Высшая нервная деятельность в зрелом возрасте

Реферат по физиологии высшей нервной деятельности на тему: «ВНД в зрелом возрасте».

Саратов-2009.

Содержание Раздел 1. История развития ВНД Раздел 2. Особенности ВНД в зрелом возрасте Заключение

Раздел 1. История развития ВНД Работа головного мозга долгие годы оставалась для человечества нераскрытой тайной. Не только священнослужители, но и ученые, исповедовавшие идеализм, связывали все психические процессы в организме с загадочной душой. Душа была «запретным местом» для научных исследований.

Века в науке господствовали дуалистические представления о теле и душе, материальном и психическом как о двух разнородных началах. Наиболее прогрессивными считались механистические взгляды философов-материалистов. Последние утверждали, что «мысль есть секреция мозга», что «мозг выделяет мысль так же, как печень выделяет желчь».

Русский физиолог Сеченов первый, кто не побоялся вторгнуться в сложный мир человеческой психики. Его целью было желание объяснить этот мир, показать физиологические механизмы, доказать материалистическую сущность психической деятельности человека. Самым значительным результатом исследований, проведенных Сеченовым, было открытие так называемого центрального торможения — особых механизмов в головном мозге лягушки, подавляющих или угнетающих рефлексы.

Об этом Сеченов сообщил в работе, опубликованной в 1863 году сначала на французском, а затем на немецком и русском языках. В том же году российский журнал «Медицинский вестник» опубликовал статью Сеченова «Рефлексы головного мозга».

Ученый впервые показал, что вся сложная психическая жизнь человека, его поведение зависит от внешних раздражителей, а не от некоей загадочной «души». Всякое раздражение вызывает тот или иной ответ нервной системы — рефлекс. Рефлексы бывают простые и сложные. В ходе опытов Сеченов установил, что мозг может задерживать возбуждение. Это было совершенно новое явление, которое получило название «сеченовского торможения». «Путь, избранный мною для объяснения происхождения психических процессов, — писал он в предисловии к отдельному изданию „Рефлексов головного мозга“, — если и не ведет к совершенно удовлетворительному решению относящихся сюда вопросов, то, по крайней мере, оказывается плодотворным в деле разработки их… Время уже наступило, когда голос физиолога может быть небесполезным в разработке вопросов, касающихся психической жизни человека».

Открытое Сеченовым явление торможения позволило установить, что вся нервная деятельность складывается из взаимодействия двух процессов — возбуждения и торможения. Сеченов экспериментально доказал, что если у собаки выключить обоняние, слух и зрение, то она будет все время спать, поскольку в ее мозг не будет поступать никаких сигналов из внешнего мира. Эта статья сразу же, как свидетельствуют современники, стала известной в самых широких кругах русского общества.

«Мысли, изложенные в „Рефлексах“, были так смелы и новы, анализ натуралиста проник в темную область психических явлений и осветил ее с таким искусством и талантом, что потрясающее впечатление, произведенное „Рефлексами“ на все мыслящее общество, становится вполне понятно», — писал видный русский физиолог Н. М. Шатерников.

«Самое главное в учении Сеченова состояло в том, что психический процесс по способу своего совершения (происхождения) он рассматривал как рефлекторный, — пишет М. Б. Мирский в книге об ученом. — Тем самым предпринятая ученым «попытка ввести физиологические основы в психические процессы» завершилась блестящим успехом.

Разумеется, Сеченов вовсе не сводил человеческую психику только к рефлексам: понятие «рефлекс» охватывало лишь общую форму и механизм психических процессов. А содержание психики, утверждал ученый, представляет собой отражение объективного мира, продукт познавательной деятельности человека.

Создав учение о рефлексах головного мозга, распространив понятие рефлекса на деятельность высшего отдела нервной системы, Сеченов положил начало естественно-научному обоснованию материалистической теории отражения.

Его учение стало поистине революционным. Оно явилось основой всего последующего развития физиологии психических процессов, фундаментом, на котором возникло величайшее достижение науки нынешнего века — учение И. П. Павлова о высшей нервной деятельности". На преемственную связь сеченовской теории и учения Павлова неоднократно указывали и отечественные, и зарубежные физиологи, и в первую очередь сам Иван Петрович. В речи по поводу пятидесятилетия выхода в свет «Рефлексов головного мозга», произнесенной 24 марта 1913 года, Павлов сказал: «Ровно полстолетия тому назад (в 1863 году) была написана. Русская научная статья „Рефлексы головного мозга“, в ясной, точной и пленительной форме содержащая основную идею того, что мы разрабатываем в настоящее время. Какая сила творческой мысли требовалась тогда, чтобы родить эту идею! А родившись, идея росла, зрела и сделалась в настоящее время научным рычагом, направляющим огромную современную работу над головным мозгом».

В 1904 году за работы по пищеварению Павлову присудили Нобелевскую премию, а в 1907 году он был избран членом Российской Академии наук. В это время ученый проводил работы по физиологии высшей нервной деятельности.

В институте, который располагался неподалеку от Петербурга, в местечке Колтуши, Павлов создал единственную в мире лабораторию по изучению высшей нервной деятельности. Ее центром стала знаменитая «Башня молчания». То было особое помещение, позволявшее поместить подопытное животное в полную изоляцию от внешнего мира.

Проводя свои опыты, ученый заметил, что выделение слюны у собаки может происходить даже в ответ на шаги человека, приносящего ей пищу в одно и то же время. Значит, у собаки вырабатывалась условная связь между звуком шагов и получением еды. Таким образом, пища — безусловный, врожденный раздражитель, вызывавший слюноотделение. Шаги же — условный раздражитель. Сама связь, образующаяся в коре головного мозга, получила название условного рефлекса. Условным раздражителем могут служить и звонок, и свет, и тепло, и холод, и многое другое.

«Павлов ввел в науку также понятия низшей нервной деятельности и высшей нервной деятельности, — пишет А. Э. Асратян. — Как соотносятся эти понятия друг к другу, состоит ли низшая нервная деятельность из безусловных рефлексов, а высшая нервная деятельность — из условных рефлексов или соотношения между этими понятиями не укладывались в такую простую формулу? К каким структурам мозга приурочены названные виды нервной деятельности?

Точка зрения Павлова по этим довольно сложным вопросам вкратце сводится к следующему.

Высшая нервная деятельность понималась им как психическая деятельность и определялась как рефлекторная регуляция взаимоотношений организма с окружающей его внешней средой, а низшая нервная деятельность — как рефлекторная регуляция его собственных внутриорганизменных взаимоотношений. Первая обеспечивает точное, тонкое и совершенное приспособление организма к факторам внешнего мира, к вечно изменяющимся условиям существования, обеспечивает единство и непрерывное взаимодействие с внешней средой, а вторая обусловливает внутреннюю согласованность в работе органов и систем организма, обеспечивает его единство, гармоническую целостность и слаженное течение его многообразных функций; что является также необходимой предпосылкой и для успешного осуществления тонких его взаимоотношений с внешним миром".

Павлов писал: «Деятельность больших полушарий с ближайшей подкоркой, деятельность, обеспечивающую нормальные сложные отношения целого организма к внешнему миру, законно называть вместо прежнего термина „психической“ — высшей нервной деятельностью, внешним поведением животного, протипоставляя ей деятельность дальнейших отделов головного и спинного мозга, заведующих главнейшим образом соотношениями и интеграцией частей организма между собой под названием низшей нервной деятельности». В одной из своих работ, резюмируя сказанное поэтому принципиально важному вопросу, он отмечает: «Всю совокупность высшей нервной деятельности я представляю себе, отчасти для систематизации повторяя уже сказанное выше, так. У высших животных, до человека включительно, первая инстанция для сложных соотношений организма с окружающей средой есть ближайшая к полушариям подкорка с ее сложнейшими безусловными рефлексами (наша терминология), инстинктами, влечениями, аффектами, эмоциями (разнообразная обычная терминология). Вызываются эти рефлексы относительно немногими безусловными, т. е. с рождения действующими, внешними агентами. Отсюда ограниченная ориентировка в окружающей среде и вместе с тем слабое приспособление. Вторая инстанция — большие полушария, но без лобных долей. Тут возникает при помощи условной связи, ассоциации, новый принцип деятельности: сигнализация немногих безусловных внешних агентов бесчисленной массой других агентов, постоянно вместе с тем анализируемых и синтезируемых, дающих возможность очень большой ориентировки в той же среде и тем уже гораздо большего приспособления». В своих трудах Павлов говорит и о третьей инстанции — о специфически человеческой сигнализационной системе.

Своими «.исследованиями Павлов, — отмечает Э. А. Асратян, — не только обогатил физиологию центральной нервной системы ценнейшими фактами относительно специфических особенностей открытого им качественно нового и высшего вида рефлекса — условного рефлекса, но и твердо установил фундаментальное для этого важного раздела физиологии положение о том, что выработка разнородных и разностепенных условных рефлексов — одна из существенных функций коры больших полушарий мозга, что эти рефлексы как элементарные психические акты не только лежат в основе простых и сложных поведенческих актов, но и составляют основной фонд высшей нервной, или психической деятельности высших животных и человека». Как писал Павлов: «Таким образом, с фактом условного рефлекса отдается в руки физиолога огромная часть высшей нервной деятельности, а может быть, и вся».

Раздел 2. Особенности ВНД в зрелом возрасте За свою жизнь человек проходит через ряд стадий своего развития — младенчество, детство, отрочество, переходный возраст, взросление, зрелость, пожилой возраст и, наконец, старость и угасание. На каждом этапе возникают свои задачи и приоритеты, жизненные проблемы и связанные с ними переживания, а так же непосредственно происходят некие изменения и в физиологическом плане. Что касается зрелого возраста, то здесь основные изменения происходят в мозговой коре и эти изменения оказывают влияние на память.

Каждый вид памяти (сенсорная, кратковременная и долговременная) с функциональной точки зрения обеспечивается мозговыми процессами разной сложности и механизмами, связанными с деятельностью различных систем мозга, которые в свою очередь связаны как структурно, так и функционально. Память выступает то как динамическая функция, развивающаяся во времени, то как сложно организованная материальная структура, локализованная в пространстве мозга. Характеристика функциональных систем («функциональных органов», по А.А. Ухтомскому), складывающихся из различных мозговых образований в процессе фиксации энграммы, реализации функции памяти, и составляет структурно-функциональную основу памяти и обучения.

Выявление топографии систем, реализующих энграмму, связано с большими трудностями из-за динамизма и широкой распределенности. Формирование энграммы есть сложная динамическая структура, в которой участвует обширный круг мозговых образований, но каждое из них играет особую роль в реализации тех или иных видов нервной деятельности, осуществляя свой временной и функциональный вклад. Предполагается, что в процессе обучения в корково-подкорковых структурах формируется модель пространственного распределения совозбужденных структур и при включении пускового стимула (условного, обстановочного, мотивационного, словесного и др.) воспроизводится энграмма совозбужденных пунктов, определяющая конечный специфический результат условнорефлекторной деятельности.

В основе объединения различных мозговых образований в определенные функциональные системы памяти могут лежать разные исходные принципы. Одним из наиболее глобальных принципов является выделение структур, которые входят в собственно систему памяти, т. е. участвующих в хранении запомненной информации, и систему структур, образующих регуляторную (модулирующую) систему памяти. В реализации этого подхода значительные трудности составляет выявление макроструктур, в которых может быть локализована целостная энграмма, а не ее отдельные компоненты. На это в 1950 г. указывал К. С. Лешли в своей известной работе «В поисках энграммы». Проблема локализации энграммы остается одной из сложнейших и, по существу, далекой от решения. К регуляторным механизмам памяти относят те структуры, вмешательства в деятельность которых приводят к изменению функции памяти. Система регуляции памяти включает два уровня: неспецифический («общемозговой») и модальноспецифический («региональный»). К модально-специфическому уровню модуляции памяти относят различные отделы новой коры, за исключением лобной коры. К неспецифическому уровню регуляции процессов памяти относят ретикулярную формацию (мезэнцефалическую), гипоталамус, ассоциативный таламус, гиппокамп и лобную кору. Тесная функциональная связь звеньев неспецифической и специфической систем модуляции памяти, по существу, включает их сепаратное функционирование. Это означает, что любая форма модуляции памяти включает неспецифические и специфические компоненты в их динамическом взаимодействии .

Фиксация информации событий внешнего мира в их пространственной и временной взаимосвязи требует известного времени, т. е. представляет собой многоэтапный процесс. Первый этап формирования энграммы связан с возникновением сенсорных следов, составляющих содержание сенсорной памяти. Они возникают за счет деятельности сенсорных систем, анализаторов, оптимальный уровень функционирования которых обеспечивается активирующими системами мозга. Одновременно с приходом сенсорной информации в корковые зоны наступает второй этап, определяющий кратковременную память. На данном этапе осуществляется процесс сортировки сенсорных сигналов, выделения из них новой для организма информации. Это происходит через включение механизма ориентировочного рефлекса, который в основном обеспечивает взаимодействие модально-специфических (анализаторных) систем с гиппокампальной формацией с ее большим и малым лимбическими кругами. По концепции О. С. Виноградовой, гиппокампальная система выполняет роль специального предварительного устройства, не допускающего жесткой фиксации всех случайных следов и способствующего наилучшей организации классификационной системы хранения следов в долговременной памяти. В долговременной памяти (третий этап) в основном фиксируются события, значимые для организма. Отбор значимых событий среди новых, выделенных гиппокампальной системой, осуществляет система подкрепления, которая представлена сложным эмоционально-мотивационным аппаратом. Долговременная память формируется при непременном участии систем подкрепления, т. е. она имеет условнорефлекторную природу. Долговременная память активно вовлекается в деятельностный процесс в период выделения гиппокампальной системой новых сигналов, сфокусированных в текущем «поле сознания», и оценивает значимость этих сигналов в отношении их способности к удовлетворению потребностей организма. значимое в положительном или отрицательном отношении фиксируется в долговременной памяти. На этом последнем этапе следовые процессы переходят в устойчивую структуру. В этом звене фиксации энграммы молекулярные процессы на клеточном и субклеточном уровне играют ключевую роль. Значимость при формировании памяти имеет ключевую роль.

В отношении мозгового аппарата памяти сложилось представление, что, подобно другим высшим функциям, память организована по полисистемному принципу. Н. П. Бехтерева, обобщая многочисленные данные по электростимуляции мозга человека, приходит к принципиальному заключению, что, «хотя существуют зоны мозга, имеющие тесную связь с процессами памяти, данные записи физиологических показателей мозга и его электрической стимуляции свидетельствуют об организации по распределенному принципу… Создается впечатление не просто о системном характере организации памяти, а о множестве систем, обеспечивающих различные виды и различные фазы для каждой памяти, имеющие общие для всех и различные для каждой из них звенья». Основанием для отнесения той или иной структуры к системе памяти считают степень влияния этой структуры на закрепление результатов обучения в одном и том же опыте при ее выключении. Фактически, значимость, управляя вниманием, т. е. открывая те или иные зоны мозга, и обеспечивает в них актуальность закрепления следов.

Как показало большинство исследований, повреждение или удаление участков конвекситальной мозговой коры приводит к развитию избирательных, модально-специфических дефектов памяти, касающихся только тех видов стимулов, которые воспринимаются, перерабатываются и, возможно, сохраняются в корковом поле анализатора. При локальных поражениях ассоциативных корковых зон наблюдаются частичные двигательные, зрительные, слуховые и другие амнезии, в основе которых лежит распад ранее упроченных условнорефлекторных связей, т. е. нарушается долговременная память. Установлено, что при поражении коры особенно затруднено запоминание и хранение более сложного и менее эмоционально значимого материала. Предполагается, что височная ассоциативная кора, нейронам которой свойственны гностические характеристики (унитарное восприятие), может принимать участие в формировании и, возможно, хранении образной памяти. Феномены непроизвольного воспоминания пациентами далеких событий были продемонстрированы в работах У. Пенфилда, проводившихся электростимулицией височной доли при нейрохирургическом лечении. Отмечается, что яркие воспоминания возникают при элекгрораздражении эпилептического мозга, в котором снижены пороги возбудимости и потому облегчена активация следов памяти.

Взгляд на мозговую кору как основной субстрат долговременной памяти большинством исследователей считается достаточно обоснованным. В то же время дефекты памяти, возникающие при поражениях корковых участков, могут объясняться не только разрушением хранящихся в них следов, но и затруднением воспроизведения. В значительной степени это замечание касается височной коры и лобных долей мозга. Так, при «лобном синдроме» наблюдается затруднение активной организации действий, инертность стереотипов, легкая отвлекаемость. Все это приводит к невозможности избирательного воспроизведения следов текущего события и прошлого опыта. По-видимому, это связано с тем, что в лобную и фронтальную кору поступает мотивационное возбуждение из лимбической системы. Фронтальная кора производит селекцию высокозначимых сигналов, отсеивая второстепенные для данного момента стимулы. После удаления фронтальных отделов неокортекса значение сигналов (часто и редко подкрепляемых) уравновешивается, все сигналы становятся одинаково эффективными. Лобные отделы коры имеют разную функциональную причастность. Дорсальные области (связаны анатомически с гиппокампом) обнаруживают преимущественную причастность к «информационным» системам мозговых образований, а вентральные отделы (связанные с миндалиной) в большей степени причастны, к «мотивационной» системе. Лобная кора может влиять на гиппокамп, участвующий в селекции стимулов в процессе ориентировочно-исследовательской деятельности.

В обеспечении памяти и в генезе ее нарушений значительная роль отводится гиппокампу. Существует две гипотезы. Согласно одной из них гиппокамп оказывает косвенное влияние на механизмы обучения путем регуляции бодрствования, направленного внимания, эмоционально-мотивационного возбуждения. По второй гипотезе, получившей в последние годы широкое признание, гиппокамп непосредственно связан с механизмами кодирования и классификации материала, его временной организации, т. е. регулирующая функция гиппокампа способствует усилению и удлинению этом процесса и, вероятно, предохраняет следы памяти от интерферирующих воздействий, в результате создаются оптимальные условия консолидации этих следов в долговременную память.

Гиппокампальная формация имеет особое значение на ранних стадиях обучения, условнорефлекторной деятельности. При выработке пищевых условных рефлексов на звук коротколатентные ответы нейронов были зарегистрированы в гиппокампе, а длиннолатентные ответы — в височной коре. Именно в гиппокампе и перегородке найдены нейроны, активность которых изменялась только при предъявлении спаренных стимулов. Гиппокамп выступает первым пунктом конвергенции условных и безусловных стимулов. Будучи структурой, где мотивационное возбуждение заднего и переднелатерального гипоталамуса сопоставляется с информацией, поступающей из внешней среды (через перегородку), равно как и со следами ранее накопленного опыта (из коры), гиппокамп, по-видимому, осуществляет двойную функцию. Прежде всего он играет роль селективного входного фильтра, канализирующего насущные стимулы, подлежащие регистрации в долговременной памяти, и угашающего реакции на посторонние раздражители в данный момент. В то же время гиппокамп участвует в извлечении следов из памяти под влиянием мотивационного возбуждения. Следы могут извлекаться из памяти независимо от внешних стимулов, а также могут обеспечивать ожидание этих стимулов по механизму тонических обратных связей. Иначе говоря, гиппокамп может участвовать не только в фиксации, но и в воспроизведении усвоенной информации путем сохранения адресов, хранящихся в памяти следов. Но поскольку при поражении гиппокампа аппарат воспроизведения страдает не полностью, то предполагается, что дефект воспроизведения при амнезии может быть обусловлен расстройством эмоциональномотивационных процессов, а также нарушением отбора и организации материала.

Высказывается предположение, что способность к обучению связана с уровнем функциональной активности гиппокампа, которая в свою очередь наследственно детерминируется. Развитие гиппокампа в эволюции, завершение его созревания в онтогенезе совпадет с критическим периодом — переходом к самостоятельному установлению контактов со средой, к активному ориентировочно — исследовательскому поведению. У незрелорождающихся нейрогенез гиппокампа завершается именно в это время. Исследования клеточной и синаптической активности показали, что пирамидные поля СА1 и СА2 гиппокампа помимо обычных для них свойств проявляют уникальную способность к генерации длительных, исчисляемых часами и неделями, потенциаций синаптической передачи. Длительно действующую посттетаническую потенциацию (ПТП) рассматривают как основу формирования памятного следа. Длительная потенциация возникает в шипиковых синапсах пирамидных клеток гиппокампа после повторяющихся пресинаптических стимуляций. Она аналогична условному рефлексу: повторяющаяся в течение 12 дней стимуляция приводит к сохранению потенциации в течение 37 дней; большее число стимуляций, выступающих в качестве подкрепления, обеспечивает сохранение потенциации в течение многих недель; обширные зоны коры отвечают за возникновение потенциации в гиппокампе генерацией собственной длительно действующей потенциации.

Исследования особенностей топографического распределения гигантских синапсов мшистых волокон (или аксонов гранулярных клеток зубчатой фасции), так называемых «синаптических окончаний с памятью» на пирамидных нейронах гиппокампа, проведены на различных генетических линиях мышей и крыс. Установлены линейные (генотипические) различия по числу и локализации гигантских синапсов на дендритах пирамидных нейронов гиппокампа. Анатомические различия находятся в определенной связи со скоростью образования условного рефлекса. У животных, селектированных по высокой скорости образования условных рефлексов (реакции избегания), терминали мшистых волокон наиболее многочисленны на апикальных дендритах пирамидных клеток, а у животных с низким уровнем реакции избегания — на базальных дендритах. Общая площадь, занятая волокнами, оказалась равной. У крыс с высоким уровнем активного избегания оказалась большая ширина двигательной коры, большие размеры зубчатой фасции и мозолистого тела. Допускается, что распределение мшистых волокон является неизбежным конечным этапом усиления пути: кора больших полушарий — энторинальная кора — зубчатая фасция — поле СА3 гиппокампа. Предполагается, что увеличенные размеры пирамидных нейронов гиппокампа служат показателем его функциональной активности (большая поверхность нейрона способна принять больше афферентных импульсов, приходящих на тело клетки как извне, так и от интернейронов). Можно отметить, что животные с разным генотипом различаются по нейроанатомическим признакам, способности к обучению, а также по порогу возбудимости. Как уже отмечалось, увеличение и усложнение дендритного дерева нейрона в филогенезе необходимы не только для приема большого числа приходящих импульсов, но и для их предварительной обработки. Известно, что дендриты и синаптические связи пирамидных нейронов новой коры и гиппокампа формируются в процессе онтогенетического развития мозга. Причем у молодых особей концы дендритов, в частности апикальных, какое-то время остаются свободными для образования новых синаптических контактов. Участки дендрита, расположенные ближе к телу нейрона, связаны с более прочными и простыми натуральными рефлексами, а концы служат для образования новых избирательных связей, ассоциаций. В зрелом возрасте на дендритах уже нет свободных от нейрональных контактов участков, зато при старении прежде всего страдают именно концы дендритов с более поздними синапсами. Возможно, именно это является морфологической основой для такого широко известного в неврологии и в обыденной жизни факта, когда в старости трудно усваивается новый материал, забываются текущие события, но легко воспроизводятся прошлые события. Помимо этого, есть все основания предположить, что онтогенетическое гетерохронное созревание специфических синапсов является необходимым приспособлением для пространственно-временного распределения нервных импульсов на нейроне, что обеспечивает вовлечение его в определенную энграмму.

Результаты морфологических и физиологических исследований привели к представлению о существовании кольцевой системы: гиппокамп — гипоталамус — ретикулярная формация. Эта филогенетически древняя система объединена прямыми и обратными связями, через которые новая кора осуществляет саморегуляцию и регуляцию других мозговых систем. При воздействии внешнего стимула в неокортексе формируются или включаются ранее сформированные кортикофугальные избирательно облегчающие или тормозящие эффекты, которые направляются на ретикулярные интернейроны, воспринимающие афферентную импульсацию. Кортикофугальные импульсы, предварительно обработанные по физическим и биологическим параметрам, направляются к ретикулярным нейронам для минимизации и селективности подкорковых влияний на кору.

Активирующая ретикулярная формация оказывает не только общее активирующее влияние на процесс формирования энграммы, но и непосредственно включается в ее структуру. В период действия наркотических и других нейрофармакологических средств, угнетающих функцию ретикулярной формации, нарушается запоминание нового материала любой модальности независимо от ее сложности и эмоциональной значимости. Это объясняется прежде всего подавлением активирующих ретикулокортикальных влияний, и от этом ухудшается консолидация следов. В противоположность этому раздражение ретикулярной формации облегчает обучение, ускоряет закрепление энграммы.

Усиление активности таламокортикальной системы с помощью электрической стимуляции или нейрофармакологических препаратов сопровождается улучшением кратковременной памяти, в частности наиболее примитивной ее формы, так называемой «эхо-памяти», т. е. возрастает объем непосредственно воспроизводимого материала после его предъявления в быстром темпе. При деструкции (разрушении) некоторых таламических ядер (дорсомедиального и вентролатерального) может отмечаться затруднение усвоения нового материала или удержания ранее заученной информации, выявляются также дефекты памяти на отдаленные события. Однако поскольку эти явления преходящи, предполагается, что подобные нарушения памяти связаны с ослаблением активирующих влияний названных ядер на лобные отделы коры.

Взаимодействие двух потоков импульсов, их обработка и сравнение лежат в основе специфической интегративной функции лобных долей, формирующих общие программы поведения и команды для ближайших подкорковых образований, в частности для неостриатума, где также происходит сравнение двух потоков импульсаций, что является важным для формирования всех видов двигательных реакций. Для образования и реализации условнорефлекторных форм поведения кортикальный уровень обработки сигналов является более важным, чем неостриарный. В этом проявляется определенная иерархия двух систем интеграции.

Таким образом, условный рефлекс (энграмма) представляет собой высокоинтегрированное явление, в котором принимают участие различные корковые и подкорковые образования мозга, вовлекаемые в интегративный процесс с разным функциональным и временным вкладом. Признавая нейрофизиологическую специфичность мозговых образований, обусловленную особенностями переработки афферентного для данных образований потока носителей информации (например, нервных импульсов), можно говорить о широкой мозговой топографии функциональных агрегатов, задействованных в процессе обучения.

Но, что касается зрелого возраста, то для него именно, характерно то, что в этом возрасте, как уже было сказано выше, происходят различного рода изменения, и часто эти изменения приводят к некотором заболеваниям. К таким заболеваниям в первую очередь относятся: вегето-сосудистая дистония, цервикалгия, атеросклероз, рассеянный склероз, болезнь Паркенсона.

Вегето-сосудистая дистония — довольно распространенный диагноз особенно в молодом и зрелом возрасте. Характеризуется вегетативными расстройствами нервной системы: нервозность, раздражительность, головные боли, снижение трудоспособности, что нередко расценивается врачами как неврастения. Особенно характерны приступы головных болей, сопровождающихся тошнотой, рвотой, резкими болями в области сердца, повышением артериального давления, дрожью в теле. Нередко таких больных доставляют в стационар с диагнозом инфаркта миокарда. У больных возникает чувство страха, однако никаких серьезных последствий. Это заболевание не заканчивается и при правильной диагностике и квалифицированном лечении можно добиться полного выздоровления.

Цервикалгия: боли в области шеи. Могут быть доброкачественными (остеохондроз), либо проявлением серьезной патологии (опухоли). Чаще всего врачи и сами больные связывают боли в области шеи с остеохондрозом, однако далеко не всегда боли в шее зависят от остеохондроза. Они могут быть причиной других, более серьезных заболеваний на фоне остеохондроза.

В настоящее время частой патологией является острое нарушение мозгового кровообращения и не только в пожилом, но и в достаточно молодом возрасте (т.н. инсульты). Они могут быть ишемического типа (преходящее нарушение мозгового кровообращения, либо ишемического инфаркта) и геморрагический инсульт с кровоизлиянием в головной мозг. Их профилактика является актуальной проблемой медицины, т. е. избегать факторы риска (гиперхолестеренемия, гипертония, сахарный диабет, сердечно-сосудистые заболевания). Проявления инсульта: нарушение речи, парезы и параличи, потеря сознания и др. симптомы. Очень важна своевременная и правильная диагностика и, конечно же, применение современных методов лечения и дальнейшая реабилитация под руководством квалифицированных специалистов, чего зачастую не проводится больным после выписки из стационара, что может привести к полному исчезновению всех симптомов заболевания.

Наиболее частой жалобой больных в клинической практике врача с заболеваниями нервной системы являются частые головные боли. Причин множество: могут быть головные боли напряжения, при мигрени, после черепно-мозговой травмы, при сосудистой патологии (атеросклероз, аневризмы сосудов), опухоли мозга. У мужчин чаще в возрасте 30−40 лет встречаются т.н. кластерные боли, которые проявляются приступообразными резчайшими болями, могут периодически повторяться, либо хроническими. Причины: опухоли гипофиза, нарушение гормонального баланса, аневризмы сосудов, этмоидит. Такие боли всегда служат сигналом опасности и требуют тщательного обследования.

Пластичность нервной системы — способность к функциональным мозговым перестройкам в ответ на действие значимых внешних и внутренних факторов. Особенной пластичностью нервные структуры обладают в раннем онтогенезе, за счет чего возможна существенная перестройка их структуры и связей при различных повреждениях. С возрастом пластичность снижается. Для зрелого мозга свойство функциональной пластичности может проявляться и на нейронном, и на системном уровнях.

Атеросклероз сосудов головного мозга.

Термин «атеросклероз» происходит от греческих слов «атеро» — «каша» и «склероз» — «плотный». Атеросклероз — это хроническое заболевание кровеносных сосудов.

До сих пор продолжается спор о том, является ли атеросклероз одним из признаков физиологического старения или же это болезнь. Одни учёные утверждают, что атеросклероз — это биологический процесс увядания всего организма, обязательный атрибут старости, другие склоняются к мысли, что это не физиологическое явление, а болезнь, которая начинается в молодом и среднем возрасте и достигает наибольшего развития в старости.

Атеросклероз начинается с пропитывания стенок артерий находящимися в крови жироподобным веществом — холестерином. Это вещество необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Присутствие холестерина в крови в определённом количестве (150−250 мг в 100 мл) — нормальное явление. Но откладывание его в виде нерастворимых пятен на стенках артерий является началом атеросклеротического процесса. Вокруг мест скопления холестерина начинает разрастаться соединительная ткань и в неё откладываются соли кальция (известь) — образуются так называемые атеросклеротические бляшки. Может наблюдаться некроз (омертвение) бляшек или их обратное развитие. Так, установлено, что холестериновая инфильтрация стенок артерий может исчезнуть. Этот факт доказывает реальную возможность лечения атеросклероза.

Образование бляшек на внутренней стенке артерий приводит к сужению их просвета и ухудшает кровоснабжение органов. Атеросклероз развивается постепенно, поражая артерии тела неравномерно.

Недостаточное кровоснабжение головного мозга с замедлением кровотока, наклонностью к застою, замедленными реакциями расширения и сужения на внешние и внутренние раздражения ведёт к тому, что больной атеросклерозом сосудов головного мозга начинает испытывать головные боли — тупые, усиливающиеся при утомлении и с течением времени приобретающие почти постоянный характер. Нередки шум и звон в голове, головокружения с пошатыванием при резкой перемене положения тела и при ходьбе, покраснение лица с его потливостью или с его побледнением, иногда — «летающие мушки» перед глазами. При длительном разговоре (докладе, выступлении и т. п.) возможно появление «спотыкания» на слогах.

Как правило, нарушается сон — он становится прерывистым, с внезапными пробуждениями, сердцебиениями и страхами, часто с неприятными сновидениями, отмечаются засыпания днём во время работы.

Один из первых симптомов мозгового атеросклероза — снижение психической активности, ослабление внимания, неспособность быстро улавливать существенное. Типичным признаком служит нарушение памяти на недавние события при сохранности на давно прошедшие. При этом важно отметить, что больше нарушается механическое запоминание, чем логическая смысловая память. Наряду с ослаблением психической активности типична эмоциональная неустойчивость в виде слезливости, мнительности, тревожности, раздражительности, придирчивости, ворчливости. Характерно психическое «застревание» — медленное изживание малейших неудач, склонность к депрессивным реакциям.

При обследовании больных с мозговым атеросклерозом обнаруживается также ряд объективных нарушений. Прежде всего нарушается координация движений. Становится неустойчивой походка, появляется пошатывание в положении стоя, становятся нечёткими тонкие манипуляции руками. Замедляется темп движений, может появиться дрожание головы, подбородка, одной или обеих рук. Иногда отмечается нистагм. Зрачки могут изменить свою форму, стать неравномерными, их реакция на свет — вялой. Часта асимметрия лица — один угол рта стоит ниже другого, язык при высовывании отклоняется в сторону. Даже при нормальном артериальном давлении пульсация сосудов на шее становится видимой, височные артерии — извитыми, пульсация в артериях может ослабевать. При надавливании на артерии отмечается их болезненность. При исследовании глазного дна обнаруживаются сужение артерий и извитость вен.

Уровень холестерина крови повышен (более 250 мг в 100 мл). На рентгеновском снимке черепа нередко выявляется обызвествление питающих мозг внутренней сонной и основной артерий.

Рассеянный склероз — хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы. Оно возникает в молодом и среднем возрасте (15 — 40 лет). Особенностью болезни является одновременное поражение нескольких различных отделов нервной системы, что приводит к появлению у больных разнообразных неврологических симптомов. Морфологической основой болезни является образование так называемых бляшек рассеянного склероза — очагов разрушения миелина (демиелинизация) белого вещества головного и спинного мозга. Размеры бляшек, как правило, от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, но при прогрессировании заболевания возможно образование крупных сливных бляшек. У одного и того же больного специальными методами исследования можно выявить бляшки различной степени активности: свежие и старые бляшки.

Рассеянный склероз — довольно распространённое заболевание. В мире насчитывается около 2 млн больных рассеянным склерозом, в России — около 200 тыс.

Распространение рассеянного склероза неодинаково в различных регионах. До недавнего времени было принято выделять три зоны, различающиеся по степени заболеваемости рассеянным склерозом (G. Kurtzke, 1964, 1980, 1993).

Зона высокого риска возникновения заболевания: более 30 случаев рассеянного склероза на 100 тыс. населения. К этой зоне относятся регионы, расположенные выше 30-й параллели на всех континентах. Зона среднего риска — от 5 до 29 случаев на 100 тыс. населения, и зона низкого риска — менее 5 случаев на 100 тыс. населения.

Исходя из этого, в ряде регионов России заболеваемость рассеянным склерозом довольно высокая и находится в пределах 20 — 40 случаев на 100 тыс. населения. В крупных промышленных районах и городах она выше.

По результатам изучения эпидемиологии рассеянного склероза в последние годы получены новые интересные факты. Например, ежегодно наблюдается увеличение числа больных рассеянным склерозом за счёт истинного роста заболеваемости, а также за счет повышения качества диагностики и расширения возможностей терапии. Улучшение качества жизни и медико-социальной адаптации привело к увеличению продолжительности жизни больных, что также обусловливает рост показателей распространённости рассеянного склероза.

Риск развития рассеянного склероза связан с местом проживания, принадлежностью к определённой расе, этнической группе. В большей степени болезнь распространена среди лиц белого населения Земли. Рассеянный склероз редко встречается в Японии, Корее, Китае: от 2 до 6 случаев на 100 тыс. населения.

Причина возникновения рассеянного склероза точно не выяснена. На сегодняшний день наиболее общепринятым является мнение, что рассеянный склероз может возникнуть в результате случайного сочетания у данного человека ряда неблагоприятных внешних и внутренних факторов. К неблагоприятным внешним факторам относятся частые вирусные и бактериальные инфекции; влияние токсических веществ и радиация; особенности питания; геоэкологическое место проживания, особенно велико его влияние на организм детей; травмы; частые стрессовые ситуации. Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу, вероятно, связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения прежде всего в системе иммунорегуляции.

Болезнь Паркинсона (паркинсонизм) — хроническое нейродегенеративное заболевание, сопровождающееся прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС.

Болезнь Паркинсона была известна и ранее под названием «дрожательный паралич», но подробно и полно её впервые описал в качестве самостоятельной нозологической единицы в 1817 году Джеймс Паркинсон в своей книге «Эссе о дрожательном параличе». По имени первоописателя эта болезнь и была впоследствии названа болезнью Паркинсона.

Классификация:

Различают первичный (идиопатический) паркинсонизм, встречающийся в большинстве случаев, и вторичный: обусловленный другими расстройствами или лекарственный.

По клинической форме болезни выделяют смешанную (гипокинетико-ригидно-дрожательную), акинетико-ригидную и дрожательную формы.

Этиология паркинсонизма до настоящего времени остаётся не полностью выясненной. Однако, по-видимому, в развитии болезни Паркинсона играет роль генетическая предрасположенность, а также воздействие различных нейротоксинов, образующихся в самих дофаминовых нейронах, в частности МФТП (англ. MPTP) и свободных радикалов, приводящее к повреждению дофаминовых нейронов, истощению в них запасов дофамина, нарушению их трофики и в конечном итоге гибели нейронов.

Одним из основных факторов риска является пожилой (старше 60 лет) возраст.

Причинами паркинсоноподобных проявлений также могут быть воздействие факторов окружающей среды (пестициды, гербициды, соли тяжёлых металлов), хроническая цереброваскулярная недостаточность или употребление лекарств, вызывающих экстрапирамидные побочные эффекты.

В основе развития болезни лежит разрушение дофаминовых нейронов в ряде структур ствола мозга (главным образом компактной части чёрной субстанции и области голубого пятна). Изменение концентрации дофамина приводит к нарушениям метаболизма других нейротрансмиттеров (серотонина, норадреналина, ацетилхолина и глутамата). Снижение дофаминергической активности и преобладание активности глутаматной и холинергической систем в стриатуме[3] приводит к развитию характерных для болезни Паркинсона двигательных нарушений. Разрушение дофаминовых нейронов в области «дофаминового пути удовольствия» (dopamine pleasure pathway) в лимбической системе, в частности в ventral tegmental area (en:VTA), приводит к постепенному снижению мотивации, энергии больных, к снижению способности испытывать положительные эмоции (ангедонии) и в конечном счёте к развитию хронической депрессии. Могут возникать тревожность (в том числе панические атаки), навязчивые состояния, бессонница и дневная сонливость, дисфагия, гиперсаливация (слюнотечение), нарушения мочеиспускания, себорея, нечёткость зрения, боли по причине двигательных расстройств, парестезии (покалывание, ползание мурашек, ощущение онемения и т. п.).Разрушение дофаминовых нейронов лобных долей коры приводит к развитию интеллектуальных нарушений: снижению памяти, уменьшению интеллектуальной продуктивности, обучаемости и в конечном счёте к картине органического слабоумия (деменции). Характерны прогрессирующие нарушения равновесия, дыхательного ритма. В поздних стадиях болезни Паркинсона нередко присоединяется органический психоз с галлюцинаторно-параноидными проявлениями или хронический делирий (дезориентация во времени и месте, спутанность, галлюцинации, бред), зачастую обусловленные приёмом лекарственных препаратов.

Болезнь обычно начинается с малых признаков двигательных нарушений: с мелкого тремора, напоминающего катание пилюль или счёт монет, гипертонуса мышц (т. е. мышечной ригидности), брадикинезии (замедленные, затруднённые движения), гипокинезии (уменьшение двигательной активности) и олигокинезии (быстрое уменьшение амплитуды и скорости при повторяющемся движении), появления гнусавости и смазанности речи, скованности и неловкости в движениях, сгорбленной осанки, изменения походки (шаркающая, мелкие шажки), бедной мимики, редкого мигания, изменения почерка (мелкий дрожащий почерк).

Основной диагностический критерий болезни Паркинсона — тельца Леви (внутрицитоплазматические включения в поврежденных клетках мозга), обнаруживаемые при аутопсии. Менее достоверной является диагностика по клиническим симптомам: тремор в покое, гипертонус мышц, гипокинезия, постуральные расстройства. Дифференциальную диагностику следует производить с псевдопаркинсоническими синдромами и другими двигательными расстройствами.

Стадии паркинсонизма по Хен и Яру:

Стадия 0.0 — нет признаков паркинсонизма.

Стадия 1.0 — только односторонние проявления.

Стадия 1.5 — односторонние проявления с вовлечением аксиальной мускулатуры.

Стадия 2.0 — двухсторонние проявления без признаков нарушения равновесия.

Стадия 2.5 — мягкие двухсторонние проявления. Сохранена способность преодолевать вызванную ретропульсию.

Стадия 3.0 — умеренные или средней тяжести двухсторонние проявления. Небольшая постуральная неустойчивость. Но больной не нуждается в посторонней помощи.

Стадия 4.0 — тяжёлая обездвиженность; однако ещё может ходить или стоять без поддержки.

Стадия 5.0 — без посторонней помощи прикован к креслу или кровати.

Основной метод лечения болезни Паркинсона и паркинсонизма, обосновываемый патогенезом заболевания, заключается в назначении препаратов левовращающего изомера диоксифенилаланина (L-ДОФА), который является предшественником дофамина. Непатентованное название таких препаратов — леводопа от англ. levodopa, где DOPA — английское сокращение, аналогичное ДОФА. Препараты этого ряда выпускаются обычно в виде таблеток или капсул для приема внутрь и различаются главным образом вспомогательными веществами и фармакокинетическими усовершенствованиями.

Кроме того, применяют ингибиторы разрушения L-ДОФА, такие как карбидопа, бенсеразид. Они обычно входят в состав комбинированных препаратов в сочетании с леводопой. Например, синемет и наком содержат леводопу и карбидопу, а в состав мадопара, помимо леводопы, добавлен бенсеразид.

В растении Mucuna pruriens содержатся терапевтические концентрации L-ДОФА.

Основные показания для лечения L-ДОФА — инвалидизирующая гипокинезия и ригидность мышц. Чтобы уменьшить побочные эффекты лечения, L-ДОФА применяют в сочетании с ингибиторами ДАЛА периферического действия. Часто используют комбинированные препараты L-ДОФА и карбидофы.

головной мозг нервный рефлекс

Заключение

Учение о В. н. д. имеет огромное теоретическое и практическое значение. Оно расширяет естественнонаучную основу диалектического материализма, подтверждает правильность ленинской теории отражения, служит оружием в идеологической борьбе с проявлениями идеализма.

Учение о В. н. д. — одно из величайших достижений современного естествознания: оно положило начало новой эпохе в развитии физиологии; имеет большое значение для медицины, так как полученные в эксперименте результаты послужили отправным пунктом физиологического анализа и патогенетического лечения (например, сном) некоторых заболеваний центральной нервной системы человека; для психологии, педагогики, кибернетики, бионики, научной организации труда и многих других отраслей практической деятельности человека.

Список используемой литературы

1) Красногорский Н. И., Развитие учения о физиологической деятельности мозга у детей (Статьи, лекции, доклады), Л., 1939;

2) Павлов И. П., Полн. собр. тр., т. 3, М. — Л., 1949;

3) Орбели Л. А., Вопросы высшей нервной деятельности, М. — Л., 1949;

4) Асратян Э. А., И. П. Павлов. Жизнь и научное творчество, М. — Л., 1949;

5) Воронин Л. Г., Курс лекций по физиологии высшей нервной деятельности. М., 1965;

6) Кольцова М. М., Обобщение как функция мозга, Л., 1967.