Тромбоцитопении. 
Сестринское дело в терапии

Клиническое значение тромбоцитопений обусловлено тем, что в 80% случаев они являются причиной геморрагического синдрома (кровоточивости).

Этим геморрагическим заболеваниям с нарушением первичного (тромбоцитарного) гемостаза свойственен микроциркуляторный тип кровоточивости. У больного появляются безболезненные петехии, синяки и кровоподтеки на коже и слизистых оболочках, возникающие после незначительных ушибов, инъекций лекарств, иногда спонтанно. Наиболее типичная локализация петехий — нижние конечности, ягодицы, локти, слизистая оболочка полости рта (десны). Клиническая картина дополняется носовыми, десневыми, желудочно-кишечными, маточными кровотечениями, возможны кровоизлияния в сетчатку глаза, альвеолы легких и оболочки мозга.

Церебральные геморрагии представляют значительную опасность для больного, возможны смертельные исходы. Кровоизлияния в альвеолы легких могут сопровождаться одышкой, кашлем, значительно реже — отеком легких. Выраженные кровотечения отмечаются после экстракции зубов, тонзиллэктомий, менее выраженные — на фоне полостных операций (гастрэктомия, холецистэктомия и др.). Нередко существенным проявлением заболевания являются обильные маточные кровотечения у женщин.

Снижение числа тромбоцитов в крови, увеличение длительности кровотечения в сочетании с клиническими признаками повышенной ломкости капилляров свидетельствуют о тромбоцитопении, как и отсутствие лабораторных признаков нарушений коагуляционного гемостаза (нормальные величины АПТВ, протромбинового времени и индекса).

Микроциркуляторный тип кровоточивости и увеличение длительности кровотечения при нормальном содержании тромбоцитов в крови свойственен тромбоцитопатиям — качественным нарушениям функций кровяных пластинок чаще приобретенного, реже — наследственного происхождения.

Тромбоцитопении значительно чаще приобретенного, но могут быть и наследственного происхождения. Они обусловлены повышенным разрушением (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, системные заболевания соединительной ткани, хронический активный гепатит, вирусные инфекции и др.), недостаточным образованием тромбоцитов в костном мозге (лейкозы, апластическая, В₁₂-дефицитная, фолиеводефицитная анемии и др.), повышенным их потреблением при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания, кровотечениях.

Идиопатическая тромбоцитотеническая пурпура (ИТП) — аутоиммунное заболевание, встречающееся чаще у женщин. Его патогенетической сущностью является образование направленных против антигенов тромбоцитов антител, которые блокируют кровяные пластинки и способствуют их разрушению (фагоцитозу) преимущественно в селезенке. Уменьшается продолжительность жизни тромбоцитов и их количество в периферической крови.

Заболеванию свойственно хроническое течение, микроциркуляторный (петехиально-пятнистый) тип кровоточивости, нередко развитие хронической постгеморрагической железодефицитной анемии. Подтверждает диагноз обнаружение антитромбоцитарных антител в сыворотке крови с помощью достаточно сложных иммунологических исследований.

Вне зависимости от причины заболевания выраженная тромбоцитопения (число тромбоцитов менее 50×10⁹/л), как правило, сопровождается геморрагическим синдромом после минимальных травм. Спонтанно появляющиеся геморрагии (петехии) отмечаются при тяжелой тромбоцитопении (число тромбоцитов менее 20×10⁹/л). Значительный риск геморрагических проявлений на фоне выраженных травм существует при колебании количества тромбоцитов в крови от 50×10⁹/л до 100×10⁹/л. При количестве тромбоцитов менее 50×10⁹/л или выраженном геморрагическом синдроме показаны госпитализация и лечение заболевания.

Больные ИТП с тяжелыми, опасными для жизни кровотечениями госпитализируются и получают интенсивную терапию, включающую переливание тромбоцитов каждые 4−6 ч, внутривенное введение иммуноглобулина (1 г/кг/сутки в течение 2 дней) и метилпреднизолона (1 г/кг/сутки в течение 3 дней).

Патогенетическая терапия складывается из применения кортикостероидных гормонов, иммуноглобулина, спленэктомии как основных методов лечения. При отсутствии эффекта от кортикостероидной тспрапии и спленэктомии назначают цитостатические препараты, (циклофосфамид, азатиоприн, циклоспорин и др.).

Большинство тромбоцитопений являются симптоматическими, и в этих случаях эффективное лечение основного заболевания (системные заболевания соединительной ткани, вирусные инфекции, лейкозы и лимфомы, анемии и др.) нередко способствует исчезновению геморрагического синдрома и нормализации количества тромбоцитов в крови. Купирование геморрагического синдрома и применение препаратов железа (чаще — внутрь, реже — парентерально) — необходимые условия лечения железодефицитной анемии.

В случае кровотечений медицинская сестра оказывает пациенту доврачебную медицинскую помощь, причем больной должен знать о возможности возникновения кровотечений и владеть общедоступными приемами их остановки. Для остановки небольших кровотечений из слизистой оболочки полости рта и носа местно используют гемостатическую губку, орошение охлажденным 5% раствором аминокапроновой кислоты. Последнюю рекомендуют для внутреннего и внутривенного применения с целью остановки умеренных наружных кровотечений. С той же целью аналогичным образом применяют аминометилбензойную и транексамовую кислоты. Определенный гемостатический эффект дают инъекции аскорбиновой кислоты и дицинона.

При выраженных, опасных для жизни пациента кровотечениях строго по назначению врача прибегают к инфузиям концентрата тромбоцитов.

Для предупреждения геморрагического синдрома определенное значение имеют рациональное питание с достаточным количеством витаминов С, Р и А, соблюдение общегигиенических мероприятий, исключение лекарственных веществ, ухудшающих адгезивно-агрегационные свойства тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты, антиагреганты). Существенную роль в этом плане играет трудоустройство и выбор профессии, исключающие возможность травматизации.