Механизм расслабления поперечно-полосатого мышечного волокна

Приход ПД в Г-трубочки приводит к выбросу ионов кальция из Са²⁺-депо (цистерн саркоплазматического ретикулума) и повышению его концентрации вокруг волокон сократительного комплекса. Концентрация ионов кальция при этом повышается примерно в 500 раз, что примерно в 10 раз больше, чем нужно для возникновения максимального мышечного сокращения. Сразу после этого активируются кальциевые насосы (Са²⁺-АТФ-азы) в мембране саркоплазматического ретикулума и начинают обратную закачку ионов кальция в депо. Этот процесс требует наличия АТФ и определенного времени. Общая продолжительность периода, когда концентрация ионов кальция в саркоплазме превышает таковую до начала выброса («кальциевый всплеск»), составляет в среднем 0,05 с. В некоторых волокнах этот период может быть в несколько раз меньше, а в некоторых — больше.

Помимо откачки ионов кальция из саркоплазмы для расслабления мышцы необходимо, чтобы были разорваны связи между волокнами актина и головками миозина. Такой разрыв вызывает связывание с головками миозина молекул АТФ, после чего эластические силы растягивают саркомер, возвращая нити актина в исходное положение (положение до сокращения). Эластические силы создаются за счет суммарных усилий эластической тяги спиралевидного белка титина, эластических свойств мембран сарколеммы и саркоплазматического ретикулума, эластичности соединительной ткани мышцы, фасций и сухожилий. К эластической тяге добавляется действие сил гравитации.