Помощь в написании студенческих работ
Антистрессовый сервис

Особенности развития экспериментального атеросклероза в условиях прерывистой барокамерной гипоксии

Диссертация: Особенности развития экспериментального атеросклероза в условиях прерывистой барокамерной гипоксии
ДиссертацияПомощь в написанииУзнать стоимостьмоей работы

В ряде исследований показано, что коренные жители высокогорья реже болеют атеросклерозом, чем жители равнины (Миррахимов М.М., Мейманалиев Т. С., 1984), и у них относительно редко встречаются атерогенные дислипопротеидемии (Айтбаев К.А., Мейманалиев Т. С., 1992). Согласно секционным данным, атеросклероз у горцев начинает развиватся значительно позже и прогрессирует медленнее, чем у жителей… Читать ещё >

Особенности развития экспериментального атеросклероза в условиях прерывистой барокамерной гипоксии (реферат, курсовая, диплом, контрольная)

Содержание

  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ В ТЕКСТЕ СОКРАЩЕНИЙ
  • ВВЕДЕНИЕ
  • ГЛАВА 1. АТЕРОСКЛЕРОЗ И ГИПОКСИЯ (обзор литературы)
    • 1. 1. Патогенез атеросклероза (
    • 1. 2. Эпидемиология и особенности развития и течения атеросклероза в условиях горного климата и при действии барокамерной гипоксии
  • ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
    • 2. 1. Общая характеристика материала
    • 2. 2. Методы определения плазменных липопротеидов в сыворотке крови
    • 2. 3. Методы оценки системы мононуклеарных фагоцитов
    • 2. 4. Методы определения уровня перекисного окисления липидов в сыворотке крови
    • 2. 5. Методы морфологической оценки поражений аорты
    • 2. 6. Методы статистической обработки результатов
  • ГЛАВА 3. ВЛИЯНИЕ АДАПТАЦИИ К ПРЕРЫВИСТОЙ БАРОКАМЕРНОЙ ГИПОКСИИ НА ЛИПИДНЫЙ ОБМЕН И ФУНКЦИОНАЛЬНУЮ АКТИВНОСТЬ ФАГОЦИТОВ ИНТАКТНЫХ ЖИВОТНЫХ
    • 3. 1. Липиды сыворотки крови иитактных кроликов при адаптации к прерывистой барокамерной гипоксии
    • 3. 2. Перекисное окисление липидов у интактных животных при адаптации к прерывистой барокамерной гипоксии
    • 3. 3. Система мононуклеарных фагоцитов у интактных животных при адаптации к прерывистой барокамерной гипоксии
  • ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ПРЕРЫВИСТОЙ БАРОКАМЕРНОЙ ГИПОКСИИ НА РАЗВИТИЕ И РЕГРЕССИЮ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА
    • 4. 1. Влияние алиментарной холестериновой нагрузки в сочетании с прерывистой гипоксией на липидный обмен
    • 4. 2. Функциональная активность мононуклеарных фагоцитов при алиментарной холестериновой нагрузке в сочетании с прерывистой гипоксией 4 v
    • 4. 3. Морфологические изменения в аорте при алиментарной холестериновой нагрузке в сочетании с прерывистой гипоксией
  • ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА У ЖИВОТНЫХ АДАПТИРОВАННЫХ К ПРЕРЫВИСТОЙ БАРОКАМЕРНОЙ ГИПОКСИИ
    • 5. 1. Липиды сыворотки крови при экспериментальном атеросклерозе у адаптированных и неадаптированных к гипоксии кроликов
    • 5. 2. Перекисное окисление липидов при экспериментальном атеросклерозе у адаптированных и неадаптированных к гипоксии животных
    • 5. 3. Система мононуклеарных фагоцитов при экспериментальном атеросклерозе у адаптированных и не адаптированных к гипоксии кроликов
    • 5. 4. Морфологические изменения в аорте у адаптированных и>не адаптированных к прерывистой барокамерной гипоксиилсроликов при экспериментальном атеросклерозе
  • ГЛАВА 6. ВЛИЯНИЕ ПРЕРЫВИСТОЙ БАРОКАМЕРНОЙ ГИПОКСИИ НА ТЕЧЕНИЕ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО АТЕРОСКЛЕРОЗА
    • 6. 1. Липиды сыворотки крови у кроликов с предварительно индуцированным экспериментальным атеросклерозом
    • 6. 2. Перекисное окисление липидов у животных с предварительно индуцированным экспериментальным атеросклерозом
    • 6. 3. Система мононуклеарных фагоцитов у животных с предварительно индуцированным экспериментальным атеросклерозом

Актуальность проблемы.

Атеросклероз с его главным проявлением — коронарной болезньюявляется основной причиной смерти населения всех стран мира (Оганов Р.Г., 1999; Чазов Е. И., 2000; Егорова М. О., 2002). Диагностика, лечение и профилактика атеросклероза остаются важнейшей задачей современной медицины, от решения которой во многом зависит успех борьбы с такими заболеваниями, как инфаркт миокарда, инсульт и другие сердечно-сосудистые осложнения. В механизме развития атеросклероза определенное значение придается средовым факторам, в частности гипоксии (Vainer Y.L., 1987; Staprans I. Et al, 1998; Ганджа И. М., 1988).

В ряде исследований показано, что коренные жители высокогорья реже болеют атеросклерозом, чем жители равнины (Миррахимов М.М., Мейманалиев Т. С., 1984), и у них относительно редко встречаются атерогенные дислипопротеидемии (Айтбаев К.А., Мейманалиев Т. С., 1992). Согласно секционным данным, атеросклероз у горцев начинает развиватся значительно позже и прогрессирует медленнее, чем у жителей равнины (Токарь Н.И., 1959; Малышев С. Б., 1969). Замедленный темп развития атеросклероза в условиях горного климата подтвержден и экспериментально. Отмечена относительная устойчивость к холестерину (ХС) беспородных собак, постоянно обитающих в горной местности (Алиев М.А., Кулакова Р. И., 1971). В среднегорье (1650 м над уровнем моря) и высокогорье (3900 м) проявления атеросклероза у кроликов при длительном кормлении их ХС были менее выражены по сравнению с животными, получавшими ХС на равнине (Яковлев В.М., 1984; 1988; Frone К., Alexander N., 1986). Выявлено, что адаптация животных к высотной гипоксии предупреждает дислипидемии, индуцированные стрессом (Твердохлиб В.П. с соавт., 1986). Однако механизм благоприятного действия горного климата при этом заболевании остается недостаточно изученным. Некоторые авторы связывают меньшую частоту распространения атеросклероза в горной местности с отсутствием ряда факторов риска, присущих городским жителям.

Известно, что в природных условиях влияние на организм низкого парциального давления кислорода происходит в комплексе с другими слагаемыми компонентами горного климата. Для изучения изолированного действия гипоксии на организм используют прерывистые гипоксические тренировки. Существует точка зрения, что гипоксия может каким — то образом включаться в патогенез атеросклероза (Okamoto R. et al., 1983; Vainer Y.L., 1987), но данные по этому вопросу противоречивы.

Поскольку прерывистая гипоксия повышает резистентность организма к ряду экстремальных факторов (Барбашева З.И., 1960; Агаджанян Н. А., Миррахимов М. М., 1970; Меерсон Ф. З., 1981; Твердохлиб В. Т. и соавт., 1986; Малышев И. Ю. и соавт., 1994) и горцы менее подвержены риску развития атеросклероза, чем жители равнины, несомненный интерес представляло изучение влияния адаптации к прерывистой барокамерной гипоксии на развитие экспериментального атеросклероза. Цель исследования.

Изучить влияние адаптации к прерывистой барокамерной гипоксии на развитие экспериментального атеросклероза. Задачи исследования.

1. Исследовать в эксперименте на интактных кроликах влияние адаптации к барокамерной гипоксии в прерывистом режиме на липиды крови и систему мононуклеарных фагоцитов.

2. Изучить влияние алиментарных холестериновых нагрузок в сочетании с прерывистой барокамерной гипоксией на темп развития экспериментального атеросклероза.

3. Изучить особенности развития экспериментального атеросклероза у кроликов, адаптированных к прерывистой барокамерной гипоксии.

4. Исследовать на кроликах влияние дозированных гипоксических тренировок на дальнейшее течение уже развившегося атеросклеротического процесса.

5. Определить влияние прерывистой гипоксии на функциональную активность мононуклеарных фагоцитов и нейтрофилов при экспериментальном атеросклерозе у кроликов.

6. Оценить спонтанную регрессию атеросклеротических изменений после отмены атерогенной диеты у адаптированных и неадаптированных к гипоксии кроликов.

Научная новизна.

1. Адаптация интактных кроликов к прерывистой гипоксии приводит к снижению в крови содержания атерогенных липопротеидов при возрастании уровня холестерина липопротеидов высокой плотности, к более эффективной активации фагоцитарных реакций моноцитов и нейтрализации продуктов перекисного окисления липидов.

2. Показано, что адаптация к прерывистой барокамерной гипоксии задерживает темп развития экспериментального атеросклероза у кроликов, приводит к снижению в общей циркуляции крови уровня холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности и возрастанию холестерина липопротеидов высокой плотности, к более эффективному обезвреживанию высокотоксичных конечных продуктов перекисного окисления липидов.

3. Адаптация кроликов к прерывистой барокамерной гипоксии стимулирует функциональную активность мононуклеарных фагоцитов, их кислородзависимый и кислорднезависимый метаболизм и тем самым препятствует образованию пенистых клеток — морфологического субстрата атеросклеротических бляшек.

4. Гипоксические тренировки усиливают спонтанную регрессию атеросклеротических изменений у кроликов. i.

Практическая значимость.

Выполненная работа позволяет рекомендовать для клинического изучения адаптацию к прерывистой гипоксии как один из путей немедикаментозной коррекции гиперхолестеринемии и профилактики атеросклероза.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Барокамерные гипоксические тренировки оказывают антиатерогенное действие на развитие и течение экспериментального атеросклероза у кроликов.

2. Экспериментальный атеросклероз у адаптированных к прерывистой гипоксии кроликов характеризуется замедленным темпом развития.

3. Гипоксия в прерывистом режиме оказывает корригирующее влияние на функциональную активность мононуклеарных фагоцитов, что препятствует образованию пенистых клеток — морфологического субстрата атеросклероза.

Апробация работы.

Материалы исследования доложены и обсуждены: на 4-й Международной конференции студентов и молодых ученых «Актуальные вопросы современной медицины» (Бишкек, 1997), на Международном симпозиуме «Итоги и перспективы развития современной медицины в контексте XXI века» (Бишкек, 1998), на III Конгрессе кардиологов стран СНГ (Алматы, 2001), на IV Конгрессе Ассоциации кардиологов Центральной Азии, III Конгрессе Ассоциации кардиологов Тюркоязычных стран и II Международном симпозиуме по горной медицине (Бишкек, 2002), на Объединенном Конгрессе Ассоциации кардиологов Центральной Азии и Тюркоязычных стран и Международном симпозиуме по горной медицине (Бишкек, 2002), IV Конгрессе кардиологов Тюркоязычных стран (Анталия, 2003).

Диссертация апробирована и. рекомендована к защите на межотделенческой конференции Научно-исследовательского института молекулярной биологии и медицины при. Национальном центре кардиологии и терапии при МЗ КР (Бишкек, 2003).

Объем и структура диссертации.

Диссертационная работа изложена на 146 страницах компьютерного текста на русском языке. Работа состоит из введения, обзора литературы, общей характеристики материала и методов исследования, четырех глав.

ВЫВОДЫ ПО РЕЗУЛЬТАТАМ РАБОТЫ:

1. Адаптация к прерывистой барокамерной гипоксии интактных кроликов приводит к снижению в крови уровня ТГ, ХС-ЛПНП и ХС-ЛПОНП, возрастанию уровня ХС-ЛПВП, к более эффективной нейтрализации продуктов перекисного окисления липидов (Oxil, Oxi2, Oxi3 и МДА), стимулирует функциональную активность мононуклеарных фагоцитов, их кислородзависимый и кислороднезависимый метаболизм.

2. Экспериментальный атеросклероз в условиях прерывистой барокамерной гипоксии характеризуется замедленным темпом развития. Площадь поражения аорты у этих животных была в .4,8 раза меньше, чем в контрольной группе, получавшей только холестерин. В подопытной группе в отличие от контрольной атеросклеротические бляшки отсутствовали.

3. Экспериментальный атеросклероз у адаптированных к прерывистой гипоксии кроликов характеризуется замедленным темпом развития. У адаптированных к гипоксии животных содержание в крови общего ХС и ХС-ЛПНП ниже, а ХС-ЛПВП выше, чем у неадаптированных кроликов, у них более эффективно обезвреживаются высокотоксичные конечные продукты ПОЛ. Площадь поражения аорты атеросклерозом у адаптированных к гипоксии животных в 3,6 раза меньше, чем у неадаптированных.

4. Присоединение прерывистой гипоксии к уже возникшему экспериментальному атеросклерозу оказывает негативное действие на дальнейшее течение атеросклеротического процесса, приводит к возрастанию в крови ХС-ЛПНП и коэффициента атерогенности.

5. Развитие экспериментального атеросклероза у адаптированных к гипоксии кроликов характеризуется активацией фагоцитарных реакций нейтрофилов и моноцитов.

6. Адаптация к прерывистой гипоксии кроликов с экспериментальным атеросклерозом после отмены атерогенной диеты способствует более быстрой спонтанной регрессии атеросклеротических изменений.

Практические рекомендации:

Проведенные исследования являются экспериментальной предпосылкой к клиническому изучению адаптации к прерывистой гипоксии в качестве меры профилактики атеросклероза.

Показать весь текст

Список литературы

  1. М.А. Тканевое дыхание щитовидной железы при экспериментальном атеросклерозе у кроликов.: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Петрозаводск. -1963. -21 с.
  2. Г. Г. Медицинская морфометрия: Руководство. М., 1990.-384 с.
  3. Н.А., Миррахимов М. М. Горы и резистентность организма. М.: Наука, 1970.- 181с.
  4. Н.А., Елфимов А. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. М.: Медицина, 1986. — 272 с.
  5. Адаптация организма к высокогорью: Сб.науч. тр./Под ред Ж. А. Чотоева. -Фрунзе: ИКГМИ, 1982. 128 с.
  6. Адаптация человека и животных к экстремальным условиям внешней среды: Сб. науч. тр./Под. ред. Н. А. Агаджаняна. -М.: УДН, 1985. -184 с.
  7. К.А. Уровень холестерина липопротеидов высокой плотности и других липидов крови у коренных жителей высокогорья Киргизии//Вопр.мед. химии. 1985. -Т.31. -№ 1. — С.58−61.
  8. К.А. Уровень липидов крови мужчин, коренных жителей низко- и высокогорья Киргизии.//Вопр.мед. химии. 1985. -№ 1. — С.58−61.
  9. К.А., Мадаминов Я. К., Мейманалиев Т. С. и др. Исследование влияния миграции в горные регионы на систему липопротеидов крови// Косм. биол. и авиакосм. мед. 1990. — № 24. — С.45−46.
  10. К.А., Мейманалиев Т. С. Распространенность атерогенных дислипопротеидемий среди горцев. // Кардиология. 1992. — № 1. — С.9−11.
  11. И.А., Коц Я.И., Твердохлиб В. П. и др. Немедикаментозное лечение больных гипертонической болезнью методом адаптации к периодической гипоксии в условиях барокамеры//Кардиология. -1993. — № 4. С.23−28.
  12. И.А., Тиньков А. Н., Код Я.И., Твердохлиб В. П. Опыт лечения больных сердечно-сосудистыми заболеваниями методом адаптации к периодической барокамерной гипоксии // Тер. арх. 1997. — № 1.- С. 54 — 57.
  13. М.А., Лемешенко В. А., Костюченко Л. С., Бекболотова А. К. Стресспротективный эффект горной адаптации. Фрунзе: Илим. — 1989. -215 с.
  14. М.А., Кулакова Р. И. Гипертония и атеросклероз в условиях высокогорья. Фрунзе: Илим, 1971. — 111 с.
  15. Е.К., Аствацатурьян А. Т., Жаров Л. В. Липиды и жирные кислоты в норме и при ряде патологических состояний.- М.: Медицина, 1975.-280 с.
  16. Е.Н. Атеросклероз: некоторые факты о холестерине.// Журн. практ. врача. 1998. — № 5. — С. 34 -38.
  17. Л.И., Кожемякин Л. А., Кишкун А. А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой.// Лаб. дело, — 1988.-№ 11.-С. 41−43.
  18. Т.И., Проваторов С. И., Красникова Т. Л. Тканевой фактор в патогенезе атеросклероза и тромбоза.// Кардиология. 2001. — № 3. — С. 5255.
  19. Д.М. Современное состояние и перспективы профилактики и лечения атеросклероза.//Тер. арх. 1999. — № 8.- С.5−9.
  20. Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. — Москва: Триада-Х, 2000.-411 с.
  21. Г. П. Статины и острые коронарные синдромы. Мы на пороге нового стандарта лечения.// Клин, фармакол. и терапия. 2001. — Т. З, № 10. -С. 2−7.
  22. Ю.В., Ткачук Е. Н., Сазонтова Т. Г. Повышение резистентности тканей крысы к перекисному окислению липидов при адаптации к нормобарической гипоксии//Нурох1а Med. J. 1996. -№ 2. — Р. 18.
  23. Атеросклероз: Материалы дискуссии во всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР МоскваУ/Тер. арх. 1990. — № 8. — С.7 — 21.
  24. Е. Н. Левачев М.М., Богдарин Ю. А. Липиды, желчные и жирные кислоты желчи кроликов при гиперхолестеринемии//Вопр. мед. Химии. -1989. -ttol.C.99−104.
  25. З.И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. М.-Л.: Изд. Ан СССР. — 1960. — 60 с.
  26. Л.Ф., Векслер Х. М., Новицкий И. Н. Клиническая иммунология кишечных инфекций. Рига: Звайгзис, 1980. — 214 с.
  27. И.Я., Бобоходжаев О. И., Коломеец Е. И. Сравнительная характеристика липидов сыворотки крови у здоровых лиц и больных коронарным атеросклерозом, проживающих в низко- среднегорных зонах Таджикистана.//Кардиология.~ 1988.-ЖЗ.-С. 79−82.
  28. Р. Современные воззрения в биохимии: Пер. с англ. М.: Мир, 1987.-28 с.
  29. В.В., Талаева Т. В., Исаечкина И. М. и др. Характер и механизмы изменений реактивности сосудистой стенки в условиях длительной гиперхолестеринемии//Патол. физ. и экспер. тер. 1991. -№ 5. — С. 17−20.
  30. Н.Т., Чупина В. А. Инфекция как фактор развития атеросклероза и его осложнений//Кардиология. 2000. — № 2. — С.67−71.
  31. Дж.Б. Последние достижения высотной медицины и физиологии//Нурох1а Med. J. 1996. — № 2. — P. l 17.
  32. A.M., Хамитов C.X., Жданов B.C. Сравнительное изучение атеросклероза у жителей Фрунзе, Алма-Аты и Ашхабада.// Здравоохр. Киргизии. 1978. — № 4. — С. 10−14.
  33. A.M. Взгляды А.Л.Мясникова на атеросклероз и их влияние на некоторые последующие исследования/ЛСардиология. 1989.- № 11.- С. 1520. •
  34. В.И. Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клинические проявления, лечение//Укр. кардюл. журн.-2002. -№ 2. С.4−17.
  35. И.А., Налимов А. Г., Яровинский Б. Г., Лифшиц Р. И. Сопоставление различных подходов к определению продуктов перекисного окисления липидов в гептан-изопропанольных экстрактах крови. // Вопр. мед. химии 1989. — № 1. — С. 127−131.
  36. О.Н., Журавлев А. И. Свободно-радикальный путь окисления липидов и его роль в паталогии артерий // Липиды в организме животных и человека. -1975. № 9. — С.36−45.
  37. О.Н. Значение системности биологического ингибирования переокисления липидов в атерогенезе.: Биоантиокислители. — М.: Наука, 1975.- 121 с.
  38. О.Н., Бобырев В. Н. Экспериментальный перекисный атероартериосклероз у кроликов. //. Вопр.питания. 1981. — № 3. — С.42−45.
  39. В.Б., Мишкорудная М. И. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов в плазме крови. // Лаб. дело. 1983. -№ 3. — С.33−35.
  40. В.В., Гаврилова А. Р. Мажуль Л.М. Спектрофотометрическое определение содержания гидроперекисей липидов (ГПЛ) крови. // Вопросы мед химии. 1987. — № 1.-С.118−122.
  41. В.Б., Гаврилова А. Р., Мансуль Л. М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту стиобарбитуровой кислотой. // Вопросы мед. химии. 1987. — № 1. — С. 118 122.
  42. И.М. О разнообразии механизмов развития различных форм атеросклероза. // Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность. 1988. — Вып. 20. — С.25−28.
  43. Е.Н. Развитие концепции А.Л.Мясникова в современных исследованиях роли липидов в патогенезе атеросклероза. // Кардиология. -1989. -№ 11. С.20−25.
  44. Гиперхолестеринемия в патогенезе атеросклероза / Г. И. Клебанов, М.П. Шерстнев- под ред. Ю. М. Лопухина и Ю. А. Владимирова. М.: Медицина и здравоохранение, 1983. — 76 с.
  45. Р.Н. Эндоцитоз и экзоцитоз. М.: Высшая школа, 1987. — 95 с.
  46. Л.В., Нейко Е. М., Ермолин Г. А., Каменева A.M. Оценка эффективности противоатеросклеротических средств на основе исследования лейкоцитов периферической крови. // Врачебное дело. 1990. -№ 5. — С.36−38.
  47. В.И., Скуинь Л. М., Космиади Г. А., Ефимцев Н. Н. Некоторые аспекты клинического применения реакции подавления прилипания лейкоцитов. // Иммунология. 1983. — № 2. — С.81.
  48. А.А., Ткачук Е. Н., Эренбург И. В. Кондрыкинская И.И. Интервальная гипоксическая (нормобарическая) тренировка в профилактической и клинической медицине. // Hypoxia Med. J. -1994. -№ 2.-Р 50.
  49. Н.А. Нестабильная стенокардия — острый коронарный синдром. III. Предупреждение обострений ишемической болезни сердца. Статины и антибиотики. // Кардиол. 1997.- № 11. — С. 4 — 17.
  50. Е.Ф., Либерман И. С., Шафран М. Г. Генетические и патогенетические механизмы атеросклероза. // Клин. мед. 1990. — № 10. С.23−31.
  51. И.В. Атеросклероз как проблема возраста//Кардиология. -1966. № 6. С.73−81.
  52. А.Г. Модифицирующее влияние сульфата цинка на перекисное окисление липидов в клетках печени и нервной ткани в раннем постнатальном периоде при окислительном стрессе.//Тез.4съезда физиологов Сибири. Новосибирск, 2002.- С. 69.
  53. Р.С. Экспериментальный атеросклероз у кроликов и его коррекция анорексигенами в’условиях высокогорья: Автореф. дис.".канд. 1 биол. наук. Фрунзе, 1990 — 21 с.
  54. А.Д., Виноградов А. Г., Нагорнев В. А. и др. Взаимодействие макрофагов с аутоиммунным комплексом липопротеид антитело. // Иммунология. — 1989. — № 2. — С.32−35.
  55. А.А., Салехов С. М. Влияние горно-климатических факторов на некоторые показатели липидного обмена./Мат-лы симп. «Высокогорный климат и больной организм"/. -Чолпон-Ата. 1965. — С.58−61.
  56. П.Х., Назаренко В. А., Николенко С. А. Дислипопротеидемии: клиника, диагностика, лечение.//Кардиология. 2001. — N11. — С. 24−32.
  57. Г. В., Коваль E.JI. Атеросклероз и воспаление//Пробл. старения и долголетия. 1999.-№ 3.-С. 316−326.
  58. B.C. Роль гиперплазии интимы артерий в атерогенезе у человека//Архив паталогии. 1998. -№ 6. — С.8−13.
  59. B.C., Дробкова И. П., Черпаченко Н. М., Сироткин В. Н. Изучение роли популяции тучных клеток интимы аорты в развитии атеросклероза у человека//Кардиология. 2002. — № 11, — С.4−8.
  60. Г. А. Гормонально-индуцированный стресс и инфаркт миокарда у горных собак./Ответ. ред. М.А. Алиев- АН Республики Кыргызстан, Ин-тфизиологии и экспериментальной патологии высокогорья. Бишкек: Илим, 1991.-250 с.
  61. Г. А. Влияние среднегорья на механизмы развития и течения экспериментального инфаркта миокарда: Автореф. дисс. докт. мед. наук. -Бишкек, 1996.-39 с.
  62. В.М. Оценка бактерицидной активности фагоцитирующих клеток. // Лабораторное дело. 1975. — № 9. — С.566.67.- Зимин Ю. И. Стресс: иммунологические аспекты'// Итоги науки и техники. Сер. Иммунология. 1983. — Т. 12. — С.41−62.
  63. Р.П. Методы гематологических исследований. // Лабораторные методы исследований в клинике. Справочник / под ред. В. В. Меншикова. -М.: Медицина, 1987. С. 106−143.
  64. В.Н. Биохимические аспекты атеросклероза. Чита, 1977. — 123 с.
  65. Изучение функциональной активности моноцитов с использованием нитросинего тетразолия / З. М. Корчагина, И. В. Волчек, Л. А. Шейпак, И. Г. Ляховская // Лабораторная диагностика: Тез. Ш-го Всесоюз. съезда врачей-лаборантов. М., 1985. — С.86−87.
  66. .В. Профилактика, ранняя диагностика и лечение атеросклероза. -М.: Медицина, 1977. 168 с.
  67. Иммунология атеросклероза и ишемической болезни сердца: Тез. всесоюзной конференции/Под ред. академика АМН СССР Р. С. Карпова. -Томск., 1985.- 140 с.
  68. В.П. Механизмы адаптации человека в условиях высоких широт. Л.: Медицина, 1980. — 200 с.
  69. М.Н. Роль патоаутокинетического элемента в патогенезе нарушений липидного состава- миокарда, индуцировапнных экспериментальной атерогенной дислипопротеидемией//Патол. физиол. и экспер. тер. 1991,-№ 5. — С.14−17.
  70. Р. Дудко В. Современные проблемы атеросклероза//Врач. 2000. -№ 2. — С.7−9.
  71. О.Т., Джорбаева А. А. и др. Оптимизация функционального состояния организма человека в горах//Гипоксия, адаптация, патогенез клиника. С.-Петербург. — 2000. — С.95−120.
  72. Н.Н. Атеросклеротический кардиосклероз и влияние на его развитие некоторых факторов: Автореф. дис. доктора мед. наук. -Тбилиси, 1962.-23с.
  73. М.И., Гончаров А. Г. Мононуклеарные фагоциты при адаптации практически здоровых людей к высокогорью. // Космическая биология и авиакосмическая медеицина. 1987. — № 4. — С. 80−82.
  74. М.И., Алдашев А. А., Ибраимов А. И. и др. Фундаментальные аспекты адаптации человека к высотной гипоксии. //Центр. Азиат, мед. жур. 1997. — № 1. — С.109 — 118.
  75. М.И., Лямцев В. Т., Айтбаев К. А., Майназарова Э. С., Титеева Г. Р. Особенности развития экспериментального атеросклероза у животных, адаптированных к прерывистой барокамерной гипоксии. // Кардиология. -2000. -№ 5.-С.54−58.
  76. А.Н. Некоторые вопросы патогенеза атеросклероза//Кардиология.- 1976. -№ 2. -С. 12−17.
  77. А.Н. Иммунореактивность и атеросклероз. Ленинград.: Медицина, 1986, — 180с.
  78. А.Н., Ганелина И. Е. Фенотипирование дислипопротеидемий. М., 1975.-75с.
  79. А.Н., Кожемякин Л. А., Плесков Л. И. и др. Антиоксидантный эффект липопротеидов высокой плотности при перекисном окислении липопротеидов низкой плотности//Бюл. экспер. биол. и мед. 1987. -№ 5. -С. — 550−552. i
  80. А. Н. Нагорнев В.А. Методологические аспекты патогенеза атеросклероза//Методологические вопросы в медицинских исследованиях.- 1987. -№ 5.-С.82−91.86
Заполнить форму текущей работой

Сессия? Спокойно!