Заболевания желудочно-кишечного тракта

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

РЕФЕРАТ

На тему:

«ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА»

МИНСК, 2008

Жировая дистрофия печени

Жировой гепатоз — хроническое поражение печении, характеризующееся накоплением жира в гепатоцитах При патологических состояниях количество жира может доходить до 40−50% массы печени, преимущественно за счёт ТАГ.

Морфологический критерий гепатоза — содержание ТАГ свыше 10% влажной массы печени, при этом более чем в 50% гепатоцитов накапливаются жировые капли.

ЭТИОЛОГИЯ

1) Токсическое влияние на печень (алкоголь, а/б, туберкулостатики, тетрациклины, ГКС, бактериальные токсины)

2) Ожирение и эндокринные заболевания (СД, Иценко-Кушинга)

3) Дисбаланс пищевых веществ (белковая недостаточность, дефицит витаминов)

4) Гипоксия (хронические заболевания лёгких и печени)

ПАТОГЕНЕЗ

Жировая инфильтрация печение развивается вследствие повышения поступления липидов в печёночные клетки, нарушения их внутриклеточного метаболизма и затруднения выхода жира из печени

КЛИНИКА

1. Тупые боли или ощущение тяжести в правом подреберье

2. Диспепсический синдром (отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, неустойчивый стул)

3. Возможна иктеричность склер

4. Умеренная гепатомегалия, при этом печень слегка уплотнена, с гладкой поверхностью и закруглённым краем

5. Течение длительное, доброкачественное на протяжении многих лет

6. ЖДП имеет обратное развитие при удалении этиологического фактора

ДИАГНОСТИКА

Лабораторная диагностика

У 20−40% больных незначительные изменения функциональных проб печени:

§ Повышение аминотрансфераз

§ Повышение ГГТП (чаще при алкогольном поражении)

§ Увеличение концентрации ХС и бета-ЛП

Инструментальная диагностика

1. УЗИ — увеличенная с закруглённым краем печень, гиперэхогенность ткани печени

2. Радионуклидная гепатосцинтиграфия — снижение поглотительной и выделительной функции печени

Морфологическая диагностика

Отложение нейтрального жира в гепатоцитах в виде капель разной величины

Дифференциальный диагноз

Ш Проводится при гепатомегалии различного генеза и, прежде всего, при хроническом гепатите и циррозе печени

Ш Отсутствие стабильных синдромов лабораторной диагностики (мезенхимальное воспаление, печночно-клеточная недостаточность, холестаз, цитолиз), маркёров вирусного гепатита, морфологических признаков активности воспалительных процессов в печени позволяют исключить хронический гепатит

Ш Отсутствие спленомегалии, портальной гипертензии, печёночных стигм позволяет исключить цирроз печени

Главным дифференциально-диагностическим критерием является результат пункционной биопсии печени

ЛЕЧЕНИЕ

1. Диета № 5 с высоким содержание белка, витаминов, липотропных веществ (творог, овсяная и гречневая крупы, растительные масла)

2. Исключение алкоголя, медикаментов и др. этиологических факторов

3. Гепатотропные вещества:

Ш Эссенциале в/в 10 мл в 250 мл 5%р-ра глюкозы или 2 капсулы 3 раза в день 2−3 месяца

Ш Легалон или Карсил по 1−2 драже 3−4 раза в день 1−3 месяца

Ш Липоевая кислота

Ш 0.025 3 раза в день 30−40 дней

Курсы лечения липотропными средствами проводятся 2−3 раза в год

Хронический гепатит

— хроническое воспаление в печени, продолжающееся без тенденции к улучшению не менее 6 месяцев после первоначального выявления и/или возникновения болезни

— хронический гепатит характеризуется расширением портальных трактов и воспалительной клеточной инфильтрацией портальных полей, гиперплазией звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией гепатоцитов и развитием НЕКРОЗА печночных клеток при сохранении архитектоники печени

ЭТИОЛОГИЯ

1. Алкоголь

2. Вирусы гепатита В, С, Д

3. ЛП (а/б, сульфаниламиды, противотуберкулёзные, препараты железа, психотропные)

4. Промышленные и природные токсины (хлорированные углеводороды и нафталин, бензол, мышъяк, фосфор, свинец, ртуть, золото, природные грибные яды)

5. Паразитарные инфекции (описторхоз, шистосомоз)

6. Хронические неспецифические инфекции (реактивный ХГ)

7. Аутоиммунный или люпоидный вариант

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

Ш Вирусный (вирусный гепатит B, C, DF)

Ш Алкогольный

Ш Лекарственный (токсическо-аллергический) Ш Токсический Ш Паразитарный (описторхоз, шистосомоз) Ш Реактивный (неспецифический) Ш Аутоиммунный (люпоидный)

По клинико-морфологической форме:

1. Хронический активный гепатит

· с преимущественно печёночными проявлениями

· с выраженными внепечёночными проявлениями (аутоиммунный, люпоидный0

· холестатический

2. Хронический персистирующий гепатит

КЛИНИКА

Персистирующий хронический гепатит

ь Астеноневротический синдром ь Иктеричность склер (21%), желтуха (9%)

ь Незначительная гепатомегалия у большинства больных (печень слегка уплотнена, в ровной поверхностью, закруглённым краем) ь Диспепсические признаки (тошнота, отрыжка, горечь во рту) ь Тяжесть или тупая боль в правом подреберье

Активный хронический гепатит

v Тупая боль в правом подреберье

v Иктеричность склер или желтуха различной интенсивности

v Лихорадка

v Значительная гепатомегалия (печень болезненая, плотная, край заострён)

v Возможен кожный зуд

v Признаки геморрагического диатеза

v Возможны системные проявления (артралгия, перикардит, ГН, тиреоидит)

v Возможна спленомегалия

v Уровень АСТ, АЛТ увеличне в 3−5-7 раз и более

v Повышен уровень ГГТП

v Повышена тимоловая проба (норма 0 0−4) до 19

ДИАГНОСТИКА

Синдромы лабораторной диагностики

1) Цитолитический синдром — характерно повышение в плазме крови

q АСТ

q АЛТ

q ЛДГ

q Сывороточное железо

q Ферритин

q ГГТП

Морфологическая основа — дистрофия и некроз гепатоцитов

2) Синдром мезенхимального воспаления — повышение

q Тимоловая проба

q Гипергаммаглобулинемия

q СОЭ

q СРБ

q Серомукоид

Морфологическая основа — воспалительная инфильтрация печёночной ткани и усиление фиброгенеза

3) Синдром печёночно-клеточной недостаточности

q Гипербилирубинемия за счёт неконъюгированной фракции

q Снижение альбумина

q Снижение протромбина

q Снижение эфиров холестерина

Морфологическая основа — выраженные дистрофические изменения гепатоцитов и/или значительное уменьшение функционирующей паренхимы печени

4) Синдром холестаза — повышение в сыворотке крови

q Конъюгированный билирубин

q ЩФ

q Холестерин

q Бета-ЛП

q Жирные кислоты

Морфологичекая основа — накопление желчи в гепатоците, нередко сочетающееся с цитолизом печёночных клеток

Серологические маркёры вирусного гепатита в разные фазы

Лечение назначают в фазу рапликации; ВГС — «ласковый убийца», 50% - цирроз

Инструментальная диагностика хронического гепатита

1. УЗИ: умеренная гепатомегалия, акустическая неоднородность органа

2. Радионуклидное исследование: неравномерное накопление изотопа Те⁹⁹ тканью печени

3. Лапароскопия с прицельной биопсией: увеличенная печень с заострённым краем

4. Пункционная биопсия печени: инфильтрация портальных трактов, дистрофические изменения гепатоцитов, воспалительные инфильтраты в стенках внутридольковых протоков, различной степени некроз гепатоцитов

Задачи пункционной биопсии:

v Установить диагноз (выявить вирус и морфологические маркёры вирусного гепатита)

v Исключить группу заболеваний, имеющих сходную клиническую картину

v Определить тяжесть некрозовоспалительного процесса (активность патологического процесса)

v Установить выраженность фиброза (стадию заболевания)

v Оценить эффективность лечения

Дифференциальный диагноз

Решающее значение для диф. диагностики — гистологическое исследование биоптатов печени

Дифференциальный диагноз с циррозом

1. При циррозе печень плотнее, она увеличена, но может быть и уменьшена

2. Спленомегалия и признаки портальной гипертензии, печёночные стигмы (телеангиэктазии, «печночный» язык, ладони)

3. Решающее значение — гистологическое исследование печени

ЛЕЧЕНИЕ

1) Лечебный режим

2) Лечебное питание — стол№ 5 — ограничение животного жира, соли, жидкости

3) Антивирусная терапия — при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, интерферон

4) Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса, начальная доза 30−40 мг/сутки с постепенным снижением дозы; но не ранее10 дня от начала терапии до поддерживающей дозы 10−15 мг/сутки, отмена в течение 4−6 недель, доза снижается ежемесячно на 2.5 мг

5) Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, кокарбоксилаза, витамин В12; липолевая кислота; Эссенциале, Лив-52, Карсил

6) Иммуномодулирующая терапия: для повышения активности Т-супрессорной популяции лимфоцитов, Левомизол (Декарис) 100−150 мг/сутки через день 7−10 раз, пд 50−100 мг/неделю 1 месяц до года

7) Дезинтоксикационная терапия: в/в 200−400 мл 5−10% р-р глюкозы, 0.9% физ. р-ра 200−400 мл в/в

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Ш При ХАГ каждые 2−3 месяца осмотр больног с определением в крови основных биохимических показателей (билирубин, АСТ, АЛТ, белковые фракции, протромбин0

Ш При ХПГ обследование не реже 2 раз в год Ш Лечение поддерживающими дозами иммунодепрессантов требует ежемесячного осмотра, общих клинических и биохимических исследований крови Ш УЗИ органов брюшной полости, биопсия печени, и другие методы — по показаниям

Цирроз печени

Цирроз печени — хроническое полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом, перестройкой нормальной структуры паренхимы и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной гипертензии.

Цирроз — «пёстрый»

КЛАССИФИКАЦИЯ

По этиологии:

Ш Вирусный (вирусный гепатит B, C, DF)

Ш Алкогольный (1ое место в РБ) Ш Аутоиммунный (люпоидный) Ш Лекарственный (токсический) Ш Первичный билиарный (холестатический) Ш Вторичный билиарный (при обструкции внепечёночных желчных ходов) Ш Застойный (при венозном застое в печени, раньше — кардиальный) Ш Метаболический — генетически обусловленный (при гемохроматозе, б. Вильсона-Коновалова), криптогенный (неизвестной этиологии)

По морфологическим признакам:

ь Макронодулярный (крупноузловой) — чаще вирусный ь Микронодулярный (мелкоузловой) — чаще алкогольный ь Смешанный

По клиническим особенностям:

1. Стадия:

· начальная

· выраженных клинических проявлений

· терминальная

2. Фаза

· активная (минимальной, умеренной, высокой активности)

· неактивная

3. Степень функциональных нарушений

· лёгкая

· средняя

· тяжёлая (гепатаргия)

4. Выраженность и тип портальной гипертензии

· скрытая

· умеренная

· резко выраженная

· подпечёночная

· внутрипечёночная

· надпечёночная

5. Гиперспленизм

· отсутствует

· выражен

Границы безопасного употребления алкоголя

Схема метаболизма этанола в печени

Р450-II-Е1

Этанол Ацетальдегид Ацетат

АлкДГ АлдДГ АлкДГ — цитоплазматическая алкогольдегидрогеназа АлдДГ — митохондриальная альдегиддегидрогеназа

ПАТОГЕНЕЗ

Алкоголь в печени:

· формирует алкогольный гиалин

· стимулирует развитие фиброза

· в результате окислительно-восстановительных процессов образуется ацетальдегид;

это приводит к формированию алкогольной болезни печени

Алкогольная болезнь печени:

§ адаптивная алкогольная гепатомегалия

§ алкогольная жировая печень (жировой гепатоз)

§ хронический гепатит

§ алкогольный фиброз печени = трансформация хр. гепатита в цирроз Морфология: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ложная долька в печени

КЛИНИКА

ь Упорные диспептические явления, особенно после еды ь Вздутие живота и чувство переполненного желудка после приёма любой пищи ь Ощущение постоянно переполненного кишечника ь Прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании ь Периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается ь Спленомегалия ь Асцит ь Олигурия ь Caput medusae

ь Варикозно расширенные вены пищевода и желудка выявляются при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС ь Желудочные и геморроидальные кровотечения ь Повышение давления в селезёночной вене (распознаётся с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезёночной вене понижается, а селезёнка может сократиться

Клиническая триада цирроза:

1. Наличие признаков портальной гипртензии

2. Плотная «каменистая» печень при пальпации

3. Печёночные стигмы:

§ «малиновый язык»

§ сосудистые звёздочки на теле

§ гинекомастия

§ нарушение менструального цикла и детородной функции

§ печёночные ладони (покраснение в области тенора)

§ нарушение роста волос в подмышечных областях

ДИАГНОСТИКА

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК:

a) Определение содержания билирубина и его фракций

b) Общий белок и белковые фракции

c) Мочевина

d) Креатинин

e) Активность АСТ и АЛТ, ЩФ, гамма-ГТП

f) Органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза)

g) Холестерин

h) ТАГ

i) Фракции ЛП

j) Мочевая кислота

k) Глюкоза

l) Фибрин

m) Серомукоид

n) Сиаловые кислоты

o) Тимоловая проба

p) Сулемовая проба

q) Коагулограмма

3. Иммунограмма крови — содержание Ви Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующие ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёры гепатитов B, C, D

4. ФЭГДС

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

8. КТ

ЛЕЧЕНИЕ

1) Лечебный режим

2) Лечебное питание — стол№ 5 — ограничение животного жира, соли, жидкости

3) Прекращение употребления алкоголя

4) Антивирусная терапия — при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, интерферон

5) Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, кокарбоксилаза, витамин В12; липолевая кислота; Эссенциале, Лив-52, Карсил

6) Лечение отёчно-асцитического синдрома: Лазикс до 80 мг/сутки, Гипотиазид до 100 мг/сутки, Верошпирон до 200 мг/сутки; при неэффективности — парацентез

7) Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса, 40−60 мг/сутки с постепенным снижением дозы; курс до 6 месяцев

8) Дезинтоксикационная терапия: в/в 200−300 мл 5−10% р-р глюкозы с добавлением 10−20 мл Эссенциале или 4 мл 0.5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2−3 инфузии

9) Лечение осложнений

ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка

2. Печёночная энцефалопатия и кома (токсическое воздействие аммиака)

3. Эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4. Тромбоз воротной вены

5. Цирроз-рак

6. Асцит-перитонит

7. Печёночная нефропатия (гепато-ренальный синдром) Наиболее часто встречаются 1. и 2.

10) Трансплантация печени

Показания для пересадки печени:

— терминальная стадия хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольный цирроз

— нарушение метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов

— острая печёночная недостаточность

— нерезектабельные очаговые заболевания печени Пятилетняя выживаемость при алкогольном ЦП — 50%, лиц, прекративших приём алкоголя — 70%, лиц, продолжающих приём алкоголя — 30%.

Функциональные билиарные расстройства

Дисфункция желчного пузыря

ДЖП — характеризуется нарушением опорожнения Ж.П.

Диагностические критерии:

— Боль в верхней половине живота, в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку .Боль после приёма пищи, чаще в ночное время. Эпизод боли длится около 30 минут и более, повторяется 1 и более раз на протяжении 12 месяцев.

— Тошнота, рвота.

!НО нет доказательств органической патологии обусловливающей эти симптомы!

Лабораторные и инструментальные исследования:

· Печёночные и панкреатические ферменты в пределах нормы.

· Ультросонография — исключает структурную патологию.

· Микроскопия желчи — исключает микролитиаз.

· Эндоскопия — исключает заболевания верхних отделов ЖКТ.

Лечение: Диета (специальной диеты нет) рекомендуется достаточное количество масел и клетчатки, ограничение животных жиров, рафинированных углеводов.

Фармакотерапия: препараты усиливающие моторику ЖП (ксилит, сорбит) прокинетики — цисаприт (координакс) 10 мг. 3−4 раза в сутки.

Профилактика ЖКБ — Уросан, Урзофальк.

Минеральные воды: Сож, Боржоми, Ессентуки № 4,17,20, Витебская, Дарида.

Дисфункция сфинктера Одди

Связана с нарушением его моторики и характеризуется нарушением тока желчи и панкреатического сока на уровне соединения холедоха и панкреатического протока.

Преимущественно болеют женщины в возрасте 30−50 лет после холицистэктомии .

Выделяют типы: билиарный и панкреатический.

Ѓ Билиарный тип:

— проявляется приступообразными эпизодами болей в правом подреберье или эпигастрии, возникающими через 2−3 часа после приёма пищи.

Болевой синдром иногда сочетается с дисфункцией билиарного тракта (биохимические маркёры).

Различают три вида сочетаний:

1) Боль сочетается с увеличением АсТ, ЩФ — два и более раз при 2-х кратном исследовании.

Замедленное выведение контрастного вещества при ЭРХПГ (>45 минут).

Расширение общего желчного протока >12 мм.

2) Боль сочетается с одним или двумя критериями первого вида.

3) Только болевой приступ без лабораторных и инструментальных критериев.

‚ Панкреатический тип:

— проявляется эпигастральными болями с частой иррадиацией в спину.

— повышение уровня сывороточной амилазы или липазы.

— отсутствие традиционных причин развития панкреатита (ЖКБ, злоупотребление алкоголем).

Диагностика:

1).Достоверное повышение липазы и а-амилазы, связанное по времени с болями.

2).Ультросонография (оценка диаметра общего желчного протока, в том числе после провокации жирной пищей).

3).ЭРХПГ.

4).Манометрия сфинктера Одди.

5).Провокационный тест с морфином (усиление боли, повышение уровня ферментов панкреас).

Лечение:

1) Диета, уменьшение жиров.

2) Купирование боли: блокаторы Са каналов (Кордафен, Коринфар, Адалат); нитраты- - Нитроглицерин.

3) Курсовое лечение Бускопан, Гастроцепин, Одестон, Мебеверин 0,2гр.- 2 раза в сутки 4−8 недель.

4) Хирургическое лечение: сфинктеротомия, сфинктеропластика.

Хронический холангит

Хронический холангит — это хроническое бактериальное воспалительное заболевание желчевыводящих путей (внеи внутрипечёночных).

Этиология:

1).Бактериальная инфекция (E.Coli, Strept., Staf., Enter.,).

Путь поступления инфекции — восходящий, из кишечника или крови.

Способствующие факторы — застой желчи, наиболее часто холангитом осложняется калькулёзный холицестит.

Клинические формы:

1) Латентный

2) Рецидивирующий

3) Затяжной септический

4) Склерозирующий/стенозирующий

Клиника

1) Болевой с-м — выраженная боль и болезненность в правом подреберье

2) Выраженная интоксикация!!! — повышение температуры, озноб, учащение пульса, бледность, тошнота, горечь во рту, кожный зуд, гепатоспленомегалия, общая слабость, недомогание, иктеричность склер и кожи

Лабораторные данные

1. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость, ускорено СОЭ, анемия.

2. БАК: повышен билирубин (прямой), нарастание грубодисперстных белков, увеличение АсТ, АлТ, ЩФ, сиаловых кислот, серомукойда.

3. ОАМ: появление белка, цилиндров, билирубина.

Инструментальные методы:

v Хроматическое фракционное дуоденальное зондирование (порция В — увеличен цилиндрический эпителий, С — появление фибрина, сиаловых кислот, трансаминаз, бактериальной флоры, лейкоцитов).

v УЗИ — увеличение печени, расширение внеи внутрипечёночных желчные протоки.

Лечение

1) Антибиотики (полусинтетические пенициллины, макролиды)

2) Спазмолитики.

3) Желчегонные.

4) Дезинтоксикационная терапия.

5) Витамины.

1. Радужный Н. Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2. Пирогов К. Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3. Сиротко В. Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.