Защитные функции крови

Реферат

на тему:

Защитные функции крови Москва 2011

Защитные функции крови

Защитная функция крови проявляется в процессах иммунитета, а также в процессах свертывания (коагуляции) крови, протекающих с участием компонентов крови:

· Иммунная — реализация гуморальной (связывание антигенов, токсинов, чужеродных белков, микробных тел) и клеточной (фагоцитоз, выработка антител) форм специфической и неспецифической защиты

· Гемостатическая — обеспечение регуляции агрегатного состояния крови: поддержание крови в жидком состоянии в норме и способности к образованию тромба при нарушении целостности сосудистой стенки.

Далее подробнее остановимся на гемостатической функции и разделение крови на группы, а также рассмотрим резус конфликты.

Системы групп крови

Грумппы кромви — нормальные иммуногенетические признаки крови людей, представляющие собой определенные сочетания групповых изоантигенов (агглютиногенов) в эритроцитах с соответствующими им антителами в плазме. Являются наследственными признаками крови (Кровь), которые формируются в период эмбриогенеза и не изменяются в течение жизни человека.

В эритроцитах каждого человека содержатся многочисленные групповые антигены, образующие независимые друг от друга групповые системы, которые состоят из одной или нескольких пар антигенов. Известно более 15 групповых систем крови — АВ0, резус-фактор, Келл, Кидд, Даффи, MNSs и др.

Для групповой системы АВ0 постоянным признаком является наличие изоантигенов в эритроцитах и нормальных групповых антител (агглютининов) в плазме крови. Для других групповых систем характерно наличие только изоантигенов в эритроцитах; антител к этим изоантигенам в норме не бывает, однако они могут образоваться вследствие изоиммунизации, например, при переливании несовместимой крови или в период беременности, если плод унаследовал от отца антиген, отсутствующий у матери. Чаще такая изоиммунизация бывает по отношению к основному антигену резус-фактора — Rh₀(D).

Значение отдельных групп крови в медицинской практике не одинаково; оно определяется наличием или отсутствием групповых антител, частотой групповых антигенов и сравнительной их активностью. Наибольшее значение имеет групповая система АВ0, в которую входят 2 изоантигена, обозначаемые буквами, А и В, и два агглютинина — б (анти-А) и в (анти-В). Их соотношения образуют 4 группы крови (табл.).

Соотношение между изоантигенами в эритроцитах и групповыми антителами в плазме в группах крови по системе АВ0 и частота этих групп среди населения

Агглютинин б (в) является антителом по отношению к агглютиногену, А (В), т. е. он агглютинирует эритроциты, содержащие соответствующий агглютиноген, поэтому одноименные антиген и агглютинин (А и б или В и в) не могут содержаться в крови одного и того же лица.

Открытие групповой системы АВ0 дало возможность понять такие явления, как совместимость и несовместимость при переливании крови (Переливание крови). Под совместимостью понимается биологически совместимое сочетание крови донора и реципиента по антигенам и антителам, что благоприятно сказывается на состоянии последнего. Для обеспечения совместимости требуется, чтобы кровь донора принадлежала к той же группе системы АВ0, что и кровь больного. Переливание крови другой группы при наличии в крови донора группового антигена, против которого в кровяном русле больного имеются Антитела, приводит к несовместимости и развитию трансфузионного осложнения. В исключительных случаях допустимо переливание крови группы 0 (I) реципиенту с другой группой крови, но лишь в небольших дозах и только взрослым больным. Это ограничение связано с тем, что в крови группы 0 (I) содержатся би в-антитела, которые иногда могут быть очень активными и послужить причиной несовместимости при наличии у реципиента изоантигена, А или В.

На втором месте после системы АВ0 по значению в медицинской практике стоит система резус (Rh—Hr), которая включает 6 основных антигенов, образующих 27 групп крови. Наибольшее значение в трансфузиологии имеет антиген Rhg (D) — основной антиген в Резус-факторе.

Групповая система Келл (Kell) состоит из 2 антигенов, образующих 3 группы крови (К—К, К—k, k—k). Антигены системы Келл по активности стоят на втором месте после системы резус. Они могут вызвать сенсибилизацию при беременности, переливании крови; служат причиной гемолитической болезни новорожденных и гемотрансфузионных осложнений.

Групповая система Кидд (Kidd) включает 2 антигена, образующих 3 группы крови:

дл (ф+и-)б дл (Ф+и+) и дл (ф-и+)ю

Антигены системы Кидд также обладают изоиммунными свойствами и могут привести к гемолитической болезни новорожденных и гемотрансфузионным осложнениям.

Групповая система Даффи (Dufly) включает 2 антигена, образующих 3 группы крови

Ан (ф+и-)б Ан (ф+и+) и Ан (ф-и+)

Антигены системы Даффи в редких случаях могут вызвать сенсибилизацию и гемотрансфузионные осложнения.

Групповая система MNSs является сложной системой; она состоит из 9 групп крови. Антигены этой системы активны, могут вызвать образование изоиммунных антител, т. е. привести к несовместимости при переливании крови; известны случаи гемолитической болезни новорожденных, вызванные антителами, образованными к антигенам этой системы.

Методики определения групп крови системы АВ0

Определяют Г. к. системы АВ0 с помощью реакции агглютинации эритроцитов. Реакцию проводят при комнатной температуре на фарфоровой или любой другой белой пластинке со смачиваемой поверхностью. При этом необходимо хорошее освещение. Используют следующие реактивы: стандартные сыворотки групп 0_бв (I), А_в (II), В_б (III), а также АВ (IV) — контроль; стандартные эритроциты групп, А (II), В (III), а также 0 (I) — контроль.

Для определения Г. к. применяют два способа. Первый способ позволяет с помощью стандартных сывороток (рис. 1) установить, какие групповые антигены (А или В) находятся в эритроцитах исследуемой крови и на основании этого сделать заключение о ее групповой принадлежности. Кровь берут из пальца (у грудных детей — из пятки) или вены. На пластинку у предварительно написанных обозначений групп крови [0_бв (I), А_в (II), В_б (III) и АВ (IV)] наносят по 0,1 мл (по одной большой капле) стандартной сыворотки каждого образца двух разных серий каждой группы так, что образуются два ряда капель. Рядом с каждой каплей стандартной сыворотки пипеткой или стеклянной палочкой наносят по маленькой капле (0,01 мл) исследуемой крови. Кровь тщательно перемешивают с сывороткой сухой стеклянной (или пластмассовой) палочкой, после чего пластинку периодически покачивают в течение 5 мин, наблюдая за результатом в каждой капле. Наличие агглютинации оценивается как положительная реакция, отсутствие ее — как отрицательная.

Для исключения неспецифичности результата по мере наступления агглютинации, но не ранее чем через 3 мин в каждую каплю, в которой произошла агглютинация, добавляют одну каплю изотонического раствора хлорида натрия и продолжают наблюдение, покачивая пластинку, в течение 5 мин. В тех случаях, когда агглютинация происходит во всех каплях, делают контрольное исследование, смешивая исследуемую кровь с сывороткой группы АВ (IV), которая не содержит антител и не должна вызывать агглютинацию эритроцитов. Если ни в одной из капель не произошло агглютинации, это значит, что исследуемая кровь не содержит групповых агглютиногенов, А и В, то есть принадлежит к группе 0 (I). Если сыворотки группы 0_бв (I) и B_б (III) вызвали агглютинацию эритроцитов, а сыворотка группы A_в (II) дала отрицательный результат, это означает, что исследуемая кровь содержит агглютиноген А, то есть принадлежит к группе, А (II). Если сыворотки группы 0_бв (I) и А_в (II) вызвали агглютинацию эритроцитов, а сыворотка группы В_б (III) дала отрицательный результат, из этого следует, что исследуемая кровь содержит изоантиген В, то есть принадлежит к группе В (III). Если сыворотка всех трех групп вызвала агглютинацию эритроцитов, но в контрольной капле с сывороткой группы АВ (IV) реакция отрицательная, это свидетельствует, что исследуемая кровь содержит оба агглютиногена — А и В, то есть принадлежит к группе АВ (IV).

С помощью второго (перекрестного) способа (рис. 2), при котором одновременно используют стандартные сыворотки и стандартные эритроциты, определяют наличие или отсутствие групповых антигенов и, кроме того, устанавливают наличие или отсутствие групповых антител (б, в), что в итоге дает полную групповую характеристику исследуемой крови. При этом способе кровь берут заранее из вены в пробирку и исследуют после разделения на сыворотку и эритроциты.

На пластинку у предварительно написанных обозначений, так же как при первом способе, наносят два ряда стандартных сывороток групп 0_бв (I), А_в (II), В_б (III) и рядом с каждой каплей исследуемую кровь (эритроциты). Кроме того, на нижнюю часть пластинки наносят в три точки по одной большой капле сыворотки исследуемой крови, а рядом с ними — по одной маленькой капле (0,01 мл) стандартных эритроцитов в следующем порядке слева направо: группа 0 (I), А (II) и В (III). Эритроциты группы 0 (I) являются контролем, т.к. они не должны агглютинироваться никакой сывороткой. Во всех каплях сыворотку тщательно смешивают с эритроцитами, наблюдают в течение 5 мин при покачивании пластинки и добавлении изотонического раствора хлорида натрия.

Сначала оценивают результат в каплях со стандартной сывороткой (два верхних ряда) таким же образом, как и при первом способе, затем — результат, полученный в нижнем ряду, т. е. в тех каплях, в которых исследуемая сыворотка смешана со стандартными эритроцитами. Если реакция со стандартными сыворотками свидетельствует о принадлежности крови к группе 0 (I), а сыворотка исследуемой крови агглютинирует эритроциты группы, А (II) и В (III) при отрицательной реакции с эритроцитами группы 0 (I), это указывает на наличие в исследуемой группе антител б и в, то есть подтверждает принадлежность ее к группе 0_бв (I). Если реакция со стандартными сыворотками выявляет принадлежность крови к группе, А (II), а сыворотка испытуемой крови агглютинирует эритроциты группы В (III) при отрицательной реакции с эритроцитами группы 0 (I) и, А (II), это говорит о наличии в исследуемой крови антител в, то есть подтверждает принадлежность ее к группе A_в (II), Если реакция со стандартными сыворотками указывает на принадлежность крови к группе В (III), в сыворотка исследуемой крови агглютинирует эритроциты группы, А (II) при отрицательной реакции с эритроцитами групп 0 (I) и В (III), это свидетельствует о наличии в исследуемой крови антител б, то есть подтверждает принадлежность ее к группе В_б (III). Бели при реакции со стандартными сыворотками устанавливается принадлежность крови к группе АВ (IV), в сыворотка дает отрицательный результат со стандартными эритроцитами всех трех групп, это указывает на отсутствие групповых антител в исследуемой крове, т. е. подтверждает принадлежность ее к группе АВ (IV).

К ошибочной оценке результатов может привести неправильный порядок распределения стандартных реактивов и нанесения их на пластинку, несоблюдение времени и температуры при проведении реакции, отсутствие контрольного исследования, загрязнение или применение мокрых пипеток, пластинок, палочек, а также использование недоброкачественных стандартных реактивов, например с истекшим сроком годности или загрязненных.

Результаты определения Г. к. должны быть записаны лицом, производившим исследование, в установленном порядке в медицинский документ или документ, удостоверяющий личность граждан, с указанием даты и подписью лица, определившего группу крови.

кровь группа резус фибринолиз

Резус-конфликт

В основе развития резус-конфликтной беременности лежит попадание в организм через плаценту резус-отрицательной женщины резус-положительных эритроцитов плода и образование специфических антител.

В таких случаях первый ребенок, унаследовавший резус-положительную принадлежность, рождается нормальным. А при второй беременности антитела матери, проникшие в кровь плода, вызывают разрушение эритроцитов, накопление билирубина в крови новорожденного и появление гемолитической желтухи с поражением внутренних органов ребенка.

Правила переливания крови

Показания к назначению переливания любой трансфузионной среды, а также ее дозировка и выбор метода трансфузии определяются лечащим врачом на основании клинических и лабораторных данных. Врач, производящий трансфузию, обязан независимо от проведенных ранее исследований и имеющихся записей лично провести следующие контрольные исследования:

1) определить групповую принадлежность крови реципиента по системе AB0 и сверить результат с данными истории болезни;

2) определить групповую принадлежность эритроцитов донора и сопоставить результат с данными на этикетке контейнера или бутылки;

3) провести пробы на совместимость в отношении групп крови донора и реципиента по системе AB0 и резус-фактору;

4) провести биологическую пробу.

Допускается переливание цельной крови и ее компонентов только той группы и резус-принадлежности, которая имеется у реципиента. В исключительных случаях допускается переливание резус-отрицательной крови группы О (I) («универсальный донор») реципиенту с любой группой крови в количестве до 500 мл (за исключением детей). Кровь резус-отрицательных доноров, А (II) или В (III) можно переливать не только совпадающим по группе реципиентам, но и реципиенту с АВ (IV) группой независимо от его резус принадлежности. Больной с АВ (IV) группой резус-положительной крови может считаться «универсальным реципиентом».

Кроме того, при отсутствии одногруппной крови может быть перелита кровь (эритроцитная масса) 0(I) резус-положительной группы резус-положительному реципиенту любой группы по системе АВ0. Кровь группы, А (II) или В (III) резус-положительная может быть перелита резус-положительному реципиенту с группой АВ (IV). Во всех случаях абсолютно обязательной является проба на совместимость. При наличии антител редкой специфичности требуется индивидуальный подбор донорской крови и проведение дополнительных проб на совместимость.

После переливания несовместимой крови могут возникнуть следующие осложнения: гемотрансфузионный шок, нарушение функций почек и печени, обменных процессов, деятельности желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой и центральной нервной систем, дыхания, кроветворения. Нарушение функций органов возникает в результате острого внутрисосудистого гемолиза (распада эритроцитов). Как правило, в результате этих осложнений развивается анемия, которая может продолжаться до 2−3 месяцев и более. При нарушении установленных правил переливания крови или нечетком установлении показаний могут так же возникать и негемолитические посттрансфузионные реакции: пирогенные, антигенные, аллергические и анафилактические. Все пострансфузионные осложнения требуют незамедлительного лечения.

Таблица совместимости эритроцитов

Коагуляционный гемостаз

В процессе вторичного гемостаза на основе тромбоцитного агрегата формируется сгусток крови, который на завершающей стадии гемостаза подвергается самопроизвольному сжатию.

По общепринятым представлениям остановка кровотечения повреждении сосуда происходит прежде всего за счет сокращения (спазма) сосуда, которое является следствием рефлекторной стимуляции гладких мышц сосуда со стороны симпатической нервной системы и действия сосудосуживающих веществ, в частности, серотонина, секретируемого тромбоцитами, и тромбоксана А2, синтезируемого активированными тромбоцитами. Спазм сосуда ограничивает первоначальную потерю крови из раны и благоприятствует местному накоплению гемостатических веществ.

Одновременно начинается взаимодействие крови со структурами поврежденного сосуда, что приводит сначала к образованию тромбоцитного агрегата в зоне дефекта сосуда, а затем к образованию сгустка крови на основе тромбоцитного агрегата.

В сложном процессе остановки кровотечения условно выделяют 2 этапа:

1) первичный (временный) гемостаз и

2) вторичный (окончательный) гемостаз.

Повреждение сосуда Вторичный (окончательный) гемостаз Таким образом, первичная или временная гемостатическая пробка, представляющая собой рыхлый тромбоцитный агрегат, превращается во вторичную или окончательную гемостатическую пробку, в которой тромбоцитный агрегат консолидируется фибрином и подвергается дополнительному уплотнению в процессе спонтанного сокращения сгустка крови. Вторичный или окончательный гемостаз обеспечивает полную остановку кровотечения из вен, артериол и артерий. Коагуляционный (вторичный) гемостаз, или свертывание крови, протекает в течение нескольких минут и представляет собой каскад реакций между плазменными белками, заканчивающийся образованием нитей фибрина. Благодаря этому останавливается кровотечение из крупных сосудов и предотвращается их возобновление через несколько часов или суток. Одновременно с образованием тромбоцитарного тромба активируются факторы свертывания и запускается коагуляционный гемостаз.

Схема свертывания крови

Факторы свертывания традиционно обозначаются римскими цифрами, а их активные формы — буквой «а» .

Есть два независимых механизма свертывания — внутренний, или контактный, и внешний, зависимый от тканевого фактора. Они сходятся на стадии активации фактора Х и приводят к образованию тромбина, который превращает фибриноген в фибрин. Эти реакции тормозятся антитромбином III, связывающим все факторы свертывания, относящиеся к сериновым протеазам (за исключением фактора VII), а также системой протеин С-протеин S, которая инактивирует факторы V и VIII.

ВМК — высокомолекулярный кининоген;

ТМ — тромбомодулин;

ПК — прекалликреин;

ФЛ — фосфолипиды.

Процесс свертывания можно разделить на несколько реакций которые завершаются образованием тромбина в количестве, достаточном для превращения части фибриногена в фибрин.

Схема основных реакций свертывания крови

Из схемы видно их сходство. Все они зависят от образования связанных с клеточными мембранами комплексов фермент-кофактор.

Ломанная кривая обозначает участки факторов VII, IX, X и протромбина, содержащие гамма-карбоксипгутаминовую кислоту и связывающие Са2+ и фосфолипиды.

Штриховкой обозначены белки, связывающиеся с мембранами с помощью гидрофобного взаимодействия.

Схема основных реакций свертывания крови ВМК — высокомолекулярный кининоген;

К — калликреин;

ПК — прекалликреин;

ПТ — протромбин;

Т — тромбин;

ТФ — тканевой фактор.

Каждая из этих реакций представляет собой образование активной протеазы из ее предшественника путем протеолиза; все они идут на фосфолипидных мембранах, требуют присутствия Са2+ и кофакторов.

В реакции 1 (внутренний механизм свертывания) на обнажившихся субэндотелиальных коллагеновых волокнах образуется комплекс из трех белков — фактора XII (фактор Хагемана), высокомолекулярного кининогена и прекалликреина. После связывания с высокомолекулярным кининогеном фактор XII медленно превращается в активную протеазу (фактор XIIа), которая, в свою очередь, превращает прекалликреин в калликреин, а фактор XI в активную форму (фактор ХIа).

Калликреин ускоряет превращение фактора XII в ХIIа, а фактор ХIа участвует в последующих реакциях свертывания.

Все эти взаимодействия хорошо изучены in vitro, однако могут существовать и иные механизмы активации фактора XI, так как у больных с дефицитом фактора XII, дефицитом высокомолекулярного кининогена и дефицитом прекалликреина гемостаз внешне нормален и кровоточивости нет.

В реакции 2 (внешний механизм свертывания крови) происходит превращение фактора VII в активную протеазу. При этом образуется комплекс, состоящий из фактора VII, Са2+ и тканевого фактора (липопротеида, который имеется во всех клеточных мембранах и обнажается после повреждения клетки).

Предполагается, что внешний механизм свертывания постоянно активен и обеспечивает фоновое свертывание крови.

В реакции 3 протеазы, образовавшиеся в предыдущих реакциях, активируют фактор X.

Первый способ состоит в образовании на фосфолипидных мембранах комплекса фактора VIII, фактора IX и фактора X с участием Са2+. Входящий в состав этого комплекса фактор IX активируется фактором ХIа, образовавшимся в реакции 1, и превращается в фактор IХа. Затем фактор IХа в комплексе с фактором VIII активирует фактор X.

Второй способ состоит в прямой активации факторов IX и X фактором VIIa, образовавшимся в реакции 2.

Активация факторов IX и X обеспечивает важную связь между внешним и внутренним механизмами гемостаза В заключительной реакции 4 фактор Ха превращает протромбин в тромбин в присутствии фактора V, Са2+ и фосфолипидов. Хотя эта реакция может идти на любой (даже искусственной) фосфолипидной матрице, она протекает в несколько тысяч раз быстрее на поверхности активированных тромбоцитов.

Образующийся тромбин участвует сразу в нескольких процессах. Хотя его основная роль — превращение фибриногена в фибрин, он активирует также факторы V, VIII и XIII и, кроме того, стимулирует активацию и дегрануляцию тромбоцитов. После отщепления фибринопептида A и фибринопептида В от Aальфаи Вбета-цепей фибриногена образуются фибрин-мономеры, которые полимеризуются в нити фибрина. Затем фактор ХIIIа (трансглутаминаза) образует между нитями фибрина поперечные сшивки, тем самым стабилизируя их (рис. 60.5).

Для действия фактора VII, фактора IX, фактора X и протромбина (фактор II) требуется Са2+. Кроме того, при синтезе всех этих белков в печени происходит присоединение второй карбоксильной группы (под действием витамин-К-зависимой гамма-глутамилкарбоксилазы) к некоторым остаткам глутаминовой кислоты с превращением ее в гамма-карбоксиглутаминовую кислоту. Пары карбоксильных групп связывают Са2+, в результате чего факторы свертывания закрепляются на отрицательно заряженных фосфолипидных мембранах и могут проявить свою активность.

Ингибирование этой посттрансляционной модификации лежит в основе действия непрямых антикоагулянтов (антагонистов витамина К).

Описанная классическая схема свертывания крови практически полезна, но оставляет без ответа ряд вопросов:

— почему дефицит фактора XII не сопровождается кровоточивостью, несмотря на резкое удлинение АЧТВ;

— почему у больных с дефицитом фактора XI кровоточивость выражена по-разному;

— почему дефицит фактора VIII и дефицит фактора IX (гемофилия A и гемофилия В) дает столь тяжелую кровоточивость, несмотря на сохранность внешнего механизма гемостаза?

Есть предположение, что основную роль в запуске свертывания играет активация фактора IX и фактора X комплексом тканевой фактор — фактор VIIa. После начала свертывания это взаимодействие блокируется ингибитором внешнего механизма свертывания, после чего дальнейшее образование тромбина зависит от внутреннего механизма и, в первую очередь, от фактора VIII и фактора IX.

Внешний механизм свертывания и его ингибитор

Роль внешнего механизма свертывания и его ингибитора Первоначальная активация фактора IX комплексом тканевой фактор-фактор VIIa компенсирует дефицит ранних факторов свертывания (например, XII и XI).

После того как ингибитор внешнего механизма свертывания инактивирует комплекс тканевой фактор-фактор VIIa, активация фактора X идет только с участием факторов VIIIa и IXa.

ИВМС — ингибитор внешнего механизма свертывания;

ТФ — тканевой фактор;

ФЛ — фосфолипиды.

Эта гипотеза помогает объяснить, почему кровоточивость при дефиците фактора XI выражена слабо или умеренно, а при дефиците фактора XII — отсутствует.

Механизм фибринолиза

Фибринолиз (от Фибрин и греч. lэsis — разложение, растворение) — процесс растворения тромбов и сгустков крови, неотъемлемая часть системы гемостаза, всегда сопровождающая процесс свертывания крови и культивирующаяся факторами, принимающими участие в данном процессе. Является важной защитной реакцией организма и предотвращает закупорку кровеносных сосудов сгустками фибрина. Также фибринолиз способствует реканализации сосудов после прекращения кровотечения.

Включает в себя расщепление фибрина под воздействием плазмина, присутствующего в плазме крови в виде неактивного предшественника — плазминогена. Последний активируется одновременно с началом процесса свертывания крови.

Внутренний и внешний путь активизации

Схема фибринолиза. Синие стрелки — стимуляция; красные стрелки — подавление Фибринолиз, как и процесс свертывания крови, протекает по внешнему или внутреннему механизму. Внешний путь активации осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. К данынм активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу.

Внутренний механизм активации осуществляется благодаря плазменным активаторами и активаторами форменных элементов крови — лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. Внутренний механизм активации разделяют на на Хагеман-зависимый и Хагеман-независимый. Хагеман-зависимый фибринолиз происходит под влиянием фактора XIIа свертывания крови, калликреина, которые вызывают превращение плазминогена в плазмин. Хагеман-независимый фибринолиз происходит наиболее быстро. Его основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови.

Ингибирование фибринолиза

Фибринолитическая активность крови во многом определяется именно соотношением ингибиторов и активаторов процесса фибринолиза.

В плазме крови находятся также ингибиторы фибринолиза, подавляющие его. Одним из важнейших таких ингибиторов являются б2-антиплазмин, который вызывает связывание плазмина, трипсина, калликреина, урокиназы, тканевой активатор плазминогена. Таким образом препятствуя процессу фибринолиза на его ранних и на поздних стадиях. Сильным ингибитором плазмина является также б1-протеазный ингибитор. Также фибринолиз тормозится альфа2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором, и целым рядом ингибиторов активатора плазминогена, вырабатываемых в эндотелии, а также фибробластами, макрофагами и моноцитами.

Регуляция фибринолиза

Между процессами свертывания крови и фибринолизом в организме поддерживается равновесие.

Усиление фибринолиза обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и поступлением в кровь адреналина и норадреналина. Это вызывает активацию фактора Хагемана, что запускает внешний и внутренний механизма продукции протромбиназы, а также стимулирует Хагеман-зависимый фибринолиз. Из эндотелия также происходит выделение тканевого активатора плазминогена и урокиназы, стимулирующих процесс фибринолиза.

При повышении тонуса парасимпатической нервной системы наблюдаются также ускорение свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза.

Основным эфферентным регулятором процессов свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка.

Использованные материалы:

1. Нормальная физиология (В.П. Дегтярев, В. А. Коротич, Р.П. Фенькина)

2. Физиология человека. Под ред. Покровского В. М., Коротько Г. Ф М.

3. http://ru.wikipedia.org

4. http://humbio.ru/Humbio/har/0016ccd4.htm