Гипогликемия, отмеченная в настоящей работе, могла быть вызвана понижением гликогена в печени, из-за повреждения печеночных. Понижение общего содержания белка и значительное снижение альбумина указывает на повреждение печени, поскольку печень ответственна за производство значительной части белка плазмы крови. При изучении функции почек наблюдалось повышение мочевины, мочевой кислоты и креатинина. Это может бытьследствием влиянием микроорганизмов P. multicida или его токсинов на почки. Наши данные согласуются с результатами, полученными Randa Hassan (MO), Amany A.M. Abdalla (20)и Fatma MA: Y- (45), которые после заражения P. multocida кур, обнаружили в их крови увеличение мочевой кислоты и креатинина. Это также согласуется с данными Coleg (40), который сообщает о повышении креатинина и мочевой кислоты при почечных заболеваниях у многих животных. Гипокальцемия, отмеченная в настоящей работе, возможно, явилась следствием понижения кальциевой реабсорбции поврежденных почечных канальцев. Аналогичного мнения придерживаются некоторые зарубежные исследователи. Наблюдавшееся нами увеличение содержания фосфора, также могло возникнуть из-за почечных заболеваний.
В организме метаболизм кальция и фосфора тесно связан друг с другом и гипокальцемия всегда сопровождается гиперфосфатемией (8).В результате макрои микроскопических исследований трахеи у кроликов, зараженных естественным путем, в 6 случаях установили подострый и хронический катаральный трахеит, в остальных случаях — гиперемию слизистой оболочки. В легочной ткани основные изменения вызывала вялотекущая интерстициальная (внутритканевая) пневмония. В некоторых случаях наблюдали очаговую геморрагическую эмфизему. В легких некоторых животных отмечались некротизирующая фибринозно-гнойная бронхопневмония с множественными абсцессами и плевритом. Эти результаты аналогичны с теми, о которых сообщают некоторые зарубежные исследователи (12).В печени имело место вакуолизация гепатических клеток, либо вследствие жировой инфильтрации, либо из-за отечной дегенерации.
В некоторых случаях наблюдали хронический холангит с фиброзом и гиперплазией желчных путей. В других случаях отмечался очаговый некротический гепатит. Эти результаты аналогичны тем, которые получили Gaballa & El-Mashad — (19) и El-Mashal & Miustafa (9).В селезенке некоторых животных наблюдали истощение лимфоидных фолликулов и умеренный септичекий спленит. Упомянутые выше поражения описал еще Fetaih (9) в 1985 году, который объяснил их эндотоксическим шоком вследствие катарального энтерита. В головном мозге значительных изменений не наблюдали, хотя Fox et al (5), Digiacomo et al (8)и Soerensen & Polegato (53)сообщают, что заражение кроликов P. multocida сопровождается хрипом, а также круговыми движениями и кривошеей, что связано с возникающими нарушениями в головном мозге. На основании исследований гематологических показателей было установлено, что при заболевании кроликов пастереллезом в первые же дни снижается число эритроцитов (в среднем с 6 до 4−4,5 млн/мкл) и концентрация гемоглобина (с 11 до 10 гр/дл) и повышается числр тромбоцитов (с 187 до 306−310 тыс/мкл). Это могло быть следствием геморрагической анемии, ко-, торая произошла из-за повышенного числа микроорганизмов в крови, что также сообщает Fadel et al (3).Как при естественном, так и при искусственном заражении, в первые три дня у больных кроликов наблюдали лейкоцитоз, сопровождаемый увеличением количества нейтрофилов. Лейкоцитоз мог появиться из-за бактериологической инфекции с нейтрофилией, моноцитозом и лимфопенией со 2-го по 3-йй день, затем последовала нейтропения. Все это является следствием влияния микроорганизмов, как это и предполагали еще 90-е годы XX века Redondo et al (43). Спустя три недели после заражения уже не было отмечено никаких изменений в общем числе лейкоцитов, хотя повышенное число «нейтрофилов сохранилось.
Можно согласиться с Jain (19), что это было вызвано гноеродными повреждениями. Бактериологические исследования позволили установить, что в носовыхистечениях кроликов, больных пастереллезом, P. multocida находится в смесис другими бактериями, такими как Staphylococcus aureus, Bordetella bronchiseptica, Diplococcus pneumonia, Escherichia Coli. При этом многие ученью (1) считают, что P. multocida является наиболее важныммикроорганизмом, возбуждающим пастереллез. Роль других бактерий в возбуждении и течений этого заболевания пока не установлено. Мы установили также, что острота течения пастереллеза зависит от концентрации P. multocida, попадающих в организм здоровых животных. Чем выше концентрация этого микроорганизма в заражающем растворе, тем более острую форму имеет пастереллез и тем раньше наступает летальный исход. Эти данные согласуются с наблюдениями и выводами зарубежных исследователей (3).При изучении показателей, связанных с функцией почек, во всех экспериментальных группах у заболевших животных было отмечено повышение мочевины, креатинина и мочевой кислоты, что могло быть следствием влияния бактериальных эндотоксинов, которые поразили почку и вызвали повреждение и нарушение ее функций. Это согласуется с мнением Coles (30), Randa A.
H assan (10) и данными других авторов (7).Патанатомические исследования животных, зараженных экспериментальным путем, показали, что их трахеи содержали пенистый кровяной экссудат. Легкие также были заполнены кровью, с наличием или без уплотнений и абцессов на одной стороне. Печень была бледного цвета с сероватыми очагами, в почках отметили незначительное кровенаполнение, в нескольких случаях отмечали увеличение селезенки. Эти результаты сходятся с аналогичными результатами многих зарубежных исследователей (36).Ряд дегенеративных и воспалительных изменений в органах не только респираторного тракта, указывают на септицемию и токсическую природу заболевания, а также к возможному распространению микроорганизмов изодной части тела в другую. Это согласуется с данными Flatt (11), Fetaih (37), Sokkar et al. (55), Frazer et al.
(6).Наши исследования и литературные данные показывают, что пастереллез продолжает оставаться одним из опасных и трудно диагностируемых заболеваний во всех отрослях животноводства и, особенно, в кролиководстве, поскольку его симптомы сходны с симптомами ряда других болезней. Именно поэтому необходимы дальнейшие исследования проблемы на основе современных научно-технических достижений, а также объединения усилий ученых разных направлений науки, включая ветеринарную, медицинскую, зоотехническую, биологическую и биотехнологическую.
3.2. Специфическая профилактика и лечение.
Зарубежные ученые сравнивали неадъювантные и адъювантные вакцины и показали, что неадъювантные вакцины вызывали самый ранний защитный иммунитет на 3-е сутки после введения, а адъювантные вакцины обеспечивали такую же защиту на 7-е сутки и иммунитет был более продолжительным. Клетки, образующие антитела в селезенке, впервые обнаружили на 24-ый час после иммунизации, а в лимфатических узлах — на 48й, затем их количество увеличивалось в обоих органах до 120-го часа. Отмечено, что если у вакцинированных кроликов титр специфических антител снижался и был менее 1:20, такие кролики погибали после контрольного заражения вирулентным вирусом (23).Кроме того, непрямой метод гемагглютинации и метод иммуннодиффузии в агаровом геле зарубежные исследователи использовали для обнаружения вирусоспецифических антител (25). Авторами показано, что кролики, выздоровевшие после пастереллезе, имели низкий уровень специфических антител. При их вакцинации или повторном заражении вирулентным вирусом наблюдали незначительное увеличение специфических антител по сравнению с титрами вакцинированных или повторно иммунизированных кроликов. Это различие авторы связывают с расстройством иммунной системы, вызванным первым заражением. В Испании (24), при широкомасштабном использовании тканевой гидроокисьалюминиевой вакцины против пастереллеза, инактивированной бета-пропиолактоном, в течение 16 месяцев после вакцинации изучали образование специфических антител в РЗГА и реакцию вакцинированных животных на заражение полевым вирусом пастереллез между 6 и 15 месяцами после прививки и серологическую реакцию на ревакцинацию. Автор показал, что в течение первых 3 дней после вакцинации у животных не удавалось выявить специфические антитела в РЗГА при 4 ГАЕ вируса и такие кролики, погибали после контрольного заражения вирулентным вирусом. Между тем, через 4−7 дней после прививки наблюдал появление специфических антител до 1:320, титр которых сохранялся в течение трех месяцев.
Через 5−6 месяцев после вакцинации титр антител снижался до 1:160, через 7−8 месяцев до 1:80, который сохранялся в эксперименте и полевых условиях через 6−16 месяцев; такие животные после контрольного заражения не погибали. У вакцинированных кроликов и зараженных через 7 дней, 6−8 и 9−15 месяцев после вакцинации уровень антител повышался на 1−2 порядка (от 1:80−1:160 до 1:320).В нашей стране Шевченко А. А. с соавторами в период с 1990 по 1994 годы разработаны три варианта лиофилизированной инактивированной тканевой вакцины против пастереллеза, а также ассоциированная вакцина против миксоматоза и пастереллеза, которые успешно применяются для профилактики этой опасной инфекционной болезни. Им изучена эффективность вакцин в производственных условиях, установлена корреляционная зависимость между уровнем содержания специфических антител в сыворотке крови у привитых кроликов и устойчивостью их к заражению вирулентным вирусом. В РЗГ, А ему удалось выявить динамическое изменение продуцирования антител. В результате установлено, что у кроликов, привитых гидроокисьалюминиевой формолвакциной и лиофилизированными формол-, термовакцинами на 5-е сутки выявляли антитела в титре 1:160 — 1:
Такие животные были устойчивы к заражению вирулентным вирусом. Напряженный иммунитет у привитых кроликов сохранялся в течение 12 месяцев, титр вирусоспецифических антител был в пределах 1:32 — 1:
Кролики, имеющие титр антител в РЗГА ниже 1:4, как правило, после заражения вирусом погибали (24).В Китае использовали гипериммунные сыворотки, полученные от кроликов в полевых условиях при возникновении пастереллеза. Применение антисыворотки в дозе 0,2−0,5 см³ защищает кроликов в течение месяца от вирулентного вируса (23). Показано, что использование гомогенной антисыворотки при появлении первых клинических признаков пастереллеза позволяет повысить процент выздоровления кроликов, нежели введение гетерогенных сывороток (бычья, козьи и овечьи).В нашей стране впервые Шевченко А. А. с соавт. (1994) разработана специфическая иммунная сыворотка против пастереллеза, которая обладает лечебным и профилактическим действием. Однократное введение сыворотки в дозе 0,5 мл в период развития клинических признаков болезни и даже в разгар заболевания кроликов пастереллезом дает поразительный лечебный эффект. Практические предложения.
Рекомендовать кролиководческим хозяйствам и фермерам использовать с целью ранней диагностики пастереллеза кроликов, наряду с бактериологическими исследованиями, анализ крови для определения в ней числа эритроцитов и тромбоцитов, концентрации гемоглобина, а также учитывать изменения соотношения между альбумином и глобулином. Снижение этих компонентов и показателей является индикатором начала заболевания кроликов пастереллезом. Следует возобновить исследования проблем пастереллеза кроликов для предотвращения массового заболевания и гибели животных. Необходимо шире использовать разработанные в последние годы российскими учеными противопастереллезные вакцины, показавшие высокую эффективность для профилактики пастереллеза кроликов. Для специфической профилактики пастереллеза предложены формол-, теотропинвакцины с гидроокисью алюминия, алюмокалиевыми квасцами и глицерином к ним разработана нормативно-техническая документация (временное наставление по применению, утвержденное Департаментом ветеринарии РФ 13.
11.2002 г., технические условия, инструкция по изготовлению и контролю, утвержденные директором ФГУ Краснодарская биофабрика).Рекомендовать кролиководческим хозяйствам и фермерам использовать с целью ранней диагностики пастереллеза кроликов, наряду с бактериологическими исследованиями, анализ крови для определения в ней числа эритроцитов и тромбоцитов, концентрации гемоглобина, а также учитывать изменения соотношения между альбумином и глобулином. Снижение этих компонентов и показателей является индикатором начала заболевания кроликов пастереллезом. Следует возобновить исследования проблем пастереллеза кроликов для предотвращения массового заболевания и гибели животных. Необходимо шире использовать разработанные в последние годы российскими учеными противопастереллезные вакцины, показавшие высокую эффективность для профилактики пастереллеза кроликов.
Заключение
.
Установлено, что эпизоотическая ситуация по пастереллезу в Российской Федерации с 1987 по 1994 годы оставалась напряженной, неблагополучными по пастереллез были 51 административная территория Российской Федерации, в последующие годы за счет применения вакцин эпизоотическая обстановка значительно улучшилась. На Северном Кавказе, в том числе Краснодарском крае ежегодно регистрируются случаи заболевания пастереллезом среди не вакцинированных против пастереллеза кроликов. Характер (острота) течения пастереллеза кроликов, прижизненные клинические признаки и симптомы заболевания, а также патологические изменения в организме павших животных зависят от количества бактерий Р.ти.
Иоаёа, попадающих в организм здоровых животных. Первыми признаками заболевания кроликов пастереллезом в латентный период является изменение состава крови. У животных отмечается уменьшение в крови количества эритроцитов и тромбоцитов при одновременном снижении концентрации гемоглобина, а также изменения (в меньшую сторону) соотношения между альбумином и глобулином. Эти гематологические изменения могут быть использованы для ранней диагностики пастереллеза с целью изоляции заболевающих животных и принятия необходимых лечебно-профилактических мер. При заражении пастереллезом кроликов в первую очередь поражаются их трахея и легкие, затем — печень и селезенка, в меньшей степени — органы пищеварительного тракта. Патологические изменения в сердце и мозге кроликов, погибших от пастереллеза, как при заболевании их естественным путем, так и искусственно зараженные, наблюдаются крайне редко. Острая форма пастереллеза кроликов ведет к летальному исходу в течение первых двух суток после заражения, хроническая форма носит вяло-текущий характер (продолжительностью 2−3 недели) и часто завершается выздоровлением животных. Тем не менее, хроническая форма пастереллеза ведет к изменению некоторых внутренних органов, в первую очередь печени, что, в последующем, после выздоровления, может отрицательно сказаться на продуктивности животных и их резистентности к неблагоприятным факторам, особенно болезнетворного характера. Из данных литературы известно, что впервые в Китае была разработана масляная инактивированная тканевая вакцина против пастереллеза, создающая у привитых кроликов с 30-дневного возраста в дозе 0,51,0 см³ через 7 дней после прививки иммунитет продолжительностью не менее 6 месяцев.
Такая вакцина сохраняла свои иммуннобиологические свойства в течение 8 месяцев при температуре 2−4 °С, при комнатной температуре — 6 месяцев. Во ВНИИВВиМ была первоначально разработана инактивированная тканевая гидроокисьалюминиевая формолвакцина, представляющая собой суспензию печени, полученную от кроликов, инфицированных вирусом пастереллеза, светло-желтого цвета с осадком серого цвета, инактивированную 0,1−0,14%-ным раствором формалина, смешанной с адъювантом. Вакцина после однократной внутримышечной инъекции в дозе 0,5 см³ формирует напряженный иммунитет у привитых кроликов с 1,5-месячного возраста на 7-е сутки продолжительностью не менее 6 месяцев. Срок годности такой вакцины 12 месяцев при хранении при температуре не выше 8 °C (27).В последующие годы разработаны лиофилизированная инактивированная вакцина против пастереллеза, затем ассоциированная против миксоматоза и пастереллеза, применение которых позволило значительно улучшить эпизоотическую ситуацию по указанным болезням. В ветеринарном институте биопрепаратов в городе Братца, Болгария, разработана тканевая термоинактивированная лиофилизированная вакцина против пастереллеза, создающая после подкожной однократной иммунизации в дозе 0,5 см³ иммунитет на 5-е сутки (после внутривенного введения уже через 24 часа) продолжительностью более 90 дней (16).В Испании для специфической профилактики пастереллеза широко использовали тканевую гидроокисьалюминиевую инактивированную бетапропиолактоном вакцину. В коммерческом препарате 128−256 гемагглютинирующих единиц. Вакцину вводили взрослым кроликам в дозе 1,0 см³, а отъемышам — 0,5 см³. Вакцина безвредна для кроликов любого возраста, иммунитет формируется через 4−5 дней после вакцинации продолжительностью не менее 15 месяцев (27).Китайским ученым удалось адаптировать вирус пастереллеза к культуре трансформированной линии клеток почек крольчат-сосунов, к Vero и диплоидным клеткам почек новорожденных крольчат и получить культуральную инактивированную вакцину, которая проходит испытания, но публикаций больше нет (18).В нашей стране во ВНИИВВиМ проводились исследования по адаптации вируса пастереллеза к различным культурам клеток: первичнотрипсинизированные почки 2-дневных крольчат, культура клеток альвеолярных макрофагов кролика и свиньи, клетки куриного эмбриона, почки свиньи, почки сибирского горного козерога, почки сайги, почки эмбриона лося, почки поросенка, почки зеленой мартышки, но адаптировать вирус не удалось. Эффективность многих вакцин можно оценить по титру специфических антител в сыворотке крови до и после иммунизации. В настоящее время РЗГА наглядно показывает динамическое изменение продуцирования антител. В носовых выделениях кроликов, зараженных пастереллезом, бактерии P. multocida находились в смешанной культуре. Вместе с ней были выделены St.
aureus, E. coli, в некоторых случаях — B. bronchiseptica, а также D.Pneumoniae. Роль этих микроорганизмов в пастерелосодержащих изолятах не изучена ни отечественными, ни зарубежными исследователями. Возможно, их наличие служит своего рода катализатором пастереллеза или, наоборот, сдерживающим фактором. Патологоанатомические изменения при пастереллезе характеризуются кровоизлияниями в легких, печени, почках и других органах. Для острого и сверх острого течения наиболее типичен геморрагический синдром. Многие зарубежные и отечественные исследователи наблюдали коррелятивную зависимость между титром специфических антител и защитой привитых против пастереллеза животных. Список использованной литературы.
Бакулов И.А., Вишняков И. Ф., Семенихин А. Л. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов: вклад ВНИИВВиМ в расшифровку этиологии, разработку методов диагностики и борьбы // Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии: Матер, науч. конф. ВНИИВВиМ / г. Покров, 1992. — ч. 1. Бакулов И. А., Вишняков И. Ф., Семенихин А. Л. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов и зайцев // Проблемы патологии и охраны здоровья диких животных, экологическое взаимодействие болезней диких и с.-х. животных: Тез. докл. международ. симпоз. / г. Астрахань, 1992.
Бакулов И.А., Вишняков И. Ф., Семенихин А. Л. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (расшифровка этиологии, разработка методов диагностики и борьбы) / Ветеринария. — 1992. — ч.
7−8.Вирус геморрагической болезни кроликов / М. С. Малахова, Н. А. Власов, И. Ф. Вишняков, В. В. Макаров // Вопросы ветеринарной вирусологии, микробиологии и эпизоотологии: Тез. докл. науч. конф. ВНИИВВиМ / г. Покров, 1990. — с. 79−81.Вирус геморрагической болезни кроликов: физические и структурные характеристики / В. В. Макаров, И. Ф. Вишняков, Н. А. Власов, М. С. Малахова // Вестник РАСХН.
— 1992. — № 4. — с.49- 52. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов — новая патология (обзор иностранной литературы) / И. А. Бакулов, В. А. Балабанов, А. Л. Семенихин, Д. И. Козлова, Н. И. Архипов // Ветеринария. — 1988.-№ 11.-с.71−72.Вирусная геморрагическая болезнь кроликов / И. А. Бакулов, И. Ф. Вишняков, Т. А. Власова, А. А. Шевченко // М.: Центр научнотехнической информации, пропаганды и рекламы. — 1994.
— 38 с. Власов Н. А. Вирус геморрагической болезни кроликов // Общаяэпизоотология: иммунологические, экологические иметодологические проблемы: Матер, международ. науч. конф./ г. Харьков, 1995. — с. 322−325.Власов Н. А. Геморрагическая болезнь кроликов // Ветеринарная газета.
— 1994. — № 3. — с.
2.Ю.Власов Н. А., Бакулов И. А., Шевченко А. А., Васильев Д. А. Учебное пособие. Геморрагическая болезнь кроликов. Акад. вет. наук. Ульяновск, 1998 г. с.
72.11 .Вирус геморрагической болезни кроликов: физические и структурные характеристики / В. В. Макаров, И. Ф. Вишняков, Н. А. Власов, М. С. Малахова // Вестник РАСХН. — 1992. — № 4. — с.49- 52. Гуненков В. В. Вирусная геморрагическая болезнь кроликов // Ж.
Ветеринария. — 1990. — №.
5. — с.13−15.Малоголовкин С. А., Власов Н. А., Черных А. А. Анализ мажорного белка вируса геморрагической болезни кроликов с помощью моноклональных антител в конкурентном ИФА. // Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных: Матер. Всероссийской науч. конф./ г. Москва, 1996. — с.
14−15.Малоголовкин С. А., Черных А. А, Власов Н. А. Моноклональные антитела к вирусу // Состояние и перспективы развития научных исследований по профилактике и лечению болезней сельскохозяйственных животных и птиц: Тез. науч. конф./ г. Краснодар, 1996.-c.
73.Малоголовкин С. А., Черных А. А, Власов Н. А. Применение моноклональных антител для диагностики вирусной геморрагической болезни кроликов // Вирусные болезни сельскохозяйственых животных: Тез. докл. науч. конф./ г. Владимир, 1995. — с.
71.1 б. Методические рекомендации по диагностике вирусной геморрагической болезни кроликов методом иммуноферментного анализа на основе моноклональных антител. А. А Черных, С. А. Малоголовкин, Н. А. Власов, г. Покров, 1992. — с. 18. Методические указания по лабораторной диагностике вируснойгеморрагической болезни кроликов // Утв. ГУВ Госагропрома СССР 28 декабря 1988 г. Оценка эффективности вакцинных препаратов против вирусной геморрагической болезни кроликов / А. А. Шевченко, Г. М. Карпов, Т. А. Власова, М. М. Зубаиров, В. А. Балабанов // Тез. докл.
3-ей Всесоюзной конф. по эпизоотологии. — г. Новосибирск, 1991. —с. 415−418.Опыт ликвидации эпизоотии вирусной геморрагической болезникроликов / А. А. Шевченко, И. А. Бакулов, В. П. Князев, Ф. А. Бадаев, В. А. Филиппов // Ветеринарная газета.
— 1994. — № 21 (57).Шевченко А. А., Шевченко Л. В. Руководство по инфекционным болезням кроликов. — г.
Краснодар, 2000. — 81с. Шевченко А. А., Шевченко Л. В. Вирусные болезни кроликов. — М., 2000. — 85с. Шевченко А. А., Шевченко Л. В. Профилактика опасных инфекционных болезней кроликов // Профилактика и лечениеболезней животных.
Труды Куб.
ГАУ. — г. Краснодар, 2001. — выпуск 387(415).
— с. 5−7.Шевченко А. А., Шевченко Л. В., Литвинов А. М. Болезни кроликов. — М., 2002. — 222с. Шевченко В. И. Патоморфологические изменения и Дифференциальная диагностика вирусной геморрагической болезни кроликов.
// Автореф. дис. … канд. вет. наук. — М., 1990. — 16с. Проводили оценку иммунного ответа после вакцинации. По их мнению, титр специфических антител более 1:20 обеспечивает устойчивость животных к контрольному заражению вирулентным вирусом (Шевченко А.А. с соавт., 1996; Шевченко А. А., Шевченко Л. В., Литвинов А. М., 2002).
Алберте Б., Брей Д., Льюис Дж., Рэфф М, Роберте К., Уотсон Дж. Молекулярная биология клетки. -М., «Мир», 1994.
Бакулов И.А., Васильев Д. А., Козлова Д. И. Пастереллез, как зоооантропонозная инфекция. Сборник научных работ, Ульяновск, СХИ, 1995.
Боль К.Г., Боль Б. К. Основы патологической анатомии сельскохозяйственных животных. Изд. 3-е, М., «Сельхозгиз», 1961.
Большая медицинская энциклопедия // электронное издание.
http://www.farmo.ru, 2000;Большой энциклопедический словарь. Ветеринария // гл. ред. В. П. Шишков, М.: научное издательство «Большая Российская энциклопедия», 1998.
Борисенкова А.Н. и др. Рекомендации по диагностике, профилактике и мерам борьбы с пастереллезом птиц. М., Госагропром СССР, ВНИИВИП, 1986.
Бурьянов Д.Д., Степанов Г. В. Напряженность иммунитета при одновременной вакцинации телят против пастереллеза и трихофитии. Сб. &# 171;Проблемы ветеринарной иммунологии", № 2, М., 1995, стр. 113−114.Бушуева Н. Б., Ярцев М. Я. Инактивация пастерелл и сальмонелл при изготовлении биопрепаратов. Ж. &# 171;Ветеринария" № 11, 1997, стр.
23−25.Быков А. С., Воробьев А. В., Пашков Е. П., Рыбаков А. Микробиология: Учебник — 2-е изд., перераб. и доп., «Медицина (AML)», 1999.
Ветеринарная микробиология / под ред. Е. В. Козловского и П. А. Емельяненко. М., 1982.
Владимиров И. Пастереллез кроликов. Ж. «Дворовая жизнь и хозяйство», № 10, 2001, стр. 20−21.Вылегжанин А. Ф. Ветеринарно-санитарная экспертиза продуктов убоя кроликов. Сб. под рук М. П. Бутко, Ю. Г. Костенко, М., РИФ «Антиква», 1994.
Заерко В. И. Разработка и внедрение универсальной технологии изготовления, контроля и применения вакцин против пастереллеза животных. / Всерос. гос. НИИ контроля, стандартизации и сертификации вет. препаратов. М., 2000.
Заерко В.И., Ситоков В. И., Тутов И. К. Совершенствование специфической профилактики пастереллеза. Ж. «Ветеринария», № 6, 2000, с.20−22.Зелютков Ю. Г., Прудников В. С., Рыбаков И. В. О лечении и профилактике пастереллеза кроликов. Сб. научных трудов Ленинградского ветеринарного института, 1984, т.80, стр.
34−37.Патофизиология крови / Под ред. Ф. Дж. Шиффман. Пер с англ. — М.
— СПб.: Издательство «БИНОМ — Невский Диалект», 2000. — 448 с., ил. Прокофьев М. И. Состояние и перспективы использования трансгенных сельскохозяйственных животных для получения биофармацевтической продукции. Тезисы докладов международной конференции ДНК-технологий в клеточной и генной инженерии.
Дубровицы, 2001, стр. 19−24.Руководство по инфекционным болезням с атласом инфекционной патологии / под ред. Лобзина Ю. В., Козлова С. С., Ускова А. Н. М., 2000.
Самуйленко А. Я. Основные достижения биологической науки в области производства ветеринарных биопрепаратов. Сб. &# 171;Разработка и освоение производства нового поколения лекарственных средств для животных и их применение в ветеринарной практике". Ставрополь, 2000, стр. 10−12.Самуйленко А. Я., Рубан Е. А. Основы биотехологии производства биологических препаратов: теоретические основы, технологические линии оборудования.
М., 2000. Abd El-Galil G., Moustafa A.M.B. The morphological, biochemical picture of blood, and the pathological changes in organs of Guinea pigs experimentally infected with Pasteurella multocida // Journal of Egypt Vet. M ed. A ss.
— 1972 — 32, (1−2) — p.23−32.Al-Haddawi M.H., Jasni S., Zamri-Saad M., Mutalib A.R., SheikhOmar A.R. Ultrastructural pathology of the upper respiratory tracts of rabbits experimentally infected with Pasteurella multocida A:3 // Res. I n vetr. S c.
— 1999 — Vol.67, № 2, p.163−170Ali A.A., Sahar R. Mohamed, Ibrahim G. H afez, Essam E.K. Ahmed Clinicopathological and bacteriological studies on calves suffered from pneumonia // Egypt J. C omp.
P ath. A nd Clinic. P ath. ;
1998 — Vol. 11, № 2-p.59−75.Amany A.M. Abdalla Clinicopathological studies on the effect of Pasteurella multocida in chicken and ducks // Egypt J. C om. P ath.
A nd Clinic Path. — 1997 — Vol.
10, № 2 -p.149−159.Anon Pasteurellosis // Merck. V et. M.
on. 2-th Ed. — 1961 — p.342−360.Art D. P ortage buccal des Pasteurella chezle chien et le chat // Ann.
M ed. V et. ;
1984 — V.128, № 5, Paris. Basse A. D iseases in rabbits — a survey of post-motem examination during a 4 years period // Proc. 9-th Nordic Vet. C.
ongr., Copenhagen — 1963 — Vol. 11: 779−786; Bull., 34: Abst. N o. 648. Bayomi A.H., El-Rafaie A.M., Ibrahim A.A., Deeb S.
R abbit Pasteurellosis and its initiating factors // Assiut Vet. M ed. J. — 1984 — Vol. 12, № 24, p.117−125.Bierer R.W. Blood serum fractions in turkey exposed to Fowl Cholera infection // Poultry Sc.
— 1969 — p.48, 1396−1400.Bjovedt G., Bertks E.M., Handricks G.M. Peritonitis due to Pasteurella, ultocida in a rabbit // Vetrinary Medicine, small animal clinician — 1979 — 74 (2).Buys, W.E., Smith, H.E., Kamp, A.M., Kamps, E.M., and Smits, M.A. Sequence of the dermonecrotic toxin of Pasteurella multocida ssp. multocida. N ucleic Acids Res. 18−1990 — p.2815−2816.Cheville N.R., Rimler R.B. A protein toxin from Pasteurella multocida type D, causes acute and chronic hepatic toxicity in rats -1989 — Vet. P.
ath., 26(2): 148−187.Chrisp C.E., Foged N.T. Induction of pneumonia in rabbits by use of purified protein toxin from Pasteurella multocida // Am. J. V et. R es.
— 1991;p.
52.Coles E.H. Veterinary Clinical Pathology // 4-th Ed., W.B., Saunders Company, Philadelphia, London and Toronto — 1986. Debanth J.C., Shama T.S. Effect of Pasteurella multocida and its endotoxins on blood coagulation in buffalo calves and rabbits // Indian Vet. J. 60 Oct. — 1983 -p.777−786.Deeb B.
P asteurella multocida infection in rabbits // House Rabbit Society, E-doc, USA — 2000. Devos A. P ost-mortem findings in rabbits // Vlaam Diergeneesk Tijdschr., 38 — Vet. B.
ull. 40, Abstract — 1969 — p. 275−280.Digiacomo R.F., Garlinghouse L.E. jr, Hoosier G.L., Van jr. N atural history of infection with Pasteurella multocida in rabbits. // JAVMA — 1983;183 (11): 1172−1175.Doumas B.T., Biggs H.G. Standard Methods of Clinical Chemistry // Vol.7, Academic Press, New Yourk — 1971 — Clin. C.
him. Acta 31:
87.
