Вегетативная невропатия проявляется расстройствами желудочно-кишечного тракта, мочевой системы, нарушением сосудистого тонуса, сердечной деятельности, половой функции и другими. Радикулопатии обусловлены изменениями в корешках спинного мозга, и характеризуются болями и повышенной чувствительностью по ходу спинальных нервов. Мононевропатии возникают при поражении отдельных двигательных нервов, проявляются обратимыми параличами мышц кистей или стоп и парезами мышц.Энцефалопатии. К энцефалопатиям приводят ангиопатии сосудов головного мозга, вызывая дегенеративно-дистрофические изменения в нейронах. Проявляются нарушениями психической деятельности; расстройствами памяти, раздражительностью, плаксивостью, апатией, расстройствами сна, повышенной утомляемостью. При развитии инсультов возникают органические поражения мозга.
Ретинопатии, то есть, поражение сетчатки глаза возникают как следствие микроангиопатий в тканях глаза и гипоксии тканей. Различают непролиферативную и пролиферативную ретинопатию. Первая (простая).
проявляется формированием микроаневризм артериол и венул, микрокровоизлияниями в сетчатку и стекловидное тело, развитием микротромбов с окклюзией сосудов и образованием отёка. Пролиферативная -характеризуется стимулируемым гипоксией новообразованием сосудов микроциркуляторного русла, прорастающих в стекловидное тело, формированием рубцов и отслойкой сетчатки. Нефропатии, то есть, нарушение функций почек, — это одна из частых причин инвалидизации и смерти при сахарном диабете. Диабетическая нефропатия характеризуется утолщением и уплотнением стенок артериол клубочков, а также утолщением базальных мембран клубочков и канальцев, что сопровождается нарушениями процессов фильтрации, реабсорбции, секреции и экскреции;
повышением артериального давления в результате активации &# 171;почечно-ишемического" и «ренопривного» механизмов; склерозом тканей почки, протеинурией, нефрогенными отёками и уремией. Иммунопатологические состояния. При сахарном диабете часто развиваются и протекают тяжелее чем у людей, не страдающих этим заболеванием, инфекции, поражающие кожные покровы (с развитием фурункулёза и карбункулёза), мочевые пути, лёгкие. Характерно развитие наружного отита, вызываемого Pseudomonas aeruginosa;риноцеребрального мукороза, причина которого — грибы Mucor;холецистита, развивающегося под влиянием клостридий.
Причины снижения активности иммунной системы и неспецифической защиты организма -метаболические расстройства и гипоксия, обусловленная нарушением кровообращения, дыхания, гликозилированием гемоглобина и ферментов митохондрий[3]. ГЛАВА 3. САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 2-ГО ТИПАВ основе заболевания сахарным диабетомлежитнедостаточность гормона инсулина. Это тяжелое хроническое заболевание занимает первое место среди эндокринной патологии и третье место как причина смерти (после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний).
Выделяют сахарный диабет 1-го типа (инсулинзависимый), характеризующийся аутоиммунной деструкцией β-клеток, и сахарный диабет 2-го типа (инсулиннезависимый), характеризующийся резистентностью к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью. Кроме того, выделяют другие специфические типы, обусловленные разными генетическими дефектами, вторичный, или симптоматический, диабет, диабет беременных. В развитии диабета 2-го типа играет значительную роль генетическая предрасположенность; заболеваниенаследуется по доминантному типу, и не имеет характерного сочетания с системой генов главного комплекса гистосовместимости. В качестве внешних факторов, которые способствуют развитию диабета 2-го типа, нужно назвать переедание и сопутствующее ожирение, а также пожилой возраст, стрессы, гиподинамию. Переедание ведет к гиперсекреции инсулина, повышение уровня которого в крови способствует уменьшению количества рецепторов к инсулину в тканях и развитию инсулинорезистентности.
В дальнейшем может развиться декомпенсация β-клеток поджелудочной железы и присоединиться абсолютная недостаточность инсулина. Однако этот путь развития заболевания не единственный, так как патогенетически оно представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, имеет значительную клиническую неоднородность и не очень хорошо изученный патогенез[2, 5]. Обычно заболевание манифестирует в возрасте после 40 лет. Выраженные клинические проявления обычно отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня глюкозы в крови. От реальной манифестации болезни до постановки диагноза зачастую проходят годы, и у многих пациентов к моменту выявления заболевания в клинической картине превалируют симптомы и проявления поздних осложнений диабета [2]. Основными компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа являются диетотерапия, физическая активность, сахаропонижающая терапия, профилактика и лечение осложнений. Диета должна быть направлена на снижение весаи профилактику осложнений, в первую очередь, атеросклероза.
Препараты для сахаропонижающей терапии-это препараты, способствующие снижению резистентности к инсулину, в частности, метформин и тиазолидиндионы; препараты, действующие на β-клетки, способствуя усилению секреции инсулина (препараты сульфонилмочевины и глиниды); препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике (акарбоза и гуаровая смола); и на определенном этапе развития патологии 30−40% больных начинают получать препараты инсулина. Прогноз заболевания в большой степени зависит от развития поздних осложнений, универсальным фактором риска которых является хроническая гипергликемия[2].
