А., Плевинскис В. Я., Якименко С. А. (1990).

У подопытных животных IV, V, VII и VIII групп мы отмечали положительные сдвиги в морфологическом и биохимическом составе крови. Количество эритроцитов у животных этих гру^п увеличилось по сравнению с IX группой на 0,58−0,69×1012/лс I группой — 0,54−0,61×10,2/л. Уровень гемоглобина поднялся на 10,75−13,15 г/л по сравнению с IX и на 2,885,28 г/л — с I группой. Количество эритроцитов снизилось на 1,24−1,80×10% по отношению к IX и 0,22−0,62×109/л — к I группе.

В лейкоформуле повысилось процентное содержание палочкоядерных и сегментоядерных нейтрофилов в среднем на 0,22 и 0,10% в IV группе, а в V, VII и VIII количество палочкоядерных понизилось на 0,13−0,30%, а сегментоядерных повысилось на 0,10−2,02% по сравнению с данными группы больных животных. Количество эозинофилов и моноцитов снизилось на 0,84−1,79% и 0,70−0,90% соответственно, а лимфоцитов — повысилось на 0,09−1,49% во всех группах, кроме V, где показатель снизился на 0,13% по сравнению с IX группой. По отношению к I группе повысилось содержание палочкоядерных нейтрофилов на 0,13−0,63%- эозинофиловна 0,8−1,15%, лимфоцитов — 0,43−2,83%, но снизилось количество сегментоядерных нейтрофилов на 1,55−3,91% и моноцитов — 0,41−0,61%.

В биохимическом составе крови также отмечались положительные изменения. Уровень общего белка поднялся во всех группах на 3,13−3,24%- мочевины — 16,34−17,54%- альбуминов — 7,85−8,31%- у-глобулинов — 3,55.

4,12%, а, а и {3-глобулинов понизился на 6,59−10,89%" и 1,86−2,30%) соответственно в сравнении с данными IX группы. Эта же тенденция сохранялась и по сравнению с I группой. Уровень общего белка повысился на 3,103,21%: мочевины — 17,97−19,71%- альбуминов-4,62−8,36%- у-глобулинов — 3,75−4,32%". Снизилось содержание, а и Р-глобулинов в среднем на 6,8011,10% и 1,81−2,20%) соответственно. Мы наблюдали повышение уровня общих липидов и общего холестерина на 0,38−1,75% и 0,51−1,05% по сравнению с IX и на 0,88−1,87% и 2,06−3,06% по сравнению с I группой. Количество глюкозы поднялось в среднем на 24,82−34,16%- а ПВК и лактата снизилось 1,07−1,16 и 32,15−42,76% по отношению к IXповысилось на 11,46−27,27%, общее количество глюкозы. Снизилось — ПВК и лактата на 0,15−0,25 и 22,99−35,03% соответственно. В минеральном обмене повысилось содержание всех макрои микроэлементов: общего кальция на 2,412,47%, неорганического фосфора 0,35−0,53%- неорганического магния — на 1,19−1,59%, неорганического натрия — 0,03−0,014% в среднем по отношению к IX и на 0,97−0,98- 0,18−0,35- 0,40−0,79 и 0,07−0,014% к I группе соответственно. Активность АсАТ, АлАТ и ЩФ снизилась во всех группах по отношению к IX на 4,53−5,70- 4,10−4,99 и 4,20−7,00%- к I на 1,95−2,98- 0,935,67 и 1,09−4,11% соответственно.

Факторы неспецифической резистентности повышались во всех четырех опытных группах по сравнению с данными IX группы в среднем на 1,50−2,54% БА, 2,65−3,69% ЛА- 6,48−11,67% КА- 6,22−8,50% ФА- 0,64−1,18 ФЧ и 1,04−1,79 ФИс данными I группы — на 0,78−2,01- 2,80−3,69- 6,4011,59- 6,0−8,28%- 0,55−1,09 и 0,42−1,17 у.е. соответственно.

Морфофункциональные изменения в исследуемых органах и тканях характеризовались общей картиной улучшения состояния и повышения функциональной активности последних, однако дистрофические и дест-руктурные изменения у животных этих групп сохраняются и более выражены, чем в III опытной группе. Гистологическая картина органов представлена более равномерно как по степени окраски клеток, так и по их структуре. Ядра клеток лучше сохранены, хотя местами бледные, что указывает на дистрофические процессы в клетках. Лимфоидные скопления. вокруг сосудов сохраняются. Что касается активности ферментов, то она менее повышена, чем у животных III группы.

Уровень активности кислой фосфатазы составил в печени в среднем 58,24±6,24−69,70±3,51- НЭ — 70,55±6,30−72,99±4,07- СДГ — 62,02±3,60−65,16±4,82- в тимусе КФ — 60,82±7,16−69,96±6,59- ЩФ — 57,82±5,32−644,80±5,12- НЭ — 70,55±6,30−72,99±4,07- СДГ — 63,71±69,51±2,53 оптической плотности.

Ультраструктурные изменения в клетках подопытных животных данных групп были аналогичны таковым животных III группы, но были более или менее выражены в зависимости от комбинации препаратов. Соотношение структурных площадей в тимусе изменялось в сторону увеличения площади мозгового вещества (40,95+4,11−46,20±4,69%) и уменьшения коркового (35,72±4,75−41,03±4,08%).

Наши исследования еще раз доказывают, что нуклеиновые и аминокислоты, входящие в комплексные препараты не вызывают аллергических реакций, не токсичны, не индуцируют выработку антител, но обладают выраженным иммуностимулирующим и антитоксическим действием. Способны стимулировать метаболические процессы в клетках, понижая избыточный и повышая недостаточный уровень веществ в организме животных в пределах его физиологических возможностей.

Как предполагают Чернушенко Е. Ф. с соавторами (1984), Земсков В. М., Лидак М. Ю., Земсков A.M. и другие (1985), РНК воздействует на мембрану практически всех клеток организма извне (хотя рецепторы для РНК не обнаружены), либо изнутри при проникновении нуклеотидов в клетку. В обоих случаях происходит активация циклаз ц-АМФ и ц-ГМФ, стимуляция метаболизма, размножения, дифференциации клеток, продукция ими специфических белков, в том числе и иммуноглобулинов. Деток-сикационная роль РНК, как считают Земсков В. М., Барсуков А. А., Безно-сенко С.А. (1981) — Земсков A.M., Сулейманов С. М. (1981) и другие, также реализуется на внутриклеточном накопление АТФ и ц-АМФ клеточном (активация макрофагов) и органном (предупреждение гемолиза, жировой дистрофии, гипоксии, стимуляция межуточного обмена) уровнях.

Применяемый нами L-аргинин играет роль в преобразовании мочевины и оказывает влияние на активность ферментов цитохромной системы тканевого дыхания сердца и почек (Степаненко А.С., 1960; Bocheva А., Shishkova N., Petkov V.V., 1998; Borycz, Gadek-Michalska, 1998; Wang Li Jun at al., 1999; Wang Qing et al., 1999; Lerman A., Burnett J.C., Higano S.T., 1999 и другие). Возможно, что аргинин активизирует угнетенные ферментные системы при гельминтозах.

Мы не выявили существенных изменений в организме животных II и VI групп, которым применяли аргинин совместно с нилвермом или один аргинин. В морфологическом составе крови животных II и VI опытных.

1? групп количество эритроцитов и гемоглобина повысилось на 0,53×10 /л и.

0,04 г/л- 10,81×1012/л и 8,11 г/л по сравнению с IX и на 0,49×1012/л, 0,57 г/л 1 и 2,94×10 /л, 0,84 г/лпо сравнению с I группой. Во II группе понизилось количество лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов на 0,96×109/л- .0,45- 1,35- 0,31 и 1,37% к IX группе соответственно, повысилось количество лейкоцитов на 0,38×109/л к I группе и понизилось содержание палочкоядерных сегментоядерных нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов на 0,02%, 0,11- 0,10- 0,02- 0,03% к IX группе соответственно.

В VI группе по отношению к IX снизилось количество лейкоцитов на 0,38×109/лэритроцитов — 0,38%- моноцитов — 0,90%- палочкоядерных нейтрофилов — 0,48%, эозинофилов — 1,89%). Повысилось содержание сег-ментоядерных нейтрофилов — на 3,95%- моноцитов — 0,29- лимфоцитов -1,49%. По отношению к I группе снизилось содержание в крови лейкоцитов на 0,96×109/л, сегментоядерных нейтрофилов на 0,06%. Повысилось количество эозинофилов на 0,06%, палочкоядерных нейтрофилов и лимфоцитов — на 0,05%.

В биохимическом составе крови у животных II и VI групп наблюдалось повышение общего белка на 1,52 и 1,48%- альбуминов — 0,76 и 2,71%- у-глобулинов — 0,29 и 0,35%. Снижение уровня мочевины на 0,30%, во II группе повышение на 0,31% в VI. Снижение а-глобулинов на 1,59 и 2,09%, Р-глобулинов — на 0,30 и 0,90% соответственно по сравнению с IX группой. По отношению k I группе мы отмечали повышение уровня общего белка на 1,87 и 1,45%, мочевины в VI группе — на 0,56%- альбуминов — на 0,81 и 2,76%, у-глобулинов — на 0,49 и 0,55%- снижение, а и Р-глобулинов на 1,80 и 2,30- 0,20 и 0,80% соответственно,.

В липидном обмене у животных обеих опытных групп повышался уровень общих липидов на 0,50 и 0,25% к IX- 1,00 и 0,25% - к I группеуровень общего холестерина на 0,51 во II и был равен данным IX группы в VIна 2,06 и 1,55% - к I группе.

В углеводном обмене повысился уровень глюкозы по сравнению с IX группой на 16,86 и 2,30%- с I — 0,79 и 14,23%". Снизилось содержание ПВК и лактата на 1,10 и 0,93%" — 35,37 и 18,65% по сравнению с IX и 0,18 и 0,01- 26,64 и 7,66% по сравнению с I группой.

В минеральном обмене значения показателей изменялись меньше, чем в III группе. Уровень общего кальция повысился на 1,98%- неорганического фосфора — 0,70%, натрия — 0,014%- магния — понизилось на 0,40% по отношению к IX группе.

По сравнению с I группой уровень общего кальция поднялся на 0,49%- фосфора — 0,35%- магния — на 0,40%, натрия — на 0,014% в VI и был равен данным I группы во II.

Уровень активности ферментов АсАТ, АлАТ и ЩФ снизился в обеих группах по сравнению с IX на 3,30 и 0,60- 3,50 и 0,50- 3,40 и 0,40%- с I — на 0,51- 0,31- 0,42% во II и повысился на 2,26- 2,79 и 2,63% соответственно в VI группе.

Динамика факторов неспецифической резистентности имела преимущественную тенденцию к повышению БА, JIA, КА, ФА, ФЧ и ФИ по сравнению с данными IX группы во II на 1,07- 0,15- 4,25- 2,58%, 0,35 и 0,69 в VI на 1,83- 1,15- 4,17- 1,88%, 0,44 и 1,20 соответственно. По сравнению с данными I группы — на 0,35- 0,30- 4,17- 2,36%, 0,26 и 0,07 во II- 1,11- 1,30- 4,09- 1,66%, 0,35 и 0,58 в VI группах.

На неоднозначность действия аминокислот и в частности аргинина указывают Белокрылов Г. А., Молчанова И. В. (1988). Авторы считают, что аргинин снижает уровень иммунного ответа, но усиливает фагоцитарную активность. Регуляция иммунной системы, представленная аминокислотами зависит от их состава и обеспеченности ими организма животных, что отражается на морфофункциональных особенностях лимфоцитов периферической крови, активности микросомальных ферментов (Джиенбаева Н.А., 1978).

Белоконь Н.С. (1975) — Шугалей B.C. (1991) — Wangl Jun et. al. (1999) — Lerman A. Burnett J.C., Higano S.T. (1999) указывают на незначительное влияние аргинина на структурное состояние микросомальных мембран. Он проявляет антиоксидантные свойства, активизирует разные изоформы ци-тохрома Р-450, снижает микровязкость липидного бислоя и повышает степень погруженности белков в мембраны.

Гистологические и гистохимические исследования, проведенные нами, показывают, что аргинин несколько смягчает отрицательное действие нилверма. Дистрофические процессы в клетках выражены слабее, нет пустот в цитоплазме клеток, ядра их хорошо сохранены, крупнее, с четко-очерченным хроматином и выраженным ядрышком. Сосуды в большинстве своем пустые, а некоторые с небольшим количеством форменных элементов крови. Однако, встречается большая часть светлых клеток, дистрофически измененных.

Уровень активности ферментов печени и тимуса у животных II и VI групп был ниже, чем в других опытных группах, но выше, чем в группе отрицательного контроля и группе нилверма. КФ, НЭ и СДГ в печени составляли 57,37±6,08- 62,82±4,14- 62,78±2,21 и 50,85±5,39- 61,20±8,00- 56,21 ±2,47 у.е. КФ, ЩФ, НЭ и СДГ в тимусе составляли 57,54±4,70- 59,36±6,03- 52,54±7,21- 48,69+3,42 у.е. и 51,32+6,78- 47,01+4,18- 50,66±5,30- 56,18±14,60 у.е. соответственно. Это говорит о том, что функциональная активность клеток начинает повышаться и активируются окислительно-восстановительные процессы в них.

Электронномикроскопически мы установили также активацию клеток тимуса. Они были более крупные и характеризовались как плазмобла-сты и плазмоциты, что указывает на усиление иммуноморфологической перестройки организма хозяина. Соотношение долей коркового и мозгового вещества смещалось в сторону увеличения мозгового. Во II группе это соотношение составляло 39,68±4,72 и 42,62±4,97%, а в VI — 37,94±3,62 и 44,06±3,62%.

Результаты гельминтоовоскопических исследований и гельминтологического вскрытия кишечника собак показали, что ИИ в IX группе составляла 38,6+3,80 экз. яиц Т. canis, ЭИ — 100%. После дегельминтизации собак нилвермом ИИ снизилась в 19,0 раз, ЭИ — на 80%. На вскрытии в тонком отделе кишечника были обнаружены единичные экземпляры Т. canis.

Добавление к нилверму БАВ: РНК или аргинина в значительной степени улучшило эффективность дегельминтизации. В III (нилверм + аргинин + РНК), VII (нилверм + РНК) и II (нилверм + аргинин) группах уровень ИИ снизился по сравнению с группой IX в 29,2- 31,6 и 25,3 раза соответственно. ЭИ снизилась на 80%. На вскрытии у животных этих групп не обнаружены имагинапьные стадии Т. canis, но встречались яйца гельминтов в содержимом кишечника и в соскобах со слизистой оболочки.

Несколько ниже антгельминтный эффект был отмечен в I и IV группах. ИИ снизилась в 25,5 и 2,6 раза по сравнению с фоновыми даннымив 19,0 и 4,2 раза по отношению к IX группе соответственно. В IV группе ИИ была выше в 4,5 раза, чем в I группе. ЭИ в I группе составляла 20%, а в IV — 40%. В кишечнике щенков этих групп на вскрытии было обнаружено 2 и 3 экз. Т. canis.

Довольно низкий антгельминтный эффект был выявлен в V и VIII опытной группах. ИИ снизилась в 3,3 и 4,3 раза по отношению к фонув 4,4 и 3,8 раз по отношению к IX и в 4,3 и 5,0 раз к I группе соответственно. ЭИ составляла 60 и 80%> и была ниже фона и IX группы на 40 и 20%>, -выше I группы на 40 и 60% соответственно. На вскрытии у подопытных животных этих групп было обнаружено 6 и 2 экз. Т. canis.

Незначительное изменение ИИ мы отмечали в VI опытной группе. Показатель снизился в 1,9 раза по отношению к фону, на 9,6 экз. по сравнению с IX группой и выше в 14,2 раза по сравнению с данными I группы. ЭИ находилась в пределах 100%). На вскрытии в кишечнике щенков было обнаружено 6 экз. Т. canis.

Для усиления терапевтической эффективности антгельминтиков низкомолекулярную РНК и ее препараты применяли Петров Р. В. (1987) — Мовсесян С. О., Петросян Р. А. и др. (1996) — Прудников С. И. (1996) — Фадина.

В.А., Аликин Ю. С., Даниленко Е. Д. (1996) — Даугалиева Э. Х., Курочкина.

К.Г. (2000) и др. Полученные данные совпадают с нашими исследования ми.

Проведенная нами работа по изучению механизмов регуляции физиологического состояния организма, а также структуры и функционального состояния органов после введения лекарственных веществ в виде комплексных соединений аминои нуклеиновых кислот с антгельминти-ком или по-отдельности показывают, что наиболее активна комбинация нилверм + аргинин + РНК (III) — менее активны препараты: альбен С (LV) — РНК (V) — нилверм + РНК (VII) и VIII (риботан). Довольно низкий терапевтический, иммуностимулирующий и антитоксический эффект получен во II (нилверм + аргинин) и IV (аргинин) группах.

На основе проведенных исследований мы можем рекомендовать низкомолекулярную РНК и аргинин в качестве патогенетического лечения при комплексной терапии гельминтозов.

Показать весь текст

Список литературы

  1. Лабораторные исследования в ветеринарии. Под редакцией Антонова В .Я. и Блинова П. Н. М: Колос, 1974. — С. 102−128.
  2. .Г. Клинико-биохимические показатели при дикроце-лиозе овец. Индивидуальное развитие и профилактика заболеваний крупного рогатого скота и овец в условиях концентрации животноводства: Сборник научных трудов MBA. М., 1984. — С. 24−25.
  3. А.И. К гистохимии ферментов в органах белых крыс при введении пиперазина-адипината. Актуальные вопросы борьбы с гельминтозами: Тезисы докладов научной конф. Л., 1977. — С. 82−85.
  4. А.И. Гистохимия гидролаз в органах интактных и зараженных Trichocephlus muris Schranic, 1788. мышей. Гельминтозы человека: Респ. сб. науч. тр. Л., 1979. — С. 98−102.
  5. А.И. Гистохимическое определение гидролитических ферментов в органах мышей при лечении их дифезилом // Мед. паралзитология. 1980. — № 4. — С. 69−72.
  6. А.И. Микроморфологическое и гистохимическое исследование органов белых мышей при экспериментальном аскаридозе и воздействии бенацила. // Бюлл. ВИГИС. М., 1988. — Вып. 43. — С. 5−8.
  7. Г. Г. Морфметрия в патологии. М.: Медицина. 1973. -56 с.
  8. Н.А. Изменение печени при остром фасциолезе крупного рогатого скота. Гельминты пищевых продуктов: Тезисы докладов Межреспубликанской научной конференции. 22−25 декабря 1972. Самарканд, 1972.-С. 35−36.
  9. М.Ш. Ветеринарная гельминтология. Под ред. Акбаева М. Ш. М.: Колос, 1998. — С. 82−106.
  10. О.А., Смородинцев А. А., Агеева О. Н. Химиотерапия и химиопрофилактика гриппа: JL, 1972. С. 161−164.
  11. Ю.Г., Гришина Е. А. Морфология печени, почек, легких и поджелудочной железы цыплят при лечении аскаридоза антгель-минтиком БМК. Проблемы морфологии и паразитологии: научные труды I МММ им. И. М. Сеченова. М., 1987. — С. 26−27.
  12. Ю.С., Юшков Ю. Г., Чемитов В. Д. Биологически активные вещества в профилактике и лечении сельскохозяйственных животных //Био, 2002. -№ 3.- С. 4−7.
  13. Ю.С., Юшков Ю. Г., Чемитов В. Д. Биологически активные вещества в профилактике и лечении сельскохозяйственных животных //Био, 2002.-№ 4.-С. 8−12.
  14. О.А., Плевинскис В. А., Якименко С. А. Экспериментальное обоснование применения гидролизата РНК (ЭНКАД) при химических ожогах роговицы // Офтальмологический журнал, 1990. № 6. -С. 338−343.
  15. Аникиева J1.B., Аниканова B.C., Осташкова В. В. Паразито-хозяинные отношения при токсаскаридозе // Паразитология. Ленинград. — 1990. — Т. 24. — Вып. 3. — С. 225.
  16. В.В., Диденко П. П., Белоусов А. Н. Левокс при диктио-каулезе овец и токсокарозе собак // Ветеринария, 2001. № 5. — С. 34−35.
  17. И.А. Побочное действие ангельминтиков и эндэктоци-дов и пути их предотвращения // Ветеринария, 1999. № 12. — С. 24.
  18. И.А., Мальцев К. Л., Дурдусов С. Д. Влияние антгельминтика на прирост массы телят при диктиокаулезе // Ветеринария, 1999. -№ 19.-С. 28.
  19. .А. Очерки по общей патологии гельминтозов человека.-М., 1975.-245 с.
  20. .Х., Никитина Е. А. Уровень иммунных глобулинов и активность лизосомального фермента кислой фосфатазы у больных ин-фекционно-аллергической бронхиальной астмой. // Терапевтический архив, 1978. -№ 12. С. 55−60.
  21. Г. В., Анасова А. Р., Исмагилова А. Ф., Кузнецов С. В. Коррекция иммунодефицитов новыми производными глицирризиновой кислоты: Материалы 1-й Международной конференции 25−26 января 2000 г. -Уфа, 2000.-С. 24−25.
  22. В.Н., Нурхаметов Х. Г. Липидный обмен у овец при экспериментальном фасциолезе // Ветеринария, 1990. № 3. — С. 39−41.
  23. В.Н. Белковообразовательная функция печени у овец // Ветеринария, 1991. № 5. — С. 51.
  24. К.С. Иммунологическая реактивность овец при желудочно-кишечных стронгилятозах и пути ее повышения // Бюллетень Всесоюзного ин-та гельминтологии. М., 1987. — Вып. 43. — С. 24−25.
  25. Барбер Х.Р. К. Иммунология для практических врачей. М.: Медицина, 1980. — 150 с.
  26. А.А. Новые данные о тахифилактических и адъювант-ных свойствах препаратов РНК: Автореферат диссертации. канд. мед. наук.-М.: 1978.- 17 с.
  27. А.А., Филатов А. В., Васин Ю. А. Хемилюминесцентный анализ фагоцитоза макрофагов // Иммунология, 1983. № 2. — С. 63.
  28. A.M., Годин В. П., Панков В. Я. Экзогенные кислоты и восстановительные процессы. М.: Медицина, 1974. — 200 с.
  29. С.В. Универм новый антгельминтик широкого спектра действия / Роль Росскийской гельминтологической школы в развитии паразитологии. — М., 1997. — С. 8−9.
  30. М. Гистохимия ферментов. М.: Мир, 1965. — 464 с.
  31. Н. С. Гладков Б.А. Основные гельминтозы бродячих собак г. Воронежа. Рациональное использование ресурсного потенциала в агролесном комплексе: Тезисы докладов Всероссийской науч.-технич. конф. Воронеж, 1998.-С. 108.
  32. Н.С., Манжурина О. А., Никитина Е. А., Комаревцева И. В. Изменение показателей крови у собак при токсокарозе. Актуальные вопросы медицинской паразитологии. Материалы V Всероссийской науч. конф.- Санкт-Петербург, 1998. С. 78.
  33. Н.С., Манжурина О. А., Никитина Е. А., Комаревцева И. В. Применение иммунопаразитана при токсокарозе собак: Актуальные вопросы медицинской паразитологии: Материалы V Всероссийской научной конференции. Санкт-Петербург, 1998. — С. 78.
  34. Н.С., Никитина Е. А., Комаревцева И. В. Патогенное влияние T.canis на организм собак. Актуальные проблемы ветеринарной медицины мелких домашних животных на Северном Кавказе 1-я региональная конф. 27 мая, п. Персиановский, 1998. С. 35−36.
  35. Н.С. Изучение гельминтофауны собак города Воронежа и области. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями Материалы докладов науч. конф. -М. 1999. — С. 35.
  36. Н.С., Долгова Е. Ю. Особенности минерального обмена при токсокарозе собак. Материалы научково-практич. конф паразитолопв. Нащональний аграрный ушверситет 3−5 листопада, 1999 р ., м. — Кшв. -С. 28.
  37. Н.С., Долгова Е. Ю. Изменение лейкоцитарной формулы при токсокарозе собак. Материалы научково-практич. конф паразито-лопв. Нацюнальний аграрный ушверситет 3−5 листопада, 1999 р., м. -Кшв. — С. 30.
  38. Н.С., Долгова Е. Ю. Изменение белкового обмена при токсокарозе собак. Материалы научково-практич. конф паразитолопв. — Нацюнальний аграрный ушверситет 3−5 листопада, 1999 р м. Кшв. -С.31.
  39. Н.С. Влияние нилверма на морфологический состав крови собак, зараженных токсокарозом. Новые фармакологические средства в ветеринарии: Материалы 12-ой Международной межвузовской науч.-практ. конф. Санкт-Петербург, 2000. — С. 34.
  40. Н.С. Антигельминтная эффективность иммунстимуля-тора риботан. XXVII межвузовская науч.-практ. конференция по проблемам биологии и медицинской паразитологии: Материалы докладов. — Санкт-Петербург, 2000. С. 57.
  41. Беспалова Н. С Сочетанное применение ант8гельминтика и аминокислот при токсокарозе собак. Новые фармакологические средства в ветеринарии. Материалы 12-ой международной межвузовской науч.-практич. конференции. Санкт-Петербург, 2000. С. 10.
  42. Н.С. Сравнительная эффективность нилверма и аминокислот при токсокарозе собак. Новые фармакологические средства в ветеринарии: Материалы 12-ой Международной межвузовской науч.-практ. конф. Санкт-Петербург, 2000. — С. 33.
  43. Н.С. Участие домашней собаки в эпидемиологии и эпизоотологии гельминтозов: Материалы VIII-ого Международного конгресса по проблемам ветеринарной медицины мелких домашних животных 6−8 апреля 2000. -М., 2000. С. 182−183.
  44. Н.С., Никитина Е. А. Клиническая картина и морфологический состав крови при токсокарозе собак. Научный сборник РКФ (официальный научный журнал Российской кинологической федерации), 2000,-№ 4.-С. 36−37.
  45. Н.С. Применение РНК и L-аргинина при токсокарозе собак. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы). Материалы докладов науч.конф. М.: Вып. 3. — 2002 — С. 60.
  46. Н.С., Никитина Е. А. Изменения некоторых биохимических показателей крови при лечении токсокароза собак риботаном. Научный сборник РКФ (официальный научный журнал Российской кинологической федерации), 2002. № 5. — С. 25.
  47. А.Ф. Деонтологические аспекты проблемы целостности в клинической медицине // В кн.: этико-психологические проблемы медицины. М., 1978. — С. 170−182.
  48. Н.А., Барышев М. Д., Фирсов В. Н. Некоторые показатели клеточного иммунитета у больных кишечными нематодозами // Мед. паразитология и паразитарные болезни, 1987. № 5. — С. 53−57.
  49. Ю.К., Жукова С. В., Раденска С. Г. Структурные изменения органах белых мышей при сифачиозе // Проблемы паразитологии и гельминтологии: Сборник научных трудов. Москва-Самарканд, 1991.-С. 86−89.
  50. С.Н. Влияние фенотиазина на выделение овцами с фекалиями личинок диктиокаулюсов // Болезни овец и коз. Тр. XXIII пленума ветеринарной секции ВАСХНИЛ, 1948. — С. 94−99.
  51. А.С., Максимов С. В., Лапынина Л. А., Мачкаева Л. Б. Восстановительные процессы в клетках островкового аппарата поджелудочной железы у аллоксаново-диабетических крыс под влиянием РНК // Физиологический журнал, 1978. Т. 24. — № 1. — С. 23−28.
  52. В.Ф. Клиника последствий перенесенного описторхоза. Автореферат диссертации канд. мед. наук. 14.00.10. Новосибирск, 1990.
  53. В.А. Фармакологическая коррекция кровоснабжения, метаболизма и жизнеспособности ишемизированного миокарда. Воронеж, 1977.-С. 39−41.
  54. В.В. Влияние панакура на гельминтозы и иммунологические показатели организма свиней // Болезни сельскохозяйственных животных и борьба с ними на Дальнем Востоке и в Забайкалье. Благовещенск, 1982. — С. 39−44.
  55. И.Г. Принципы современных подходов к изучению иммунологического гомеостаза и их клинико-патогенетическое значение: Иммунодиагностика в эпидемиологии и клинике: Сборник научных трудов. Таллинн: Валгус, 1980. — С. 13−18.
  56. С.И. Обмен макроэлементов у сельскохозяйственных животных. М.: Колос, 1967. — 256 с.
  57. Н.М. Адаптационно-иммунные процессы и химиопро-филактика при аскаридозе кур // Автореф. дис. доктора вет. наук. М., 1981.-35 с.
  58. А.Н., Горохов В. В. Гельминты и простейшие плотоядных в мегаполисе Москвы // Ветеринария, 1999. № 11. — С. 7.
  59. Л.И. Проблемы иммунологии в ветеринарии и медицине. Проблемы сельскохозяйственного производства на современном этапе и пути их решения: тезисы докладов 1-й Международной научно-производственной конференции. Белгород, 1997.-С. 128−129.
  60. .П., Хальфин Г. У. Патоморфологическое исследование токсичности тиабендазола // Вестник сельскохозяйственной науки Казахстана. Алма-Ата, 1974. — № 10. — С. 68−70.
  61. И.А. Иммунное состояние животных при гельминтозах и возможность его модулирования (на примере пиппостронгилеза мышей и желудочно-кишечных стронгилятозах овец): Автореф. дис. канд. вет. наук. 03.00.20.-М., 1986.-19 с.
  62. В.Г. Графические модели в иммунологии. М.: Медицина, 1986. — 63 с.
  63. В.З. Влияние панакура и его сочетания с биостимуляторами на физиологическую функцию пищеварительного тракта овец. Нарушение обменных процессов при инвазионных болезнях и меры их предупреждения: Тезисы докл. 1985. — С. 62−74.
  64. В.З. Обменные процессы у овец после дегельминтизации и применения амилосубтилина. Новые фармакологические средства в ветеринарии: Материалы 10-й Международной межвузовской научно-практической конференции. Санкт-Петербург, 1 998. — С. 45.
  65. A.M. Коррекция микробиологических процессов после дегельминтизации. Новые фармакологические средства в ветеринарии: Материалы 12-й Международной межвузовской научно-практической конференции. Санкт-Петербург, 2000. — С. 39.
  66. Дж. Молекулярная психобиология: М., 1969. 180 с.
  67. Я.Л. Роль инсулина в биосинтезе нуклеотидов, нуклеиновых кислот и белков. — Киев. 1973. — 25 с.
  68. Л.П., Волкова Г. Н. Эффективность таблеток аверсек-тина и авертеля при гельминтозах собак и кошек. Материалы I Международной конференции 25−26 января 2000 г. Уфа, Россия. — 2000. — С. 24−25.
  69. Н.М. Влияние дитразин фосфата на организм крупного рогатого скота: Материалы докладов научн. конф. Всесоюзного общества гельминтологов, декабрь, 1965. М., Ч. 4. — С. 55−59.
  70. Гринева Г. Г, Митрова И. О., Чебышев Н. В. Изменение структуры почек при миграционном аскаридозе: Сб. научн. трудов. I ММИ им. И. М. Сеченова. М. — 1987. — С. 44−45.
  71. Л.П., Карабельникова Н. И., Шабанова М. Е. Лечение мио-патии рибонуклеидами // Советская медицина, 1991. № 8. — С. 91.
  72. Е.А. Фармакологический аналр^з токсического действия антгельминтика БМК на внутренние органы подопытных цыплят. Депон. ВИНИТИ, 1988.
  73. Е.А., Суранова Т. Г. Морфология некоторых органов цыплят после лечения смешанной инвазии антгельминтиком ВК-168: Проблемы морфологии и паразитологии // Научные труды I Московского мед. ин-та им. И. М. Сеченова. М., 1988. — С. 74−76.
  74. Э.А. О некоторых факторах патогенеза гельминтозов. Тезисы докладов республиканской научно-производственной конференции по гельминтологии в г. Джамбуле. — Алма-Ата: Казсельхозгиз, 1962. -С. 22−26.
  75. Э.А. О некоторых факторах патогенеза гельминтозов: Тезисы докладов республиканской научно-производственной конференции по гельминтологии. — Джамбул, 1968. С. 52−56.
  76. Э.А. О неспецифических факторах патогенеза гельминтозов и нормализующей роли микроэлементов // Биологический журнал Армении. 1968. -№ 21 (12). — С. 21−22.
  77. М.В., Фиш Н.Г. Белковые токсины микробов. — М., 1980. -104 с.
  78. Э., Каженяускас Э. Влияние тетрамизола на изменение щелочной и кислой фосфатазы во внутренних органах кроликов: Проблемы паразитологии // Труды VII научной конференции паразитологов УССР. Киев: Наукова думка, 1972. — С. 248−250.
  79. Э.Х., Моисеенко М. Г. Изучение патологических и иммунологических сдвигов при смешанных инвазиях // Болезни овец и меры борьбы с ними в Казахстане. Алма-Ата: Кайнар, 1975. — С. 139−141.
  80. Э.Х. Особенности патогенеза и иммунологических сдвигов в организме животных при различных гельминтозах // В кн.: Вопросы ветеринарной паразитологии в Казахстане. — Алма-Ата, 1978. -С. 66−71.
  81. Даугалиева Э.'Х. Изучение влияние гистоглобулина на организм животных при некоторых гельминтозах // В кн.: Паразитарные болезни сельскохозяйственных гельминтозах животных и меры борьбы с ними. -Алма-Ата, 1979.-С. 47.
  82. Э.Х. Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных и меры борьбы с ними. Алма-Ата, 1979. — С. 47.
  83. Э.Х., Моисеенко К. Г., Серикбаева Б. К. Тезисы докладов Всероссийского общества гельминтологов. М., 1980. — С. 47−48.
  84. Э.Х. К механизму патогенеза и иммунитета при гельминтозах: Материалы Н-й Закавсказской конференции по паразитологии. М., 1981.-С. 37.
  85. Э.Х. Особенности реактивности при гельминтозах и ее роль в системе паразит-хозяин // Вестник сельскохозяйственной науки, 1984. -№ 1.-С. 125−126.
  86. Э.Х., Абрамов В. Е. Трихоцефалез и меры борьбы с ним // Листовка МСХ, 1984.
  87. Э.Х. Вестник сельскохозяйственной науки. 1986. -№ 1.-С. 114−119.
  88. Э.Х., Курочкина К. Г., Филиппов В. В., Кузнецов Ю. А., Атауллаханов, Некрасов А.В., Пучкова Н. Г. Профилактика диктиокуалезов животных // Применение биотехнологии в животноводстве, растениеводстве и ветеринарной медицине. — М, 1988. С. 87−89.
  89. Э.Х., Балаян К. С. Профилактика желудбчно-кишечных стронгилятозов овец путем коррекции иммунного статуса // Ветеринария, 1989. № 4. — С. 43.
  90. Э.Х., Мамыкова О. И. Влияние антгельминтиков на иммунный статус животных и пути его коррекции // Вестник сельскохозяйственной науки, 1990. С. 4.
  91. Э.Х., Филиппов В. В. Иммунный статус и пути его коррекции при гельминтозах сельскохозяйственных животных. М., ВО Агропромиздат, 1991.- 177 с.
  92. Э.Х., Курочкина К. Г., Аринкин А. В. Особенности иммунитета животных при гельминтозах // Ветеринария, 1996. № 7. — С. 37.
  93. Э.Х., Колесников В. И., Новицкий С. В. Иммунобиологическая реактивность сельскохозяйственных животных при гельминтозах. Ставрополь, 1997. — 129 с.
  94. Э.Х. Обменные процессы у овец после дегельминтизации и применения амилосубтилина. Новые фармакологические средства в ветеринарии: Материалы Х-й Международной межвузовской научно-практической конференции. Санкт-Петербург, 1998. — С. 45.
  95. Э.Х., Шемякова С. А., Рехвиашвили Э. И. Т-супрессия при нематодозах овец и крупного рогатого скота. Ученые записки Витебской государственной академии ветеринарной медицины. Витебск, 1998. -Т. 34.-С. 126−127.
  96. Э.Х., Беспалова Н. С. Комплексная терапия токсокаро-за собак. Труды Всероссийского института гельминтологии им. К. И. Скрябина. М., 2000. Т. 36. — С. 56−63.
  97. Э.Х., Курочкина К. Г. Эффективность комплексного препарата при нематодозах сельскохозяйственных животных. Теория и практика борьбы с паразатарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. М., 2001. — С. 76−78.
  98. Э.Х., Курочкина К. Г., Козявин В. Н. Регуляция иммунных процессов в профилактике и терапии гельминтозов животных. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. Москва, 2001. — С. 78.
  99. Н.В. Фасциолез // Справочник по ветеринарной гельминтологии / Под ред. Ершова B.C. М.: Колос, 1964. — С. 40−53.
  100. Н.В. Фасциолезы животных. М. Колос, 1965. — 207 с.
  101. Н.В. Антгельминтики в ветеринарии. М., 1982. — 129 с.
  102. Н.В. Гельминтозы животных. М., 1987. — 335 с.
  103. Ю8.Диденко П. П. Лекарственные формы антгельминтиков // Труды
  104. Всероссийского института гельминтологии. М., 1996. — Т. 32. — С. 37−49.
  105. А.А., Воросян М. А., Агаян К. А. Совместное влияние витамина Е и нуклеината натрия на микроциркуляторное русло и миокар-диальный кровоток при экспериментальном инфаркте миокарда // Кровообращение, 1984. № 3. — С. 3−6.
  106. Ю.Ершов B.C. Иммунизация сельскохозяйственных животных при гельминтозах. М., 1968.- 121 с.
  107. Ш. Ершов B.C., Даугалиева Э. Х. Неспецифическая профилактика гельминтозов // Доклады ВАСХНИЛ. М., 1982. — № 12. — С. 37−39.
  108. А.П., Ковальчук А. В. Иммунокоррегирующее действие левамизола в зависимости от степени дефекта иммунной системы в комплексном лечении больных перитонитом // Иммунология, 1985. № 4. — С. 66−69.
  109. A.M., Земсков В.М." Развитие экспериментально-клинических исследований низко-молекулярной РНК: Обзор // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии, 1987. № 3. -С. 104−110.
  110. A.M., Передерий В. Г., Земсков В. М., Бычкова Н. Г. Им-мунокорректирующие нуклеиновые препараты и их клиническое применение. Киев, 1994. — 226 с.
  111. A.M., Караулов А. В., Земсков В. М. Комбинированная иммунокоррекция. М., 1994. — 260 с.
  112. В.М. Влияние препаратов РНК на неспецифическую антиинфекционную резистентность, иммунитет и экспериментальную инфекцию. Автореферат дисс. доктора мед. наук. М., 1973.
  113. В.М., Барсуков А. А., Нажмитдинов A.M. Теоретическая иммунология практическому здравоохранению. -Таллин, 1978.-С.99−100.
  114. В.М., Барсуков А. А., Безносенко С. А., Пискдова Э. Активирование спонтанной миграции лейкоцитов нуклеинатом натрия // Иммунология, 1981.-№ 3.-С. 51−55.
  115. В.М., Лидак М. Ю., Земсков A.M., Микстайс У. Я. Низкомолекулярная РНК: Получение, гидролиз и применение в медицине. Рига, 1985.- 187 с.
  116. А.В., Караулова А. В., Негушкина И. В. Клинико-экспериментальное изучение влияния левамизола на иммунный гомеостаз // Регуляция иммунного гомеостаза: Матер, докладов 3-го Всесоюзного симпозиума.-Л. 1983.-С. 211−212.
  117. Г. М., Грибенча С. В., Тазулаханова Э. Б., Баринский И. Ф. Противовирусная активность дрожжевой дс-РНК при экспериментальной инфекции, обусловленной вирусом острого энцефаломиелита человека // Вопросы вирусологии, 1988.-Т. 33.-№ 2.-С. 251−253.
  118. Иммунология. Под ред. У.Пола. М.: Мир, 1987. — Т. 3. — С. 185−188.
  119. П.С., Мухин В. Г., Семушкин Н. Р. Лабораторные исследования в ветеринарной клинической диагностике. М., 1957. — 286 с.
  120. A.M., Маннапова Р. Т. Возможности коррекции иммуногенеза и естественного микробиоценоза кишечника при мелофагозе овец. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. — М., 2001. С. 104.
  121. А.И. Об антгельминтной эффективности ивомека при разных способах введения // Теоретические и практические вопросы ветеринарии. Тарту, 1988. — С. 24−28.
  122. Н.Ю. Микроскопические изменения в паренхиматозных органах ягнят после применения нилверма // Материалы по изучению крас-верма-1 и других антгельминтных препаратов, 1975.
  123. Э. Гистологическое изучение мукополисахаридов в тонком кишечнике цыплят при экспериментальном аскаридозе // Материалы научной конференции Всесоюзного общества гельминотологов. Ч. I. — М., 1961.-С. 134−135.
  124. И.С. Изменение клеточных факторов иммунной системы при экспериментальном диатиокаулезе овец // Гельминтология сегодня: проблемы и перспективы: Тезисы докладов научной конференции. -М., 1989.-С. 149−150.
  125. Л.Ю., Тиханин В. В. Естественная резистентность собак и кошек: Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины, Санкт-Петербург. 1997. — С. 7−30.
  126. Л.Ю., Тиханин В. В. Функции и биохимические аспекты роли печени в организме собак в норме и при патологии: Тезисы VI Международной конференции по проблемам ветеринарной медицины домашних животных. М., 1998. — С. 50−55.
  127. И.М. Гематологический атлас сельскохозяйственных животных. Минск: Ураджай, 1986. — 180 с.
  128. И.М., Бабина М. П., Пивоварь Л. М. Клиническая оценка гематологических и иммунологических исследований. Ученые записки
  129. Витебской ордена «Знак почета» государственной академии ветеринарной медицины. Витебск, 1999.-Т. 35.-Ч. I.-C. 178−180.
  130. Г. Ф. Зараженность собак токсокарозом в Башкирской АССР. Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных: Сборник научных трудов.-Л., 1989.-Т.-С. 71−74.
  131. Н.И. Влияние нилцида на организм крупного рогатого скота. Новые фармакологические средства в ветеринарии: материалы 12-й Международной межвузовской научно-практической конференции. -Санкт-Петербург, 2000. С. 49.
  132. Клиническая лабораторная диагностика в ветеринарии / Кондра-хин И.П., Курилов Н. В., Малахов А. Г. М.: Агропромизат, 1985. — 287 с.
  133. В.И. Применение иммуностимуляторов как способ профилактики стронгилятозов // Сб. науч. тр. Ставропольского СХИ. -Ставрополь, 1993. С. 42−45.
  134. Ю.В., Рудаков В. В. Биохимические показатели кошек и собак в корме и при патологии. Санкт-Петербург, 1998. — 38 с.
  135. Т.Р., Барсуков Н. П. Иммунные структуры органов пищеварения. Симферополь, 1997. — 76 с.
  136. Г. А. Гельминтологические исследования животных и окружающей среды. М., Колос. — 1984. — С. 27−121.
  137. К.Н. Индуктор интерферона ларифан в терапии больных рецидивирующим герпесом // Здравоохранение Туркменистана, 1991.-№ 2.-С. 33−35.
  138. А.А. Исследование крови в ветеринарной диагностике. -М., 1953.-Ч. И.-188 с.
  139. В.Ф., Набокова Н. Ю., Камара М. Кишечный шистосо-моз и анкилостомидоз // Советская медицина, 1989. № 11. — С. 92−95.
  140. А.А., Шеховцев B.C. Применение фенбендазола для терапии животных при гельминтозах // Матер. X конф. Украинского общества паразитологов. Киев: Наукова думка, — 1986.-Ч. 2.-С. 321−323.
  141. Н.С., Чернявский В. И., Лысенко А. Н. Влияние различных препаратов РНК на первичный иммунитет при иммунизации столбнячным анатоксином // Журнал микробиологии, 1975. № 1. — С. 103.
  142. О.Л. Оценка мононуклеарнофагоцитарной системы при аскариозе и эзофагостомозе свиней на фоне комплексной терапии. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. М., 2001. — С. 134.
  143. В.А., Лазуркевич З. В. Биосинтез, структура и функции биополимеров. Киев, 1971.-Вып. 7.-С. 165−169.
  144. К.Г. Иммуностимулирующие свойства полисепта, ак-вафтема (Н) и (НГ), аквалипола (ЕГ) // Бюллетень Всероссийского института гельминтологии. М., 1996. — Вып. 56. — С. 39−42.
  145. К.Г., Даугалиева Э. Х. Влияние комплексного антгель-минтного препарата на иммунный статус овец. Теория и практика борьбы спаразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. -М., 2001. -С. 136.
  146. М.В. Паразитарные заболевания легких: лекция // Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1993. № 2. -С. 43−50.
  147. А.С., Матиенко Н. А. Общее действие и токсичность препаратов рибонуклеиновой кислоты (РНК) // Фармакология и токсикология, 1970.-Т. 33.-№ 1.-С. 94−95.
  148. Г. Ф. Описторхозная нефропатия // Врачебное дело, 1990. -№ 2.-С. 67−69.
  149. В.И., Шевчук П. Ф., Прудеус Н. П., Щуревич М. З., Черныш М. З. Исследование крови животных и клиническая интерпретация полученных результатов: Методические рекомендации для студентов ветеринарного факультета. Белая Церковь, 1987. — 40 с.
  150. В.Я., Безнос Т. В. Влияние биостимулятора кватерина на эффективность дегельминтизации мебендазолом животных, инвазирован-ных описторхиса // Ветеринарная наука производству, 1986. — Т. 24. — С. 117−119.
  151. С.С. Зависимость течения экспериментального дик-тиокаулеза ягнят от заражающей дозы личинок D.filaria. Ученые записки Витебского ордена «Знак почета» государственной академии ветеринарной медицины. Витебск, 1999.-Т. 35. — Ч. I.-C. 151−153.
  152. А.С., Аруин Л. И. Клиническая морфология печени. М: Медицина, 1985.-240 с.
  153. Лойда 3., Госсару Р., Шиблер. Т. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы. —М.: Мир, 1982. 343 с.
  154. А.Я., Лавадовская М. В. Паразитарное поражение легких // Терапевтический архив. Вопросы пульмонологии, 1991. Т. 63. — № 3. -С. 148−151.
  155. А.Г., Вишняков С. И. Биохимия сельскохозяйственныхj"'животных. -М.: Колос, 1984. 306 с.
  156. Е.И. Влияние дегельминтизации на иммунное состояние поросят при экспериментальном аскаридозе // Проблемы общей и прикладной гельминтологии. -М.: Наука, 1973. С. 300−306.
  157. Е.И., Фролова Н. П. Влияние фенасала и ацемидофена на клеточный и гуморальный иммунитет в эксперименте // Матер, науч. конф. ВОГ. М., 1980. — Вып. 32. — С. 59−60.
  158. Н.П. Применение лизоцима и нуклеината натрия в комплексной терапии различных форм пневмонии у детей. Автореферат дис.. канд. мед. наук. М., 1980.
  159. О.И. Влияние панакура и микрокапсулированного нафтамона на Т- и В-системы иммунитета. Гельминтология сегодня: проблемы и перспективы: Тезисы докладов ВОГ. М., 1989. — С. 1997−1999.
  160. Р.Т. Коррекция иммуногенеза // Ветеринария, 1998. -№ 1.-С. 37−38.
  161. Р.Т. Иммунная система поросят при профилактике ассоциативного аскариозно-сальмонеллезного заболевания // Ветеринария, 1998.-№ 10.-С. 31−33.
  162. Р.Т., Саитбатталова А. И. Иммуностимуляция прополисом и пробиотикотерапия при токсокарозе собак. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции.-М., 2001.-С. 155−156.
  163. А.В., Тихомирова Э. П., Доценко В. А., Хроменкова Е. П., Ширинян А. А. Диагностическая ценность эозинофилии при ассоциативных паразитоценозах // Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии. М., 1995. — С. 98−100.
  164. Н.В., Альпорович Б. И., Ярошкина Т. Н. Альвеококкоз селезенки // Хирургия, 1991. № 2. — С. 140−142.
  165. И.А., Микунис Р. Н., Марьянчик Р. А. Клинические и клинико-экспериментальные исследования.-М., 1972.-С. 148−158.
  166. Е.П. Плазмоцитарная и эозинофильная реакция у поросят при аскаридозе // Бюлл. Всесоюзного института гельминтологии. — М., 1975.-Вып. 13.-С. 73−76.
  167. Е.П. Иммунные реакции при аскаридозе поросят до и после дегельминтизации их пиперазина гексагидратом. Автореферат дис. канд. вет. наук. М., 1976.-24с.
  168. С.О., Петросян Р. А., Бояхчян Г. А., Чубарян Ф. А., Ага-балян А.С. Влияние низкомолекулярной РНК на показатели неспецифической резистентности ягнят при экспериментальном диктиокаулезе // Ветеринария, 1996. № 11. — С. 75.
  169. Н.С. Неспецифические механизмы защиты овец в зависимости от функционального состояния нервной системы // Ученые записки Витебской государственной академии вет. медицины. Витебск, 1998. -Т.34.-368−370.
  170. Е.Ф. Динамика гематологических и некоторых биохимических показателей крови овец при диктокаулезе, мюллериозе и смешанной инвазии: Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. -Иваново, 1991.-С. 53.
  171. Е.Ф. Состояние эндокринной системы овец при дик-тиокаулезе, мюллериозе и смешанной инвазии. Инвазионные болезни сельскохозяйственных животных. Иваново, 1991 .-С.57−59.
  172. В.Ф. Желудочно-кишечные трематоды жвачных. М.: Агропромиздат, 1985.-240 с.
  173. Е.А., Беспалова Н. С. Применение риботана при токсокарозе собак. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конф. М., 2001. — С. 175.
  174. Е.А., Беспалова Н. С. Изменение биохимических показателей крови собак при лечении комплексным препаратом. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы): Материалы докладов научной конференции. М.: Вып. 3. — 2002. — С. 220.
  175. Никитина Е.А.', Беспалова Н. С. Применение комплексного препарата при токсокарозе собак. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы): Материалы докладов научной конференции. — М.: Вып. 3.-2002.-С. 222.
  176. Е.А., Беспалова Н. С. Распространение токсокароза среди городских собак. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (зоонозы): Материалы докладов научной конференции. М.: Вып. 3. -2002.-С. 223.
  177. И.А. Изучение патологических изменений в органах зараженных стонгилятами овец после применения нилверма // Вопросы ветеринарной гельминтологии / Труды Всесоюзного института гельминтологии им. К. И. Скрябина. М., 1971.-Т. 18. — С. 195−199.
  178. И.А., Капанадзе К. И. Гистологическое исследование паренхиматозных органов овец после дегельминтизации нилвермом // Бюллетень Всесоюзного института гельминтологии им. К. И. Скрябина. -1970.-Вып. 4.-С. 105−106.-ч
  179. К.Н. Биохимические показатели крови и желчи при патологии печени у овец // Ветеринария, 1991. № 2. — С. 56.
  180. Х.Г., Маннапова Р. Т., Абдуллин Ш. М. Влияние ме-диспирина на иммунологический статус организма овец при мелофагозе // Проблемы зоотехнии и ветеринарной медицины. Уфа, 1996. — С. 177−181.
  181. Н.Павел Ю. П. О значении генетики в повышении резистентности животных // Ветеринария, 1976. № 4. С. 50−51.
  182. С.А. Основы иммунологии. — Минск, «Вышейшая школа», 1998. 115 с.
  183. Д.И. с соавт. Влияние циазида, дитразинфосфата и водного раствора йода на процесс иммуногенеза при диктиокаулезе овец // Иммунитет сельскохозяйственных животных. — М., Колос, 1973. — С. 302−306.
  184. В.Г., Земсков A.M. Неальтернативные элементы патогенеза язвенной болезни и их модуляция нуклеинатом натрия // Терапевта-ческий архив, 1983. № 2. — С. 29−32.
  185. В.Г., Земсков В. М., Бычкова Н. Г. Иммунокорреги-рующие нуклеиновые препараты и их клиническое применение. — Киев, 1994.-226 с.
  186. .Ф., Абалихин Б. Г. Биохимические показатели и хмикро-флора желчи и содержимого кишечника овец при дикроцелиозе // Ветеринария. 1983. — № 3. — С. 45−47.
  187. Р.В., Хаитов P.M. Миграция стволовых клеток из экстра-нированного костного мозга у неравномерно облученных мышей // Радиобиология, 1972. 12, № 1.-С. 69.
  188. Р.В. Иммунология и иммуногенетика. — М.: Медицина, 1976.
  189. Р.В. Иммунология. М., 1983. — 367 с.
  190. Р.В., Хаитов P.M., Атауллаханов Р. И. //Иммуногенетика и искусственные антигены. М.: Медицина, 1983. — С. 253.
  191. Р.В., Степаненко Р. Н., Михайлова А. А. Б-активин и им-мунокоррекция // Хирургия, 1984. № 11. — С. 41−44.
  192. Р.В. Иммунология. М.: Медицина, 1987. -280 с.
  193. Ю.Ф. Иммунитет при инвазионных болезнях сельскохозяйственных животных. М.: Московская ветеринарная академия им. К. И. Скрябина, 1984.- 19 с.
  194. Ю.Ф. Паразитоценозы и ассоциативные болезни сельскохозяйственных животных. -Л.: Агропромиздат, 1988.- 176 с.
  195. Ю.Ф. Активность желез внутренней секреции у животных при гельминтозах. Инвазионные болезни животных. Иваново, 1991. — С. 60−62.
  196. Ю.Ф., Мамедов М. С. Патогенез и лечение овец при мюл-лериозе // Ветеринария, 1998. № 1. — С. 40−43.
  197. В.Г. Перспективы изучения усовершенствованных средств профилактики инфекционных заболеваний // Микробиология, эпидемиология и иммунобиология. — М., 1980. № 5. — С. 61−69.
  198. В.П., Скринник А. С., Фукс Б. Б. Изучение терапевтической эффективности ионофореза гидролизата рибонуклеиновой кислоты при токсических поражениях сетчатки // Офтальмологический журнал, 1989. № 3. — С. 181−184.
  199. А.И. Пути заражения овец стронгилоидами и их влияние на организм животных в ассоциации с E.coli // Автореферат дис. канд. биол. наук. М., 1986. — 28 с.
  200. С.И., Сидоров В. Т. Естественная резистентность организма животных: Ленинград. Колос. — 1979. — 183 с.
  201. В.Р., Цветаева Н. П. Изучение влияния различных доз дихлорофена и битионола на организм ягнят // Материалы научной конференции Всесоюзного общества гельминтологов. 1965. — Ч. 2. — С. 195−199.
  202. О.Г. Критерии формирования иммунитета при аскаридозе и их использование для диагностики этой инвазии // XVI Всесоюзный съезд микробиологов и эпидемиологов. М., 1977. — Ч. 3. — С. 269−270.
  203. О.Г. Современное состояние проблемы иммунологии аскаридоза // Биохимия и физиология гельминтозов и иммунитет при гель-минтозах. М. — Наука, 1984. — Т. 3 2. — С. 108−117.
  204. С.В., Якубовский М. В. Эпизоотология и меры борьбы при паразитарных болезнях пушных зверей // Ветеринария, 2000. № 8. — С. 33.
  205. B.C. Исследования крови у животных и их клиническое толкование. М., 1979. — 51 с.
  206. Практикум по диагностике инвазионных болезней сельскохозяйчственных животных. Под ред. Абуладзе К. И. М., Колос. — 1978. -С. 113−137.
  207. В.И., Жигульская Е. С. Активаторы и ингибиторы биологических процессов: Воронеж, 1982. С. 127.
  208. М.И., Туликова З. Н. Большой практикум по углеводному и липидному обмену. Ленинград: Ленинградский университет, 1965.-215 с.
  209. С.И. Иммуностимуляторы при профилактике болезней поросят//Ветеринария, 1996. -№ 11.-С. 13.
  210. Н.Н., Шинекина Т. Я. Патологическая физиология, 1975.-№ 2.-С. 64−67.
  211. С.Б., Пантин В. И., Макаренко И. Г. Новый подход к изучению гетерогенности макрофагов // Иммунология, 1985. № 3.
  212. Т.К., Темирбеков Д. А., Акинбаева О. Т. Динамика некоторых показателей иммунного ответа при экспериментальном трихиннелезе морских свинок // Медицинская паразитология. 1985. — № 5. — С. 58−60. .
  213. И.В. Микроморфологические изменения в печени млекопитающих и птиц при кишечных гельминтозах и после воздействия антгельминтных соединений // Функциональная морфология органов и систем в норме и при патологии. Минск, 1981. — С. 142−144.
  214. В.Е., Фролов В. М. Нуклеиновые кислоты и их терапевтическое применение//Врачебное дело, 1981.-№ 8.-С. 114−118.
  215. А.И., Маннапова Р. Т. Естественная резистентность и ее коррекция при токсокарозе собак. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. — М., 2001.-С. 235.
  216. .К. К изучению клинического течения и гематологических показателей при дикроцелиозе телят // Тезисы докладов межреспубликанской научной конференции 22−25 декабря 1972 г.: Гельминты пищевых продуктов. Самарканд, 1972. — С. 140−142.
  217. Н. Динамика общего белка и белковых фракций при остром фасциолезе овец // Тезисы докладов межреспубликанской научной конференции 22−25 декабря, 1972.: Гельминты пищевых продуктов. Самарканд, 1972.-С. 142−143.
  218. Р.Н. Патоморфологические изменения в организме овец при остертагиозе: Гельминтология сегодня проблемы и перспективы // Тез. докл. конференции ВОГ АН СССР. — М., 1989. — С. 87−88.
  219. Р.Н. Экология трихостронгилид овец, эпизоотология и патогенез вызываемых ими заболеваний и меры борьбы на Южном Урале (Башкирия). Диссертация доктора ветер, наук. Уфа., 1990. — 508 с.
  220. В.В. Комплексный антипаразитарный препарат, не обладающий иммуносупрессией. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. М., 2001. — С. 246−247.
  221. Р.Т., Евенко А. В. Альбен высокоэффективный прегпарат при токсаскаридозе и токсокарозе пушных зверей // Ветеринария, 2001.-№ 3.-С. 29.
  222. .С. Неспицифическая профилактика и терапия желудочно-кишечных стронгилятозов овец: Диссертация канд. вет. наук. — М., 1994.-112 с.
  223. В.П., Малышев Н. А., Дрынов И. Д. Значение паразитарных болезней в патологии человека // Эпидемиология и инфекционные болезни, 1999. № 4. — С. 4−9.
  224. .К. Некоторые физиологические сдвиги, вопросы иммунитета и неспецифической профилактики при определенных кишечных нематодозах овец // Автореф. дис. канд. биол. наук. Алма-Ата, 1981. — 18 с.
  225. В.П., Провоторов В. М., Земсков A.M., Никитин А. В., Буравлева И. В. Влияние нуклеината натрия на клинико-иммунологические показатели у больных инфекционно-аллергической бронхиальной астмой // Терапевтический архив, 1981.-№ 3.-С. 115−119.
  226. Г. Г., Глазунов М. Ф. Об изменении крови морской сви-ноки при однократной и повторной аскаридозной инвазии // Вестник микробиологии, эпидемиологии, паразитологии. 1982. — Т. 7. — С. 69−93.
  227. А.А. // Актуальные проблемы иммунологии, виругсологии, химиотерапии и эпидемиологии инфекционных заболеваний. — Л., 1979.-С. 5−14.
  228. С.И., Гуславский И. И. Социально-биологические категории собак и их ареалы // Ветеринария, 2001. № 4. — С. 48.
  229. Л.Ф. К патоморфологии токсокарозной инвазии у собак // Материалы конференции ВОГ. М., 1971. — Вып. 23. — С. 255−259.
  230. А.С. Влияние аргинина на активность ферментов тканевого дыхания: Труды Омского медицинского института, Омск. 1961. -№ 31.-С. 38−39.
  231. Д.В. Клиническая иммунология детского возраста. М.: Медицина, 1987.-254 с.
  232. А.К., Баюсова З. А., Животягин В. Н. Случай рецидивирующего течения эозинофильного инфильтрата при описторхозе // Врачебное дело, 1979.-№ 3.-С. 80−81.ч
  233. В.В., Косменкова Н. Е., Лайпанов Б. К., Сысоева Н. Ю., Верховская Г. Л. Этиопатогенетическая терапия овец при смешанных гель-минтозах // Ветеринария, 2001. № 7. — С. 12.
  234. В.И. К вопросу о бактерицидных факторах крови. 1. Бактерицидные факторы сыворотки крови нормальных животных и людей // Микробиологический журнал, 1980. 42. — № 2. — С. 219.
  235. П.В., Аюпов Х. В. Дикроцелиоз животных. — М.: Агропромиздат, 1988. — 176 с.
  236. З.Д. Диктиокаулез овец // Ветеринария, 1997. № 2. -С. 38−40.
  237. П.А., Кулаченко С. П. Физиологические и продуктивные особености валушков проды прекос в условиях промышленных комплексов Белгородской области: Межвузовский сборник научных трудов. — Белгород, 1992.-С. 166−121.
  238. В.Г., Лукин А. К. Симптоматология и патоморфологические изменения у овец при испытании антгельминтика дириана (при дик-роцелиозе) // Научные труды Саратовского сельскохозяйственного института.-Т. 15.-Саратов, 1974.-С. 145−151.
  239. А.В., Доценко В. А. Смешанные инвазии у больных энте-робиозом // Ассоциативные паразитарные болезни, проблемы экологии и терапии.-М., 1995.-С. 179−180.
  240. И.Я. Роль лизосом клеток ретикулоэндотелиальной системы в иммуногенезе // Вестник АМН СССР, 1970. № 7. — С. 65−75.
  241. Р.Г. Воздействие парамфистомид на микрофлору пред-желудков и перевариваемость кормов крупного рогатого скота // Сб. научных трудов Казанского вет. института. Уфа, 1990. — С. 60−68.
  242. Ю.Н., Верховский О. А., Слугин И. В. Основы иммунологии и иммунопатологии собак. — М., 2000. 248 с.
  243. В.Ф., Загоруева JI.JL, Леонтьева Ф. С. Эффективность применения экзогенной костной РНК в хирургическом лечении эпитимпа-нитов // Вестник оториноларингологии, 1977. № 4. — С. 22−25.
  244. В.В. Эпизоотология гельминтозов сельскохозяйственных животных. М.: Агропромиздат, 1988. — 207 с.
  245. А.Н., Григорян С. С., Зайцева О. В. Биологическая активность нового отечественного индуктора двунитиевой РНК // Антибиотики, 1980.-Т. 25.-№ 1.-С. 28−32.
  246. В.М. Рибонуклеиновая кислота как биологически активное действующее начало кумыса. Воронеж, 1979. — С. 3−5.
  247. P.M. Искусственные антигены и вакцины // Медицинский реферативный журнал, 1986. № 6. — С. 13−23.
  248. Jl.С., Леонтьев В. Я., Ладыгина А. С., Монаятырев К. Б. Висцеральный токсокароз // Архив патологии, 1998. Т. 60. — № 1. -С. 54−55.
  249. В.А., Фарбер С. М. Катаболическое превращение L-аргинина у некоторых микроорганизмов: Сборник научных работ Волгоградского медицинского института. Волгоград, 1972. — Т. 25. — С. 627−628.
  250. Н.П. Патогенная роль гельминтов // Ветеринария. -1963.-№ 2.-С. 16−17.
  251. Н.П. Патоморфологические изменения в кишечнике уток при филиколлезе // Труды Всесоюзного института гельминтологии. -1959.-Т. 6.-С. 338−346.
  252. Н.П. Патоморфологические изменения в кишечнике уток при экспериментальном тетрамерозе // Helminthologia. Т. 2. — Братислава, 1960.-С. 188−193.
  253. Н.П. Патоморфология основных гельминтозов птиц. -М., 1971.
  254. Е.П. Оценка и стимулирование репаративных процессов при фасциолезе животных после применения антгельминтиков: диссертация канд. биол. наук. М., 1988.-243 с.
  255. Н.В. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование печени поросят при миграционном аскаридозе // Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1978. Т. 4. — № 4. — С. 32−34.
  256. Н.В. Ультраструктурные и гистохимические изменения в печени поросят, двукратно зараженных личинками аскарид // Медицинская паразитология и паразитарные болезни, 1979. Т. 48. — № 6. -С. 40−44.
  257. ЗОб.Чебышев Н. В., Котовский Е. Ф. Гистохимическое и электронно-микроскопическое исследование легких мышей при миграционном аскаридозе // Медицинская паразитология. 1983. — № 6. — С. 57−60.
  258. Н.Е., Богоявленский Ю. К., Гришина Е. А. Гельминтозы: органно-системные процессы в их патогенезе и лечении. — М.: Медицина, 1998.-240 с.
  259. И.С., Кава Т. В., Потемкина Н. Н., Туманов В. А. Клиниче-екая фармакология адениловых нуклеотидов // Врачебное дело, 1985. -№ 4.-С. 12−16.
  260. Ю.Черепанов А. А. Устойчивость паразитов к некоторым лекарственным средствам и пути ее преодоления // Ветеринария, 1998. № 2. -С. 28.
  261. В.Н., Лысенко А. И., Кулакова Г. С. Влияние препаратов РНК на антителогенез // Адьюванты в вакциносывороточном деле. -М.: Медицина, 1975. С. 11−16.
  262. А.И., Битюков В. Э. Динамика белковой картины крови при остром аскаридозе свиней // Материалы научной конференции ВОГ, декабрь 1965. Ч. 4. — М., 1965. — С. 307−312.
  263. А.Г., Копылов И. Д., Кириллов В. А. Функциональное состояние альвеолярных макрофагов у больных хроническими заболеваниями легких // Иммунология, 1981. № 6. — С. 74−77.
  264. И.Д., Кузмичева В. Н. Влияние фасциолеза на биохимические показатели крови крупного рогатого скота // Научные аспекты профилактики и терапии болезней сельскохозяйственных животных. — Воронеж, 1996.-С. 27−28.
  265. С.Ф., Левина Ф. Г. Клинический опыт применения препаратов РНК при лечении тапето-ретинальных дистрофий // Вестник АМН СССР, 1978.-№ 10.-С. 40−47.
  266. А.Н., Абалихин Б. Г., Петров Ю. Ф. Гельминтофауна и эпизоотические особенности некоторых гельминтозов собак в Волгограде. Материалы I Международной конференции 25−26 января 2000 г. Уфа, Россия.-2000.-С. 101−102.
  267. А.Н., Исакова B.C. Некоторые показатели крови при экспериментальном эзофагостомозе свиней // Науч. труды Омского ветеринарного института. Омск, 1971.-Т. 28. — Вып. 2. — С. 125−127.
  268. А.Л., Степанова Т. Ф. Резидуальные проявления после эффективной антгельминтной терапии описторхоза. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции.-М., 1999.-С. 318.
  269. Р.С. Проблема иммунитета в гельминтологии // Сборник работ по гельминтологии. К 60-летию со дня рождения проф. Р. С. Шульца. Алма-Ата, 1958. — С. 22−47.
  270. Р.С., Диков Г. И. Гельминты и гельминтозы сельскохозяйственных животных. Алма-Ата, 1964. — 388 с.
  271. Р.С., Давтян Э. А. Теоретические основы иммунитета при гельминтозах // Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных. -М., 1966.-243 с.
  272. К.Г. Оценка токсичности дивезида для животных методами гистологии и гистохимии // Сборник научных работ Сибирского НИВИ. Вып. 23. — Омск, 1975. — С. 88−89.
  273. К.Г., Колесников В. И. Гистологические и гистохимические изменения в органах и тканях свиней и аскарид под воздействием лечебных доз гигроветина // Сборник научных работ Сибирского НИВИ. Вып. 35.-Омск, 1979.-С. 12−16.
  274. Э.Г., Круглова И. С., Растунова Г. А. Влияние лизоци-ма на метаболизм макрофагов, активированных нуклеинатом натрия // Антибиотики, 1984. № 5. — С. 338.
  275. Э.Г., Растунова Г. А., Алехин Е. К. Метаболизм и функции фагоцитов при сочетанном применении иммунодепрессоров и биологически активных веществ // Антибиотики, 1985. № 12. — С. 907.
  276. В.Г., Мосина С. К. Электрофоретическая картина белков сыворотки крови при экспериментальном эхинококкозе овец и цистицер-козе крупного рогатого скота // Материалы научной конференции ВОГ, декабрь 1965.-Ч. 4.-М., 1965.-С. 327.
  277. JI.C. Действие фензидола в терапевтической и повышенной дозах на организм овец. Сообщ. 1.1. Клинические исследования // Сборник научных работ Сибирского НИВИ. Вып. 17. — Омск, 1970. -С. 249−252.
  278. В.Н., Лучко В. П., Лемеш В. М. Морфологические показатели крови при туберкулезе и фасциолезе крупного рогатого скота // Достижение ветеринарной науки и передового опыта животноводству. -Минск: Урожай, 1980.-Вып. 5.-С. 18−20.
  279. М. Б. Честенко Г. Н., Горбачева В. Н., Введеньков А. Л. Современные проблемы иммунологии гельминтозов // Медицинские новости. 1997.-№ 4. — С. 11−15.
  280. З.А., Нурмухаметов Х. Г. Экспериментальные данные по изучению влияния ассоциации микроорганизмов кишечника на зараженность животных гельминтозами // Борьба с инвазионными болезнями животных: Тез. док. науч. конф. — Уфа, 1976. — С. 67−73.
  281. З.А. Взаимоотношение отдельных представителей аскарид, оксиурат и микрофлоры в кишечном паразитоценозе хозяина в условиях экспериментального и спонтанного заражения. Диссертация канд. биол. наук. М., 1979. — 186 с.
  282. З.А., Рамазанов Р. К. Секреция, деструкция иммунных белков, микрофлора кишечника при стронгилятозах овец. Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями: Материалы докладов научной конференции. М., 1999. — С. 329.
  283. А.Е. Реактивность организма ягнят и повышение их естественной резистентности микроэлементами при пизиформном цистицер-козе // Автореф. дис. канд. вет. наук. Минск, 1982. — 20 с.
  284. Н.Е., Никулин Т. Г., Могиленко А. Ф. Уровень лизоцима у кроликов при заражении пизиформным цистицеркозом: Материалы IV конференции Украинского паразитологического общества. Киев, 1980. -Ч. 4.-С. 34−35.
  285. Н.А., Кленова И. Ф., Горохов В. В., Тайчинов У. Г. Эпизоотология гельминтозов на пастбищах // Ветеринария, 2000. № 7. — С. 3.
  286. Abbas A., Lichtman A.N., Pober J.S. Cellular and Molecular Immunology. W.B. Saunders Company, 'Philadelphia / London / Toronto / Monreal / Sydney / Tokyo, 1994. — 4−46.
  287. Alpen C., Rosen F. The role of complement in vivo as revealed by genetic defects. In: Progress in immunology II // Ed. L. Brent, J. Holborow. Amsterdam. V. I. 1974. — P., 201−208.
  288. Anantaraman M., Chandrasekharan-Nair K.R. Tetrameres infection of flows in India // Zool. Anz. 1955. — N 154 (7/8).
  289. Araujo Flabio R., Araujo Cristina P., Werneck Max R., Gorski Ales-sander. Larva migrans cutanea em criancas de uma escola em area do Centro-Oeste do Brasil. // Rev. sande publ., 2000. 34. — N 1. — C. 84−85.
  290. Askenase P.W. Immune inflamatory responses to Parasites: the role of Basophils. Mast cells and Vasoactive amines // Amer. J. Trop. Med. and Hyg. -1977. V. 26. — N 6 (2). — P. 96−103.
  291. Baggot J.D., Mc Keilar Q.A. The absorption, distribution and elimination of anthelmintic drugs: the role of pharmacokineticis // J. Vet. Pharmacol, and Ther., 1994. 17, N 6. — C. 409−419.
  292. Baixench M.G., Magnaval J.F. Eosinophiles, Ig E et helminthises // Rev. med. vet (Fr.), 1993. 144. — N 12. — P. 967−974.
  293. Bardana E.K. Recent developments in immunomodulatory therapy // G. Allegry and clin. immunol., 1985. V. 75. — N 4. — P.423−436.
  294. Barlough J.E., Pedersen N.S. The immune system and disorders. In: Book of dogs. Ed. M. Siegal. Herper Collins Publishers, 1995. — p. 321−337.
  295. Barriga O.O. Immunomodulation by nematodes: a review // Vet. Para-sitol., 1984. ¾. — P. 293−320.
  296. Barta O.M., Stewart T.B., Shatter G.M. Ascaris suum infection in pigs sensitizes lymphocytes but suppresses their responsiven // Veter. Parasitol. -1986.-V. 21.-N l.-P. 25−36.
  297. Benkova M.N., Boroskova А.О., Berezko V.K. Dynamika a distibu-ciqa T- и B-dependenthych lymfocytov v lymfoidnych organov morciat pri ex-perimentalney ascaridoze // Vet. Med., 1984. R. 29. — С. 1. — P. 39−46.
  298. Bergmayer H.U., Brent E. Lactate dehydrogenases Methods of enzymatic analysis. Vol. 2. — New Iork-San-Francisko-London: Acad. Press, 1974. — P. 574.
  299. Bochneva A., Shiskova N., Petkov V.V. Effects of newly Sunthe-sized № nitro-L-canavanine (L-NNC) on nocieption and expaloratory behavion in rats // Y. Pharmacol., 1998. — 50 suppl. — C. 97.
  300. Brandely M., Jagrande P. Effect of suramin on the immune responses to shep red blood cells in mice // Cell, immunol., 1985. V. 93. — N 2. -P. 280−291.
  301. Braun W., Narano M. Proc. Soc. exp. Biol. (N.Y.), 1965. Vol. 119.-P. 701.
  302. Butterworth A.Y. Cell mediated damage to helminthes / Adv. Para-sitol., 1984.-v. 23.-P. 143−235.
  303. Cartner E.M. Lewamisole angmetation of PPD — induced lymphocyte proliferation//S. Afr. Med. J., 1981. V. 53.-N 4.-P. 109−110.
  304. Cottrell R.J. An immunosuppressive factor in the serum of baboons infected with S. mansoni // Immunology, 1980. V. 39. — N 4. — P. 589−598.
  305. Day M. Mechanisms of immune mediated disease in small animals. — In Practice, 1998, 20 (2), p. 75−86.
  306. Dossin О., Caillette F., Trumel C. et al. Valeurs usuelles des constituлants biochimiques, plasmatiques et hematologiques de chevaux de sell // Rev. Med. vet. 1993, 1443, 3, P. 543−551.
  307. Euzeby J.P. Proprietes immunostimulantes die levamisole // Rev. Med. Veter., 1986.-V. 137.-N 6. p. 415−427.
  308. Fauber G.M. Antigenic character of parasitic organisms. III. Parasite products in the regulation of the immune response // Rev. Parasitol. Proc. 4. Int. Congress Parasitol. ICOPA. Warzawa, 1981. S. 604−608.
  309. Fletcher M.P., Gallin J.I. Degranuelating stimuli increase the availability of receptors on human neutrophils for the chemoattractant f -Net-Lu-Phe //J. Immunology, 1980. 124. — p. 1585.
  310. Fontaine M., Cadore Y.Y. Vade-Medicum du veterinaire. Paris., 1995.-167 p.
  311. Franc M., Cadierques M.C., Marchand A., Bourdoiseau G., Bussieras J. Le parasiitisme intestinal des carnivores domestiques: Bilan d’une enquete conduite daus les quatre Ecoles Veterinares Francaises // Pav. med. vet. (Fr.) -1997.- 148, N3.-C. 247−250.
  312. Friedman R.M., Vogels S.N. Interferons with special emphasis on the immune system // Adv. Immunology. 1983. — 34. — P. 97.
  313. Garnier. Biochimie Medicale, Paris. 1994. — 289 p.
  314. Genta R.M., Oftesen E.A., Neva F.A., Walzer P.D. Cellular reapomses in human strongyloidiasis // Amer. J. Trop. Med. and Ayd., 1983. V. 32. -N5.-P. 990−994.
  315. Gerone S.I., Parma A.E. Relation enf re la evolucion del ciclovital de Trichinella spiralis у la detection de respuesta immune // Acta biogium. Clin, latinoamer., 1985. V. 19. — N 1. — 75−82.
  316. Gershwin L.J., Krakowka S., Olsen R.G. Immunology and immuno-pathology of Domestic Animals. Mosby, St. Louis / Baltimore / Boston / Chicago / London / Madrid / Philadelphia / Sydney / Toronto, 1995. — 195 p.
  317. Gorman N.T. Immunology. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine. Eds. S.J. Ettinger and E.C. Feldman. W.B. Saunders Co., Philadelphia / London / Toronto / Monreal / Sydney / Tokio, 1995, Vol. 2.
  318. Grandal G.A., Grandal R.B. Ascaris suum: immunosupression in mice during acute infection // Exp. parasitol., 1976. V. 40. — N 3. — P. 71−74.
  319. Gross R. The oesinophilis of lejkocytes // In the Physiology and Pathology. N.V., 1972.-P. 1−45.
  320. Gupta S.P., Trivedi K.K. Effect of Ascaris suum infection on blood nicture of rabbit in relation to the production of immunity // Zool. Anz., 1981. -Vol. 206. N 3−4. — P. 246−251.
  321. Guy-Grand., M.Dy., G. Zuffau, Vassili P. Gut mucousal mast Cells. Origin, traffic, and differentation // J. exp. Med. 1984. — Vol. 160. — N 1. -P. 12−28.
  322. Herbert E.W. Shimanuki H. Chemical composition and nutritive value of beecollected and stored pollen // Apidologie, 1979. -N 9. P. 33−40.
  323. Hughes D.L., Hanna R.E., Symonds H.'W. Fasciola hepatica: Ig G and Ig A levels in the serum and bile of infected cattle // Exp. Parasitol., 1981. -V. 52.-N2.-P. 271−279.
  324. Kadziolka A. Patologia doswiadczalnei glistnicy kurczat wywolanej prezez Ascaridia galli (Schrank, 1788). // Wiadom. Parazytol., 1956. N 2 (5). -S. 78−92.
  325. Kagan G.G., Maddison S.E. Immunology of parasites. General aspects // Immunol. Hum. Infec. Pt. 2 New York-London, 1982. P. 315−325.
  326. Kamath V.R. Immune response after application of anthelmintis // Helminthologia (CSSR), 1985. V. 22. — N 3. — P. 203−210.
  327. Kaneko J.J. Clinical biochemistry of domestic animals., N.Y. 1980. -3 ed. — 832 p.
  328. Katiyar J.C., Gupta S., Sen A.B. Action of diethylcarbamazine citrate on protective immunity in rats infected with N. brasiliensis // Z. Parasitenic., 1985. V. 71.-N3.-P. 401−468.
  329. Klebanoff S.J., Clark R.A. The neutrophils- function and Clinical disorders. Amsterdam-New York-Oxford: North Holland Publ. Co., 1978. -810 p.
  330. Leman H., Halg M. Safety of larvicidal doses of venbendasole in horses // Mod. Veter. Pract., 1985. V. 66. — N 5. — P. 8.
  331. Lerman A., Burnett Y.C., Higano S.T. Long-term L-arginine.suple-mentation improves small-vessel coronary endothelial function in humans // Y. Cardiothorac. and vase. Anesth., 1999.-N 13.-N l.-C. 108.
  332. Londy M., Pillemer L. Elevation of properdin levels in mice following administration ofbacterial lipopolysaccharides//Ibid., 1986.- 103.-P. 823.
  333. Luffau O., Perry P., Carrat C. Interference entre Vermifigation et im-munite dans les strongylosus gastrointestinales du monton // Ann. Rech. Veter., 1985.-V. 16.-N l.-P. 17−23.
  334. Mathe J. Cuces immunol. // Immunother., 1977. V. 3. — P. 1−11.
  335. Motta I., Brandely M. Effect of suramin on the immune responses to sheep red blood cells in mice vitro Studies // Cell. Immunol., 1985. V. 93. -N. 2.-P. 292−302.
  336. H. Влияние левамизола на клетки-супрессоры в смешанной культуре // Okayama-igakkaizassi. 1980. — V. 92. — п. 3−4. — Р. 393−405.
  337. Pashuk V.P., Gusov A.F., Ambrosevick B.A. Hystological hematological and serological parallels in rat trichinellosis // In Trichinellosis, Proceedings of the 5 Int. Cond. on trichinellosis. 1−5 Sept., 1980. P. 193−197.
  338. Peterman G.M., Stanton G.J., Altman L.C. Interferon production and cell killing by human lymphocytes stimulated in mixed-lymphocyte culture // Cell. Immunol., 1984. 85. — P. 114.
  339. Plefferkoen E.R. Interferon blocks the growth of Toxoplasma gondii in human fibroblasts by inducing the horst to degrade trypthophan // Proc. Nat. Acad. Sci USA, 1984. 81. — P. 908.
  340. Radulescu S. Immunosupresia si infectiile parasitare // Bact., Virusol., parasitol., epidemiol., 1982. -H. 27. -N 4. S. 309−317.
  341. Raycchaundhuri A J. Reticuloendoteliocytes // Vet. Parasitol. Soc., 1976.-V. 20.-N6.-p. 127.
  342. Renoux G., Renoux M., Morant P. Action immunostimulante du le-wamisole sur les personnes agexes // Rev. Med. Tours, 1973.- P. 797−801.
  343. Reynolds E.S. The use of lead citrate at high pH in electron microcopy // G. Cell. Biol. 1963. — vol. 17. — P. 208−213.
  344. Rholes M.B., Keralis M.B., Staudinger L.A. Immune responses of swine to oral inoculation with embryonated eggs of Ascaris suum // Am. J. Vet. Res., 1982.-Vol. 43.-N9.-P. 111−114.
  345. Schwartzman R.M. Immunologic studies of progeny of atopic dogs. — Am. J. Vet. Res., 1984.-45 (2). p. 375−378.
  346. Schnaper M.W., Aune T.M. Supression of immune responsis to shup erythrocytes by the Iymphokine soluble immune response suppressor (SIRS) in vivo // J. Immunol., 1986. V. 137. — N 7. — P. 863−867.
  347. Senn H. J., Sungi W. Effect of thyroxin on the immune response of mice in vivo and in vitro // Immunol, commun., 1975. V. 9. — P. 200−276.
  348. Simon L., Robin E., Philips I. Enzymatic basis for bioenergetic differences of alveolar versus peritoneal macrophages and enzyme regulation by molecular 02 // J. Clin. Invest. 1977. — 55. — p. 443.
  349. Soulsby E.J.Z. Cell mediated immunity in parasitic infection // J. Para-sitol., 1979.-Vol. 56.-N 4.-P. 534−547.
  350. Soulsby G.L. Immunological unresponsivense of the neonatal ruminant to gastrointestinal helminths // Isot. and Radiat. Parasitol. Vienna, 1981. -P. 101−108.
  351. J., Pospisil J., Pokorny R., Rase F. // Acfa vet. Brno, 1991. -60.-N3.-C. 219−224.
  352. Vanparijs О., Hermans L., Van der Flaes L. Helminth and protozoan parasites in dogs and cats in Belgium // Vet. Parasitol., 1991. Ian.- 38(1). -P. 67−73.
  353. Waller P.I. Antihelmintic resistance and future for roundworm control //Veter. Parasitol., 1987. 22.-Nr. 2.-p. 177−191.
  354. Wang Li Jun, Zhou Shu-Xia, Sun Chang Kai, Wang Bai-Ren, Liu Hui-Ling, Qiu Jian-Yong. Disi junyi daxue xuebao // Y. Forth Milit. Med. Univ., 1999. 20. — N 6. — C. 544−548 Kum.
  355. Wang Qing, Cwik Michael, Wright Catherine Y., Cunningham Fran-cesca, Pelligrino Dale A. The in vivo, unidirectional conversion of mitro D — ar-ginine to nitro L-arginine // Y. Pharmacol, and Exp. Ther., 1999. 288. — N 1. — C. 270−273.
  356. Warren K.S. Pathophysiology and pathogenesis of hepatosplenic schistosomiasis mansoni // Bull. N.Y. Acad. Med., 1988. N 44. — P. 280−294.
  357. Whilser R.L., Stobo J. D. Suppression of hymoral and delyed hypersensitivity responses by distinet T-cell subpopulation // J. Immunology, 1978. -121.-P. 539.
  358. Zayicek D. Prispevek к vyskytu a patogenezi zaludechi cervivosti u kachen // Sbor. ceskosl. Akad. zemed. ved. Zivoc vyroba a veterin med. N 4 (32).
  359. Zola H., Roberts-Thomson P. and Mc Evory R. Diagnostic Immuno-pathology. — Cambridge University Press, Great Britain, 1995. p. 114−175.
Заполнить форму текущей работой