Дендродохиотоксикоз. 
Ветеринарная микология

Это остро протекающий алиментарный микотоксикоз животных с летальным исходом, возникающий при поедании соломы, зерна, гуменных отходов, пораженных грибом Dendrodochium toxicum Pidopli et Bilei.

К дендродохиотоксикозу восприимчивы лошади, овцы, собаки, кошки, куры, кролики, лабораторные животные.

Этиология. Возбудитель заболевания — гриб D. toxicum является сапрофитом, развивается на кормах, содержащих целлюлозу, наиболее часто поражает солому, полову, мякину, обнаружен на сене из суданской травы и различных сорняках. Ареал распространения D. toxicum еще мало изучен, но есть основания считать его приуроченным к южным районам нашей страны. Гриб встречается на растительных остатках в почве, на льняном и хлопковом сырье, грубых кормах.

В последнее время из культуры гриба выделен микотоксин дендродохиотоксин (дендродохин). По своим свойствам его относят к трихотеценам.

При поражении естественных субстратов, богатых клетчаткой, а также росте на искусственных питательных средах гриб образует и накапливает в них токсические метаболиты — дендродохины, которые и являются причиной отравления человека и животных.

Дендродохины — комплекс токсинов, образуемых D. toxicum, которые отличаются между собой различными физико-химическими показателями и биологическими свойствами.

Индивидуальные дендродохины: дендродохин I (Д1); дендродохин II (ДП); дендродохин III (ДШ); дендродохин IV (Д1У) — белые кристалические порошки с температурой плавления (разложения) 217−300С, максимумом поглощения в УФ частях спектра 220−260 ммк, с предполагаемыми элементарными формулами: Ci₈H₂40e — для Д1; С14Н21О5 — для ДП; С17Н21О5 — для ДШ; С20Н24О6 — для Д1У.

Среди компонентов дендродохина наибольшей степенью токсичности характеризуется ДШ: LDioo для белых мышей — 3,3 мкг/г, LD50 для кроликов — 1 мг/кг живой массы (В. И. Билай, С. Н. Харченко, 1968).

Максимальное накопление токсических веществ в кормовых субстратах отмечается преимущественно на 10- 15-е сутки роста гриба. При длительном хранении культур и частых пересевах токсичность гриба постепенно снижается. Музейные штаммы, утратившие спороношение, теряют также и токсичность.

Дендродохины являются цитоплазматическими ядами и характеризуются высокой степенью токсичности не только для животного, но и растительного организма, а также обладают антимикробным действием. Дендродохины термостабильны. Контакт дендродохинов с 0,1 н растворами соляной кислоты, 1,5%-ми растворами окислителей (перекисью водорода, хромовокислого калия) и 1−2%-ми растворами восстановителей (глюкозой, аскорбиновой кислотой) также не приводит к потере активности токсина.

Частичное снижение токсичности дендродохина наблюдали под влиянием поверхностно активных веществ твина-60 и твина-80.

Споры D. toxicum малоустойчивы к воздействию различных химических веществ. Например, 2%-й раствор едкого натра убивает споры гриба в течение 10 мин, 2%-й раствор формалина после одноминутного воздействия задерживает прорастание конидий, а двухминутная экспозиция убивает их. Высокой фунгицидной активностью обладает также 2%-й раствор однохлористого йода. По некоторым данным, фунгистатическое действие на гриб оказывают гербициды трефлана и метафен, а также фунгицид ТМТД, которые в концентрации 100−150 мкг/мл угнетают рост гриба и снижают его токсические свойства в 2−4 раза (С. Н. Харченко, 1975).

Чувствительность сельскохозяйственных животных к токсинам гриба в естественных условиях не изучена. Описано только заболевание лошадей в период стойлового содержания в результате скармливания им соломы и половы, пораженных D. toxicum.

К условиям, способствующим возникновению микотоксикоза, следует отнести степень пораженности кормов спорами гриба, дозу полученного токсина, реактивность организма может протекать остро или под остро. Для дендродохиотоксикоза характерны быстрота распространения, массовость и внезапность гибели животных. Прекращение заболевания зависит от профилактических мероприятий, правильной и своевременной постановки диагноза, исключения из применяемого рациона пораженного корма и оказания лечебной помощи заболевшим животным.

Патогенез. Трихотецены воздействуют на нервную систему и вызывают соответствующие клинические признаки, проявляющиеся угнетением, поражают гемопоэтическую систему, в результате возникают многочисленные геморрагии, отеки, некрозы.

Симптомы. В связи с внезапной гибелью животных, которая наступает в течение 12−24 ч после скармливания им пораженного корма, молниеносное течение дендродохиотоксикоза в острой форме зарегистрировано без проявления клинических симптомов.

При экспериментальном дендродохиотоксикозе лошадей отравление наступает через 15−16 ч после поедания пораженных грибом грубых кормов. При этом наблюдается угнетение сердечной деятельности, учащение и малое наполнение пульса (70−75 ударов в минуту), аритмия, развивается общая слабость и колики.

Изменения в крови характеризуются нейтрофильным лейкоцитозом, замедленной седиментацией эритроцитов и увеличением их числа до 10,8 млн в 1 мм³ крови.

Количество гемоглобина в крови резко увеличивается до 80−99%.

Нарушается работа желудочно-кишечного тракта. Гибель экспериментальных лошадей может наступить через 16−24 ч после скармливания токсического корма или культуры гриба.

При подострой или затяжной форме отравления наблюдается отечность губ, стоматит с некротическими явлениями, на языке серый налет, обильное слюнотечение.

Дендродохины относятся к нервным ядам, что обусловливает специфику клинической картины хронического процесса: вялость, сонливость, гипотония органов пищеварения, слабые колики, нарушение окислительновосстановительного обмена веществ (белкового, углеводного, жирового и водно-солевого).

У овец: в начале болезни животные угнетены, сердечный толчек усилен, руминация и перистальтика кишечника ослаблены, аппетит понижен, жвачка отсутствует. Животные периодически скрежещут зубами, проявляется мышечная дрожь; конъюнктива и слизистая оболочка ротовой полости анемичны. В конце болезни отмечают атонию преджелудков, и животные погибают в течение.

3−13 дней после приема токсичного корма или введения культуры гриба.

В моче обнаруживают индикан и уробелин, в крови увеличение количества лейкоцитов. Лейкоцитарная формула свидетельствует о нейтрофилии со сдвигом ядра влево до палочкоядерных с токсической зернистостью в протоплазме. Количество эритроцитов уменьшается, снижается и содержание гемоглобина.

У свиней наблюдают нарастающую слабость, малоподвижность, периодически возникающую мышечную дрожь, понос, перемежающийся с запором, жажду, сильное исхудание. Из носовой полости возможно истечение слизи с примесью крови. Ясно выражено местное действие токсина — язвенно-некротические поражения пятачка, кожи губ, слизистой ротовой полости. У некоторых животных возможно кровотечение из десен. За 3- 4 дня перед гибелью у подсвинков наблюдают^{прекращающийся} понос с гнилостным запахом фекалий, нарушение координации движений, тахикардию, аритмию, затрудненное уреженное дыхание. Температура тела животных в пределах нормы.

У кур клинические признаки наступают на 4−5-е сутки опыта. Они угнетены, малоподвижны, аппетит отсутствует, перья взъерошены, цианоз гребня и сережек, в крови замедление РОЭ, увеличение количества гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, в лейкоцитарной формуле нейтрофилия со сдвигом ядра влево. Птица погибает в стадии глубокого коматозного состояния.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение (наступает быстро) хорошо выражено, живот вздут, цианоз видимых слизистых оболочек — характерный признак для этого отравления. Из носовой полости часто выделяется пенистая жидкость. В передней части тела застойные явления синего цвета, цианоз слизистой оболочки твердого и мягкого неба, миндалин и глотки. Очаговые инфильтраты обнаруживают в грудных мышцах.

В различной степени выражены отек и геморрагическое воспаление в ротовой полости, глотке, пищеводе и других отделах желудочно-кишечного тракта. Легкие кровенаполнены, темные, не свернувшаяся кровь стекает с поверхности разреза. В грудной полости серозный экссудат. Под плеврой, в легочной ткани, трахее, бронхах, на эпикарде и под ним, а также в различных частях головного мозга обнаруживают точечные кровоизлияния. Печень увеличена, ломкая, бледная с многочисленными поверхностными геморрагиями. Селезенка кровенаполнена. Почки увеличены, в уретре и мочевом пузыре — геморрагии.

Желудочки сердца расширены, заполнены кровью, мышца сердца анемичная. В головном мозге застойная гиперемия.

На срезах при гистологическом исследовании из различных органов обнаруживают экстравазаты в головном мозге, спазм мелких бронхов, иногда поражение сердца в виде жировой дегенерации, волокна Пуркине набухшие с содержанием жировых веществ.

Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений и тщательного исследования кормов, из которых выделяют гриб.

Профилактика и меры борьбы. Лечение неэффективно. В первую очередь при заболевании заменяют корм, вызвавший отравление, затем назначают слабительные и слизистые отвары. После изъятия пораженных грибом грубых кормов прекращается появление новых случаев отравления.

Токсин гриба D. toxicum довольно стойкий к высокой температуре: он выдерживает прогревание в течение часа при 125 С. Поэтому обычные методы подготовки соломы — затаривание или заваривание неэффективны. Меры профилактики микотоксикоза направлены на соблюдение технологии заготовки грубых кормов, на недопущение загрязнения их грибом D. toxicum, а также образования им микотоксина.