Для чего нужны Митохондрии в мышечной клетке поперечно-полосатой мышцы

Посредством таких пор клеточка получает с митохондрий сигнал умереть.

13. Влияние нервного импульса на работу митохондрии. Так называют волну возбуждения, что разносится по волокнам равно как результат на раздражение нейронов. Вследствиеэтому механизму гарантируется передача данных с разных рецепторов к центральной нервной системе. А с неё, в свою очередность, к различным органам (мышцы и железы). А что же данный процесс представляет собою в физическом уровне? Система передачи нервозного импульса состоит в этом, что мембраны нейронов имеют все шансы менять свой химический потенциал. И интересующий нас процесс происходит в сфере синапсов. Скорость нервногоимпульса может изменяться в рамках с 3 до 12 метров за одну секунду. Нервные импульсы появляются в нейронах.

Вероятность формирования подобных «посланий» считается одним с ключевых их свойств. Раздражительный толчок обеспечивает быстрое продвижение монотипных сигналов согласно аксонам в огромное дистанция. Поэтому это самое важное средство организма с целью размена информацией в нём. Сведения о раздражении передаются с помощью перемены частоты их следования. Здесь работает непростая система периодики, что может насчитывать сотня нервозных импульсов в 1 одну секунду.

По несколько подобному принципу, хотя и существенно осложненному, функционирует компьюторная микроэлектроника. Таким образом, когда нервные импульсы появляются в нейронах, то они шифруются определённым способом, а только лишь затем уже переходят. Сигнал-в таком случае — постоянный! А воспринимается он нами — дискретно: за одну секунду 32 «сеанса» по 0,002 секунды. Остальное время — паузы, в период каковых наш разум — отдыхает… Однако в форсмажорных условиях мы видим непрерывный процесс, в всех его вторичных стадиях. Передача нервных импульсов потребует большое количество энергии, так что неудивительно, то что в нейронах сидит большое число митохондрий — особых органелл, которые именуют насильственными станциями клетки.

Внешне митохондрии смотрятся как мембранные цистерны, но изнутри и в молекулярном уровне они организованы крайне трудно: они буквально под завязку напичканы различными ферментами, какие с поддержкой кислорода добывают энергию с химических взаимосвязей различных элементов и перемещают ее в форму молекулы АТФ — в этом варианте энергию клетке свободно хранить и легко использовать.

Митохондрии обладают собственной ДНК и имеют все шансы без помощи других обмениваться, так то что с их числом проблем никак не появляется. Но они, равно как и всё многое другое, изнашиваются, стареют, прекращают осуществлять собственные функции, как надо. И тогда нервная клетка легко освобождается от них. В тяжелую минуту дополнительные клеточки нервной системы дают собственные митохондрии испорченным и гибнущим нейронам, подсобляя им выжить14. С какой скоростью образуется АТФАТФ расшифровывается равно как аденозинтрифосфат, либо аденозинтрифосфорная углекислота. Вещество считается одним с двух более значимых источников энергии в каждой клеточке.

Строение АТФ и био значимость непосредственно связаны. Большинство биохимических взаимодействий может проходить только лишь при участии молекул элемента, особенно это относится пластического обмена. Но АТФ крайне редко напрямую принимет участие в реакции: с целью протекания любого процесса необходима энергия, заключенная непосредственно в хим связях аденозинтрифосфата. Имеется 3 метода создания АТФ в мышечных волокнах (рис 3) Рисунок 3 — Три способа образования АТФ в мышечном волокне.

Строение молекул вещества таково, что образующиеся связи между фосфатными группами несут огромное количество энергии. Поэтому такие связи также называются макроэргическими, или макроэнергетическими (макро=много, большое количество). Термин макроэргические связи впервые ввел ученый Ф. Липман, и он же предложил использовать значок ̴ для их обозначения. Аденозинтрифосфат состоит из трех элементов: рибозы, аденина и остатков фосфорной кислоты (рис 4).Рисунок 4 — Строение молекулы АТФОчень важно для клетки поддерживать постоянный уровень содержания аденозинтрифосфата. Особенно это характерно для клеток мышечной ткани и нервных волокон, потому что они наиболее энергозависимы и для выполнения своих функций нуждаются в высоком содержании аденозинтрифосфата.

В среднестатистической клетке содержится 0,04% аденозинтрифосфата от всей массы. Однако самое большое значение наблюдается в мышечных клетках: 0,2−0,5%. — В клетке около 1 млрд молекул АТФ. — Каждая молекула живет не больше 1 минуты. — Одна молекула аденозинтрифосфата обновляется в день 2000;3000 раз.

— В сумме за сутки организм человека синтезирует 40 кг аденозинтрифосфата, и в каждый момент времени запас АТФ составляет 250 г. 15. При каких условиях ускоряется синтез АТФ Энергетический обмен находится также и под гормональным контролем. Инсулин через ряд промежуточных посредников активирует ЦТК на уровне — кетоглутаратдегидрогеназного комплекса, а также активирует окислительное декарбоксилированиепирувата, поставляющего ацетилкоэнзим, А циклу Кребса (рис. 5), и гликолиз, продуцирующий пируват. Рисунок 5 — Цикл Кребса.

Хорошо известно, что при дефиците инсулина, который развивается при сахарном диабете, эти аэробные процессы ингибированы, а пируват превращается в лактат. Стимулируют энергетический обмен в клетке гормоны щитовидной железы — тироксин и трийодтиронин. Под действием тиреоидных гормонов активируется перенос АДФ вматрикс митохондрии, ускоряются тканевое дыхание и синтез АТФ, а также увеличивается теплопродукция [1, 3, 9]16. Условия влияющие на увеличение и замедления скорости синтеза АТФ Почему скорость работы электронного транспорта зависит от содержания АДФ и АТФ? ответ заключается в том, что молекулы АДФ и АТФ взаимодействующие непосредственно с цепью электронного транспорта, влияют на выход протонов из тилакоидов наружу через комплекс АТФ-синтазный. Реакция синтеза АТФ, как уже отмечалось сопрежены с переносом протонов через АТФ синтазу. Избыток молекул АДФ ведет к увеличению АТФ синтазного комплекса, что в свою очередь означает, что наряду с поступлением протонов внутрь тилакоидов происходит интенсивный выход через АТФ синтазу.

Таким образом. В условиях когда наблюдается избыток субстратов фосфолилирования (АДФ и Фн), скорость электронного транспорта поддерживается на достаточно высоком уровне и соответственно при этом велика скорость синтеза АТФ, а в тоже время если потребность в синтезе АТФ мала — то есть имеется большая концентрация АТФ, то работа замедляется [2, 9]НА скорость синтеза АТФ влияет также температура. Например при гипотермии нарушается транспорт ионов кальция из клетки во внеклеточную среду происходящего против большого градиента концентрации. Это в результате ведет к замедлению синтеза АТФ.

Заключение

.

Митохондрии — органеллы энергообеспечения метаболическихпроцесов в клетке. Размеры их варьируют с 0,5 до 5−7 мкм, количество в клеточке составляет с 50 вплоть до 1000 и наиболее. В клетке митохондрии выполняют функцию дыхания. Клеточное дыхание — это последовательность реакций, с помощью каковых клетка использует энергию взаимосвязей органических молекул для синтеза макроэргических сочетаний типа АТФ. Возникающие внутри митохондрии молекулы АТФ выносятся наружу, обмениваясь в молекулы АДФ, находящиеся за пределами митохондрии. В живой клеточке митохондрии имеют все шансы перемещаться с поддержкой элементов цитоскелета. Основные функции митохондрий:

1)играют роль энергетических станций клеткок. В иих проходят процессы окислительного фосфорилирования (ферментативного окисления разных веществ с последующим накоплением энергии в виде молекул аденозинтрифосфата—АТФ);2)хранят наследственный материал в облике митохондриальной ДНК. Митохондрии с целью своей работы нуждаются в белкаx, закодированных в генах ядерной ДНК, таким образом как собственная митохондриальная ДНК может гарантировать митохондрии лишь несколькими белками. Побочные функции — участие в синтезе стероидных гормонов, отдельных аминокислот (например, глютаминовой).Митохондрии считаются основными потребителями кислорода в организме. Кислородная недостаточность (гипоксия) равно как итог недостаточного обеспечения крови кислородом (ишемия) является фактором повреждения тканей вплоть до некроза. Первоначальным признаком гипоксии считается набухание митохондрий. ДНК митохондрий наследуются почти исключительно по материнской линии. Любая митохондрия содержит ряд зон нуклеотидов в ДНК, схожих ввсех митохондриях (в таком случае есть в клетке немало копий митохондриальных ДНК), что весьма немаловажно для митохондрий, неспособных возобновлять ДНК с повреждений (прослеживается высокая частота мутаций). Изменении в митохондриальной ДНК являются причиной целого строя потомственных болезней человека.

Список использованных источников

1. Биохимия.

Учебник для институтов физической культуры./Под ред. В. В. Меньшикова, Н. И. Волкова. — М.: Физкультура и спорт, 1986. 2. Биохимия.

Краткий курс с упражнениями и задачами. / Под ред. Северина.

Е.С., Николаева. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. 3. Волков Н. И. Биохимия мышечной деятельности.

— М.: Олимпийский спорт, 2001. 4. Долгов М. А., Косарев А. В. Взаимодействие эластического и гидродинамического компонентов в процессе сокращения и расслабления мышечного волокна. // Вестник Оренбургскогогос. у-та №.

12(79), 2007 г., с. 106−112.

http://vestnik.osu.ru/2007₁₂/21.pdf. 5. Каменский А. А. и др. Биология. — М.: ЭКСМО, 2003 г., 640с. 6. Косарев А. В. Биодинамика, механизм и условия производства кооперативных потоков энергии в биологических структурах.

// Вестник Оренбургскогогос. у-та. № 6, 2004 г., — с. 93−99. 7. Косарев А. В. О морфологических и функциональных особенностях митохондрии.//Материалы Всероссийской научно — технической конференции «Современные проблемы математики и естествознания». Нижний Новгород: Нижегородский научный и информационно-методический центр «Диалог», 2009 г., с.6−7. 8.

Косарев А. В. Монография «Динамика эволюции неравновесных диссипативных сред». Издание второе, переработанное и дополненное. — Из-во: LAMBERTAcademicPublishing, г. Саарбрюккен, Германия, 2013 г., 354с.

9. Михайлов С. С. Спортивная биохимия. — М.: Советский спорт, 2006.

10. Николаев А. Я. Биологическая химия. — М.: Высшая школа, 19 811.

Сапин и др. Анатомия человека. Т.1 -М.: «ОНИКС», 2002 г., 464с.

12. Morris RL, Hollenbeck PJ (1995) Axonal transport of mitochondria along microtubules and F-actin in living vertebrate neurons. J Cell Biol 131:

1315−132 613 Tanaka et al. / Journal of Molecular Spectroscopy 226 (2004) 1−6 Table.Radiat. Transfer 61 (1998) 795−812.