Диагностика, профилактика и лечение бабезиоза крупного рогатого скота

Реферат на тему:

«Диагностика, профилактика и лечение бабезиоза крупного рогатого скота»

1. Введение

2. Обзор литературы

3. Характеристика хозяйства

4. Результаты собственных наблюдений и исследований Выводы Список использованной литературы

1.

Введение

Скотоводство является важнейшей отраслью в животноводстве. Крупный рогатый скот является основным производителем молока и мяса. В разведении крупного рогатого скота различают 3 направления: молочный, мясной и молочно-мясной.

В настоящее время известно множество инвазионных болезней крупного рогатого скота, которые отрицательно влияют на продуктивность животных, на рост и развитие, на многие системы организма и многие из них приводят к гибели животного. Непоследнее место среди инвазионных болезней занимают заболевания вызываемые простейшими.

Среди протозойных болезней крупного рогатого скота ветеринарное значение имеют пироплазмидозы, кокцидиозы, мастигофорозы и др.

Бабезиоз относится к пироплазмидозам, к кровепаразитарным болезням. Он имеет широкое распространение во многих странах мира. Особенно большой экономический ущерб он наносит в южных странах регионах где исключительно благоприятные условия для развития переносчиков — иксодовых клещей. В неблагополучных хозяйствах наблюдается массовая гибель заболевших животных, резко снижается молочная и мясная продуктивность. Большие расходы несут хозяйства на мероприятия по лечению больных животных и защите их от нападения клещей.

2. Обзор литературы Морфология и биология возбудителя. Бабезиоз крупного рогатого скота — остро протекающая трансмиссивная болезнь, характеризуется лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением функции сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, гемоглобинурией, снижением продуктивности. (М.Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др., 1998).

Заболевание обладает сезонностью, встречается преимущественно летом, иногда осенью.

Болезнь вызывается простейшим Babesia bovis. Некоторые исследователи считают, что этот вид является синонимом В. divergens. (К.И. Абуладзе, Н. А. Колабский, 1982).

Возбудитель болезни относится к семейству Babesiidae. Локализуется в эритроцитах, иногда его находят в лейкоцитах и плазме крови. Имеет кольцевидную, овальную, амебовидную, грушевидную и парногрушевидную формы. Иногда встречаются анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, и наблюдаются преимущественно в начале болезни. Располагаются по периферии эритроцита, при этом парногрушевидные соединены между собой под тупым углом и как бы «сидят верхом» на эритроците. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляют (1,5…2,4)X (0,75…1,12) мкм (рис. 1). В одном эритроците находятся 1—2, иногда 3—4 возбудителя. Пораженность эритроцитов может доходить до 57% и более.

Рис. 1. Стадия развития Babesia bovis в эритроцитах Размножение бабезиид в эритроцитах происходит бинарным делением и почкованием (рис. 2). После деления ядра дочерние клетки длительное время не расходятся, а остаются соединенными тонкими цитоплазматическими мостиками, образуя парные грушевидные формы. Иногда можно наблюдать стадии, состоящие из трех особей в виде трилистника. Попав в организм клеща-переносчика вместе с эритроцитами, бабезии вначале размножаются в просвете кишечника, образуя 2-, 4- и 6-ядерные стадии из одноядерных стадий (возможно, при слиянии половых клеток формируются крупные булавовидные стадии, которые в эпителии кишечника претерпевают множественные деления). Затем они мигрируют в гемолимфу, яйцевые клетки и другие органы, где также происходят множественные и бинарное деления. В дальнейшем булавовидные стадии мигрируют в слюнные железы, где в результате деления формируются мелкие одноядерные стадии (мерозоиты), способные вызвать заражение позвоночного хозяина (М. В. Крылов 1996). Процесс этот длится 9 суток. Для бабезиид характерна способность циркулировать в организме беспозвоночных длительное время, переходя от одной генерации клещей к другой через яйца. Восприимчивых животных можно заразить подкожно, внутривенно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов.

Рис. 2. Биология развития Babesiа bovis

1, 12 — мерозоиты; 2 — 4 — развитие мерозоита в эритроцитах; 5 — выход возбудителя из эритроцита; 6 — повторное внедрение в эритроциты; 7 — развитие паразита в кишечнике клеща; 8 — выход кинеты (оокинеты) клеща; 9 —11 — шизогония в кишечнике клеща

Babesiа bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Ixodes ricinus является треххозяйным клещом — во время своего развития 3 раза меняет хозяина (в стадии напившейся личинки, нимфы и имаго). Чаще всего встречается в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника. (Ю.Н.Голощапов, 1953).

В организме животных паразит сохраняется до 1 — 3 лет, но известны случаи его исчезновения из крови животных уже через несколько месяцев после переболевания. (Л.П.Дьяконов, Н. Е. Косминков, 1999).

Тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма хозяина, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезииды быстро погибают от высыхания. В трупах сохраняются непродолжительное время и уже через сутки разрушаются. При медленном замораживании крови бабезииды при температуре —196°С сохраняются до 2 лет. Культивирование бабезиид на искусственных питательных средах не разработано.

Эпизоотологические данные. Болезнь распространена во многих странах Европы. В России она часто наблюдается у крупного рогатого скота в северо-западных и западных зонах, реже — на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. В эксперименте удалось инвазировать обезьян, оленей, косуль (после спленэктомии). Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, однако у молодняка одно-двухлетнего возраста болезнь протекает тяжело. Бабезиоз регистрируют в пастбищный период; при стойловом содержании наблюдается исключительно редко при заносе клещей с сеном или обострении паразитоносительства.

Источником возбудителя болезни являются больные животныепаразитоносители и зараженные клещи.

Первые случаи заболевания отмечают весной, примерно через две недели после выгона животных на пастбище. Иногда одно и то же животное переболевает бабезиозом дважды в один пастбищный сезон (весной, а затем осенью) вследствие развития недостаточно стойкого иммунитета при первичном заболевании. Наибольшее число заболевших животных приходится на июнь—июль и август—сентябрь, что связано с появлением максимального количества клещей-переносчиков. Их местом обитания являются сырые, заросшие кустарником или мелким лесом луга, подлески и леса. Быстрому развитию и размножению клещей и распространению бабезиоза способствуют дождливая погода, наличие на пастбищах мелких млекопитающихпрокормителей переносчиков болезни.

Выздоровление затягивается на длительный период (до 1 — 2 месяца и более).

Патогенез и клинические признаки. Патологический процесс развивается по мере размножения паразитов в кровеносных сосудах и накопления продуктов их жизнедеятельности. Они воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушается терморегуляция, а в дальнейшем и обмен веществ.

Возбудитель болезни вызывает глубокие качественные изменения в эритроцитах, вследствие чего снижается их осмотическая резистентность: эритроциты разрушаются, лизируются. Массовый распад эритроцитов приводит к освобождению большоо количества гемоглобина часть которой выделяется через почки и обуславливает красный цвет мочи (гематоурия). Газовый, белковый, углеводный и минеральный обмен при этом изменяется.

Нарушение окислительно-восстановительных процессов приводит развитию аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, из-за чего развивается интоксикация животных. Обеднение крови и тканей животных кислородом с одновременным изменением обменных процессов вызывает дискоординацию процесса терморегуляции и деятельности сердечнососудистой системы. Нарушение деятельности центральной нервной системы ведет к общей депрессии или временному возбуждению. У больных развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, а иногда и парез конечностей.

В острый период болезни разрушение эритроцитов обусловливается не только непосредственным воздействием на них пироплазм, но и в результате накопления в крови животных аутоантител против измененных эритроцитов. Этот процесс стимулируется растворимыми сывороточными антигенами. При массовом разрушении эритроцитов происходит блокада ретикулоэндотелиальной системы гемосидерином, избыточное выделение почками гемоглобина и неполная утилизация продуктов его превращения (билирубина). При повышенном количестве этих продуктов в крови у больных развивается желтушность тканей и, в частности, видимых слизистых конъюнктивы ротовой и носовой полостей.

Нарушение общего обмена веществ приводит к изменениям кислотно-щелочного равновесия. У животных, больных бабезиозом, в крови появляются вазоактивные пептиды — кинины, способствующие нарушению микроциркуляции крови, внутрисосудистому стазу эритроцитов и их гемолизу, повышающие вместе с другими веществами (гистамин, 5-гидрокситриметамин) порозность сосудов. Во внутренних органах, особенно под эндои эпикардом, а также на слизистых и серозных оболочках возникают кровоизлияния. При нарастающем расстройстве работы сердечно-сосудистого аппарата и других органов у животных наступает летальный исход при явлениях резкого угнетения, отека легких и острой сердечной недостаточности. (Л.П. Дьяконов, Н. Е. Косминков, 1999).

Инкубационный период составляет 8— 14 суток. Болезнь протекает остро и начинается с резкого повышения температуры тела до 41—42 °С и снижения молочной продуктивности на 40—80%. Молоко приобретает горький вкус и желтоватый цвет. На 2—3-й сутки болезни ухудшается аппетит, прекращается жвачка, появляется гемоглобинурия. Общее состояние животного при этом угнетенное. Дыхание учащается до 70—80 движений в минуту. Сердечный толчок усилен, частота пульса 90—120 ударов в минуту, иногда может наблюдаться венный пульс. В этот период в кровь проникают паразиты. В дальнейшем животные полностью отказываются от корма, однако пьют воду. На 5—6-е сутки болезни резко падает температура тела до 35—36 °С, появляются мышечная дрожь и судороги.

С первых дней болезни нарушается функция желудочно-кишечного тракта. Вначале наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией. Фекалии животных сухие, со слизью, иногда с примесью крови; Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей анемичные и желтушные. Светлые участки кожи также могут, быть желтушными. Кровь становится водянистой, число эритроцитов уменьшается до 2—2,5 млн, содержание гемоглобина снижается на 30—40%. Наблюдаются, анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. В лейкограмме отмечают сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов. Моча постепенно приобретает розовый, а затем темно-красный цвет. В ней обнаруживают кровь и желчные пигменты, белок, повышенное содержание хлоридов и фосфора. Процесс мочеотделения затруднен. (М.Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др., 1998).

При отсутствии или несвоевременном лечении больные с каждым днем слабеют, лежат, безучастны к окружающему, уши и спина становятся холодными, температура тела падает до 36—35 °С, появляются судороги, развивается сердечная слабость и животное на 4—8-й день погибает. Иногда смерть наступает внезапно на 3—4-й день болезни в результате разрыва селезенки при сильной ее гиперплазии. Смертность при бабезиозе может быть до 40% и редко до 60%. (К.И. Абуладзе, Н. А. Колабский, 1982).

Патологоанатомические изменения. Трупы животных в большинстве случаев истощены. Конъюнктива, слизистые оболочки ротовой и носовой полостей анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечна, с желтоватым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, иногда на них обнаруживают единичные кровоизлияния. Селезенка обычно увеличена в 1,5—2 раза, края тупые, капсула напряжена, с точечными и мелкопятнистыми кровоизлияниями. Консистенция органа мягкая, тестоватая. Пульпа на разрезе выбухает из капсулы, темно-вишневого цвета, легко соскабливается; соскоб маркий, кашицеобразный, на воздухе светлеет. Бывают случаи разрыва селезенки. Большинство лимфатических узлов увеличено в объеме, сочные на разрезе, красноватого цвета.

Печень увеличена в объеме, дряблая на ощупь, буро-желтого цвета, часто с выраженной дольчатостью (мускатность), сочная на разрезе. Желчный пузырь сильно увеличен, с густым содержимым темно-зеленого цвета. Почки незначительно увеличены, паренхима дряблая, капсула легко снимается, под ней точечные или разлитые в корковом слое кровоизлияния. Мозговой слой светлее коркового, иногда радиально исчерчен в связи с гиперемией межканальцевых капилляров. Слизистая оболочка мочевого пузыря бледная, с мелкими кровоизлияниями, содержимое имеет светлоили темно-красный цвет.

Книжка увеличена в объеме, плотная на ощупь, заполнена полусухими кормовыми массами. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с мелкими кровоизлияниями. В грудной полости содержится 2—4 л красноватого цвета жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, иногда имеет вид вареного мяса, хорошо просматриваются кровеносные сосуды. На эпикарде, эндокарде, иногда и в миокарде имеются кровоизлияния. Легкие находятся в состоянии гиперемии и отека. (М.Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др., 1998).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно, с учетом эпизоотологических и клинических данных, подтверждают его микроскопическим исследованием мазков крови, окрашенных по Романовскому. Кровь лучше всего брать из ушной вены. Также при диагностике бабезиоза возбудителей можно обнаружить в мазках из паренхиматозных органов свежих трупов или туш вынуждено убитых животных.

Бабезиоз дифференцируют от сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии, пироплазмоза, франсаиеллеза, анаплазмоза и отравлений минеральными ядами.

Иммунитет. У переболевших животных создается нестерильный иммунитет, или премуниция, напряженность и длительность которого зависят от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести переболевания и состояния организма животного. При легком переболевании создается менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (от шести месяцев до года). Иммунитет поддерживается, пока в организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве паразиты. В естественных условиях иммунитет поддерживается за счет постоянной реинвазии. При ее отсутствии он постепенно ослабевает. (К.И. Абуладзе, Н. А. Колабский, 1982).

Вакцинация крупного рогатого скота против В. bovis применяется во многих странах. При этом инокулируется кровь от животных-доноров. Она обычно получается от недавно выздоровевших животных, а при возникновении неблагоприятных реакций — они снимаются бабезицидными препаратами. Количество паразитов в крови регулируется разведением последней, после этого кровь разливается в пластиковую посуду, укладывается на лёд и отправляется в изолированных контейнерах. Каждая доза вакцины содержит около 10 млн. паразитов. Большая часть вакцины применяется для крупного рогатого скота в возрасте менее 12 месяцев, живущего в условиях энзоотической нестабильности. Степень защиты такова, что только у 1% вакцинированного скота в последующем развивается клинический бабезиоз по сравнению с 18% у невакцинированного скота. (Уркхарт Г. М., Эрмур Дж., Дункан Дж., 2000)

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях. В необходимых случаях лечебную помощь оказывают на пастбище. Ни в коем случае нельзя животных перегонять на значительные расстояния до оказания лечебной помощи и улучшения клинического состояния. Из специфических средств назначают:

1. гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг массы в 1—2%-ном растворе подкожно на воде;

2. Азидин (беренил) применяют по 0,0035 г/кг массы в 7%-ном растворе внутримышечно или подкожно;

3. диамидин — по 0,002 г/кг массы в 1−7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.

Положительный эффект может быть получен при применении альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, флавокридина и др. Перед применением специфических средств рекомендуется применять раствор кофеина или камфоры. Обязательно проводят симптоматическое лечение. Назначают диетические корма (луговое сено, мелко нарезанные корма, парное или обезжиренное молоко). При атониях преджелудков назначают глауберову соль (250—300 г), льняной отвар, растительное масло, настойку чемерицы (10—12 мл), 40%-ный спирт (до 500 мл). При стойких атониях вводят внутривенно гипертонический раствор хлорида натрия (10%) по 200—300 мл, что приводит к усилению секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта. Используют также препараты, стимулирующие гемопоэз (кампалон, антианемин, витамин В₁₂ и др.). (М.Ш. Акбаев, А. А. Водянов, Н. Е. Косминков и др., 1998).

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики бабезиоза рекомендуется выпасать животных на культурных пастбищах. В хозяйствах, где имеются заклещеванные пастбища, животных периодически обрабатывают акарицидами. При появлении первых случаев заболевания всем животным один раз в 12 дней вводят азидин или гемоспоридин. Лучше препараты применять в сочетании с наганином.

Рекомендуют также противоклещевые акарицидные ванны или опрыскивания с помощью душевых установок.

3. Характеристика хозяйства

3емли СХА" Малалла" Батырвеского района расположены в западной части района. Административно-хозяйственный центр хозяйства находится в селении Кокшаново, расположенном в 12 км от районного центра села Батырево, в I52 км от столицы республики — города Чебоксары.

Транспортная связь с районным центром и столицей республики осуществляется по асфальтированным дорагам районного и республиканского значения.

Перевозка сельскохозяйственной и другой продукций с полей до производственного центра хозяйства и обратно производится в основном по грунтовым и частично дорогами с твердым покрытием.

Территория землепользования хозяйства относится к Юго-восточному Закубнинскому геоморфологическому району республики.

Преобладающими элементами рельефа являются плоские водораздельные пространства и пологие, склоны и водораздельные плато.

По данным почвенного обследования 1981 года на территории хозяйства распространены почвы следующих типов: черноземы, аллювиальные дерновые кислые, солоди и комплекс дерновых овражно-балочных почв.

По механическому составу преобладают тяжелосуглинистые и среднбсуглинистые почвы, по степени смытости — слабосмытые.

СХА «Малалла» является многоотраслевым — хозяйством без выраженной специализации.

Основными отраслями в животноводстве являются производство молока, мяса крупного рогатого скота и свиней, в растениеводстве — производство зерна, картофеля, кормов, овощей и хмеля.

Организация управления сельскохозяйственным производством в настоящее время и на перспективу — территориальная.

Общая площадь землепользования хозяйства составляет — 1307 гa, в том числе сельскохозяйственных угодий — 1080 га, из них пашни — 881 га, многолетних насаждений — 18 га, сенокосов — 104 га, пастбищ — 77 га.

По хозяйству введены один полевой севооборот на площади 821,3 га, один кормовой севооборот на площади 59,7 га.

В хозяйстве имеются молочно товарная и свинотоварная фермы. Водоснабжение и навозоудаление в них производится автоматически.

Содержание крупного рогатого скота — стойлово-пастбищное. Доение коров производится доильным аппаратом АДУ-1.

Около свинотоварной фермы имеются три жижевые ямы.

На территории ферм имеются кормокухня и ветеринарный пункт.

Среднегодовое поголовье крупного рогатого скота на 2008 г. составляет 317 голов, а среднегодовое поголовье свиней — 174 голов.

Таблица 1

Заболеваемость, падеж или вынужденный убой КРС

Таблица 2

Заболеваемость, падеж или вынужденный убой свиней

4. Результаты собственных наблюдений и исследований бабезиоз крупный рогатый скот Работу проводили на молочно-товарной ферме СХА «Малалла» Батыревского района и в ГУ «Батыревской районной ветеринарной лаборатории» Государственной ветеринарной службы Чувашской Республики. В работе использованы данные статистической отчетности ветеринарной службы СХА «Малалла», материалы отчетов ГУ «Батыревской районной ветеринарной лаборатории».

Клинически обследовано 165 голов крупного рогатого скота. Лабораторным исследованиям подвергнуто 36 проб, где были использованы тонкие мазки крови из периферических сосудов уха. Лабораторные исследования проводились согласно «Методические указания по лабораторным исследованиям на пироплазмидозы животных».

Из клинически обследованных животных были обнаружены две головы КРС с незначительным повышением температуры тела.

Лабораторную диагностику бабезиоза проводили микроскопическим исследованием.

Отбор проб проводили следующим образом: Перед отбором материала у животного шерсть на месте взятия крови выстригали, кожу тщательно протирали в начале ватным тампоном, смоченным в растворе спирта, а затем сухим. Стерильной иглой делали прокол вены ушной раковины (у некоторых коров ножницами надрезали край верхушки уха). К свободно выступившей капле крови легко прикоснулись поверхностью сухого обезжиренного предметного стекла. Затем стекло быстро поворачивали вверх каплей и удерживали пальцами, левой руки в горизонтальном положении. Шлифованным краем другого предметного или покровного стекла прикоснулись к капле крови. Как только кровь равномерно распределится по ребру этого стекла, его быстро проводили по поверхности стекла справа налево под углом 45°.

Для каждого нового мазка брали свежую каплю крови. От каждого животного готовили по 2 мазка. Мазки красили по Романовскому-Гимзе. Готовые мазки крови высушивали на воздухе; т. к. подсушивать их над пламенем или на солнце нельзя.

На высушенных мазках крови карандашом написали номер животного и дату приготовления мазка.

Затем эти мазки проследовали в лаборатории под иммерсионной системой микроскопа (х90). При микроскопии обнаруживают бабезии в эритроцитах.

Результат исследования был отрицательным. В мазках крови не было обнаружено возбудителя бабезиоза крупного рогатого скота.

В хозяйстве СХА «Малалла» ежегодно 2 раза в год, весной перед выгоном скота на пастбище и осенью перед переходом на стойловое содержание проводят профилактическое мероприятие против пироплазмидозов: подкожно вводят гемоспоридин в дозе 0,0005 г/кг массы в 1—2%-ном растворе на воде. Также в хозяйстве проводят мероприятия:

· по уничтожению клещей в помещениях с применением различных акарацидных препаратов (хлорофос (1−2%), карбофос (0,5%) и др.),

· по уничтожению клещей на животных механическим методом, методом обтирания животных акарацидными средствами.

Выводы

1. Молочно товарная ферма в СХА «Малалла» Батыревского района благополучна по бабезиозу.

2. Предрасполагающим фактором заболевания животных бабезиозом является наличие на территории фермы клещей Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus, которые являются переносчиком возбудителя болезни. Клещи встречается в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника

3. В условиях Чувашской Республики заболевание крупного рогатого скота бабезиозом регистрируется в пастбищный период, чаще всего если пастьбу проводят в лесистой местности.

4. Препарат гемоспоридин является высокоэффективным при бабезиозе крупного рогатого скота. Этот препарат применяют не только в лечебных, но и профилактических целях.

5. Уничтожение клещей — переносчиков возбудителя бабезиоза является эффективным мероприятием для недопущения заболевания крупного рогатого скота.

ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ

1. Содержать животных в условиях исключающих их контакт с клещами — переносчиками возбудителей бабезиоза крупного рогатого скота.

2. Создание культурных многолетних пастбищ для пастьбы животных.

3. Проводить иммунизацию крупного рогатого скота с использованием крови от животных-носителей возбудителя бабезиоза.

4. Проводить агротехнические и санитарно-гигиенические мероприятия с целью создания неблагополучных условий для клещей в биотопах путем направленного изменения среды их обитания (мелиорация заболоченных пастбищ, уничтожение кустарников с территории ферм и т. д.).

5. Каждый день проводить осмотр кожного покрова животных с целью обнаружения и механического удаления клещей после пастьбы животных.

1. Акбаев М. Ш., / Паразитология и инвазионные болезни — М.: Колос, 2002.

2. Акбаев М. Ш., Водянов А. А., Косминков Н. Е. и др. / Паразитология и инвазионные болезни животных — М.: Колос, 1998 — 743 с.

3. Абуладзе К. И, Н. А. Колабский, С. Н. Никольский и др. Паразитология и инвазионные болезни с/х животных / М.: Колос, 1982 — 496

4. Абуладзе К. И Паразитология и инвазионные болезни с/х животных/ Под ред., 3-е изд. М. «Агропромиздат», 1990.

5. Беспалова Н. С. Курс лекций по паразитологии с/х животных, 2007

6. Ветеринарная паразиталогия / Л. П. Дьяконов, Н, Е, Косминов — М.: Мир дому твоему, 1999 — 560

7. Справочник ветеринарного врача/ Под. общ. ред. В. Г. Гавриша и И. И. Калюжного — Ростов н/Д: «Феникс», 2003 г.

8. Справочник ветеринарного врача/ Под. общ. ред. Ю. Н. Голощапова — Л.: Госиздат с/х литературы, 1953 — 805

9. Уркхарт Г. М., Эрмур Дж., Дункан Дж. и др. / Ветеринарная паразитология — М.: «Аквариум», 2000 — 350

10. Шевцов А. А., Колабский Н. А., Никольский С.Н./ Паразитология подМ: Колос, 1979;400